ANNALES DE PROCTOLOGIE

ANNALES DE PROCTOLOGIE

Approche diagnostique et thérapeutique

I/ Anatomie descriptive

II/ Séméiologie clinique

« Aïe,Aïe,Aïe » 50%

« Docteur, j’saigne d’mes hémorroïttes »40% «Docteur, j’ai eun boule à min c.. » 18%

« ça gratte,gratte, gratte… » 15%

« ça chuinte » 12%

« j’ai des boyaux d’canard » ou « j’fais des galets »

Examen clinique

Position génu-pectorale

Décubitus latéral gauche

« Invitation » à l’examen

– Rassurer : ex bref, non douloureux

– « Plus facile » pour spécialiste Intimité au déshabillage ( garder le haut)

Table d’examen, lumière, gants, lubrifiant Inspection

– Marge anale,pli inter fessier,plis radiés

– Au repos et à la poussée Palpation

– Induration, écoulement (orifice,fissure)

– Aires ganglionnaires inguinales +++ « Percussion »

– Toucher rectal +/- vaginal

– En douceur, non traumatisant, sans forcer

Anuscopie

– Jetable ou autoclavable

– Source de lumière froide

III/ Pathologie hémorroïdaire Théories sur mécanismes physio-pathologiques

– Vasculaires / fragilité des vaisseaux• Congestion, hémorragie, thrombose

– Mécaniques / laxité des tissus de soutien• Prolapsus

– Génétiques• Polygéniques

Beaucoup d’hypothèses aucunes preuves Facteurs déclenchant

– Etiologies nombreuses • Troubles du transit (constipation ou diarrhée)• Episodes de la vie génitales

– Crises péri menstruelles ou accouchement ( normal ou césarienne)

• Aliments (?)

Prévalence 4 à 86 % (!) selon les études

III/ Pathologie hémorroïdaire FACTEURS PREDISPOSANTS

– Héréditaire– Familiaux– Constitutionnels

FACTEURS DECLENCHANTS

– Troubles du transit– Périodes de la vie génitales– Trouble de la statique pelvienne– Habitudes alimentaires (?)– Mode de vie (?)– Certains sports (?)– Contraceptifs oraux (?)

FACTEURS PATHOGENIQUES

– Tissulaire et musculo-ligamentaire

Hyperlaxitéprolapsus hémorroidaire

– Vasculaires (shunts artério-veineux) et neuro-végétatifs

congestionhémorragiethrombose

– Sphinctériens (Hypertonicité)

prolapsus-hémorragie

III/ Pathologie hémorroïdaire Atteinte du réseau externe

Thrombose hémorroïdaire externe ( tuméfaction douloureuse, installation rapide et brutale, taille variable, +/- sang)• Forme oedémateuse pure trt local ou général par anti-inflammatoires antalgiques puissants• Forme « thrombotique » pure

– Cratérisée ou non geste « chirurgical » par incision ou excision du matériel nécrotique• Forme mixte

Atteinte du réseau interne« Crise hémorroïdaire » ( douleur +/- sang +/- prurit +/- tuméfaction, évolution chronique et capricieuse)

4 stades1. Hémorroïdes non prolabées, congestion hémorroïdaire interne 2. Hémorroïdes se prolabant à l’effort, rétraction spontanée3. Hémorroïdes se prolabant à l’effort, rétraction digitale4. Hémorroïdes prolabées au repos et en permanence

Thrombose hémorroïdaire interne ( douleur intense +/- sang +/- prolapsus de le thrombose)Traitement médical par antalgiques et anti-inflammatoires parfois incision des thrombus

Séquelles = marisques• Lambeaux cutanés flasques non inflammatoires• Se méfier si inflammatoires ( fissure +++ )

III/ Pathologie hémorroïdaire Traitement

1. Médical• Régulariser le transit, éviter alcool,épices,café.• Topiques locaux en crème et suppositoires• Anti-inflammatoires• Techniques instrumentales

– Sclérose injection multi-point de quinine urée (Kinuréa°)– Ligature élastique (1 à 2 élastiques par séance)– Cryothérapie à l’azote liquide– Photo coagulation infra-rouge

2. Chirurgical• Anopexie selon la technique de LONGO• Hémorroidectomie pédiculaire

OUFAhhhhhhh

IV/ FISSURE ANALE

Clinique – Douleur intense, // défécation, se poursuivant quelques heures après parfois un intervalle libre

– Hantise de la selle, constipation réflexe

– Gène anale, prurit, rectorragie en cas de forme chronique

– Ulcération en raquette +/- profonde visible en déplissant les plis, parfois masquée par une marisque

– Marisque sentinelle, mise à nu du sphincter

– Topographie: Postérieure 70%, antérieure 15%, bipolaire 9%, latérale 4.5%

– Méfiance en cas de fissure latérale ( cancer, syphilis, herpes, Crohn)

Mécanismes– Facteur anatomique : triangle de Minor

– Facteur vasculaire : hypovascularisation

– Facteur sphinctérien : Inadaptation à la pression

– Facteur cutané: parakératose (perte d’élasticité)

– Facteur mécanique : effort de poussée

IV/ FISSURE ANALE

« il faut des mois ou des années pour réaliser les conditions d’apparition d’une fissure anale et moins d’une seconde pour la créer »

J. ARNOUS

IV/ FISSURE ANALE

Traitement1. Médical

– Antalgiques, AINS– Laxatifs– Topiques locaux ( efficacité ?) éviter les suppositoires– Calcium bloqueurs, dérivés nitrés ( Lénitral)

– Céphalées 30%, HoTA, récidive à l’arrêt

– Anesthésie sphinctérienne et injection sous fissuraire de produit sclérosant

– Avenir: Toxine botulinique (?)

2. Chirurgical– Fissurectomie +/- anoplastie– Sphinctérotomie latérale interne– Traitement de référence de la fissure anale chronique

V/ ABCES ET FISTULES

Mécanisme– Infection des glandes d’Hermann et Desfossés (ligne pectinée), formation d’un

abcès de l’espace inter sphinctérien

– Evacuation spontanée ou non (= abcès), fistulisation selon trajet +/- complexes

– Orifice interne primaire/ trajet / orifice secondaire externe

VI/ PATHOLOGIE INFECTIEUSE

SYPHILIS– Chancre anal ,ulcération latérale, rosée,indurée, peu douloureuse– Adénopathie inguinale unilatérale indolore +++– Diagnostic direct ou indirect par sérologie– Pénicilline G 2.4 M ou Ceftriaxone 1g IM *10 j

PAPILLOMATOSE ( HPV)– MST ou contamination non sexuelle (objets ou linge souillés)– Chercher une atteinte endo-canalaire (=MST)– Tuméfaction indolore en « crête de coq » ou plus floride réalisant la

condylomatose géante de BÜSCHKE-LOWENSTEIN– Traitement locaux

• Podophylline (CONDYLINE) FU (EFUDIX), Imiquimod (ALDARA)• Effets secondaires non négligeables, difficultés d’application

– Traitement chirurgical par électrocoagulation– Probléme: Récidive +++

VI/ PATHOLOGIE INFECTIEUSE

GONOCOCCIE, CHLAMYDIOSE– Atteinte plus haute à type de rectite (ténesme, épreinte, pus)– Ceftriaxone 1 g IM ou Cefixime 400 mg *2– Azithromycine 250 mg *2/j pdt 7 jours

– Ou

– Doxycycline 100 mg *2/j pdt 7 jours

HERPES– Lésions vésiculeuses volontiers périnéales, souvent abrasées,

« cuisantes »– Aciclovir 400 mg*3/j ou valaciclovir 500 mg *2/j pdt 7 à 10 jours

OXYUROSE– Flubendazole 100 mg idem à J 15– Pyrantel 10 mg/kg prise unique, idem 3 semaines (femme enceinte)

VII/ SPECIFICITE CHEZ L’ENFANT

Pas de modification des conditions de l’examen clinique

Toujours accompagné d’un des parents, jamais seul Fissure anale

– Contexte de constipation ( douleur, rectorragie, marisque sentinelle), volontiers plus superficielle, généralement sans contracture sphinctérienne

– Lutter contre la constipation qui est aggravée par la douleur (cercle vicieux), soins locaux (bains de siége, séchage minutieux, topiques locaux, rassurer les parents +++

« Hémorroïdes »

– Maturité du réseau hémorroïdaire vers 10 ans

– Dilatations veineuses marginales après l’effort, aspect bleuet au pourtour de l’anus, ne saignent pas, ne thromboses pas

– Expliquer et rassurer les parents +++

VII/ SPECIFICITE CHEZ L’ENFANT

Prolapsus rectal– Enfant de 1 à 5 ans, prolapsus muqueux ,favorisé par un effort de poussée (rectum

rectiligne) en période de diarrhée ou constipation– Plus fréquent chez prématuré, en cas de retard mental, de maladie d’EHLERS-

DANLOS et de mucoviscidose (test de la sueur)– Bourrelet circulaire, centré par la lumière rectale, rouge vif, avec des plis circulaires– Réduction spontanée ou par pression douce, disparition complète– Evolution favorable dans le temps avec disparition des épisodes– Lutte contre la constipation, limiter la poussée (suppositoires)– Vitamine B 1 50 mg im, 3 fois par semaine– Injection sclérosante de quinine urée– Traiter l’insuffisance pancréatique exocrine en cas de mucoviscidose

Condylomes– Contact familial, auto-contamination (verrues palmo-plantaires), abus sexuel– Atteinte péri-anale, exceptionnellement endo-canalaire– Solution de podophylline, Condyline– Suivi ultérieur surtout pour les filles (ex gynéco)

VII/ SPECIFICITE CHEZ L’ENFANT

Abcès et fistules– Pathologie rare devant faire évoquer un Crohn, un déficit immunitaire

– Séméiologie identique / adulte

VIII/ PATHOLOGIES DIVERSES

VIII/ PATHOLOGIES DIVERSES

VIII/ PATHOLOGIES DIVERSES

Proctalgie fugace– TR, gaz, chaud, froid,

salbutamol, DN, Ca -

Syndrome du canal d’ALCOCK– Infiltration corticoïde retard

– Chirurgie décompressive

Algies ano-rectales essentielles

VIII/ PATHOLOGIES DIVERSES

IX/ SPECIFICITE DE LA FEMME ENCEINTE Pathologie hémorroïdaire fréquente (grossesse et post-partum) 30%

– Contraintes mécaniques liés au fœtus ( hyper pression vasculaire)– Imprégnation hormonale, constipation fréquente avec dyschésie 50%– Effort d’expulsion ( THE oedémateuse +++)

• Voie basse 20% VS 4 % césarienne

– Variable d’une grossesse à l’autre– Médicaments utilisables:

• Paracétamol, veinotoniques (Diosmine), cortisone locale et générale• Dextropropoxyphéne, morphine pendant la grossesse• Laxatifs osmotiques, huileux• Incision sous couvert de Xylocaine non adrénalinée

– Evolution fréquente vers les marisques Fissure anale

– 10 % , post partum, antérieure +++, sans hypertonie sphinctérienne– Même restrictions thérapeutiques– Chirurgie rare car absence d’hypertonie sphinctérienne

X/ SPECIFICITE DE LA MALADIE DE CROHN Atteinte fréquente ( 50 %) inaugurale dans 20-25 % Fissure atypique, latérale, atone, peu douloureuse si non infectée,

rapidement délabrante, +/- infectée, parfois très destructrice (aspect en pommeau d’arrosoir)

Fistule ( souvent associée à la FA) volontiers complexe Bilan endoscopique et radiologique complet de la maladie (IRM

pelvienne+++ / Echo-endoscopie) Examen clinique sous anesthésie

Maladie de CROHN Traitement

– ARRET DU TABAC– Soins locaux (bains de siége, pansements secs)– Traitement de la maladie (5 ASA, corticoïdes)

• 5 ASA peu efficaces (rôle préventif du CCR / pan colite)• Effets secondaires non négligeables ( infections, osseux,…) des corticoïdes

– Antibiotiques (Métronidazole, ciprofloxacine) >3 mois• Neuropathies, tendinopathies, taux de récidive > 50%

– Immunosuppresseurs (Azathioprine, Méthotrexate)• Problèmes de tolérance (réactions immuno-allergiques) de l’AZT• Problèmes d’administration du MTX (forme injectable + efficace)• Problèmes de durée de traitement (4 ans mini /AZT, ? Pour le MTX)• Problèmes de gestion des grossesses +++

– Anticorps anti-TNF (souvent associé aux IS) 1999 • Infliximab (REMICADE°) AMM• Adalimumab (HUMIRA°)• Certolizumab (CIMZIA°)• Initialement pour les maladies réfractaires (Jo, S2, S6 ) puis en entretien (toutes les 8 semaines)• Problème du coût et du long terme (risque infectieux, lymphome ?)

Maladie de CROHN Traitement

– Chirurgie des fissures, fistulotomie pour les fistules simples et basses, drainage et mise en place de sétons ( pas de traction lente) , parfois iléostomie ou colostomie

– Chirurgie la plus économe possible– Colle biologique (mélange fibrinogène et thrombine) après drainage par sétons

( « chirurgie de réparation »). Résultats à long terme ?

Maladie de Crohn et grossesse– Taux de fertilité, d’avortements spontanés et malformations inchangés– Augmentation du risque de prématurité et d’hypotrophie fœtale– Idéal: planifier les grossesses en phase de rémission (> 3 mois)– Paradoxe: activité inflammatoire diminue au cours de la grossesse

• Arrêt du tabac (?)– Thérapeutique

• Métronidazole, corticoides, 5 ASA (< 2 gr)• Azathioprine (?) , Infliximab (?) mesure du risque/bénéfice, hors AMM (responsabilité)

XI/ ADRESSE UTILE

PROKTOS.COM

BON APPETIT !!!!