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Anatomie de la synapseAnatomie de la synapse
Neurone présynaptique
Neurone postsynaptique
Neurone présynaptique
Neurone postsynaptique
Dépolarisation de la membrane du bouton synaptique
Libération par exocytose du neurotransmetteur dans la fente synaptique
Le neurotransmetteur se fixe sur son récepteur sur le neurone postsynaptique
La fixation du neurotransmetteur provoque l’ouverture de canaux ioniques
Le canal à sodium s’ouvre lorsque le neurotransmetteur se fixe sur le récepteur.
La liaison du récepteur avec le neurotransmetteur peut avoir deux effets (selon le neurotransmetteur):
Ouverture de canaux à sodium ==> polarité de la membrane ==> potentiel d ’action (si la dépolarisation > seuil)==> influx
Exemple : Le glutamate
Ouverture de canaux à Cl- ou de canaux supplémentaires à K+
==> polarité de la membrane (-100 à la place de -70, par exemple)==> neurone plus difficile à dépolariser (seuil plus difficile à atteindre)
Exemple : La GABA
Le glutamate est un neurotransmetteur
Le GABA est un neurotransmetteur inhibiteur
Ouverture de canaux à Cl -
==> entrée de Cl- dans le neurone==> polarité de la membrane (l’intérieur
devient plus négatif et l’extérieur plus positif)
Ouverture de canaux à K+ supplémentaires==> perméabilité au K+
==> diffusion du K+ vers l’extérieur==> polarité
Un neurone hyperpolarisé est plus difficile à dépolariser jusqu’au seuil.Tant qu’il est hyperpolarisé, il est moins sensible.
Effet excitateur ou inhiibiteur du neurotransmetteur dépend:• Sorte de neurotransmetteur• Sorte de récepteur
Un NT excitateur dépolarise la membrane et rend le neurone plus sensible
Un NT inhibiteur dépolarise la membrane et rend le neurone moins sensible
Chaque neurone reçoit des terminaisons excitatrices et des terminaisons inhibitricesEx. neurone moteur
S’il y a plus d’excitation que d’inhibition le neurone moteur est dépolarisé au-delà du seuil et il y a influx.
S’il y a plus d’inhibition que d’excitation le neurone moteur ne se dépolarise pas jusqu’au seuil. Il n’y a pas d’influx.
Le neurotransmetteur inhibiteur dont la sécrétion est inhibée par la TeNT ( toxine tétanique) est la glycine.
Violentes contractions musculaires causées par le tétanos
synapse à glycine
Exemples de neurotransmetteursExemples de neurotransmetteurs• Acétylcholine (plaque motrice)
Bouton synaptique du neurone moteur
Membrane du bouton synaptique
Membrane de la cellule musculaire
Cellule musculaire
Vésicules synaptiques contenant l'acétylcholine
Fente synaptique
Fibres contractiles
1. Dégradation par enzymes de le fente
synaptique.
2. Recaptage par des cellules gliales ou par le
bouton synaptique.
3. Diffusion hors de la fente synaptique
L'élimination du neurotransmetteurL'élimination du neurotransmetteur
Mode d'action des droguesMode d'action des drogues
Effet antagoniste : La drogue bloque le récepteur du neurotranmetteur.
Exemple : atropine bloque les récepteurs muscariniques de l’ACH
Effet agoniste : la drogue a le même effet que le neurotransmetteur.
Exemple : Opiacés se fixent sur les récepteurs des endorphines et reproduit leurs effets.
Mode d'action des droguesMode d'action des drogues
Inhibiteur du recaptage : La drogue empêche le recaptage du neurotransmetteur.
• Cocaïne et amphétamines = inhibiteur du recaptage de la dopamine
• ISRS (Prozac) = inhibiteur du recaptage de la sérotonine
Inhibiteur de la dégradation enzymatique.Exemple la néostigmine inhibe l’acétyl –cholinetérase de la fente synaptique.
Récepteurs de la dopamine
DopamineRecaptage
Inhibition du recaptage
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