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Pneumonie aiguë à éosinophile. Jérôme Thévenin CHU de Saint-Etienne DESC réanimation médicale, février 2004. Définition:. Pneumonie aiguë à éosinophile idiopathique: PAEI nosologie du « poumon éosinophile » association: Insuffisance respiratoire fébrile < 1mois - PowerPoint PPT Presentation
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Pneumonie aiguë à éosinophilePneumonie aiguë à éosinophile
Jérôme ThéveninCHU de Saint-Etienne
DESC réanimation médicale, février 2004
Définition:Définition:
• Pneumonie aiguë à éosinophile idiopathique: PAEI
• nosologie du « poumon éosinophile »
• association:– Insuffisance respiratoire fébrile < 1mois– Infiltrat pulmonaire bilatéral– Éosinophilie au LBA ou à la biopsie pulmonaire– Absence de cause infectieuse ou médicamenteuse
Allen JD and al: New England JM, 1989;321:569-574
Classification: poumon Classification: poumon éosinophileéosinophile
Faser et Pare: eosinophilic lung disease.WB saunders.philadelphia:1978
GroupesSous-
groupesDénominations
sd de loffler
larva migrans
éosinophilie tropicale
mycoses aspargillose broncho-pulmonaire allergique: ABPA
médicamenteux sd de loffler médicamenteux sd myalgie-hyperéosinophilie
poumon éosinophile et
angéite
artérite systémique nécrosante
sd Churg et Strauss PAN Angéite de Zeek
transitoire Pneumonie aigue à éosinophile
prolongéémaladie de Carrington SHE
poumon éosinophile idiopathique
poumon éosinophile d'étiologie déterminée
parasites
Orientation diagnostiqueOrientation diagnostique
Pneumonie aiguë à éosinophile
parasitose
Exacerbation aiguë d ’une pathologie chronique
Etiologies déterminées: Etiologies déterminées: parasitosesparasitoses
• Sd de Loffler– parasito selles, sérologie, larves dans le LBA– ascaris, anguillule, ankylostome, trichine
• Larva migrans: toxocara canis: impasse parasitaire– toux quinteuse, dyspnée sifflante fébrile– Érythème noueux– hyperéosinophilie
• Eosinophilie tropicale: filaire
Orientation diagnostiqueOrientation diagnostique
Pneumonie aiguë à éosinophile
parasitose médicamenteuse
Exacerbation aiguë d ’une pathologie chronique
Etiologies déterminées: Etiologies déterminées: médicamenteusesmédicamenteuses
• Étiologie la plus fréquente• Sd Loffler + signe cutané: rash
Opacités alvéolaires diffusesclasses thérapeutiques
médicaments
antibiotiques pénicilline, sulfamides, cyclines
AINS Indométacine, phénylbutazone
anti-convulsivantscarbamazépine, diphénylhydantoÏne
antidépresseurs chlorpromazine, imipramine
antihypertenseurs, antiarythmiques
IEC, amiodarone
cytotoxiques bléomycine, méthotrexate
diversproduits iodés, sels d'or, azathioprine
Orientation diagnostiqueOrientation diagnostique
Pneumonie aiguë à éosinophile
parasitose médicamenteuse
asthme ABPA
Exacerbation aiguë d ’une pathologie chronique
Aspergillose broncho-pulmonaire Aspergillose broncho-pulmonaire allergiqueallergique
• ABPA: aspergillus fumigatus 95%• asthmatique ancien avec aggravation,
bouchons mycéliens
6 critères majeurs ou 3 majeurs+ 3 mineurs
critères majeurs critères mineurs
asthme isolement aspergillus à expectoration
hyperéosinophilie> 1000/mm3 expectoration bouchons muqueux brunâtres
réaction cutanée positive Aspergillusréaction cutanée semi retardée positive Aspergillus
Elevation des Ig E
Ac précipitants Ig G Aspergillus
bronchectasies proximales
antécédents infiltrats pulmonaires
Orientation diagnostiqueOrientation diagnostique
Pneumonie aiguë à éosinophile
parasitose médicamenteuse
Sd Churg et Strauss asthme ABPA
Exacerbation aiguë d ’une pathologie chronique
Angéite: sd Churg et StraussAngéite: sd Churg et Strauss
• Angéite nécrosante A et V petit calibre• 40-50 ans• asthme en poussée cortico-dépendant,
infiltrats pulmonaires labiles• peau: purpura, nécrose 67%• SN: mono-multinévrites 60%• cœur, rein • corticoïdes+immuno-suppresseur
biopsie
Orientation diagnostiqueOrientation diagnostique
Pneumonie aiguë à éosinophile
négatif
parasitose médicamenteuse
Sd Churg et Strauss asthme
Atteinte multiviscérale
ABPA
SHE
Exacerbation aiguë d ’une pathologie chronique
Sd d’ hyperéosinophilieSd d’ hyperéosinophilie
• Homme 9/1 , 20- 50 ans• AEG• Atteinte multiviscérale:
– pulmonaire: 25% mode révélation– cardiaque: thrombus intra cavitaires– neuro: AVC, neuropathies périphériques
• Hyperéosinophilie importante• Traitement:
– corticoïdes, chimiothérapie– anticoagulation
Blood: Weller F, 1994; 15 mai: 2759
Sd d’hyperéosinophilie:Sd d’hyperéosinophilie:
Epaississement scissure interlobulaire
Nodules interstitiaux
Epaississement bronchique
Orientation diagnostiqueOrientation diagnostique
Pneumonie aiguë à éosinophile
négatif
parasitose médicamenteuse
Sd Churg et Strauss asthme
Lésion pulmonaire isolée Atteinte multiviscérale
ABPA
Maladie de Carrington SHE
Exacerbation aiguë d ’une pathologie chronique
Maladie de Carrington:Maladie de Carrington:
• Femme, 50 ans• symptôme traînant > 1 mois• antécédent allergique: sinusite, asthme• dyspnée , rarement détresse
respiratoire• Rx pulm: stt lésions périphériques• Hyperéosinophilie: 60 à 80% des cas• LBA: 20 à 50% éosinophile
Carrington CB, NEJM,1969;280:787
maladie de Carrington: scannermaladie de Carrington: scanner
Aspect en verre dépoli
Opacité alvéolaire périphériqueAbsence d ’épanchement pleural
Maladie de Carrington:Maladie de Carrington:
• Traitement: corticothérapie prolongée
• Evolution: – rechute – séquelle 30% des cas
Orientation diagnostiqueOrientation diagnostique
Pneumonie aiguë à éosinophile
négatif
parasitose médicamenteuse
Sd Churg et Strauss asthme
Lésion pulmonaire isolée Atteinte multiviscérale
ABPA
Maladie de CarringtonPAEI SHE
Exacerbation aiguë d ’une pathologie chronique
PAEI:PAEI:
• Définition:– DRA fébrile < 1 mois– Infiltrat pulmonaire bilatéral– Poumon éosinophile sans autre cause
• Epidémiologie: < 100 cas, ho/fe = 2/1
• Facteurs favorisants: contexte hypersensibilité– tabagisme récent– inhalation récente : essence, fumée: pompiers
JN Allen,NEJM; 1989 vol 321:569
PAEI: symptomatologiePAEI: symptomatologie
•Défaillance respiratoire isolée•Pas état choc ou de défaillance d ’autres organes:1 cas
Venkata: crit care med,1999 vol 27:2014 / Philit F: AJRCCM/ vol 166 2002: 1235
nbre pts et/ou valeurs moyennes
pourcentage de patients
homme/femme 13/9
age 29 +/- 15,8
fumeurs 8 36
fumeurs< 3 mois 6 27
durée des symptomes 8,3 +/- 8,5
température 22, 38,8 +/- 0,7 100
dyspnée 22 100
toux 18 81
douleur thoracique 11 50
myalgie 7 31
douleur abdominal 6 27
crépitants pulmonaires
15 68
PAEI: symptomatologiePAEI: symptomatologie
Evolution éosinophilie sanguine
Caractéristiques biologiques: Philit F
hospitalisation 4 ème jour
paramètres moyenne +/- DS
GB 109/l 20,7 +/- 10,9
PN neutrophiles 17,6 +/- 10,4
PN éosinophiles 0,98 +/- 1,5
PAO2/FIO2 118 +/- 49
LBA nbre cellulles 765,6 +/- 527,7
% éosinophiles 54,4 +/- 19,2
% neutrophiles 19,4 +/- 13,5
PAEI: scannerPAEI: scanner
Johkoh T, Radiology 2000; 216: 773
Épaississement broncho-vasculaire 62%
Épaississement diffus des septa interlobulaires 69%
Prise en charge:Prise en charge:
•Bi antibiothérapie: B lactamine +/- FQ ou macrolides
Allen JN King MA Philit F
VM 2/4 7/12 14/22 8 int 6 VNI
Durée VM 4 jrs 1 jr 3 jrs 1-5 int 9 +/- 4,8 VNI 4,2 +/-2,9
Corticothérapie 10 jrs - 12 sem 10jrs-6 sem 89 +/- 56 6 non traités
Evolution:Evolution:
nb pts décès rechute suivi
Allen JN 4 0 0LBA < 1% éosino, RxP normale, 1/4 TVO modéré
Pope-Harmann 15 0 0
King Ma 12 0 0
Philit F 22 0 014/22 EFR > 90% théorique Rx P normale 21/22
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