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CIRCULATION CIRCULATION CORONAIRECORONAIRE
I.I. Introduction – Rappel anatomiqueIntroduction – Rappel anatomique Circulation nourricière du myocardeCirculation nourricière du myocarde Couronne vasculaireCouronne vasculaire Artères coronaires droite et gauche : 1Artères coronaires droite et gauche : 1èresères branches branches
collatérales de l’aorte.collatérales de l’aorte. Sur le plan fonctionnel, il existe 3 réseaux coronaires Sur le plan fonctionnel, il existe 3 réseaux coronaires
principaux.principaux. Coronaire Droite => RVG + IVPCoronaire Droite => RVG + IVP ( réseau droit dominant )( réseau droit dominant )
Coronaire Gauche => TCG => IVA + CCoronaire Gauche => TCG => IVA + Cxx CCXX => => IVPIVP ( réseau gauche dominant ) ( réseau gauche dominant )
I.I. RAPPEL ANATOMIQUERAPPEL ANATOMIQUE
II.II. VALEURS ET VALEURS ET CARACTERISTQUE DU DEBIT CARACTERISTQUE DU DEBIT
SANGUIN CORONAIRESANGUIN CORONAIRE
DSC normal: 250 ml / min, soit 5% du Qc DSC normal: 250 ml / min, soit 5% du Qc (le cœur (le cœur 0,5% du poids corporel) 0,5% du poids corporel)
250 ml / mn soit 0,8 ml / g250 ml / mn soit 0,8 ml / g DSC est DSC est car VO car VO22 du myocarde rapportée au du myocarde rapportée au
poids de l’organisme est poids de l’organisme est ; c’est à ce niveau ; c’est à ce niveau que l’extraction de l’Oque l’extraction de l’O22 est très importante: est très importante:
DAVODAVO22 la plus large de l’organisme. la plus large de l’organisme.
L’importance du DSC et l’élargissement de la L’importance du DSC et l’élargissement de la DAVODAVO22 observés au niveau du cœur explique le observés au niveau du cœur explique le
fort niveau de consommation d’Ofort niveau de consommation d’O22 myocardique myocardique
(MVO(MVO22).).
MVOMVO22 physiologique = 11 ml / min / 100 g de cœur physiologique = 11 ml / min / 100 g de cœur
Soit 13% de la VOSoit 13% de la VO22 de l’organisme de l’organisme
A titre indicatif :A titre indicatif :VOVO22 du rein = 6 ml / mn / 100 g du rein = 6 ml / mn / 100 g
VOVO22 du foie = 2 ml / mn / 100 g du foie = 2 ml / mn / 100 g
VOVO22 du muscle = 0,16 ml / mn / 100 g du muscle = 0,16 ml / mn / 100 g
III.III. MOYENS DE MESUREMOYENS DE MESURE
Les techniques de mesure du DSC Les techniques de mesure du DSC reposent sur les mêmes principes que reposent sur les mêmes principes que ceux qui évaluent le Qc:ceux qui évaluent le Qc:
Principe de Fick direct à l’OPrincipe de Fick direct à l’O22.. Radio-isotopes.Radio-isotopes. Thermorégulation.Thermorégulation.
III.III. MOYENS DE MESUREMOYENS DE MESURE
IV.IV. REGULATION DU DSCREGULATION DU DSC
DSC DSC
PPression de perfusion ression de perfusion
Résistances à l’écoulementRésistances à l’écoulement
A.A. Facteurs mécaniquesFacteurs mécaniques
P: P: différence de pression de part et d’autres différence de pression de part et d’autres d’un système; dans le système coronaire d’un système; dans le système coronaire P P c’est la pression de perfusionc’est la pression de perfusion
P = P = différence entre PAo et Pad .différence entre PAo et Pad .
R = R = résistance coronaire totalerésistance coronaire totale
PDSC =
R
Le DSC n’est pas uniforme dans toute Le DSC n’est pas uniforme dans toute l’épaisseur de la paroi myocardique, notamment l’épaisseur de la paroi myocardique, notamment celle du VG .celle du VG .
La résistance R est subdivisée en 3 types de La résistance R est subdivisée en 3 types de résistances qui varient au cours d’une révolution résistances qui varient au cours d’une révolution cardiaque et obéissent à différents facteurs de cardiaque et obéissent à différents facteurs de régulation.régulation.
R = RR = R11 + R + R22 + R + R33
R1:R1: Résistance visqueuse de base. Résistance visqueuse de base.
Résistance la plus minime . Résistance la plus minime .
Pendant la diastole lorsque le lit vasculaire est Pendant la diastole lorsque le lit vasculaire est
totalement dilaté.totalement dilaté.
R2: R2: Résistance variable dépend de l’autorégulation Résistance variable dépend de l’autorégulation
métabolique; R2 > 4 à 5 fois R1métabolique; R2 > 4 à 5 fois R1
R3: R3: Résistance extrinsèque liée à la tension intra Résistance extrinsèque liée à la tension intra myocardique comprimant les vaisseaux et variant myocardique comprimant les vaisseaux et variant durant le cycle cardiaque.durant le cycle cardiaque.
R3R3 est est en en systolesystole, son rôle est négligé en , son rôle est négligé en diastole, elle n’a pas la même valeur dans diastole, elle n’a pas la même valeur dans toute l’épaisseur du myocarde: toute l’épaisseur du myocarde:
R3 endocarde >>> R3 épicardeR3 endocarde >>> R3 épicarde
inégalité de distribution de la tension intra myocardiqueinégalité de distribution de la tension intra myocardique
compensationcompensation
du débit systoliquedu débit systolique
dans les couches dans les couches du débit diastolique du débit diastolique
sous endocardiquessous endocardiques
R1R1 est constante quelque soit le cas de est constante quelque soit le cas de figure considéré.figure considéré.
Pour rétablir un niveau de résistance à Pour rétablir un niveau de résistance à peu près égal dans les couches peu près égal dans les couches myocardiques les résistances myocardiques les résistances autorégulées R2 autorégulées R2 dans l’endocarde. dans l’endocarde.
R2R2 est la seule résistance adaptable aux besoins est la seule résistance adaptable aux besoins métaboliquesmétaboliques
Elle est toujours faible dans les couches sous-endocardiques Elle est toujours faible dans les couches sous-endocardiques que ce soit en systole ou en diastole.que ce soit en systole ou en diastole.
Malgré cette compensation: Malgré cette compensation:
R systolique endocardique > R systolique épicardique.R systolique endocardique > R systolique épicardique. DSC endocardique < DSC épicardiqueDSC endocardique < DSC épicardique..
Les couches sous endocardiques ont donc moins de Les couches sous endocardiques ont donc moins de réserve que les couches sous épicardiques et donc réserve que les couches sous épicardiques et donc sont plus vulnérables.sont plus vulnérables.
Ces 2 paramètres varient de Ces 2 paramètres varient de façon plus importante au façon plus importante au cours de la contraction cours de la contraction cardiaque: le DSC aura des cardiaque: le DSC aura des variations cycliques.variations cycliques.
Ces variations ne sont pas Ces variations ne sont pas quantitativement identiques quantitativement identiques dans la CD et la CG du fait dans la CD et la CG du fait des différences de pression des différences de pression dans le VD et le VG.dans le VD et le VG.
NB: NB: le DSCG le DSCG en systole en systole
en diastoleen diastolele DSCD a une valeur le DSCD a une valeur comparable en systole et en comparable en systole et en diastole.diastole.
Coronaire gauche:Coronaire gauche: brutale du DSC au début de la CIV brutale du DSC au début de la CIV
ou légèrement après ou légèrement après
due à l’due à l’ R : R :
Ecrasement mécanique des coronairesEcrasement mécanique des coronaires
Dès l’ouverture des sigmoïdes, Dès l’ouverture des sigmoïdes, de la PAo => de la PAo => DSC qui DSC qui atteint son maximum atteint son maximum systolique avant le sommet de systolique avant le sommet de la courbe de P Aola courbe de P Ao
Pendant la phase d’éjection Pendant la phase d’éjection lente, les résistances lente, les résistances coronaires restent élevées et coronaires restent élevées et la PAo la PAo progressivement => progressivement => du DSC qui peut être nul en du DSC qui peut être nul en proto diastoleproto diastole
Après fermeture des valves Après fermeture des valves sigmoïdes, la relaxation sigmoïdes, la relaxation ventriculaire gauche ventriculaire gauche
=> => brutale des résistances Vx brutale des résistances Vx coronaires coronaires
=>le DSC remonte rapidement =>le DSC remonte rapidement inscrivant sur la courbe un 2inscrivant sur la courbe un 2èmeème pic avant de pic avant de à nouveau // à nouveau //mentment à à la la PAo PAo
La majeur partie du DSC se fait La majeur partie du DSC se fait durant la diastole.durant la diastole.
Le flux systolique représente Le flux systolique représente 7 à 45% du flux diastolique.7 à 45% du flux diastolique.
Coronaire droite:Coronaire droite: La P° intra coronaire > tension La P° intra coronaire > tension
pariétale du VDpariétale du VD En systole le DSCD est En systole le DSCD est
importante, le pic du débit du importante, le pic du débit du débit systolique débit systolique pic du début pic du début diastolique diastolique
B.B. RRÔÔLE DE LA FCLE DE LA FC
Les variations de la Fc => par deux Les variations de la Fc => par deux mécanismes différents des variations mécanismes différents des variations opposées du DSC qui ont tendance à se opposées du DSC qui ont tendance à se compensercompenser
Les variations de la Fc ont Les variations de la Fc ont peu d’effet sur le DSCpeu d’effet sur le DSC
Le DSC s’adapte aux besoins en OLe DSC s’adapte aux besoins en O22 du du
myocarde, tant que la pression de perfusion reste myocarde, tant que la pression de perfusion reste dans les limites physiologiques dans les limites physiologiques [70-140] mm Hg[70-140] mm Hg..
Dans ces limites, du fait de la vasomotricité Dans ces limites, du fait de la vasomotricité coronaire, il s’établit un état d’équilibre entre la coronaire, il s’établit un état d’équilibre entre la pression de perfusion et les résistances Vx pression de perfusion et les résistances Vx airesaires, , de sorte que le débit reste constant et étroitement de sorte que le débit reste constant et étroitement lié au besoins métaboliques du myocarde en Olié au besoins métaboliques du myocarde en O22
C.C. RRÔLE DE LA MVOÔLE DE LA MVO22phénomène d’autorégulation du débit coronairephénomène d’autorégulation du débit coronaire
La La P° de perfusion P° de perfusion < 70 mm Hg => vasodilatation coronaire.=> vasodilatation coronaire.elle est maximum et le DSC est incapable de s’adapter à une nouvelle elle est maximum et le DSC est incapable de s’adapter à une nouvelle
de pression. L’ de P° de perfusion P° de perfusion > 140 mm Hg => vasoconstriction coronaire. => vasoconstriction coronaire.
elle est maximum et toute elle est maximum et toute de pression de perfusion => DSC. à PP Cte le DSC ou selon que le besoin métabolique ou .
20 40 60 80 100 120 140 160 180 200
140
120
8040
MVO2
C
MVO2
VASODILATATIONMAXIMUM
AUTOREGULATION
VASOCONSTRICTIONMAXIMUM
Déb
it c
irco
nfl
exe
[ml /
100
g m
yoc
/ mn
]
Pression de perfusion [ mm Hg ]
Pour expliquer le phénomène de Pour expliquer le phénomène de l’autorégulation du DSC, 3 théories ont été l’autorégulation du DSC, 3 théories ont été proposée:proposée:
Hypothèse myogèneHypothèse myogène Rôle du système nerveux autonomeRôle du système nerveux autonome Théorie métaboliqueThéorie métabolique
1.1. HYPOTHHYPOTHÉSE MYOGÈNEÉSE MYOGÈNE
2. RÔLE DU SNA
3.3. THTHÉÉORIE MORIE MÉÉTABOLIQUETABOLIQUELa plus admise actuellement
a)a) Rôle de l’ORôle de l’O22
b)b) Adénosine Adénosine ..
a)a) Rôle de l’ORôle de l’O22
L’OL’O22 a un effet vasoactif important sur les Vx résistif des a un effet vasoactif important sur les Vx résistif des coronairescoronaires
Il a été démontré par HILTON-ALGHOLTZ 1925 que le tonus Il a été démontré par HILTON-ALGHOLTZ 1925 que le tonus vasculaire était directement proportionnel à la PaOvasculaire était directement proportionnel à la PaO22..
PaOPaO22 (hypoxémie) vasodilatation directe (hypoxémie) vasodilatation directe
protégeant le myocarde de l’hypoxieprotégeant le myocarde de l’hypoxie
Plus récemment il a été montré que:Plus récemment il a été montré que:Oxygénation hyperbare Oxygénation hyperbare vasoconstriction vasoconstriction
Hypoxie Hypoxie vasodilatation vasodilatationCependant le rôle exact de l’O2 à l’état physiologique et son Cependant le rôle exact de l’O2 à l’état physiologique et son
mécanisme d’action sont actuellement encore discutés.mécanisme d’action sont actuellement encore discutés.
Théoriquement, 2 mécanismes peuvent Théoriquement, 2 mécanismes peuvent être proposés:être proposés:
DirectementDirectement sur la paroi des Vx sur la paroi des Vx coronaires (coronaires (ajuste les apports aux besoins).ajuste les apports aux besoins).
IndirectementIndirectement par l’intermédiaire d’une par l’intermédiaire d’une substance vasodilatatrice libérée par le substance vasodilatatrice libérée par le myocarde sous l’influence de l’hypoxie. myocarde sous l’influence de l’hypoxie.
(Adénosine)(Adénosine)
ARTERIOLE CORONAIREINTERSTITIUM CELLULE MYOCARDIQUE
PO2 PO2
Intra artériolaire Interstitiel
Contrôle Par l’O2
PO2
ATPADP + Pi
Voie anabolique
NRJ
Pi
Pi
ADENOSINEADENOSINE
Disparition
Schéma du contrôle de la vasomotricité coronaire par l’O2
D’après Gellai et Coll.
Contrôlemétabolique
Intracellulaire
AMP
Voie catabolique
b)b) ADADÉÉNOSINENOSINE Puissant vasodilatateur coronarien.Puissant vasodilatateur coronarien. Une occlusion artérielle coronaire (même brève) => Une occlusion artérielle coronaire (même brève) => [adénosine] du tissu ischémique.[adénosine] du tissu ischémique. Le taux d’adénosine Le taux d’adénosine dans le sinus coronaire lors des crises dans le sinus coronaire lors des crises
d’angine de poitrine.d’angine de poitrine. En admettant le rôle primordial de l’adénosine dans la En admettant le rôle primordial de l’adénosine dans la
régulation du DSC, on aura la réaction suivanterégulation du DSC, on aura la réaction suivante : :
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ADP + Pi ADP + Pi ATP ATP 11 Tous les facteurs qui entrainent un déséquilibre entre besoins Tous les facteurs qui entrainent un déséquilibre entre besoins
et apports en O2 du myocarde (hypoxémie, et apports en O2 du myocarde (hypoxémie, DSC, DSC, MVO2) MVO2) déplacent la Réaction dans le sens 2déplacent la Réaction dans le sens 2
V.V. FACTEURS DETERMINANTS DE FACTEURS DETERMINANTS DE LA MVO2LA MVO2
MVO2CONTRACTILITE
TRAVAIL INTERNE
FREQUENCE CARDIAQUE
Travail externe(Charge raccourcissement)
O2 d’activationO2 basal
Facteurs déterminants de la consommation d’O2 du myocarde
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