Notions de Toxicologie - IFSI DIJON · Intoxication aigue au paracétamol Diagramme de Prescott ....

Notions de Toxicologie

Cours IFSI

Plan

Généralités & Toxicocinétique

Les intoxications

Démarche analytique en toxicologie hospitalière

Cas cliniques

Qu’est-ce qu’un toxique ?

• Définition

– Une substance est dite toxique lorsqu’elle provoque, après pénétration

dans l’organisme, des troubles d’une ou de plusieurs fonctions vitales,

pouvant aller jusqu’à leur suppression complète et amener la mort

– dans l’immédiat, à court terme ou à long terme,

– Quelle que soit la dose (faible ou élevée),

– Quelle que soit la voie d’administration,

– Quelle que soit la fréquence d’administration (unique ou répétée).

Plusieurs formes de toxicité

• En fonction du site d’action

– toxicité locale : HCl OAP lésionnel, brûlure

– toxicité systémique : HCN inhibition respiration cellulaire

CO poison de l’hémoglobine

– toxicité mixte : H2SO4 OAP lésionnel + inhibition respiration cellulaire

• En fonction du mode d’action

– Toxicité aiguë : AsH3 hémolyse fatale

– Toxicité à court terme : Paraquat fibrose pulmonaire en 8-10 jours

– Toxicité à long terme : benzène leucémie

toxicité cumulative : Cd atteinte rénale et osseuse

Plusieurs formes de toxicité

• Toxicité fonctionnelle (psychotropes)

Inhibition d’une fonction de l’organisme

- Symptômes et sévérité dépendent de la concentration du toxique au niveau de

la cible

- Bonne corrélation concentration plasmatique / effets

- Evolution favorable en l’absence de complications

Plusieurs formes de toxicité

Toxicité

fonctionnelle

Plusieurs formes de toxicité

• Toxicité fonctionnelle (psychotropes)

Inhibition d’une fonction de l’organisme

- Symptômes et sévérité dépendent de la concentration du toxique au niveau de

la cible

- Bonne corrélation concentration plasmatique / effets

- Evolution favorable en l’absence de complications

• Toxicité lésionnelle (paracétamol)

Lésions des organes ou de cellules cibles

- Symptômes sans rapport avec la concentration plasmatique

- Interprétation des troubles en fonction du délai d’ingestion

- Risque de séquelles

Plusieurs formes de toxicité

Toxicité

fonctionnelle

Toxicité

lésionnelle

Éléments de toxicocinétique

La Toxicocinétique

But : préciser dans le temps le devenir du toxique dans

l ’organisme

L’effet d ’un toxique dépend de sa concentration … au niveau de

son site d ’action !

Interdépendance des processus

absorption, diffusion, métabolisation, élimination

Toxicocinétique

Absorption / résorption

Passage du toxique depuis son site d’administration jusqu’au

sang

VO

Voie pulmonaire

Voie cutanée

Voie parentérale

Toxicocinétique : Absorption

• Voie pulmonaire – Inhalation de substances gazeuses ou de particules volatiles

– Grande surface d ’échange (100 m2 de surface alvéolaire) absorption rapide , intense

– Diffusion rapide (80 m2 de surface capillaire ; perfusion +++)

– Absorption • gaz et vapeurs

En fonction de leur propriétés physico-chimiques

Ex : CO, chloroforme

• Aérosols et particules

Pénétration dans l’arbre pulmonaire en fct de la taille des particules

Ex : silice, résidus de combustion

Nez et voies aériennes sup

particules > 10 µm

Arbre trachéo-bronchique

particules 2 - 5 µm

Alvéoles pumonaires

Particules 0,5 à 3 µm

Toxicocinétique : Absorption

• Voie cutanée

– Peau : barrière hermétique

– Pénétration des substances lipophiles

– surface et lieu d ’application

– âge de l ’intoxiqué, état de la peau

– formulation du produit appliqué (liposolubilisation), pansement occlusif

• Voie digestive

• Voie perlinguale, Intestin grêle +++

– Irrigation sanguine : veine porte foie (métabolisation : 1er passage)

– Cycle entéro-hépatique

– Variabilité : pH, alimentation, efflux (Pgp)…

Toxicocinétique : Distribution

Distribution

Une fois dans la circulation sanguine, le toxique va se distribuer

dans le sang puis diffuser vers les tissus

Fixation aux protéines plasmatiques

Tissus :

Irrigation

Tropisme particulier (cérébral: alcool, plomb, psychotropes ; os: métaux)

Stockage (graisses : dioxines, THC)

Toxicocinétique : Métabolisation

Métabolisation

Biotransformations que va subir le toxique avant d’être éliminé

de l’organisme.

foie +++ , réactions enzymatiques, cytochromes P450

Transformation en métabolite inactif (le + souvent)

Améliorer leur hydrosolubilité

Toxicocinétique : Métabolisation

• 2 types de réactions

– Réaction de dégradation, de fonctionnalisation, de phase I par CYP 450

(oxydation, réduction, hydrolyse)

– Réaction de conjugaison, de phase II

(O, N, S glucurono-conjugaisons)

Phase I

OH

Phase II

O-conjugué

Toxicocinétique

Élimination

Étape finale du devenir du toxique dans l’organisme

Soit au niveau rénal +++ (molécules hydrosolubles)

Variabilité : fonction rénale (personnes âgées, IR)

Soit au niveau biliaire (molécules de haut PM, non hydrosolubles)

Variabilité : cycle entéro-hépatique (morphiniques)

Les intoxications

Epidémiologie

Exposition à un toxique (CAP, TV, 2006)

200 000 cas / an en France

> 80% sont accidentelles

1 cas / 2 : médicaments ou produits domestiques/ménagers

Intoxications CAP en 2006, Villa A et al., 2008

Epidémiologie

Exposition à un toxique (CAP, TV, 2006)

200 000 cas / an en France

> 80% sont accidentelles

1 cas / 2 : médicaments ou produits domestiques/ménagers

1 cas / 2 : enfant de 1 à 4 ans

Intoxications CAP en 2006, Villa A et al., 2008

Epidémiologie

Exposition à un toxique (CAP, TV, 2006)

200 000 cas / an en France

> 80% sont accidentelles

1 cas / 2 : médicaments ou produits domestiques/ménagers

1 cas / 2 : enfant de 1 à 4 ans

Cause fréquente d’admission en réanimation (14% de l’activité)

Intoxications CAP en 2006, Villa A et al., 2008

Epidémiologie

Accidentelles

Accident domestique :

enfants +++

Surdosage médicamenteux : sujets âgés, IR, médicaments à marge thérapeutique étroite, interactions médicamenteuses

Volontaires = IMV

15-20% des intoxications

Adultes

Femmes (62.4%)

Conduite suicidaire +++ (> 90%)

Acte criminel (3.9%)

Toxicomanie (3.4%)

Epidémiologie

Intoxications graves

- Médicaments (80%)

- Substances récréatives (20%)

- Substances non médicamenteuses (5%)

Epidémiologie

Intoxications graves

- Médicaments (80%)

Psycholeptiques (45.8%) : antipsychotiques, anxiolytiques, hypnotiques

Antalgiques (13.4%)

Psychoanaleptiques (11.7%) : antidépresseurs

Mortalité variable selon médicaments

Psychotropes : < 1%

Antalgiques : 3%

Cardiotropes : 15-20%

Epidémiologie

Intoxications graves

- Médicaments (80%)

Prise en charge hospitalière

Une intoxication accidentelle ou volontaire est toujours une

urgence

Ne pas nuire & Aller vite

La prise en charge repose sur :

SAMU

Anamnèse (recueil d’informations)

Alerte d’un centre anti-poison (CAP)

Anamnèse

« Recueil des informations au lit du malade (ou par son entourage) »

Anamnèse : ETAPE ESSENTIELLE

Qui est intoxiqué ? (une ou plusieurs personnes)

Age ? (enfant ou adulte)

Nom du (ou des) produit(s) ?

Dose ingérée ?

Circonstances de découverte ?

Circonstances de découverte

Boites de médicaments vides

Ordonnances

Seringues vides (opiacés, insuline, curares, potassium…)

Lieux de découverte (garage, lieux de travail, nature)

Antécédents (dépression, TS)

Profession (médecins, infirmières & pharmaciens, chimistes, vétérinaires)

Anamnèse

« Recueil des informations au lit du malade (ou par son entourage) »

Anamnèse : ETAPE ESSENTIELLE

Qui est intoxiqué ? (une ou plusieurs personnes)

Age ? (enfant ou adulte)

Nom du (ou des) produit(s) ?

Dose ingérée ?

Circonstances de découverte ?

Symptomatologie ?

Symptomatologie

Certains patients peuvent être sévèrement intoxiqués mais sans

symptômes au moment de la consultation

D’autres sont sévèrement intoxiqués avec des défaillances au

moment de la consultation

Intervalle libre entre la pénétration dans l’organisme et

l’apparition des signes cliniques et biologiques

Toxiques avec intervalle libre

Paracétamol (24h)

Anti-vitamines K

Anti-dépresseurs tricycliques et tétracycliques

Colchicine

Ethylène glycol, méthanol (12h)

CO

Paraquat (pls jours)

Toxiques avec intervalle libre

En urgence, la certitude n’est pas nécessaire : la seule

suspicion d’intoxication suffit au raisonnement

Définir le risque encouru par le patient : paramètres cliniques

et biologiques à surveiller, gravité

Administration précoce d’antidote

Paracétamol N-acétylcystéine

Anti-vitamine K Vitamine K1

Ethylène glycol, méthanol Fomépizole

Toxidromes

Ensemble de symptômes cliniques, biologiques et/ou ECG

évocateur d’une pathologie toxique.

L’approche clinique doit être orientée sur la recherche de

toxidromes

Evoquer une pathologie toxique qui devra être confirmée

Envisager l’usage d’antidotes

Toxidromes

Type de coma

Calme : Benzodiazépines, opiacés, carbamates, barbituriques…

Agité : Anti-dépresseurs, cocaïne, amphétamines, CO, alcools…

Pupilles

Mydriase : antidépresseurs, cocaïne, méthanol…

Myosis : opiacés, anticholinestérasiques…

ROT, tonus

ROT diminués, hypotonie : BZD, alcools, phénobarbital…

ROT vifs, hypertonie : Antidépresseurs, neuroleptiques, CO…

Fréquence respiratoire

Bradypnée : opiacés, barbituriques, curares, anticholinestérasiques…

Toxidromes

Traitement évacuateur gastrique

Objectif :

Évacuer le toxique de l’organisme avant d’atteindre sa cible, via le sang

Techniques : Vomissements

Lavage gastrique

Charbon actif +++

Traitement évacuateur gastrique

Induction de vomissements

Sirop d’ipéca (buvable), apomorphine (injectable)

Plus recommandé

Lavage gastrique Traitement lourd à mettre en œuvre et long

Ne dissuade pas de la récidive

Utilisation limitée aux composés très toxiques si PEC < 1-2 h, toxiques non adsorbés par charbon activé, toxiques à résorption digestive lente (carbamates, forme LP)

CI : produits moussants, caustiques, troubles hémodynamiques, troubles de la conscience si patient non intubé,

Ex : Antidépresseurs tricycliques, Carbamates, Colchicine…

Charbon actif (CARBOMIX)

Objectif : agglomérer le toxique sur le charbon et empêcher son absorption digestive

Efficacité clinique démontrée

Molécules adsorbables , délai d’ingestion < 1-2h

Forme LP, molécules ayant un cycle entéro-hépatique

Dose unique ou répétée :

25-50 g chez l’enfant, 25-100 g chez l’adulte

Effets indésirables

Peu fréquents car bien toléré

Vomissements si administration trop rapide

Constipation

Traitement symptomatique

Seuls traitements qui doivent être fait en urgence, avant les résultats des

analyses toxicologiques

Maintien des fonctions vitales :

Cœur & vaisseaux (arrêt, arythmie, choc) ECG/TA

Poumons (Détresse respiratoire…)

Troubles métaboliques, ionogramme

Cerveau (convulsions, hyperthermie…) myosis/mydriase

Stabiliser le patient

L’analyse biologique prime sur l’analyse toxicologique

Antidotes

Substances capables de modifier

Soit la cinétique du toxique

Soit les effets du toxique

Soit les 2

Spécifiques d’une intoxication

Identification préalable du toxique

Certaines antidotes : visée diagnostique (naloxone NARCAN,

flumazénil ANEXATE)

Antidotes

Antidotes modifiant la cinétique du toxique

Charbon activé : limite l’absorption du toxique

N-acétylcystéine FLUIMUCIL (intox au paracétamol) : favorise

la métabolisation du produit toxique

Carboxypeptidase VORAXAZE (intox au méthotrexate) :

favorise la métabolisation du produit toxique

Fomépizole (intox par éthanol, méthanol, éthylène glycol) :

bloque la métabolisation et la formation du produit toxique

Diurèse alcaline (intox par salicylés, phénobarbital) : favorise

l’élimination rénale du produit toxique

Antidotes

Antidotes modifiant les effets du toxique

Naloxone (intox par opiacés)

Flumazénil (intox par benzodiazépines)

Corrections des effets périphériques du toxique : glucose,

calcium…

Antagonisme

compétitif

Sites d’action des antidotes

Démarche analytique en toxicologie

humaine

Intérêts de l’analyse toxicologique

Importance du prélèvement

46

Confirmer une

intoxication

• Intoxication certaine

• Le(s) toxique(s) connu(s)

• Étiologie toxique évoquée

• Produits inconnus

Symptômes en accord

avec toxiques ou doses

incriminés

Symptômes en

désaccord avec toxiques

ou doses incriminés

ANALYSE

INDISPENSABLE

ANALYSE NON

INDISPENSABLE

Collaboration

indispensable avec le

clinicien pour envisager

les autres hypothèses

toxiques

Interrogatoire du patient, des témoins, de la

famille

Examen clinique

Evolution des premières heures

Examens biologiques standards

Coma chez une personne

âgée

AVC

Intoxication

au CO

Convulsions chez un

enfant

méningite

toxique

SCREENING

INDISPENSABLE

Collaboration

indispensable avec le

clinicien pour

envisager les autres

hypothèses toxiques

Exclure une hypothèse toxique

Poser une diagnostic différentiel d’intoxication

Intérêt diagnostic de l’analyse toxicologique

Orientation qualitative : DEPISTAGE

Résultats en moins d’une heure

Recherche de familles médicamenteuses

Sang, urine

Analyse quantitative : DOSAGE

Tous les médicaments peuvent être dosés mais NECESSITE de savoir

ce que l’on cherche

Hors urgences, moyens analytiques importants (coût élevé) & délai de

rendu de résultats plus long (envoi vers labo spécialisé)

Sang, urine, liquide gastrique, cheveux…

Intérêt pronostic de l’analyse toxicologique

On dose spécifiquement la molécule

Toxiques fonctionnels

Bonne corrélation effets toxiques - concentrations

Limites : valable en intox aiguë

Exemples : théophylline, psychotropes, lithium, digitaliques

Toxiques lésionnels

Tenir compte du délai entre ingestion et prélèvement

L’analyse permet d’apprécier la gravité avant l’apparition des signes

cliniques

Exemples : paracétamol, métaux lourds

Intoxication aigue au paracétamol

Diagramme de Prescott

Autres intérêts de l’analyse toxicologique

Intérêt thérapeutique

Le traitement immédiat ne dépend pas de l’analyse toxicologique

Guide pour la thérapeutique ultérieure (antidotes)

Contrôle avant la mise en œuvre de traitements lourds, hasardeux et coûteux (greffes)

Intérêt médico-légal

Détermination des causes de décès

Qualification pénale des peines

Intérêt scientifique

Essais cliniques et études épidémiologiques

Prélèvement biologique

Pré-analytique

(prélèvement)

Analytique

(dosage)

Post-analytique

(interprétation)

Prélèvement biologique

Pré-analytique

(prélèvement)

Analytique

(dosage)

Post-analytique

(interprétation)

- Patient

- Tube de prélèvement

- Heure de prélèvement / prise médicament

- Conservation

- Examens prescrits

- Informations complémentaires

La conformité du prélèvement est indispensable à la

réalisation du dosage et à l’interprétation du résultat

Matrice biologique

Sang Urine Cheveux

- Reflet de l’imprégnation du

patient

- QUANTITATIF

- Fenêtre de détection étroite

- Prélèvement difficile

- Concentration faible

Matrice biologique

Sang : seul milieu biologique pour lequel sont définis :

Des concentrations thérapeutiques

Des concentrations toxiques

Des concentrations létales

Ex de l’oxazépam dans le sang d’un sujet naïf en µg/L)

Matrice biologique

Sang Urine Cheveux

- Reflet de l’imprégnation du

patient

- Résultat QUANTITATIF

- Fenêtre de détection étroite

- Prélèvement difficile

- Concentration faible

- Facilité de prélèvement

- Longue fenêtre de détection

- Métabolites

- Dépistage

- Résultat QUALITATIF

(présence/absence)

- Bonne conservation

- Fenêtre de détection +/-

longue

- Analyse et interprétation

difficiles

Matrice biologique

Sang Urine Cheveux

Prélèvement sanguin

Tube de prélèvement

Tube sec : pas d’anticoagulant sérum

Tube hépariné / EDTA : sang total / plasma

Tube avec gel : à éviter en Pharmacologie – Toxicologie

interactions entre le médicament et le gel inconnues

Tube héparinate de lithium : pas pour le dosage du lithium

Prélèvement

Conservation

Stabilité de certains médicaments : dégradation interprétation faussée

Formation de composés de dégradation faux positifs (amines de putréfaction si prélèvement ancien, non conservé à +4°C risque de faux positif pour dépistage amphétamines)

Prélèvement

Date et heure de prélèvement

Délai avec prise de médicament

Interprétation du résultat

Ex : paracétamolémie : interprétable > 4h après prise

Intoxication aigue au paracétamol

Diagramme de Prescott

Bibliographie

Toxicologie clinique (Chantal Bismuth,2000, 5ème édition,

Flammarion)

Intoxications aigues (F. Baud, 2013, édition Springer)

Cas cliniques

Cas n°1

Un homme de 58 ans dépressif depuis plusieurs semaines est retrouvé dans

le coma à son domicile et immédiatement hospitalisé

Tableau clinique

coma profond sans réaction aux stimulations nociceptives

myosis bilatéral, ROT vifs, diarrhée importante,

râles bronchiques, hyper-encombrement entraînant des difficultés

respiratoires (++)

ECG : bradycardie sinusale (50 / min) sans troubles de conduction

TA : 80 / 60 mmHg

• Quel est le syndrome présenté par ce patient ?

– Syndrome cholinergique

• diarrhée, bradycardie, hypotension, hypersécrétion bronchique

• myosis, coma

• L'analyse du plasma par HPLC - UV - barrette de diodes met en évidence 2

molécules : Théophylline et Dipyridamole avec une identification spectrale

parfaite

• Le dosage de théophylline par AXSYM donne un résultat à 285 mg / l

[théophylline Pl] : 10 à 20 mg / l => efficacité

: > 20 mg / l => risque toxique

dipyridamole : Cléridium® , Persantine®

• Signe de l’intoxication théophyllique : hyper-réflexie, convulsions, troubles du

rythme ventriculaire (fibrillation), hypotension artérielle, convulsions, arrêt

respiratoire, coma, mort

• L’hypothèse d’une intoxication par la théophylline vous semble-t-elle probable ?

– Non ! Le patient ne présente pas de troubles cardiaques

– Les troubles bronchiques ne sont pas expliqués

– Avec une telle dose de théophylline, il devrait être mort !!!

• La famille retrouve un flacon de Phosdrin® - mévinphos, insecticide organo-

phosphoré – retrouvé oriente l’analyse

• Le mévinphos et l'hexylène glycol, solvant associé au mévinphos sont identifiés

par CPG - SM

• La mesure de l’activité des cholinestérases plasmatiques montre un

effondrement caractéristique de l’intoxication par les organo-phosphorés

(poison inhibiteur des cholinestérases)

• Explication sur la présence de théophylline et dipyridamole :

– le prélèvement a été réalisé sur un tube CTAD utilisé pour certains

examens d ’hémostase (CTAD : Citrate, Théophylline, Adénosine,

Dipyridamole)

• Conclusion : ATTENTION au prélèvement !

Cas N°2

Ex : résultat aberrant de kaliémie sans explication

apparente sur un temps court

Contamination EDTA-K2 ou EDTA-K3

Il faut respecter l’ordre de prélèvement

Cas N°3

Mlle V. 24 ans, est retrouvée inconsciente, dans le jardin familial. Les parents

font appel au SAMU. A l’admission, on note un Glasgow à 8. Le coma est

calme, hyporéflexique et hypotonique et des troubles à l’ECG. Les parents

interrogés rapportent que leur fille dépressive est sous Tofranil

(Imipramine) et Lexomil (Bromazépam).

Le réanimateur demande une recherche de toxiques en urgence BZD &

ADTC, qui s’avère +

Le réanimateur décide au vue de l’altération des fonctions vitales de

procéder à une diurèse forcée acide.

Cas N°3

La patiente s’enfonce de plus en plus et le réanimateur rappelle le toxicologue de garde. Le toxicologue décide alors de procéder à une recherche large (screening/criblage).

Il retrouve un pic très important de barbituriques traduisant une intoxication massive avec ce produit. Le réanimateur arrête alors la diurèse forcée acide pour une diurèse alcaline.

La patiente sortira du coma 48h plus tard.

Patiente fille d’un vétérinaire, s’est injectée une dose de barbiturique en IV dans le jardin où elle a été retrouvée inconsciente.

BZD et ADTC n’ont pas été pris pour son IMV, étaient présents à doses thérapeutiques !

BESOIN D’UNE RELATION CLINICIENS-BIOLOGISTES

Cas N°4

Marie, 25 ans, a fait une IMV. Elle est amenée par un ami à

l’hôpital le plus proche.

Elle refuse dire ce qu’elle a pris. La patiente ne présente aucun

signe clinique patent pouvant orienter l’intoxication. L’interne

décide de la placer sous surveillance.

Cas N°4

24h après la prise des médicaments, elle se plaint d’avoir mal «

au coté droit », délire un peu, on note également un léger

ictère conjonctival. Le bilan hépatique montre une élévation

des transaminases > 300.

L’interne décide de transférer la patiente à l’hôpital de Beaujon

Quel diagnostic posez-vous ?

Intoxication aigue au paracétamol

Présence d’un intervalle libre de 24h

retard de prise en charge

Cas N°4

L’hépatologue de Beaujon demande en urgence un BH, un bilan

complet d’hémostase, les sérologies hépatiques et une

paracétamolémie compte tenu du contexte d’autolyse

ALAT, ASAT > 6000, TP = 20%, [para]= 75mg/l au delà de la

16ème heure, les sérologies sont négatives

Cas N°4

Diagnostic & traitement ?

Diagnostic = hépatite fulminante par paracétamol

Ttt évacuateur = inutile

Antidote = oui, mais prise en charge trop tardive, très

mauvais pronostic

Transplantation hépatique +++

Marie, décédera 2 jours plus tard sans avoir pu trouver un

donneur compatible

Cas N°5

Enfant de 10 mois amené aux urgences pédiatriques par ses parents pour

troubles de la conscience

Interrogatoire

Pas de traumatisme crânien

Vaccins à jour

Notion d’une rhinopharyngite mi-janvier

26/02/2013

17h : Retour de chez des amis, comportement habituel

18h30 : Se couche, fatigué

27/02/2013

2h : Alternance de cris et somnolence

4h : Enfant non réveillable

6h : Enfant non réveillable

7h : Urgences pédiatriques

A l’admission (27/02/2013 à 7h30) Clinique

Somnolence, Glasgow à 11, hypotonie axiale et périphérique.

Absence de fièvre, absence de syndrome pyramidal, pupilles réactives et symétriques

EEG = ralentissement global

Imagerie

TDM + IRM cérébrale = aspect de leucodystrophie bilatérale d'allure métabolique ou toxique

Biologie

Pas de trouble ionique, pas de syndrome inflammatoire

Toxiques urinaires en cours

Transfert en réa pédiatrique (27/02/2013)

Conscience fluctuante avec absence d'ouverture des yeux (y compris à la

douleur), réaction de retrait à la douleur

Hurlements non motivés alternant avec absence de réactivité

Glasgow entre 6 et 10 Intubation

EEG : Tracé anormal

Biologie : Toxiques sanguins

Biologie

Urines : 27/02/2013 à 7h30

ATC : Négatif

Barbituriques : Négatif

Benzodiazépines : Négatif

Salicylés : Négatif

Phénothiazines : Négatif

Sang : 27/02/2013 à 17h45

Paracétamol < 1 mg/l

Salicylés < 2 mg/l

ATC : Négatif

Barbituriques : Négatif

Benzodiazépines : POSITIF

Biologie

– Opiacés : Négatif

– Cannabis : POSITIF

– Cocaïne : Négatif

– Amphétamines : Négatif

Test de dépistage du cannabis par immuno-analyse Risque de

faux positifs en présence de certaines molécules

Dépistage urinaire des stupéfiants

Confirmation par identification urinaire

+ Dosage sanguin :

- THC : 3.1 ng/ml (substance active)

- 11-OH-THC : 8.5 ng/ml (métabolite actif)

- THC-COOH : 265.6 ng/ml (métabolite inactif)

Suivi

28/02/2013 Examen neurologique normal, mais reste fatigué

stable sur le plan hémodynamique et respiratoire arrêt des sédations, extubation

1/03/2013 Examen clinique et neurologique normal, bonne réactivité

Signalement au procureur

Prélèvement urinaire quotidien évaluer l'élimination urinaire

Prélèvement de cheveux évaluer une éventuelle intoxication chronique

2/03/2013 Transfert en UMC Nourrissons jusqu’au 07/03/2013

07/03/2013 Sortie avec IRM cérébral de contrôle dans 3 mois

Suivi

Dépistage urinaire quotidien de cannabis

1/03/2013 à 13h : POSITIF

2/03/2013 à 10h : POSITIF

03/03/2013 à 13h : POSITIF

04/03/2013 à 8h : POSITIF

05/03/2013 à 10h30 : POSITIF

06/03/2013 à 8h : POSITIF

07/03/2013 à 8h : POSITIF

Suivi

Prélèvement de cheveux : (racine) 1 – 3 cm (pointe)

Présence de cannabinoïdes – 1 à 2 mois avant le prélèvement (début

décembre 2012 – début février 2013)

THC : 1.21 ng/mg de cheveux

Cannabinol : 0.38 ng/mg de cheveux

Cannabidiol : 2.16 ng/mg de cheveux

Analyse des bains de décontamination :

Présence de cannabinoïdes : exposition passive (exposition à la fumée

et/ou contamination par transfert manuporté)