Sémiologie neuroradiologique - 2 · Eléments radiologiques discriminants œdème cytotoxique /...

Sémiologie neuroradiologique - 2

Pr Emmanuel Houdart

Faculté de médecine Lariboisière Bichat

Hypodensités au scanner

(ou hypersignaux FLAIR en

IRM)

• Passez en revue toutes les étiologies :

vasculaire (infarctus), tumorale, infectieuse,

inflammatoire

• L’infarctus cérébral est la première cause

d’hypodensité ou d’hypersignal FLAIR

• L’hypodensité peut correspondre à la lésion

elle-même ou à une réaction du parenchyme

à une lésion sous-jacente

Arbre décisionnel sémiologique

Hypodensité

Œdème cytotoxique

(infarctus cérébral) Autres

Œdème

vasogénique

Lésion

causale

Eléments radiologiques discriminants

œdème cytotoxique / autre

• Siège de l’anomalie : dans un territoire

artériel ou non

• Atteinte ou non du cortex

• Importance de l’effet de masse

• Comportement dans les autres séquences

IRM

I- Infarctus cérébral territorial

• Définition : infarctus survenant dans le

territoire d’une grosse artère cérébrale

• Grosses artères

Ŕ ACM (cérébrale moyenne ou sylvienne)

Ŕ ACA (cérébrale antérieure)

Ŕ ACP (cérébrale postérieure)

Ŕ TB (Tronc basilaire)

• Entraine un œdème cytotoxique (entrée d’eau

dans les neurones)

Signes radiologiques d’infarctus

cérébral territorial

• Au scanner : hypodensité (eau dans le

parenchyme) et hypersignal FLAIR

• Caractéristiques de la lésion :

Ŕ Cortico-sous-corticale (le cortex est toujours

atteint)

Ŕ Quadrilatère ou triangulaire

Ŕ Effet de masse modéré ou absent

Ŕ Siégeant dans le territoire d’une grosse artère

Territoires artériels

rouge CM, bleu CA, vert CP, jaune TB

Infarctus cérébral moyenne gauche

Infarctus artère cérébrale

antérieure gauche

Infarctus artère cérébrale

postérieure gauche

La sémiologie de l’infarctus est

évolutive dans le temps

• Scanner : l’infarctus apparaît en noir

(hypodensité) mais seulement après la 6 ème

heure (avant ce délai, le scanner est normal)

• IRM : les séquences sensibles font apparaître

l’infarctus en blanc (hypersignal)

Ŕ Diffusion (séquence la plus précocement

anormale), puis

Ŕ FLAIR

Phase suraiguë : 6 premières

heures (délai pour une

revascularisation c’est-à-dire une

désobstruction artérielle)

• Scanner : normal mais angioscanner montre

l’occlusion de la grosse artère

• IRM en FLAIR, T1,T2 : normale

• IRM en diffusion : hypersignal dès la 1ère

heure dans la zone de nécrose

Scanner IRM Diffusion

Réalisés quatre heures après la survenue

d’un déficit gauche

3 heures du début du déficit

Diffusion FLAIR T2

Infarctus à la phase d’état

(après 12 heures et pendant 3

premières semaines)

• Scanner :

hypodensité

• IRM FLAIR :

hypersignal

Diffusion FLAIR

Diffusion Scanner hypodensité

Phase chronique > 2 mois

• Cavité porencéphalique remplie de LCR

avec dilatation du ventricule de l’hémisphère

atteint

• Scanner : hypodensité

• IRM : le signal de la cavité suit celui du LCR

sur toutes les séquences

Cavité porencéphalique gauche

FLAIR T2

Dans les 6 premières heures

suivant un déficit neurologique

• Un patient présentant un

déficit encéphalique

d’installation très brutale avec

un scanner normal

• Est exploré dans le même

temps par angioscanner

• Avec l’arrière-pensée de

désobstruer l’artère

Thrombose de l’ACM droite chez un

patient vu 4 heures après le début de

l’hémiplégie : urgence de revascularisation

On amène un

microcathéter en

aval du caillot

On déploie ensuite

un stent non

détachable qui a

pour but

d’emprisonner le

caillot

On retire l’ensemble

1- Microcathéter en aval

2- Déploiement du stent

3- Retrait et extraction du thrombus

• L’hypodensité ou l’hypersignal peut correspondre

Ŕ soit à la lésion causale elle-même

Ŕ soit à la réaction du tissu cérébral à une lésion

causale sous-jacente : il s’agit alors d’un œdème

vasogénique dans le cadre des néo-formations

• Néo-formations = tumeurs, abcès

• Hypodensités sans néo-formations = inflammations,

encéphalites

II- Hypodensités (ou hypersignaux

FLAIR) d’origine non vasculaire

II- Hypodensités (ou hypersignaux

FLAIR) d’origine non vasculaire

• Effet de masse ?

• Forme après injection de produit de

contraste ?

• Nombre de lésions : unique/multiple

Œdème vasogénique (tumeurs, abcès)

• Caractéristiques de l’œdème :

Ŕ Contours irréguliers (en doigts de gant ou

stellaire)

Ŕ Sous-cortical

Ŕ Ne siège pas dans un territoire artériel

Ŕ Effet de masse plus marqué que celui d’un

infarctus

• Prise de contraste : annulaire ou hétérogène

Différences sémiologiques

Infarctus

Tumeur ou abcès

Abcès cérébral à germes pyogènes

• Infection hématogène ou par

contigüité (sinusite)

• Signes infectieux souvent

absents

• Lésion à centre liquidien

(nécrose) délimité par une prise

de contraste annulaire et entouré

d’œdème du parenchyme

avoisinant

• Lésion unique ou multiple

Abcès à pyogène unique à porte

d’entrée sinusienne (contigüité)

FLAIR

Sémiologie

• Œdème (blanc) est sous-cortical, respecte la substance grise

• Siège : à cheval territoires des cérébrales antérieure et moyenne

• Effet de masse très marqué sur les cornes frontales des ventricules latéraux

FLAIR : œdème péri-lésionnel

T1 T1 Gado Diffusion

T1 : image arrondie à

contenu liquidien

Prise de contraste

annulaire péri-kystique

Contenu liquidien en

hypersignal diffusion

Abcès = urgence neurochirurgicale

• Ponction du kyste pour :

Ŕ Diminuer

l’hypertension

intracrânienne

Ŕ Disposer du germe

pour adapter

l’antibiothérapie

Les tumeurs intracrâniennes

• Sont divisées sur l’aspect radiologique en

intra-axiales (naissant du parenchyme

cérébral) et extra-axiales (dans le crâne

mais pas développées à partir du tissu

cérébral)

• Intra-axiales : malignes en général

• Extra-axiales : bénignes

Tumeurs intra-axiales

2 grands groupes

Métastases

Ŕ Images unique ou

multiples

Ŕ Tout cancer extra-

cérébral peut

métastaser au cerveau

mais l’inverse ne se

produit jamais

Tumeurs primitives

Ŕ Image unique

Ŕ A partir d’une cellule

intracrânienne (jamais

le neurone)

Ŕ Pas de métastase extra-

neurologique

Métastases cérébrales

• La plus fréquente des tumeurs intra-axiales (dans le parenchyme cérébral)

• Cancer primitif : poumon > sein > peau

• Imagerie : IRM

• Image charnue ou en partie kystique

• Unique ou multiple (alors de très grande valeur car élimine une tumeur primitive)

Métastases

• Images uniques ou multiples

• Hétérogènes : kystiques + charnues

• Séquences :

Ŕ Pour la lésion : T1 avec gadolinium

Ŕ Pour l’œdème : FLAIR

FLAIR T1 gado

Œdème en doigts de gant,

Territoire non vasculaire

Effet de masse

L’injection de contraste

révèle les lésions causales

Tumeurs primitives

• La cellule d’origine n’est jamais le neurone mais

les autres cellules : astrocyte, épendymocyte,

oligodendrocyte

• La tumeur ne métastase jamais dans un autre

tissu

• La prise de contraste est un témoin de gravité

histologique

Tumeur cérébrale primitive maligne :

image unique hétérogène (liquidienne et

charnue) prenant le contraste

T1 T1 gado

FLAIR T1 Gado

• Œdème sous-cortical

• Territoire non artériel (celui

de l’ACA et de l’ACM)

• Image hétérogène unique

après injection de

contraste : kystique et

charnue

Tumeurs intra-crâniennes

cérébrales (extra-axiales)

• Large base d’implantation sur une structure

périphérique

• Refoulent le parenchyme cérébral sans

l’envahir

• Isodenses et se rehaussent intensément après

injection de contraste

• 3 structures d’origine: méninge (méningiome),

hypophyse (adénome), nerfs crâniens

(neurinome ou schwanomme)

FLAIR : œdème vasogénique

typique

• Sous-cortical

• En doigt de gant

• A cheval sur

territoires cérébrale

antérieure et

moyenne

• Effet de masse

Tumeur temporale gauche isodense T1 prenant

intensément le contraste après gado et ayant une

large base externe d’implantation sur la base du

crâne = méningiome (l’œdème n’est ici que

réactionnel et disparaitra après exérèse)

T1 + Gado T1

Masse isodense largement implantée sur la

dure-mère avec prise de contraste homogène :

méningiome

Hypophyse : dans la selle turcique du

sphénoïde, sous la citerne opto-chiasmatique

Masse isodense de citerne opto-

chiasmatique : adénome de hypophyse

IRM T1 avec gado

Normal Macroadénome

Angle ponto-cérébelleux : neurinome

du VIII gauche (repérer le paquet

acoustico-facial normal du coté droit)

Etiologie inflammatoire : sclérose

en plaque (SEP)

• La plus fréquente des maladies

inflammatoires chroniques du SNC dans les

pays développés

• Exemple d’hypersignal FLAIR non

cytotoxique et non vasogénique

• L’hypersignal correspond à la lésion causale

elle-même c’est-à-dire à la plaque

SEP

• Maladie inflammatoire entrainant une

atteinte de la myéline centrale (substance

blanche) matérialisée par les plaques

• Début : 20-40 ans / femme > homme

• Dissémination des signes dans l’espace et le

temps

• Lésions toujours multiples en IRM

Aspect IRM des plaques

• Hypersignaux FLAIR ou T2 de la substance blanche

• Multiples

• Siège caractéristique :

Ŕ Substance blanche péri ventriculaire des

hémisphères cérébraux

Ŕ Tronc cérébral,

Ŕ Moelle

• Taille : < 10 mm diam

• Sans effet de masse

Plaques périventriculaires (flèches jaunes)

et du tronc (flèche rouge)

Hypersignaux FLAIR de substance

blanche péri-ventriculaire en coupes

sagittales et axiales

Imagerie des vaisseaux cérébraux

• Demandée après exploration du parenchyme

cérébral

• Rechercher la cause

Ŕ D’un infarctus cérébral

Ŕ D’une hémorragie cérébrale ou méningée

Ŕ D’une céphalée inexpliquée récente

• L’angioscanner suit immédiatement la

réalisation du scanner dans les situations sus-

citées

Deux types d’anomalies des

vaisseaux cérébraux

Sténose et thrombose

Malformations (difformités)

Thrombose = arrêt total de passage du produit

de contraste dans la lumière du vaisseau, ici

dans l’artère cérébrale moyenne gauche

Sténoses artérielles

• Le contenu artériel est rétréci sur un segment

de son trajet mais autorise encore un

remplissage de l’artère

• Les sténoses les plus fréquentes siègent sur la

carotide interne cervicale (au cou)

Ŕ Plaque d’athérome le plus souvent : sur le

bulbe

Ŕ Dissection plus rarement : au dessus du

bulbe

Athérosclérose

• Du grec : athérée = bouillie + sclérose = dur

• La lésion est faite d’un centre lipidique (de

cholestérol) entourée d’un anneau

périphérique dur, résultat d’une réaction

inflammatoire

• La plaque se constitue sous l’intima de

l’artère dont elle rétrécit la lumière

• Diagnostic fait soit de façon fortuite soit

devant un accident ischémique transitoire ou

constitué

Athérosclérose

de la bifurcation carotidienne : la plaque

d’athérome siège au niveau du bulbe

carotidien

Bulbe normal

Angio Scanner d’une sténose

carotidienne athéromateuse :

rétrécissement de la lumière

artérielle au niveau du bulbe

Le degré de sténose

peut être calculé

• Diam artère normale = 5

mm

• Diam sténose = 1.5 mm

• La lumière restante 1.5 /

5 = 30 %

• La sténose est de 70 %

Dissection carotidienne

• Hématome dans la paroi

artérielle

• AVC douloureux

• Ou douleurs isolées : céphalée

et cervicalgie homolatérales

• Sujet jeune

• Carotide interne : Claude

Bernard Horner

Claude Bernard

Horner

• Ptosis, myosis, enophtalmie

• Signe la prédominance du

système para-sympathique

• Spécifique de la dissection

de la CI

• Due à la compression par

l’hématome du plexus

sympathique qui entoure la

paroi de la CI

Imagerie de la dissection

• Dans les 3 premiers jours : sténose longue effilée au dessus du bulbe (plus haut que le siège habituel des plaques d’athérome) en angioscanner ou angio IRM

• Après le 3ème jour : hématome visible sur une coupe cervicale en IRM séquence T1 sous la forme d’un hypersignal

Sténose effilée longue au dessus de

la bifurcation carotidienne

La sténose artérielle est visible en

angioscanner dès le début des signes alors

que l’hématome de paroi en IRM n’est

visible qu’après 48 h

1ère anomalie Anomalie retardée

Images de difformités vasculaires

« malformations » vasculaires

Anévrysme cérébraux

Malformations artério-veineuses cérébrales

Anévrysme = image

d’addition artérielle en

forme de sac

La rupture d’anévrysme est LA cause

d’hémorragie sous-arachnoïdienne, c’est

donc la lésion à rechercher en urgence

devant une HSA spontanée

L’occlusion de l’anévrysme est une urgence

La 1ère technique = embolisation par coils

(filaments de platine)

Malformation artério-veineuse

• Communications entre

des artères et des veines

distales

• Court-circuitent les

capillaires

• Facilitent le passage du

sang dont le débit

augmente à cet endroit

MAV : retour veineux précoce

alimentée par une artère cérébrale

MAVc traitée par

embolisation

MAVc Produit d’embolisation

Résultat après traitement

Fistule artérioveineuse durale (dure-mère)

du sinus latéral alimentée par des artères de

la méninge : acouphène pulsatile

Fistule artérioveineuse carotido-

caverneuse post-traumatique

• Brèche entre la carotide

interne et le sinus

caverneux

Fistule carotido-caverneuse

• Exophtalmie, chémosis,

injection conjonctivale,

paralysie oculo-motrice

• Antécédent de trauma

crânien : ne jamais parler

de « conjonctivite » chez

un traumatisé du crâne

• Auscultation orbitaire :

souffle continu

Thrombose veineuse cérébrale

• Rare mais pas exceptionnelle : 500 cas / an

(certainement méconnues pour certaines)

• Terrain : plutôt la femme en « période

d’activité génitale »

• Signe d’appel : tableau d’hypertension

intracrânienne (céphalées)

• Si négligé, survenue de complications

parenchymateuses hémorragiques

Siège de la thrombose

• Thrombose d’un ou

plusieurs sinus duraux

• S’étendant ou non à

leurs veines afférentes

Anatomie

1

3

2

1

2

1 Sinus longitudinal supérieur 2 Sinus latéral 3 Sinus droit

Scanner et IRM

• Visibilité directe du thrombus

• Après injection de contraste :

Ŕ Non visibilité de la lumière

sinusienne

Ŕ Alors que la paroi du sinus

(faite de dure-mère)

continue à s’injecter : signe

du delta vide

Scanner

• Le sang coagulé (un thrombus) a une

densité de + 80 et apparaît hyperdense au

sein du sinus

• Surtout visible pour le sinus latéral

• Après injection : le sinus ne se remplit pas

de contraste mais sa paroi s’opacifie

Thrombus sinus latéral droit scanner

sans IV : hyperdensité spontanée

Sinus après injection IV

• La paroi des sinus

s’opacifie car elle est

faite de dure-mère,

membrane épaisse et

vascularisée

• Cette opacification dure-

mérienne persistera en

cas de thrombus : signe

du delta en coupe axiale

Scanner avec IV

SSS normal Thrombose

Signe du delta

Sinus normaux après injection de

gadolinium : la lumière des sinus est

remplie de contraste et se confond avec

la dure-mère également opacifiée

IRM T1 gado : le sinus latéral droit est

rempli de thrombus lequel est « moulé »

par la dure-mère injectée : signe du delta

Conséquences parenchymateuses

• Ne doivent pas être

attendues pour faire

le diagnostic

• Association

variable d’œdème

sous-cortical et

d’hémorragie

Thrombose SSS

Le SSS draine des veines des

2 hémisphères, le retentissement

(pourra être bi-hémisphérique