République Algérienne Démocratique Populaire Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la...

République Algérienne Démocratique PopulaireMinistère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche scientifique

Université Abderrahmane Mira-Bejaia Faculté de Médecine.

Module :Gastroentérologie - 4ère année-2012/2013

ISCHEMIE MESENTERIQUE Dr DEBBACHE H.L.N.S

M/ A Médecine interne

Objectifs:

I. Différencier les différents types d’ischémie,

II. leurs causes et,

III. leurs manifestations cliniques

I . Définition:II . Physiopathologie :III . Étiologie :IV . Diagnostic:• CLINIQUE• BIOLOGIE• IMAGERIEV . Formes cliniques:VI . Traitement:VII. Conclusion

I . Définition:

Diminution ou arrêt de l’apport sanguin artériel dans le territoire splanchnique Elle Se produit lorsque la demande du tissu dépasse l’apport d’oxygène à cause d’un débit sanguin inadéquat ou anomalie vasculaire localisée 2modes révélateurs : -aigue :par embolie d’origine cardiaque ou ;thrombose athéromateuse-Chronique:sténose athéromateuse ou vascularite digestive -Affection peu fréquents,diagnostic très difficile , touche surtout les sujets âgés

Pronostic: sombre malgré la revascularisation

II . Physiopathologie :

-Les axes vasculaires coeliaque, mésentérique supérieur et Mésentérique inférieur sont interconnectés par de nombreuses anastomoses qui protègent le tube digestif de l’ischémie.

-Ainsi, l’ incidence de nécrose est presque nulle pour l’estomac, leduodénum, le pancréas et le foie. Le côlon, quant à lui, est protégé de l’ischémie de façon imparfaite par l’arcade de Riolan. Imparfaite, car l’angle splénique représente une région plus à risque pour l’ischémie à cause de sa situation plus éloignée des artères mésentériques.

-Cependant, il est important de noter que le territoire le plus àrisque de nécrose est constitué du grêle et du côlon distal malgré le fait que ces régions soient vascularisées par de nombreuses arcades.

III . Étiologie :

L’ischémie mésentérique survient en présence :

-d’une obstruction artérielle ou veineuse,

-d’une sténose artérielle ou ,

-d’une baisse de débit sanguin ou d’une

combinaison de ces facteurs.

A/ Causes obstructives:

B / Causes non obstructives:

C/ Ischémie mésentérique chronique:

A/ Causes obstructives:La thrombose artérielle:

Thrombose artérielle: 20 à 25% :sur terrain poly arthéromateux(crises d’angor intestinal),Anévrysme ou dissection de l’aorteEmbolie :50 à60 % : installation rapideOrigine le plus souvent cardiaque gauche(arythmie).Vascularite

La thrombose veineuse: 10 à 20%

-Cause d’ischémie mésentérique moins fréquente que les thromboses artérielles.Thromboses veineuses primitives: 30% : en rapport avec un état d’hypercoagulabilité:déficit en Prot C, S, antithrombine III,Grossesse,syndromes myéloprolifératifs, prise de contraceptifs oraux

Thromboses veineuses secondaires:60%

Diminution du flux mésentérique et portal au cours :• HTP• Sclérothérapie endoscopique• Traumatisme abdominal• Pancréatite

État procoagulant local:

• Péritonite• Abcès intra-abdominal• Maladie inflammatoire intestinale

État procoagulant systémique :

• Insuffisance cardiaque• Cancers digestifs• Contraceptifs oraux• Thrombocytose post splénectomie• Coagulopathies, polycythémie

B / Causes non obstructives:

-Une baisse de débit :se voit en cas d’anomalie cardio circulatoire sévère avec hypotension artérielle et tachycardie :de toute origine commel’infarctus, les arythmies, l’insuffisance cardiaque, un choc hypovolémique,cardiogénique, ou un chocseptique. -Cette baisse de débit induit une vasoconstriction des artères mésentériques, ce qui rend le grêle et le côlon ischémique.- Cette vasoconstriction pourrait également favoriser la formation d’une thrombose artérielle ou veineuse et ainsi mener à un infarctus mésentérique.

C/ Ischémie mésentérique chronique:

Maladie athéromateuse: dans 90 % des ischémies mésentériques chroniquesLongtemps asymptomatique du fait de la circulation de suppléanceDevient symptomatique :lorsque atteinte d’au moins 2ou 3 troncs mésentériques principaux

IV . Diagnostic: difficile au début du fait de :

• Symptomatologie non spécifique

• Méthodes d’exploration biologiques,radiologiques:non spécifiques

• Etiologies multiples

Clinique:• Patient d’au moins 50 ans avec facteurs de

risque cardiovasculaire thrombo-emboliques:

SF:- douleurs abdominales non spécifiques,installation brutale, -Siège:médian,intensité croissante

rapidement -Nausées,vomissements -Parfois rectorragies ou selles diarrhéiques sanglantes

L’examen clinique:

• Inspection: Météorisme abdominal• Palpation : défense localisée ou généralisée• Parfois Contracture abdominale• Auscultation :silence auscultatoire :iléus• Stade évolué : défaillance hémodynamique

Biologie:-FNS : hyperleucocytose-Troubles de la crase sanguine: hémoconcentration-Amylasémie: élevée non spécifique(syndrome douloureux abdominal)-Phosphorémie: élévée au stade de début-CPK MB élevées : ischémie mésentérique-Dosage D lactate : dgc 90 %

Imagerie:1- ASP:• Les signes sont tardifs (nécrose intestinale)• Signes indirects d’ischémie:- Iléus (niveaux hydroaériques)-Grisaille diffuse (présence de liquide dans la cavité

péritonéale)• Permet diagnostic différentiel: absence de Pneumopéritoine (perforation d’organe creux) • Petit épanchement inter-anses• Dans 25 % , ASP: normal

2-Artériographie mésentérique:examen clé mais invasif : Face /Profil :

• Images évoquant mécanisme embolique,ou thrombotique

• Embolie: arrêt cupuliforme• Permet diagnostic différentiel des ischémies

non occlusives• Analyser le lit aortique et apprécier la

suppléance

3-Echodoppler pulsé:Examen de choix ,difficile du fait de la profondeur des vaisseaux4-Scanner et angio IRM:-Simple à réaliser-Permet de voir l’occlusion localisée ou étendue du réseau artériel ou veineux-Epaississement de la paroi intestinale avec oedème-Pneumatose et présence de gaz dans les veines portes-Permet d’éliminer certaines urgences abdominales

V . Formes cliniques: Ischémie aigue: infarctus mésenteriqueSymptomatologie dépend de la longueur du segment intestinal infarci-Clinique: Dlrs abd atroces,brutales Nausées ,vomissements,diarrhée teintée de

sang, Distension abdominale due à l’iléus, Absence de défense au début ,puis franche du fait de l’irritation chimiques du péritoine (perforation due à la nécrose)

-Biologie:• Hyperleucocytose• Acidose métabolique• Amylasémie et amylasurie :normales(élimine

pancréatite)-Radiologie:• ASP: iléus du grêle avec présence de niveaux hydro-

aériques• Echographie et TDM:éliminer d’ autres diagnostics• Echodoppler plusé:absence de flux artériel et veineux en mésentérique supérieur et en portal• Artériographie:-confirme le dgc: obstruction artérielle -Permet la thrombolyse

Ischémie subaigue:-Ischémie de la muqueuse qui peut évoluer vers la nécrose ,qui n’est jamais trans-murale-Clinique:• Inconfort abdominal évoluant depuis 24 -48 H• Avec distension intestinale• Diarrhée sanglante,• Abdomen peu douloureux,• Absence de péristaltisme à l’auscultation-Artériographie sélective coeliaque et mésentérique: dgc et étiologie-Evolution: à long terme :sténose intestinale cicatricielle

Ischémie intestinale chronique: l’angine mésentériqueLe plus souvent secondaire à un athérome-Clinique:• Dlr épigastrique :type crampe, ou en barre post prandiale précoce proportionnelle à l’importance du repas,• Dégout de nourriture,• Amaigrissement important et rapide,• Souffle abdominal épigastrique • Chercher autres localisations de la maladie athéromateuse

-Angiographie du système splanchnique F/P: signes directs: sténose,oblitérationSignes indirects: -Vide mésentérique - Visualisation de l’arcade de Riolan sur clichés tardifs(signe très fiable)

VI . Traitement:

• Prise en charge :MultidisciplinaireA - objectifs:• Corriger les conséquences

physiopathologiques de l’état de choc• Reperméabilisation vasculaire• Résection d’anses infarcies• Eviter récidives et les complications

B- Moyens: Médicaux:

• Réanimation: 4voies(abord central et périphérique ,sonde oxygène,gastrique,urinaire)

• Remplissage vasculaire adapté• Lutte contre l’état de choc:dopamine,dobutamine

• Antibiothérapie :à large spectre puis adaptée ;en cas d’infection• Anticoagualant: héparine NF• Corticothérapie : En cas de vascularite• Perfusion de papavérine ou prostacycline: dépresseurs des fibres

lisses(entraine dilatation de l’arbre vasculaire non spécifique)• Thrombolyse in situ:cathéterisme per cutané• Embolectomie :fogarty• Angioplastie par sonde à ballonnet pour les rétrécissements distaux

Chirurgicaux:

• Laparotomie large• Evaluer la viabilité de l’intestin• résections intestinales • traitement vasculaire: embolectomie ,pontage

en cas de thrombose artérielle

VII / Conclusion:• Pathologie peu fréquente• Etiologies variées• Se voit chez sujets âgés avec facteurs de

risque:cardiopathie,ou hypercoagulabilité• Diagnostic:repose sur artériographie mésenté

rique,et angioIRM• Pronostic: dépend du degré de nécrose

intestinale ,il reste mauvais malgré les techniques de revascularisation artérielle