DESC de Réanimation Priseen charge hospitalièredu...

Prise en charge hospitalière du

polytraumatisé

DESC de Réanimation

Pr P VignonRéanimation polyvalente

CIC-P 0801

CHU Limoges

Polytraumatismes

• 4ème cause de mortalité tous âges confondus et 1ère

cause de mortalité chez les < 40 ans

• Morbidité parfois majeure chez sujets jeunes

• Choc hémorragique : cause du décès dans les 48h dans

40% des cas

• Adéquation et rapidité de prise en charge initiale

impactent le pronostic

• Centres de référence : Trauma centers

Maurette P J Trauma 1992 ; Kauvar DS Crit Care 2005 ; Sauaia A J Trauma 1995

We recommend that

the time elapsed

between injury and

operation be

minimized for patients

in need of urgent

surgical bleeding

control (grade 1A)

Etats de choc hémorragique

• Définition

• Rappels physiopathologiques

• Bilan lésionnel

• Principes du traitement.

Définitions

• Polytraumatisé : traumatisé grave ayant plusieurs lésions dont l’une au moins engage le pronostic vital à court terme

• Polyfracturé : blessé ayant plusieurs fractures ne mettant pas en jeu le pronostic vital

• Etat de choc traumatique : choc hémorragique lié à des lésions d’organes pleins (haute incidence de coagulopathie)

Réanimateur : organisateur

• Quelles lésions ?

– Lésions hémorragiques / accessibilité

– Traumatisme crânien associé

– Hiérarchie des urgences

• Quelle réanimation initiale ?

– Volume et nature du remplissage

– Séquence d’administration des produits sanguins

• Quelle stratégie chirurgicale ?

– Hiérarchie des urgences (vitale > fonctionnelle)

– Damage control (viscères et os)

Etats de choc hémorragique

• Définition

• Rappels physiopathologiques

• Bilan lésionnel

• Principes du traitement.

DO2 = DC • CaO2

VES • FC (Hb • SaO2) + (PaO2)

CHOC TRAUMATIQUE :

• Baisse du retour veineux (hypovolémie)

• Anémie

• ± Hypoxémie

Choc hémorragique : baisse du transport en O2

( )

Plus rarement :

• Contusion myocardique

• Tamponnade intra- ou extracardiaque

• Vasoplégie (section médullaire)

Reservoirveineux(65%)

Coeur droit(3%)

Poumons(9%)

Coeurgauche (3%)

Arteres(13%)

Arterioles+

Capillaires

(7%)

Volumecontraint

VolumeNon

contraint

Contusion myocardique sévère

Tamponnade

intra/extra

péricardique

Hypovolémie

Vasoplégie

(section spinale)

Mécanismes compensateurs

• Activation sympathique +++

– Vasoconstriction artérielle et veineuse

– Effets cardiaques (tachycardie)

– Transfert de liquide du secteur interstitiel vers le

secteur intravasculaire (hémodilution secondaire)

• Réduite par l’anesthésie +++ et parfois par le ttt

préexistant (bêta-bloquant…)

PAm (mmHg) = DC (L/min) • RAS (UI)

1- Défaillance circulatoire

La PA peut être normale malgré un bas débit en cas de vasoconstriction

Ttt : gestion du remplissage vasculaire et hémostase rapide

L’hypotension artérielle est tardive : ne pas l’attendre mais l’anticiper !

Vatner S. NEJM 1975; 293, 293:970-976.

0 5 10 15 20 25

-10

-20

-30

-40

-50

∆∆∆∆∆∆∆∆ PAM (%)PAM (%)

0

EveillEveill ééEveillEveill éé et et barodbarod éénervnerv ééPentobarbitalPentobarbital

Hémorragie (mL/kg)

-60

JAMA 1998 ; 279 : 217-221

L’anémie aiguë ISOVOLUMIQUE

s’accompagne d’une tachycardie

proportionnelle

Le transport en O2 diminue pour une Hb < 6 g/dL chez un sujet normal au repos

2- Défaillance respiratoire

• Le plus souvent :

– Atteinte pariétale (fractures de

côtes, volet costal)

– Epanchement pleural ± compressif

(aérique ou sanguin)

– Atteinte parenchymateuse

(contusion, inhalation)

• Plus rarement :

– Obstruction des voies aériennes

– Lésion système nerveux central,

rupture trachéobronchique,

rupture diaphragmatique.

Ttt : ventilation mécanique et gestion des épanchements pleuraux

RxT systématique sur brancard à l’admission

3- Défaillance neurologique

• Traumatisme crânien : score de

Glasgow

• Choc grave (bas débit cérébral)

• (Hypercapnie)

• Paramètre confondant :

alcoolémie +++

Ttt : ventilation mécanique et cible de pression artérielle adaptée(± osmothérapie)

Notion d’interférence lésionnelle

• Effet d’addition :

– La somme des lésions met en jeu le pronostic vital

• Effet d’occultation :

– Une lésion cliniquement évidente masque une autre tout aussi grave

• Effet d’amplification : crâne + thorax…

– Les lésions initiales s’aggravent et font entrer le polytraumatisé dans un cercle vicieux

Ttt : garder une approche diagnostique systématique

Etats de choc hémorragique

• Définition

• Rappels physiopathologiques

• Bilan lésionnel

• Principes du traitement.

Présentation clinique

Hypotension artérielle : > 1,5 L de sang perdu….

We recommend both serum lactate and BD measurements as sensitive tests

to estimate and monitor the extent of bleeding and shock (grade 1B)

Anémie aiguë : perte et hémodilution

L’hématocrite reste

initialement normale

(perte proportionnelle de

GR et eau plasmatique)

L’anémie est aggravée

par les perfusions

(hémodilution) nécessaire

pour le maintien du débit

cardiaque et de la

pression artérielle

We do not recommend the

use of single Hct

measurement as an isolated

laboratory marker for

bleeding (garde 1B)

Principes du bilan lésionnel

• Selon présentation clinique : pas toujours exhaustif +++

• Lésion à pronostic vital > fonctionnel

• Nécessite plateau technique et opérateurs compétents : Trauma center

• Obtenu dès le conditionnement du blessé et la mise en route du

déchocage dans l’heure qui suit l’admission : Golden hour

• TDM multibarettes avec reconstruction :

– Bénéfice / risque : patient transportable ?

– Crâne, thorax, abdomen pelvis et ensemble du rachis

– Protocoles d’acquisition avec injection produit contraste pour

localisation d’une fuite vasculaire active et identification de lésions

artérielles parfois occlusives.

Patient stable / stabiliséi.e. TRANSPORTABLE

Patient instable

Hiérarchie des urgences(chirurgie, embolisation)

• Drainage épanchement pleural compressif ± thoracotomie

• FAST écho : identification hémopéritoine → bloc

• Fractures pelviennes déplacées →embolisation et immobilisation

+

Etats de choc hémorragique

• Définition

• Rappels physiopathologiques

• Bilan lésionnel

• Principes du traitement.

1 – Conditionnement du blessé

Conditionnement du patient

• 2 VVP de gros calibre puis désilet (veine fémorale)

• VM : éviter haut volume courant, FR et PEP élevées

• Immobilisation des foyers fracturaires / hémostase hémorragie

extériorisée : scalp +++

• Pas de sonde urinaire si trauma bassin : Kt sus-pubien

• Monitorage fonctions vitales habituel dont TEMPERATURE +++

(attention SpO2).

Pompe à sang réchauffeuse

Le réanimateur doit organiser :

• La poursuite du conditionnement (VVC multilumière et Ktartériel)

• Le bilan lésionnel

• La réanimation initiale (stratégie transfusionnelle, gestion des vasopresseurs selon objectifs tensionnels)

• Coordonner la séquence des actes chirurgicaux / embolisation.

2 – Remplissage vasculaire et apport de produits sanguins

Remplissage vasculaire

• But : restaurer la volémie, le retour veineux, donc le

débit cardiaque et la perfusion des organes

• Risques :

– Favoriser / entretenir le saignement avant l’hémostase

– Hémodilution et hypothermie : amplification de la

coagulopathie

• Stratégie de « low volume resuscitation » : impact

pronostique ?

Ttt : pas Ringer Lactate si trauma crânien

We recommend that crystalloids be applied initially to treat bleeding trauma patient

(grade 1B)

Coagulopathie induite : aggravation du saignement

Saignement

Traitement (perfusions)

Hémodilution + hypothermie

Coagulopathie

Ttt : il faut réchauffer et transfuser précocement le polytraumatisé

Triade de la mort

Coagulopathie

Hypothermie

Tº < 34º C

Acidose métabolique

pH < 7,2 ; lactates > 5 mmol/L

We recommend early applications of measures to achieve and maintain

normothermia (grade 1C)

Transfusions précoces

Délai réalisation examens immuno-hématologiques ~ 45 min

Recommandations SRLF

Seuil et cible transfusionnels

Attention : les recommandations en terme de seuil d’Hb concernent les

patients stables (donc PAS la traumatologie)

Recommandations SRLF

Ttt : Hb ≥ 10 g/dL si trauma crânien, sinon entre 7 et 9 g/dL (grade 1C)

Ttt : monitorer le calcium ionisé si transfusion massive (10 CG en 24 h ou 5 CG en

3h) (grade 1C) ; Ca2+ si hypocalcémie / signes ECG (grade 2C)

246 blessés de guerre avec transfusions massives (> 10 CG)

Borgman J Trauma 2007

≤ 0,5 > 0,5

Mortalité (%) 18 2 *

Score DMV 4,7 ± 4,0 5,9 ± 3,3

Hb (g/dl) 9,2 ± 2,9 9,2 ± 2,3

TP (%) 58 ± 21 55 ± 21

CGR (n) 8,3 ± 2,7 9,3 ± 2,6

PFC (n) 2,3 ± 1,9 * 7,6 ± 2,8

Ratio PFC/CGRRatio PFC/CGR

Ttt : apport précoce de PFC (grade 1B) avec une dose initiale de 10-15 ml/Kg

(grade 1C)

Ttt : maintenir des plaquettes > 100 000/mm3 si trauma crânien (grade 2C),

sinon plaquettes > 50 000/mm3 (grade 1C)

Ttt : apport de fibrinogène si hémorragie et anomalie de thromboélastométrie ou

fibrinogène < 1,5 à 2 g/L ; dose initiale de 3 à 4 g (grade 1C)

- Etude rétrospective (43 patients)

- Objectif FG > 2g/l

3 – Maintien de la PAm

Pourquoi les vasopresseurs ?

• Contribuent à maintenir la pression de perfusion des organes au

cours du choc hémorragique

• Contrebalancent la vasoplégie liée à la sédation et à la réaction

inflammatoire systémique

• Limitent le volume de remplissage vasculaire, donc

l’hémodilution

• Impératifs si PAd < 40 mmHg (risque de désamorçage)

• Introduction précoce et pronostic ?

• Noradrénaline sur voie veineuse dédiée.

Ttt : cible = PAs ≥ 120 mmHg si trauma crânien et sinon entre 80 et 100 mmHg

AVANT LA REALISATION DE L’HEMOSTASE

Remplissage vasculaire

Vasopresseur - NorepinephrineDébute 0.5 mg/h ou 0.1 µµµµg/kg/min

Choc hémorragiquePAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg

Hémostase chirugicaleou artérioembolisation

1000 - 1500 mL

PA

80 ≤≤≤≤ PAS ≤≤≤≤ 100 mmHg

∆∆∆∆PP VES

Transfusion produitsdérivés du sang

PAS < 80 mmHg

Hb 7-9 g.dL -1

TP > 40%Plaquettes ≥≥≥≥ 50.109 L-1

Modifié d’après

J Duranteau

Remplissage vasculaire

Vasopresseur - NorepinephrineDébute 0.5 mg/h ou 0.1 µµµµg/kg/min

Choc hémorragiquePAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg

Hémostase chirugicaleou artérioembolisation

1000 - 1500 mL

PA

∆∆∆∆PP VES

Transfusion produitsdérivés du sang

PAS < 120 mmHg

Hb 10 g.dL -1

TP > 50%Plaquettes ≥≥≥≥ 80-100.109 L-1

Traumatisme cranienCGS ≤≤≤≤ 8

PAS 120 mmHg

Modifié d’après

J Duranteau

4 – Hémostase

Traitement étiologique

• Compression / suture d’une hémorragie extériorisée

• Chirurgie d’hémostase : damage control

• Embolisation artérielle ± sélective : trauma bassin,

rétropéritoine

Damage controlKeeping afloat a badly damaged ship by procedures to limit flooding, stabilize the vessel, isolate fires and explosions and avoid their spreading

Part de la réanimation dans laquelle il y a un contrôle chirurgical de

l’hémorragie et de la contamination (digestive) suivie

par une fermeture rapide permettant une correction des

désordres physiologiques

Moore EE. World J Surg. 1998; 1184-1191

Damage control

The “bloody vicious cycle”

Damage Control is…Damage control resuscitation

andstaged surgery

Damage Control is…Damage control resuscitation

andstaged surgery

1

Selection

2

Resuscitativelaparotomy

3

Restorationof

physiology

5

Abdominal wall

reconstruction

ED / OR OR ICU OR OR / ICU

4

Definitivesurgery

K Boffard

1. Sélection des blessés

1.CGS > 10 U - t° < 35°C - pH < 7,20, base déficit > -18 mM/L, lactate > 5 mM/L

2.Traumatisme crânien sévère associé

3.Délabrement viscéral majeur, lésion du dôme hépatique

4.Durée opératoire ≥ 90 min +++

But : délais opératoires COURTS +++

2. Hémostase chirurgicale rapide

1.Contrôler l’hémorragie

2.Limiter la contamination septique (abandon des segments digestifs agrafés)

3.Principes :

• Voie xyphopubienne ± refend

• Compression manuelle, packing, clampage vasculaire

• Eviter syndrome du compartiment abdominal = laparostomie

• Si besoin : embolisation complémentaireButs : aller à l’essentiel et savoir ECOURTER +++

Parr 2004, Lee 2006, Sagraves 2006, Spahn 2007 , Letoublon et Arvieux 2008

Laparostomie par pansement aspiratif

Système VAC°(vacuum assisted closure)

3. Réanimation : correction triade

• Optimisation hémodynamique (correction acidose

lactique)

• Réchauffement

• Correction de la coagulopathie

• Optimisation de la ventilation

• Identification lésions traumatiques associées.

Attention piège : syndrome du compartiment abdominal !!

4. Retour au BO pour complément chirurgical

• Identifier le bon moment : en règle J3 - J5

• Patient stabilisé (plus de saignement actif)

• Triade corrigée

• Hyperpression intra-abdominale débutante ?

• Risque infectieux ?

Geste chirurgical définitif ou non

Pb paroi abdominal ?

Améliore la survie

Jon et al J Trauma 2001;51:261-71

Diminue les transfusions

Damage control et pronostic

Décrit initialement pour l’abdomen mais applicable à l’orthopédie…

Conclusion

• Urgence vitale : Trauma center

• Hypotension artérielle tardive dans le choc hémorragique

• Hémogramme initial trompeur : anémie sous-estimée

• Maintenir une bonne oxygénation tissulaire

• Triade mortelle : coagulopathie, hypothermie, acidose

métabolique (lactique)

• Vasopresseurs et produits sanguins précocement

• Damage control : stratégie chirurgicale en plusieurs

temps pour permettre la réanimation.