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DYSKALIEMIES
Aux
Urgences
L. Soulat (Châteauroux)
CMUC 25 Oct 2012
1- Généralités
• 98% du K localisés dans le compartiment intracellulaire
• Bilan entrée sorties:
Alimentation
50 à 150 mmol/j
Entrées Sorties
Rénale 90%
Digestive 10%
x 10 en cas de Diarrhée
Vomissements
110 mmol de K / l de selle
10 mmol de K / l
• 90% du potassium est mobilisable en moins de 24 h
2-Régulation de la Kaliémie
• Double régulation
3,5 mmol/l ≤ K ≥ 5 mmol/l • Kaliémie
Régulation à
Court Terme
= 140 mmol/l • K Intra Cellulaire
Echanges
Cellulaires de K
Régulation
Rénale
Régulation à
Moyen et
Long terme
SANG
3,5 ≤ K ≤ 5 mmol/l
CELLULE
K IC = 140 mmol
Gradient Electrochimique
Pompe Ionique
Na-K ATPase
Stockage Energie Extrusion 3 NA contre 2 K
Gradient Electrique Différence de potentiel de repos de -90 mV
Charge négative face interne des cellules
1- Echanges
Cellulaires de K
D’après C RIDEL
SUR ACTIVATION
Pompe Na-K ATPase
Hypo kaliémie
Rapide
CHARGE
ACIDE
PH de 0,1
Hyperpolarisation Membranaire Par accroissement gradient
Electro chimique du K
Kaliémie
De 0,6 mmol/l
1- Echanges
Cellulaires de K
D’après C RIDEL
1- Echanges
Cellulaires de K
D’après C RIDEL
Filtration Glomérulaire = 170 l/j
Ajustement entrée/ Sorties Potassium
720 mmol de K filtrés /j
FILTRATION
Glomérulaire Excrétion
10%
Réabsorption
90%
Secrétion
Distale
Aldostérone
2- Régulation
Rénale
D’après C RIDEL
2- Régulation
Rénale
Dyskaliémies
3- Evaluation du rôle du rein
Prise en Compte:
Antécédents
Contexte clinique
Résultats Biologiques
Rein Adapté ?
Au trouble métabolique
Prélèvement Urinaire
avant TTT
Découverte dyskaliémie:
D’après C RIDEL
Potentiel de Repos (PR)
des cellules myocardiques
proche de – 90 mV
Dyskaliémies
4-Conséquences Electrophysiologiques
K extra Cell K intra Cell
Gradient de
Concentration
Activité des Cellules Myocardiques:
Phase 0: Dépolarisation:
ouverture d’un canal sodique rapide
Phase 1: Repolarisation initiale rapide et courte
Phase 2: Repolarisation lente
entrée de Na+ et Ca++ (canal calcisodique lent)
Phase 3: Repolarisation rapide
Sortie de Potassium par canal potassique
Phase 4: Retour à l’état de Repos
Dyskaliémies
4-Conséquences Electrophysiologiques
D’après C RIDEL
Potentiel de Repos (PR)
des cellules myocardiques
proche de – 90 mV
Hypokaliémie
Gradient
Dyskaliémies
4-Conséquences Electrophysiologiques
Hyperkaliémie
Gradient
Gradient de
Concentration
K intra Cell K extra Cell
Dyskaliémies
3-Conséquences Electrophysiologiques
D’après C RIDEL
HyperKaliémie HypoKaliémie
Potentiel de Repos
membranaire
Vitesse de dépolarisation ou 0
Durée du Potentiel d’Action
Période réfractaire
Potentiel seuil 0 ou
Automaticité
Vitesse de conduction
Signes ECG
D’après C RIDEL
Dyskaliémies
4-Conséquences Electrophysiologiques
Cas clinique 1, Femme 42 ans
• ATCD:
– Ethylisme chronique
– Diabète Insulino Dépendant
• Prise en Charge SMUR pour
– Douleur abdominale
– Asthénie majeure
– Malaises à répétition
Cas clinique 1, Femme 42 ans
ECG Prise en Charge SMUR 14 h 06
Cas clinique 1, Femme 42 ans
ECG 3 Prise en Charge SMUR 14 h 12
Cas clinique 1, Femme 42 ans
Impression Monitorage SMUR 14 h 23
Cas clinique 1, Femme 42 ans
14 h 44 ECG 4 Prise en Charge SMUR
Cas clinique 1, Femme 42 ans
14 h 51 Impression Monitorage SMUR
Cas clinique 1, Femme 42 ans
14 h 51 Impression Monitorage SMUR
Cas clinique 1, Femme 42 ans
14 h 59 Impression Monitorage SMUR
Cas clinique 1, Femme 42 ans
15 h 00 Impression Monitorage SMUR
Cas clinique 1, Femme 42 ans
15 h 00 Impression Monitorage SMUR
- Coup de poing sternal
- Sulfate de Magnésium 10 ml
- Cordarone 1 ampoules sur 30 min
Cas clinique 1, Femme 42 ans
• Traitement
Cas clinique 1, Femme 42 ans
Kaliémie = 2, 3 m mol / l
• Arrivée aux Urgences
Hypokaliémie
Définition
Concentration plasmatique
en ion potassium
< 3,5 mmol/l
Retrouvée chez 20% patients hospitalisés
De découverte souvent fortuite
Niveaux de gravité variable
Kaliémie < 2,5 mmol/l Hypokaliémie Sévère
Hypokaliémie
Critères de gravité
Manifestations cliniques
Profondeur Hypokaliémie
Vitesse d’installation
Prise concomitante de traitement digitalique
Cardiopathie sous jacente
Hypokaliémie
Manifestations cliniques
Faiblesse musculaire
Troubles digestifs
Troubles du rythme cardiaque
Manifestations Cliniques
Troubles musculaires
- Fatigue
- Faiblesse musculaire
- Douleurs musculaires
- Rhabdomyolyse avec myoglobinurie
- Tétraplégie
- Arrêt respiratoire
Kaliémie
< 2,5 mmol/l
- Abolition ROT
Ileus Paralytique / Distention abdominale
- Atteinte Musculature Lisse Iléus Paralytique
Distension Abdominale
Hypokaliémie
Conséquences Electrophysiologiques
Dépolarisatiion
Hypokaliémie
Excitabilité
Myocardique Situation Normale HypoKaliémie
Le potentiel de repos est
plus négatif
La durée du potentiel
d'action augmente
Le plateau de la phase 2
disparaît,
les phases 3 et 4 de
repolarisation
s'allongent, ce qui se
traduit sur l‘ECG par
l'effacement de l'onde T et
l'apparition de l'onde U.
Manifestations Cliniques
Troubles Cardiaques
Hypokaliémie Potentiel de Repos membranaire
Potentiel Action
Excitabilité myocardique
Ondes T aplaties avec Ondes U
Dépression du segment ST
Fibrillation auriculaire
ESV, Salves ESV
Torsade de Pointe
Fibrillation Ventriculaire
Risque Majoré si: Insuffisance Cardiaque
TTT par digitalique
Torsade de Pointe favorisée; TTT par Sotalol
TTT par Amiodarone
Onde U ample et positive Domine l’onde T
Léger s/s décalage ST Abaisse le début de T
Onde T inversée Aspect en S
Italique couché Allongement QT
Hypokaliémies
Troubles Cardiaques
Hypo K Modérée
Hypo K Sévère
onde U > onde T
Hypokaliémie
P.TABOULET e-cardigoram
onde U > onde T
Hypokaliémie
P.TABOULET e-cardigoram
Sous décalage segment ST
Hypokaliémie
P.TABOULET e-cardigoram
Hypokaliémie
P.TABOULET e-cardigoram
ST Italique
Hypokaliémie
P.TABOULET e-cardigoram
Anomalie ST avec HVG majeure
Hypokaliémie
majeure
P.TABOULET e-cardigoram
Sous décalage diffus ST en S italique
Avec QT long
Hypokaliémie majeure
(Acidocétose)
P.TABOULET e-cardigoram
Sous décalage segment ST
Allongement QT
Hypokaliémie
majeure
P.TABOULET e-cardigoram
Tachycardie 125/min et QT long
Hypokaliémie
P.TABOULET e-cardigoram
Hypokaliémie
Très sévère
Bradycardie + hypokaliémie = Risque de Torsade Pointe
Hypokaliémie
Spécificités Patient Agé
- Souvent de découverte fortuite
- Souvent sans retentissement clinique majeur
- Fréquente / Patients sous diurétiques
- Traitement digitalique souvent associé
Analyse de l’Ordonnance +++
M.Paccalin, traité Med Urg du Sujet ägé
Hypokaliémie Patient Agé
Présentation Clinique
- Asthénie
- Ballonnement, constipation
3< Kaliémie < 3,5 mmol/l
Kaliémie < 3 mmol/l
- Asymptomatique
- En absence de Cardiopathie
- Dysesthésies, paresthésies
- Faiblesse musculaire
- Iléus paralytique (Ogilvie)
- ROT diminués ou abolis
Kaliémie < 2,5 mmol/l - Paralysie flasque
- Troubles ECG
M.Paccalin, traité Med Urg du Sujet ägé
Hypokaliémies
Etiologies
• 3 grandes causes
Carence d’apport
Pertes potassiques
Transferts intracellulaires de K
Carence d’apport
Anorexie Mentale
Alcoolisme
Nutrition parentérale
Pertes potassiques Transferts intracellulaires de K
Hypokaliémies
Etiologies
Carence d’apport Pertes potassiques
Pertes cutanées
Brûlures étendues
Hypersudation
Pertes digestives
Vomissements
Diarrhées
Fistule digestive
3ème secteur
Pertes rénales
Causes Médicamenteuses
Diurétiques ++++ Pénicilline
Minéralo-corticoïdes
Amphotéricine B
Transferts intracellulaires de K
Alcalose Métabolique
Ou Respiratoire
Dérivés Glycyrrhisine Pastis
Réglisse
Acidose tubulaire Type 1
Type 2
Hypokaliémies
Etiologies
Hypomagnésémie
Excès de Minéralocorticoïdes Avec Hyperadlostéronisme Ire ou Iire:
Adénone surrénalien
Hyperplasie des surrénales
Syndrome de Liddle
Hypercortisolisme (Cushing,
Corticothérapie)
Sténose de l’artère rénale
Hta maligne
Apport exogène de corticoîdes
Carence d’apport
Paralysie périodique
Hypokaliémique
Pertes potassiques Transferts intracellulaires de K
Hypokaliémies
Etiologies
Causes Médicamenteuses
- Insuline
- Adrénaline
- Bêta-2 mimétiques
- Bases Xanthiques
- Vérapamil
- Caféine
Causes Toxiques
- Baryum
- Chloroquine
Hypokaliémie
Démarche diagnostique étiologique
Traitement à l’origine de l’hypokaliémie ?
Troubles acidobasiques associés ?
Conséquences ECG et/ou musculaires?
Troubles digestifs associés ?
Hypertension artérielle associée?
Résultat iono récent (trouble aigu ou chronique) ?
H.CORRAZE, JEUR 2007
Hypokaliémie
Démarche diagnostique étiologique
Pool potassique
Conservé ?
Pool potassique
Diminué ?
Transfert de potassium
intracellulaire ?
Perte nette
Potassium
Approche thérapeutique adaptée
Hypokaliémie
Démarche diagnostique étiologique
Pool Potassique Conservé
(transfert cellulaire)
Pool Potassique diminué
Troubles Acide-Base
Non Oui
Signes Musculaires Marqués
Oui Non
HTA Non Oui
Caractère Aigu Oui Non
Pertes Digestives Non Oui
Diurétiques Non Oui
Hypokaliémiant Tachycardie, stress
Oui Non
H.CORRAZE, JEUR 2007
Hypokaliémie
Démarche diagnostique étiologique
- Kaliémie
- Créatinine
Prélèvement sanguin
Prélèvement Urinaire
- Kaliurie
- Créatinurie
Calcul Uk/Ucréat Orientation
diagnostique
- Equilibre Acido- basique (GDS)
- Glycémie
- Calcium magnésium
- Eventuellement CPK
H. Corraze, JEUR 2007
Hypokaliémie
Démarche diagnostique étiologique
Calcul Uk/Ucréat
H. Corraze, JEUR 2007
Uk/Ucréat < 1,5 Uk/Ucréat >1,5
Perte Rénale
Probable
Perte non Rénale
Ou
Transfert Cellulaire de K
HYPOKALIEMIE Sévère
Uk/Ucréat < 1,5 Uk/Ucréat >1,5
Type désorde Acido Basique
Acidose
Métabolique Alcalose
Métabolique
Présence HTA ?
OUI NON
NON
NON NON
OUI
OUI OUI OUI
Excrétion Urée faible ? Signes Hyperthyroïdie?
Installation Courte ?
Absence DAB
Paralysie
HypoK
Thyréo-
toxique
Paralysie
hypoK
familiale
ou
sporadique
Carence
Apport
En K+
Diurétiques
Hypokaliémiants
Vomissements
Hyperaldostéronisme
Intoxication
Glycyrrhizine
Hypokaliémiants
Vomissements
Acidose
tubulaire
distale
Diarrhée Perte
potassique
non rénale
de K+
Paralysie associée ?
H. Corraze,
JEUR 2007
Hypokaliémie
Traitement en Urgence
Objectif: Kaliémie > 3mmol/l
Surveillance Kalièmie
Prise en compte
- Terrain cardiaque
- Evolution prévisible fonction rénale
Anticiper sur l’évolution de l’état métabolique
Prélèvement sans Garrot
Ne pas masquer une hypo K persistante
Hypokaliémie
Traitement en Urgence
Kypokaliémie Modérée Sans traduction Clinique
KCL
Forme Orale
1 gélule de Diffu K® = 8 mmol KCL
10 mmol de K per os
Augment la kaliémie de 0,3 mmol/l
1 Cuillère à S de Potassium Richard sirop = 10 mmol de K+
40 à 100 mmol /j
H.CORRAZE, JEUR 2007
Hypokaliémie
Traitement en Urgence
Kypokaliémie Modérée Avec traduction Clinique
Hypokaliémie Sévère < 2,5 mmol/l
KCL
Forme Injectable
1 g de KCL = 13 mmol KCL
Perfusion Continue
10 à 20 mmol/h
Perfusion 1 gr KCL / heure
Augmente la kaliémie
de 0,25 mmol/l
Surveillance cardioscopique
Bilans réguliers + Magnésémie
A Faire en complément:
Magnésium associé: Dose de Charge de 2 à 3g en 30 à 60 min
Puis 3 à 6 g / Jour
Préférer Sérum Physio Au Glucosé +++
H.CORRAZE, JEUR 2007
Hypokaliémie
Traitement en Urgence
Kypokaliémie Profonde Avec signes ECG
< 2 mmol/l
KCL
Forme Injectable
Sur VV Centrale
1 g de KCL = 13 mmol KCL
Perfusion Continue 20 mmol/h
Surveillance cardioscopique
Bilans réguliers + Magnésémie
A Faire en complément:
Magnésium associé: Dose de Charge de 2 à 3g en 30 à 60 min
Puis 3 à 6 g / Jour
40 à 60 mmol de K IV
Augmentent la kaliémie
de 1 à 1,5 mmol/l
Préférer Sérum Physio Au Glucosé +++
H.CORRAZE, JEUR 2007
Hypokaliémie
Traitement en Urgence
Kypokaliémie Profonde
< 2 mmol/l
TDR Ventriculaires Menaçants
KCL
Forme Injectable
Sur VV Centrale
1 g de KCL = 13 mmol KCL
Commencer par 2 mmol/min pendant 10 min
Puis 1 mmol/min pendant 10 min suivantes
Surveillance cardioscopique
Bilans réguliers + Magnésémie
A Faire en complément:
Sulfate de Mg
associé : 1,5 gr en 2 min
Puis 2,5 g en 20 min
40 à 60 mmol de K IV
Augmentent la kaliémie
de 1 à 1,5 mmol/l
H.CORRAZE, JEUR 2007
Hypokaliémie
Traitement en Urgence
Kypokaliémie sévère
Et
Arrêt circulatoire
KCL
Forme Injectable
- RCP selon recommandations
- Défibrillation si nécessaire
- Administration Adrénaline
- Sulfate de Magnésium 2 à 3 gr voie IV
En 1 à 2 minutes
- Chlorure de Potassium 1 à 2 g KCL en 2 à 3 min
A renouveler si Kaliémie
reste < 4 mmol/l
M.Adronikof EMC Urg 2010
M.Andronikof EMC Urg 2010
HYPOKALIEMIE
C.A.T.
Arbre décisionnel
Cas clinique 1, Femme 42 ans
ECG Prise en Charge SMUR 14 h 09
Ondes T aplaties, Ondes U
Sous décalage ST
ESV
Cas clinique 2, Homme 75 ans
• Admis aux Urgences à 4H30
- Myalgies diffuses
- Difficultés à mobiliser les 4 membres
- Evoluant depuis la veille
- Majoration dans la nuit
- Station debout difficile
- Troubles de la parole
Cas clinique 2, Homme 75 ans
• Antécédents:
- Diabète Insulino Dépendant
- Insuffisance rénale dialysée 3 fois /semaine
- Insuffisance cardiaque ischémique
- HTA
- Prothèse Hanche droite
Cas clinique 2, Homme 75 ans
• Prise en charge aux Urgences
- TA = 100 / 60 mm Hg
- Pouls = 60 /min
- F Respi = 20 /min
- SAO2 = 95% en AA
- Myalgies diffuses
- Somnolent
- Troubles de l’élocution
- Diminution force musculaire
- Pas de signe de localisation
- Dextro = 3,20 g/L
Cas clinique 2, Homme 75 ans
• ECG réalisé aux Urgences
Cas clinique 2, Homme 75 ans
• Prise en charge immédiate
- VVP + Sérum physio
- Prélèvement Sanguin
- G.D.S.
- Bicarbonate de NA 14°/00
250 ml en 20 min
- Gluconate de calcium
2 ampoules IVD
Cas clinique 2, Homme 75 ans
• Résultats Biologie
- GDS PH = 7.38
paO2 = 78 mm Hg
paCO2 = 42 mm Hg
K = 8 mmol/l
- Fonction rénale Aggravation Insuffisance Rénale
Urée = 2 g /l
Cas clinique 2, Homme 75 ans
• Evolution
- Clinique Régression des myalgies
Récupération d’une motricité normale des 4 membres
Régression des troubles de la parole
- ECG 2 Rythme sinusal 60/min
QRS fins
Ondes pointues et amples
Hyperkaliémie
Définition Concentration plasmatique
en ion potassium
> 5 mmol/l
Hyperkaliémie
Mineure
Hyperkaliémie
Modérée Hyperkaliémie
Sévère
5 < Kaliémie < 6
mmol/l 6 < Kaliémie < 6,5
mmol/l
Kaliémie > 6,5
mmol/l
Hyperkaliémies
Etiologies
• Eliminer une « pseudo hyperkaliémie »
- Sortie du potassium hors des cellules
Pendant ou après le prélèvement
- Conservation du prélèvement avant séparation du plasma
Hyperkaliémies
Etiologies
• Eliminer une « pseudo hyperkaliémie »
Situations avec fausses hyperkaliémie
- Hémolyse lors du prélèvement (contraction musculaire, garrot)
- Hémolyse dans le tube
Plus rare
Hyperleucocytose
Plaquettes fragilisées (leucémies ou syndromes myéloprolifératifs
Prélèvement sans garrot (GDS)
Transport rapide sans conservation
Dosage sur plasma
Hyperkaliémies
Etiologies
• 3 grands types de cause
• Eliminer une « pseudo hyperkaliémie »
Excrétion Rénale
Diminuée
Libération Cellulaire
De Potassium Excès d’Apport
De Potassium
Excrétion Rénale
Diminuée
Atteinte
Rénale
Insuf. Rénale Aigue Hyperkaliémie rapide et brutale
Selon contexte clinique
Maladie rénale
Apparition tardive
Si filtration glomérulaire < 10 ml/min
Ou clairance de la Créatinine < 10 ml/min
Hypo
Adostéronisme
Médicaments
Insuf. Rénale Chronique
Diminution de la sécrétion de Rénine
Atteinte surrénale
Néphropathies diabétiques
Néphropathies interstitielles Résistance tubulaire
A l’aldostérone
Diminution libération Aldostérone (Addison)
Diurétiques épargneurs de K, IEC
Antagonistes Angiotensine II
Bêtabloquants
AINS, Antibiotiques (Triméthoprime)
Héparine, Cyclosoprine, Lithium
+ Action transfert K hors cellule
Acidose Aigüe Acidose Métabolique
Ou Respiratoire
Rétention d’Acide Sulfurique
Rétention d’Acide phosphorique
Acidose lactique
Acidocétose diabétique
Intoxication par le Méthanol
Succinyl choline (Curare)
Hyperosmolarité
Syndrome de lyse
Cellulaire
Empêche l’entrée de K dans la cellule
Sortie du K par diurèse osmotique
Libération Cellulaire
De Potassium
Diabète de type 1
« Excès d’apport » de K
Rhabdomyolyse
Brûlure étendue
Hémolyse intravasculaire
Chimiothérapie des hémopathies malignes
Médicaments
Défaut d’Insuline
Exercice physique
prolongé Diminution Taux ATP
(ATP Inhibe canaux potassiques )
Elévation Kaliémie / Intensité de l’effort
2 mmol / l pour un exercice intense
Augmente la perméabilité des cellules
Intox digitalique grave Inhibe la Na-K-ATPase
Perf Solutés Hypertoniques Hyperosmolarité = transfert K hors cellules
Intox Fluor
Bêtabloquants Inhibe l’entrée du K dans les cellules
Exogène
Endogène
Sel de régime
Kcl oral ou intraveineux
Excès d’Apport
De Potassium
Lyse cellulaire
Hypercatabolisme
Transfusion sang conservé
Alimentation entérale
Sels potassique de pénicilline
Transfusion sang conservé
Rhabdomyolyse
Brûlure étendue
Ecrasement de membre
Syndrome de lyse tumorale
Hémorragie digestive
Transfusion massive
Hyperkaliémies
Retentissement Neuro musculaire
Paresthésies
Myopathie diffuse allant - de la simple faiblesse des 4 membres
- à la tétraparésie flasque aréflexique
Atteinte des muscles respiratoires
Hypoventilation alvéolaire
Hyperkaliémie
Conséquences Electrophysiologiques
Hyperpolarisation
Hyperkaliémie
Excitabilité
Situation Normale HyperKaliémie
Potentiel de repos
moins négatif
Diminution de la pente 0
de dépolarisation
Accélération de la
repolarisation avec un
retour plus rapide au
potentiel négatif de repos.
ECG:
Complexe QRS élargi
Segment ST raccourci
Aspect en " tente
indienne " de l'onde T.
Hyperkaliémies
Signes Electrocardiographiques
Gravité ECG Kaliémie Nature des anomalies
Stade I 5,5 < K+ < 6,5 mmol/l Rythme sinusal
Onde T ample, pointue, à base étroite
symétrique (en toit de tente)
Espace QT court
Stade 2 6,5 < K+ < 8 mmol/l
BAV 1
Aplatissement des ondes P
Elargissement modéré des QRS
Abaissement du point J
Stade 3 K+ > 8 mmol/l Elargissement franc des QRS
Echappement jonctionnel
Bloc sino auriculaire, ESV
Onde T plate
Stade 4 QRS très larges
Fibrillation Ventriculaire
Asystolie
H.CORRAZE, JEUR 2007
Ondes T pointues, QT court
Hyperkaliémie
Stade 1
P.TABOULET e-cardigoram
Hyperkaliémie
Stade 1
BBD et ondes T amples en V2-V4 P.TABOULET e-cardigoram
Paralysie sinusale, ondes T amples sous amiodarone)
Hyperkaliémie
Stade 1
P.TABOULET e-cardigoram
Hyperkaliémie
Stade 2
T pointues début élargissement QRS
P.TABOULET e-cardigoram
Hyperkaliémie
Stade 3
QRS
lames
De
sabre
P.TABOULET e-cardigoram
Hyperkaliémie
Stade 3
Tachycardie QRS larges P.TABOULET e-cardigoram
Hyperkaliémie
Stade 3
Tachycardie à QRS larges
P.TABOULET e-cardigoram
Hyperkaliémie
Stade 4
TV satellite d’une Hyper Kaliémie
P.TABOULET e-cardigoram
Hyperkaliémie
Stade 4
P aplatie PR long QRS larges dysmorphiques et T pointue
P.TABOULET e-cardigoram
Hyperkaliémie
Stade 4
P aplatie PR long QRS larges dysmorphiques et T pointue
P.TABOULET e-cardigoram
Hyperkaliémie
Stade 4
ECG 1 après ACR récupéré en SMUR
Kaliémie = 9
PH = 6,6
Hyperkaliémie
Stade 4
ECG 2 aux urgences
Hyperkaliémie
Spécificités Patient Agé
1 à 10 % des patients hospitalisés
Souvent de découverte fortuite
Complications fréquentes chez diabétique et insuffisant rénal
1- Vérifier la qualité du prélèvement
2- Faire ECG
Découverte Hyperkaliémie:
Y penser +++ Décubitus prolongé
Patient suivi en dialyse
M.Paccalin, traité Med Urg du Sujet ägé
Hyperkaliémie Patient Agé
Présentation Clinique
- Recherche de points de Compression
- Tremblements
- Troubles digestifs (nausées vomissements)
- Troubles diffus
- Pas de corrélation gravité / Kaliémie
- Constants si Kaliémie > 6 mmol/l
- ECG
M.Paccalin, traité Med Urg du Sujet ägé
Hyperkaliémie
Principes du traitement en Urgence
Signes ECG + Kaliémie
> 6,5 mmol/l
Troubles Cardiaque
sévères
Traitement Agressif
Hyperkaliémie
Principes du traitement en Urgence
Hyperkaliémie menaçante
1- s’opposer aux conséquences
èlectriques toxiques directes Sels de Calcium
2- Faire baisser la kaliémie en faisant
rentrer le K dans les Cellules
Insuline
Bêtamimétiques
Bicarbonate de Na
3- Eliminer le potassium en excès
de l’organisme Diurétiques de l’anse
Résines échangeuses
Epuration extrarénale
H.CORRAZE, JEUR 2007
Sels de Calcium
• Dépolarise la membrane qui
était hyper polarisée par
l‘hyper K+
• « antagonise» l’effet
repolarisant du K+
La vitesse de
conduction du PA
D’après C RIDEL
1- S’OPPOSER AUX
CONSEQUENCES
TOXIQUES
Restauration du potentiel de repos membranaire
Excitabilité membranaire
C.I. si traitement digitalique
Sels de Calcium Posologie Délai
d’action
Durée
d’action
Chlorure de Ca 10% Gluconate de Ca 10%
10 à 20 ml IV sur 2 min
A renouveler si besoin
après 10 min
1 à 3 min 30 à 60
min
Voie veineuse différente du bicarbonate
Sulfate de
Magnésium
Gluconate de CA - moins toxique si extravasation
- Moins bonne bio disponibilté
H.CORRAZE, JEUR 2007
Sels de Calcium 1- S’OPPOSER AUX
CONSEQUENCES
TOXIQUES
Sulfate de Magnésium
Sulfate de Magnésium
1 amp de 1,5gr en IVL
1- S’OPPOSER AUX
CONSEQUENCES
TOXIQUES
INSULINE
GLUCOSE
- Insuline Dose max 16 UI
- Glucose pour éviter l’hypoglycémie
- Pas de glucose si Hyperglycémie initiale
Stimule la
captation de K+
Entrée cellulaire de NA+/
activation de la Na+/K+ ATPase
2- FORCER
L’ENTREE
DU K
INSULINE
GLUCOSE
Contrôle Dextro ++++
2 propositions de Schéma Posologie Délai
d’action
Durée
d’action
INSULINE + GLUCOSE 30%
20 UI Insuline +
500 ml G30% sur 60 min
< à 20 min 4 à 6 h
INSULINE + GLUCOSE 10%
10 UI Insuline +
100 ml G10% sur 30 min
< à 20 min 4 à 6 h
H.CORRAZE, JEUR 2007
Stimule la
captation de K+
Entrée cellulaire de NA+/
activation de la Na+/K+ ATPase
2- FORCER
L’ENTREE
DU K
BETA-
MIMETIQUES Stimule la captation de K+
activation de la
Na+/K+ ATPase
• Moins d’effets IIres en aérosol
• Synergie avec Insuline/glucose
2- FORCER
L’ENTREE
DU K
BETA-
MIMETIQUES Stimule la captation de K+
Inefficace chez 40% des Insuffisants Rénaux Dialysés
Efficacité discutée patients sous Bêtabloquants
Effets secondaires fréquents
2 proposition de Schéma Posologie Délai
d’action
Durée
d’action
SALBUTAMOL Aérosol 10 à 20 mg aérosol
(baisse Kaliémie de 0,6 à 1 mmol/l) < à 30 min 2 à 4 h
SALBUTAMOL IV 0,5 mg dans 100 ml de G5% sur 30 min
(baisse Kaliémie de à 1 mmol/l) < à 20 min
2 à 4 h
activation de la
Na+/K+ ATPase
H.CORRAZE, JEUR 2007
2- FORCER
L’ENTREE
DU K
Bicarbonate de
Sodium
Favorise entrée du K+ dans la cellule
Augmente la Charge en HCO3- du TDC
Traitement aujourd’hui controversé
Risque de surcharge sodée (Insuffisants rénaux)
Intérêt acidoses métaboliques minérales
Jamais en monothérapie
proposition de Schéma Posologie Délai
d’action
Durée
d’action
BICAR de NA 8,4% 50 à 100 ml IV 15 à 30 min 1 à 2 h
la sécrétion de K
H.CORRAZE, JEUR 2007
2- FORCER
L’ENTREE
DU K
Action du Bicarbonate molaire 8,4%
Bicarbonate de
Sodium
P.TABOULET e-cardigoram
Bicarbonate de
Sodium Acidose majeure dans le cadre d’Un A.C.
Après 250 ml Bicarbonate molaire 8,4%
Risque de surcharge sodée
Acidoses métaboliques minérales ++
Efficacité inconstante bêtamimétiques et Bicar de NA
Intérêt association avec Insuline
INSULINE
GLUCOSE
BETA-
MIMETIQUES
INSULINE
GLUCOSE
+
Bicarbonate de
Sodium
+
Association synergique
Risque d’hypoglycémie diminué
2- FORCER
L’ENTREE
DU K
Principes du traitement en Urgence
3- Favoriser l’élimination du K en Excès
Diurétiques
de L’anse Effet variable si Insuf Rénale Aigue ou Chronique
Surcharge volémique avec I Rénale (OAP, insuf Cardiaque chronique
Diurétique de l’anse Posologie Délai
d’action
Durée
d’action
FUROSEMIDE
0,5 à 1 mg/kg Début de
diurèse
Persistance de
la diurèse
Hypoaldostéronismes avec acidose métabolique
Indiqué si:
Principes du traitement en Urgence
3- Favoriser l’élimination du K en Excés
Résines
Echangeuses
d’ions
Echange par voie digestive
0,5 à 1 mmol de K contre 2-3 mmol de Na
Echange ion Calcium
Délai d’action long / Inadapté à l’Urgence
Ne fait pas baisser l’hyper K, empêche l’augmentation
Intérêt dans la prévention de l’hyper K
Résines échangeuses De cations
Posologie Délai
d’action
Durée
d’action
KAYEXALATE (ion Na) Calcium SORBISTERIT (ion Ca)
- 25 à 50 g per os
- 100 g en lavement
avec du sorbitol
1 à 2 h 4 à 6 h
Principes du traitement en Urgence
3- Favoriser l’élimination du K en Excés
Epuration
Extra rénale Traitement de choix
en Urgence Hémodialyse +++
Dialyse péritonéale +/-
Critère de Décision:
Absence de reprise de la
diurèse malgré restauration
de la volémie et élimination
d’un globe vésical
Principes du traitement en Urgence
3- Favoriser l’élimination du K en Excés
Epuration
Extra rénale Traitement de choix
en Urgence
Insuffisance rénale oligoanurique Indiqué ++++ si:
Hémodialyse +++
Dialyse péritonéale +/-
Epuration Extra rénale Bain pauvre en K
Epure 30 à 40 mmol de K pdt la 1ère heure
Kaliémie de 1,2 à 1,5 mmo l/ h
Attention au risque d’hypokaliémie
« Take Home Message »
• Dyskaliémies = situation fréquente 10 à 20% des patients
hospitalisés
• Importance de la qualité du prélèvement « fausses kaliémies »
• Dyskaliémie de découverte fortuite: vérifier la qualité du
prélèvement et faire ECG
• Place de l’CG pour faire le diagnostic
• Hypo k avec signes ECG menaçant traiter sans attendre la
recherche étiologique
• Gravité des complications de l’hyperK liées à la rapidité
d’installation
• Traitement hyperkaliémie: pas de Bicar de Na en monothérapie
• Hyperkaliémie association Insuline-gluc /β+ ou Insuline-gluc /bicar
de Na si acidose métabolique
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