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Salar de Uyuni (Bolivie)
Métabolisme du sodium ?
Métabolisme hydrosodéMétabolisme hydrosodé
Service d’Exploration Fonctionnelle Rénale et Métab oliqueHôpital E. Herriot, Pavillon P
et Faculté de Médecine Laennec
L DubourgL Dubourg
laurence.dubourg@chu-lyon.fr
40
40
20
0%
20%
40%
60%
80%
100%
Eau ExtracellulaireEau IntracellulaireStructures non hydriques
Poi
ds d
u co
rps
Poi
ds d
u co
rps
Environ 60% du poids du corps sont constitués par d e l ’eau
Eau totaleEau totale
Eau IntracellulaireEau IntracellulaireEau ExtracellulaireEau Extracellulaire
Membranescapillaires
Membranescellulaires
Eau IntracellulaireEau Interstitielle
Pla
sma
Echanges entre les compartiments
H20 H20
Membrane cellulaire
Osmolaritéextracellulaire290 mOsm/L
Eau totale
Osmolaritéintracellulaire290 mOsm/L
Echanges entre compartiment extracellulaire et compartiment intracellulaire
• Pour toutes les substances� diffusion passive� transfert actif� transfert facilité� endocytose-exocytose
• Pour l ’eau� osmose
cellule
Na
K
K
Na
LEC = 290 mOsml/L
LIC = 290 mOsm/L
H2O
H2O
140 290
10-30 130-150 290
4
Nammol/L
Kmmol/L
OsmolaritémOsm/L
LEC
LIC
Pompe Na/K ATPasique
LEC = 250 mOsmol/l
Excès d ’eau
���� natrémie
���� Osmolarité EC
H2O
H2O
LIC = 290 mOsmol/L
Excès d’eau :- apports eau pure- pertes hypertoniques- apports hypotoniques
Hyperhydratation cellulaire
LIC = 290 mOsmol/l
LEC = 250 mOsmol/l
H2O
Etat initial
LEC = 270 mOsmol/l
LIC = 270 mOsmol/l
EquilibreOsmotique
H2O
LIC = 290 mOsmol/L
Déficit en eau
���� Natrémie
���� Osmolarité EC
LEC = 320 mOsmol/l
H2O
Déficit en eau :- perte eau pure- apports hypertoniques- pertes hypotoniques
Deshydratation cellulaire
LIC = 290 mOsmol/l
LEC = 320 mOsmol/l
H2O
Etat initial
LIC = 305 mOsmol/l
LEC = 305 mOsmol/l
EquilibreOsmotique
+ Centre de la soif
Neurosécrétion de l ’Hormone Anti-Diurétique(ADH)
Neurone
« Osmorécepteur »
Hypothalamus
-
+
-
• l’osmolalité
plasmatique• stimulus physiologique
• seuil sécrétion
variable∀ ≈ 280 mOsm/kg
• grande sensibilité
�� 1 mOsm/kg d ’H2O
�� � 0,5 pg/ml d ’ADH
Régulation de la sécrétion d ’ADH
Régulation de la sécrétion d ’ADH
• hémodynamique
tonus permanent inhibiteur de la sécrétion d’ADH
stimulation exponentielle• nécessité d’une variation
> 5-10% de la PA ou de la volémie pour stimuler la sécrétion d’ADH
situation physiologique • pas d’intervention des
facteurs hémodynamiques
Régulation de la sécrétion d'ADH
Les variations du capital sodé entraînent
des variations du volume des LEC
La natrémie est fixée à 140 mmol/L
donc
1 mmol de Na est liée à 7 mL d’eau
0
20
40
60
80
100
J0 J1 J2 J3 J4 J5 J6 J7
Sod
ium
(m
mol
/24h
)
Apport Na (mmol/24h)Excrétion Urinaire Na (mmol/24h)
Vol
ume
des
LEC
(Litr
es)
normal
� OsmolaritéPlasmatique
Ingestiond ’eau
Soif
Entrées NaCl > Sorties NaCl
Augmentation des LEC
Stimulation desosmorécepteurs
Centraux
� HormoneAnti-Diurétique
� Réabsorptiontubulaire d'eau
0
20
40
60
80
100
J0 J1 J2 J3 J4 J5 J6 J7
Sod
ium
(m
mol
/24h
)
Apport Na (mmol/24h)Excrétion Urinaire Na (mmol/24h)
Vol
ume
des
LEC
(Litr
es)
normal
0
20
40
60
80
100
J0 J1 J2 J3 J4 J5 J6 J7
Sod
ium
(m
mol
/24h
)
Apport Na (mmol/24h)Excrétion Urinaire Na (mmol/24h)
Vol
ume
des
LEC
(Litr
es) normal
� OsmolaritéPlasmatique
Inhibition Soif
Entrées NaCl < Sorties NaCl
Diminution des LEC
Inhibition desosmorécepteurs
Centraux
� HormoneAnti-Diurétique
� Réabsorptiontubulaire d'eau
Les variations du capital sodé entraînent
des variations des LEC et donc de la Volémie
Les variations de la Volémie entraînent
des variations du débit cardiaqueDC = fréquence cardiaque x volume éjecté
Les variations du débit cardiaque entraînent
des variations de la Pression artériellePA = Débit cardiaque x Résistances artérielles
Rôle du rein dans la régulation de la pression artérielle
Régulation des volumes circulants
� régulation des sorties d’eau et de Na
Régulation des résistances vasculaires
� système rénine-angiotensine
Filtration Glomérulaire100 %
tube proximal 65 %
Anse Henle25 %
Excrétion< 1 %
Réabsorption du Na
Tube distal 8 %
Furosémide
Thiazides
Aldactone
Tube collecteur 1-2 %
Filtration Glomérulaire100 %
tube proximal 65 %
Anse Henle25 %
Excrétion< 1 %
Réabsorption du Na
Tube distal 5 %
Tube collecteur 1-2 %
REGULATION
cellule principale
cellule intercalaire
type A
Na+
3 Na+
2 K+Na K ATPase
K+
H +
Cl-
HCO3-
H2O
H+ HCO3-
CO2 + H2O
H2CO3
AC
aldostéronealdostérone
aldostérone
Mécanisme d’action de l’aldostérone
Dossiers cliniques
DUF… Aurélie (24/12/86)
Na 141 135-145 mmol/lK 2 3,5-4,8 mmol/lCl 99 98-108 mmol/lCréatinine 60 50-120 µmol/lMagnesium 0,53 0,75-1,00 mmol/lBicarbonates 32 23-30 mmol/lpH 7,43 7,33-7,38Rénine 71,5 F=3,3 ± 0,7 H = 7,8 ± 1,2 pg/mlAldostérone 117 40-85 pmol/lPA 118/65
DFG 120 117±16 ml/min/1,73m2Taux de réabsorption du K 66,73 83,61 ± 7,17 %Gradient Transtubulaire du K 13,2 2-7Ca/créatinine 0,09 < 0,35
Na 117 50-220 mmol/24hCl 102 80-270 mmol/24hK 87 25-130 mmol/24hCa 0,73 1,5-7,5 mmol/24hCa 0,02 < 0,10 mmol/kg/24hMg 3,5 -7,0 mmol/24h
Urines de 24h
Valeurs de référence
SANG
EFR
1,87
GOU... Pascal (13/6/68) Valeurs de référence
Na 143 135-145 mmol/lK 2,4 3,5-4,8 mmol/lCl 103 98-108 mmol/lCréatinine 84 50-120 µmol/lMagnesium 0,58 0,75-1,00 mmol/lBicarbonates 25 23-30 mmol/lpH 7,33-7,38Rénine 32,1 F=3,3 ± 0,7 H = 7,8 ± 1,2 pg/mlAldostérone 835 40-85 pmol/lPA 116/67
DFG 95 117±16 ml/min/1,73m2Taux de réabsorption du K < 0 83,61 ± 7,17 %Gradient Transtubulaire du K 36,4 2-7Ca/créatinine 0,27 < 0,35
Na 103 50-220 mmol/24hCl 306 80-270 mmol/24hK 281 25-130 mmol/24hCa 2,24 1,5-7,5 mmol/24hCa 0,03 < 0,10 mmol/kg/24hMg 2,18 3,5 -7,0 mmol/24h
Urines de 24h
SANG
EFR
Le syndrome Gitelman(thiazide-like syndrome)
Anomalie du co-transporteur NCCT
Déplétion volémique
Hypokaliémie
Hypocalciurie
Sécrétion de K
Hyperaldostéronisme secondaire
Alcalose métabolique
Sécrétion de H+
Fuite de NaCl
Fuite de Mg
Hypomagnésémie
?
MAL... Alexandra (27/02/77)
Na 142 135-145 mmol/lK 2,90 3,5-4,8 mmol/lCl 97 98-108 mmol/lCréatinine 63 50-120 µmol/lMagnesium 0,8 0,75-1,00 mmol/lBicarbonates 34 23-30 mmol/lpH 7,41 7,33-7,38Rénine 19,3 F=3,3 ± 0,7 H = 7,8 ± 1,2 pg/mlAldostérone 140 40-85 pmol/lPA 97/63
DFG 95 117±16 ml/min/1,73m2Taux de réabsorption du K 80,69 83,61 ± 7,17 %Gradient Transtubulaire du K 18,3 2-7Ca/créatinine 0,05 < 0,35
Na 134 50-220 mmol/24hCl 32 80-270 mmol/24hK 64 25-130 mmol/24hCa 1,8 1,5-7,5 mmol/24hCa 0,04 < 0,10Mg 4,0 3,5 -7,0 mmol/24h
EFR
SANG
Urines de 24h
Valeurs de référence
Vomissements répétés
Perte H+ Perte Cl-
Alcalose métabolique
Bicarbonaturie
Déficit en Cl-
HypochlorémieHypochlorurie
HCO3-Na+ (au lieu de NaCl)
Sécrétion de K
Déplétion volémique
� Aldostérone
� HCO3- luminal
� Electronégativité luminale
Hypokaliémie
BOUC... Abdelhalim (1/1/1967)
Na 144 135-145 mmol/lK 4,9 3,5-4,8 mmol/lCl 110 98-108 mmol/lCréatinine 44 50-120 µmol/lMagnesium 0,75 0,75-1,00 mmol/lBicarbonates 22 23-30 mmol/lpH 7,33 7,33-7,38Rénine 2,3 F=3,3 ± 0,7 H = 7,8 ± 1,2 pg/mlAldostérone < 20 40-85 pmol/lPA 144/90
DFG 146 117±16 ml/min/1,73m2Taux de réabsorption du K 98,52 83,61 ± 7,17 %Gradient Transtubulaire du K 1,2 2-7Ca/créatinine 0,36 < 0,35
Na 126 50-220 mmol/24hCl 82 80-270 mmol/24hK 12 25-130 mmol/24hCa 4,38 1,5-7,5 mmol/24hCa 0,07 < 0,10Mg 4,0 3,5 -7,0 mmol/24h
Valeurs de référence
Urines de 24h
SANG
EFR
Le syndrôme de Gordonou pseudo-hypoaldostéronisme de type 2
(Miroir du syndrome de Gitelman)
Hyper-réabsorption de NaCl NCCT (chloride shunt)
Expansion volémique
Hyperkaliémie
HTA
� Sécrétion de K
� Aldostérone
Acidose hyperchlorémique
� Sécrétion de H+
????
EREN... Berkan (3/9/1990)
Na 150 135-145 mmol/l
K 3,60 3,5-4,8 mmol/lCl 113 98-108 mmol/lCréatinine 87 50-120 µmol/lMagnesium 0,82 0,75-1,00 mmol/lBicarbonates 25 23-30 mmol/l
PA 87/48
Na 83 50-220 mmol/24h
Cl 68 80-270 mmol/24h
K 26 25-130 mmol/24h
Ca/créat 0,06 < 0,10
Osmolalité 236 100-900 mOsmol/kg
SANG
Urines de 24h : 2,6 l
Valeurs de référence
270 280 290 300 310
Con
cent
ratio
n pl
asm
atiq
ue d
’AD
H
Osmolarité plasmatique (mOsm/L)
Soif
Régulation de la sécrétion d ’ADH
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