Tous les exposés N4 -...

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Tous les exposés N4

Claudine Peyrat & Paul FranchiCannes Jeunesse Plongéeversion 23/10/2002

AvertissementCe document est destiné à un usage privé et non à une diffusion publique : il s’agit d’une compilation faite dans le cadre d’une préparation au MF1 à partir des ouvrages cités en référence, avec notamment des emprunts de figures et de schémas.

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Tous les exposés Niveau IV

Références PhysiqueAnatomie & PhysiologieTous les Accidents

BarotraumatismesADDBiochimiquesNoyadeFroidApnéeDangers du milieu

Tables- utilisationTables- conceptionPlongées aux MélangesPlongées en AltitudeMatérielOrganisation des PlongéesMatelotageRéglementation

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Références • Sur le Web

•ABYSS:http://www.abysmal.com/tech-articles.html•LAURENCE MARTIN:http:/www.mtsinai.org/pulmonary/books/scuba/welcome.htm•VINCENT IOZZO:http://www.chez.com/iozzo/•Cours de Plongée au Nitrox, Aldo Ferrucci, 1999•Manuel US Navy•Supports de Cours Cannes - Jeunesse•Niveau I, Blandine Blanc & Fred Durand, 1994•Niveau IV, Blandine Blanc & Fred Durand, 1996•Niveau II, Claudine Peyrat & Paul Franchi, 1997•Nitrox I & II, Claudine Peyrat & Paul Franchi, 2000

•Ouvrages•Guide de Préparation au Niveau IV, Paul Villevieille, 5ième édition, 2000•Dossiers de la CTN INFO•La plongée sous-marine à l’air, Philip Foster, 1993•Plongée Subaquatique, Ph. Molle & P. Rey, édition 2000

•FEDES •FFESSM : http://www.ffessm.fr/•FFESSM Bretagne et Loire : http://www.cibpl.ctr.claranet.fr/index.html•PADI : http://www.padi.com/

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Tous les Barotraumatismes1. Oreilles 2. Sinus3. Dents4. SP5. Estomac, Intestin6. Masque7. Coup de ventouse8. Prothèses, caissons

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Principe des barotraumatismes

Prof(m)

Pabs(bar)

Vol(l)

Cste

0 1 4 4

10 2 2 4

30 4 1 4

Cavité fermée

Sinus, Oreille,Prothèse, caisson

implosionPlacage de Masque,Coup de ventouse,

Dents

succion

explosion

Alvéoles pulmonaires,Dents,Sinus, Oreilles

Estomac, intestins

déformation

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Baros des oreilles1. Anatomie2. Symptômes3. Quand et qui ?4. Causes5. Mécanismes6. Prévention7. Facteurs favorisants8. CAT

Le plus fréquent des accidents de plongéeConcerne surtout les débutantsSouvent dans les premiers mètresSensibilité accrue des enfants

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Oreilles: Anatomie

Otite externePerforation tympan

Otite O.moyenneEntorse Osselets

Otite O.interneFistule périlymphe

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Baros de l’oreille moyenne et interne Quand ? Symptômes Mécanismes Causes

A la descente, souvent prés de la surface

Tympan :gène (0,3b), douleur (0,5b), perforation (0,8b)Syncope

Surpression oreille externe (tympan)

Défaut ou retard d’équilibrage

A la remontée Surpression oreille moyenne

Bouchon externe, mucosité interne

Pendant et après la plongée

Douleur oreille interneacouphènes, surdité

« Coups de piston» ou perforation de la fenêtre ovale

Abus de Valsalva

A la remontée(ne pas confondre avec le mal de mer)

Vertiges, nausées, vomissements

Vertiges Alterno-bariquesde Menière(oreille interne)

Déséquilibre dans les canaux semi-circulaires ou maculaires

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Oreilles: Prévention des baros Quand et Où? Prévention CAT

Avant la plongée

Ne pas plonger si Rhume, Otite, etc.Ni bouchons, ni coton-tigeCagoule pas trop serrée

A la descente Equilibrer tôt Stopper si gène

A la remontée Equilibrer avec BTV ou Toynbee

Pas de ValsalvaStopper si gène

Si symptômes, après plongée

Ne plus plonger Consulter un ORL

Après la plongée

Rincer le «matos »

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Oreilles: méthodes d’équilibrageQuand ? Méthode technique mécanisme

ExclusivementPas trop fort

ValsalvaItalie, 1700

Expirer en se pinçant le nez

Surpression des poumons vers TE

FrenzelAll., 1940

Souffler du nez en le pinçant

Surpression des fosses nasales vers TE

ne pas avaler de l’air

ToynbeeGB,1800

Déglutir Equipression par déglutition

À volontéBTVDelonca,1950Roydhouse,NZ

«vouloir » ouvrir sa trompe

Equipressionpar ouverture musculaire

Coup de piston

Foramen ovaleShunt pulmonaire

Aérophagieet risque de baro

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La Surpression pulmonaire (SP)1. Anatomie2. Symptômes3. Quand et qui ?4. Causes5. Mécanismes6. Prévention7. Facteurs favorisants8. CAT

Le plus grave des accidents de plongéeConcerne les débutantsRisque augmenté prés de la surfaceAttention aux exercices de formationSensibilité accrue des enfantsSymptômes brutaux et immédiatsAssistance et secours urgents

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Surpression Pulmonaire: Anatomie

Pneumothorax

Emphysème sous cutané

Œdème Aigu

Pulmonaire

Embolie gazeuse

neurologique

Emphysème médiastinal

Air intersticiel

Air veineux, puis artériel

N4 - 13Surpression pulmonaire Quand et Où? Symptômes Mécanismes Causes

A la remontée exclusivement

Le risque augmente dans la zone 0-10m

La gravité augment avec la vitesse de remontée

Sensibilité accrue des enfants

Attention aux exercices de formation

Attention Suites ADD probables

Toux,Difficulté respiratoireSuffocationSyncopeMort

Déchirure alvéolaire

Air sang Sang Alvéoles

Blocage de la respiration:Volontaire (apnée)

Panique

Spasme de la glotte

Laryngocèle

Malformation de type bronches à clapet

Crise asthme

Valsalva prolongée à la remontée

FatigueEpileptieTroubles des sensParalysies (sf paraplégie)

Aorte:Embolie gazeuse

Neurologique

Spume rosâtreCrachats sanglantsDouleurs thoraciques

Alvéoles : OAP

Plèvrepneumothorax

Douleurs thoraciquesArythmie et fibrillation cardiaque

Médiastin Emphysème médiastinal

Cou enflé crépit, rouge Trachée Emphysème sous cutanée

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Facteurs favorisants et prévention

Ne pas bloquer sa respiration en remontant, surtout dans la zone 0-10mInexpérience du plongeur: faute technique, panique, panne d’équipement et panne d’airAttention aux exercices :

Remontéeslâcher d’embouts, vidage de masque

Sensibilité des EnfantsMalformations

Bronches à clapetLaryngocèleAsthme

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Conduite à tenir

Réagir très rapidementEviter le sur-accident (noyade)Alerter les secoursSécher, réchauffer, rassurer, allonger (PLS ?)Oxygénothérapie normobareHydrater? Car ADD probableFaire évacuer vers un centre hyperbare

Surveiller le reste de la palanquéeSauvegarder paramètres et équipements

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Tous les ADD1. Cutané: Puces, moutons, etc2. Osteo-articulaires: « Bends »3. Vestibulaire4. Embolie cardiaque5. Embolie neurologique6. Embolie pulmonaire7. Médullaire8. Dégazage explosif (« Chokes »)

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Principe des ADDRappels :

retour à l’état gazeux des gaz non métabolisés: N2Sursaturation critique (loi de Henry)Effet Mariotte à la remontée

Formation de bullesModèle HaldanienEt autres VPM, RGBM : nucléus, taille & gradient critique?

SchématiquementTant que les bulles restent dans la circulation veineuse et sont éliminées par le poumon (filtre) tout va bien (bulles silencieuses, non pathogènes)Si des bulles se retrouvent dans la circulation artérielle, il y a un très gros risque d’accident

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Pourquoi la bulle se bloque ?

Les bulles sont trop nombreuses, ou trop grosses et le poumon est débordé dans son rôle de filtre et les bulles passent dans le circuit de la grande circulation (shunt pulmonaire). Ce phénomène peut aussi être consécutif à une surpression pulmonaire (éventuellement due à une Valsalva)

Malformation cardiaque ou foramen ovale perméable

Les vaisseaux étant de plus en plus étroits la bulle finie par être bloquée

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Conséquences possibles d’une bulle bloquée

En aval : Ischémie, hypoxie

Localement: paroi du vaisseau abîmée, compression d’un nerf, d’un tendon, dilacération d’une membrane

En amont: stase du sang, fuite plasmatique, œdème

Les effets seront différents selon la localisation

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En fait c’est encore plus grave !!

Agrégation plaquettaire : Coagulation autour de la bulle

Augmentation des obstructionsDifficulté supplémentaire à éliminer les bullesEpaississement du sang (« Sludge »)

Phénomène de cercle vicieux : hypovolémie, diminution du rythme cardiaque

Maladie De la Décompression (MDD)

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Les symptômes : Quand ?

50% dans les 30 premières minutes85% dans les 60 premières minutes95% dans les 3 premières heures99% dans les 6 premières heures

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Symptômes: Quoi ?

Des symptômes générauxFatigue intensePerte de connaissanceTroubles sensorielsTroubles moteursDétresse cardio-pulmonaire

Des symptômes plus locaux

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Principales localisations des ADD

Accidents ostéo-arthro-musculairesAccidents de l’oreille interneAccidents cérébrauxAccidents pulmonairesAccidents cardiaquesAccidents médullairesAccidents cutanés

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Accidents ostéo-arthro-musculaires : « bends »

Plutôt dans les tendons que dans les muscles: pression causée par une bulle Symptôme : douleur lancinante puis violente, qui disparaît à la recompressionAccidents osseux : obstruction des capillaires osseux.Evolution éventuelle vers l’Ostéo-Nécrose Dysbarique (OND)

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Accidents de l’oreille interne

Deux causesOrgane à circulation terminale: Embolie gazeuse dans une branche de l’artère vestibulaire. Ischémie.Dégazage intra-labyrinthique

Périlymphe : compression de tissus membraneuxEndolymphe : dilacération

SymptômesSignes vestibulaires : vertiges, nystagmusSignes cochléaires : hypoacousie, acouphènes

Risque de confusion avecMal de merBarotraumatisme de l’oreille interne

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Accidents cérébraux

Cause : ischémie carotidienne, droite, gauche ou bilatérale

Symptômes:Déficits sensoriels (vue, toucher..)Déficits moteurs (parésie, hémiplégie, tétraplégie)Syncope, mort

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Accidents médullaires

Plutôt d’origine veineuse (épidurale) qu’artérielle : la stase veineuse provoque une nécrose médullaire (infarcissement )

SymptômesDouleur rachidienne violenteTroubles moteurs : parésie, puis paraplégie progressiveTroubles sensoriels : ataxie, algésie, paresthésieTroubles sphinctériens

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Accidents cutanés

Surtout pour les plongeurs au secPuces : brûlures, picotements sur le tronc, la face, les membres supérieursMoutons : oedèmes cutanés, marbrures surtout sur le tronc

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Autres accidents de décompression

Accidents cardiaques

Accidents pulmonaires

Décompression explosive « chokes » (embolie cardiaque, cérébrale, pulmonaire)

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Facteurs favorisants et prévention

Non respect des procédures de remontéeVitessePaliers (attention aux profondimètres peu fiables, aux ordis déréglés ou mal utilisés)Plongées répétitives,

Profil de la plongée: profils à risques: inverse et YoYo EffortFroidDéshydratationAltitude, Avion, ApnéeÉtat du plongeur

AgeObésitéFatigueAccidents antérieursPrédispositions individuelles

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Conduite à tenir

Réagir très rapidementEviter le sur-accident (noyade)Alerter les secoursSécher, réchauffer, rassurer, allonger (PLS ?)Oxygénothérapie normobareHydrater? Faire évacuer vers un centre hyperbare

Surveiller le reste de la palanquéeSauvegarder paramètres et équipements

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Tous les accidents Bio-chimiques (Intoxications)

1. Hypercapnie (essoufflement)2. Narcose à l’Azote3. Hyperoxies4. CO & polluants

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Hyperoxie : Mécanismes

Deux types d’accidentPaul Bert : PPO2 > 1,6bMécanisme mal connu : dysfonctionnement des

neurotransmetteurs

Effet Lorrain-Smith : PPO2 > 0,5b pendant plusieurs heuresAltération du surfactant

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Effet Paul Bert (1878)

Symptômes Crise mineure (vision double, champ de vision diminué) ou pas de signe précurseurGrande crise hyperoxique

Phase tonique (contractions)Phase clonique (secousses musculaires)Phase résolutive (détente)

CAT :Baisser la PpO2 donc remonter, Prévention : respecter les seuils de PpO2Plongées aux Mélanges suroxygénés (Nitrox, etc): calcul de la « CNS clock »

attention à la surpression pulmonaire

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La crise hyperoxique (effet Paul Bert)5 Phases 1. Pre-tonique (0 à quelques sec.): confuse+ respire difficilement

Difficile (voire impossible) à détecter pour le Buddy

2. Tonique (30 sec. à 2’): inconsciente et ne respire plusNE PAS REMONTER => surpression pulmonaire

3. Convulsive: inconsciente mais respire => noyadeTenir le détendeur et remonter

4. Dépressive (5’ à 30’) : inconsciente mais respire irrégulièrementTenir le détendeur et remonter

5. Reprise de conscience : consciente mais confuseContinuer le sauvetage

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Hyperoxie:Lorrain-Smith

SymptômesDouleur inspiratoireTouxBrûlures rétro-sternales

CAT : baisser la PPO2Pour le secouriste, on évite les trop longues expositions à l’O2, en alternant phase oxygène pur/respiration à l’air

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Narcose aux gaz inertes

MécanismeSymptômesFacteurs aggravantsConduite à tenirPrévention

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Narcose : Mécanisme

Lié à l’augmentation de la PpN2Complicité possible du CO2

Mécanisme mal connu, peut–être une perturbation de la membrane cellulaire des neurones et/ou une altération des signaux inter-synapses?

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Narcose : Symptômes

Variables selon les individusTroubles sensoriels : effet tunnelSentiment d’euphorieAugmentation du dialogue intérieurComportement irrationnelSyncope

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Narcose : facteurs aggravants

FroidEssoufflement (hypercapnie)Manque de visibilité ou de repèresVitesse de la descenteManque d’habitude de la profondeurStressAlcool, drogue

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Narcose : CAT

Remonter

Eviter le sur-accident (Remontée panique, noyade)

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Narcose : Prévention

Connaître ses limitesNe pas dépasser 60 mètres à l’airNe pas plonger seulS’habituer à la profondeur par étapesNe pas plonger fatigué ou « imbibé »

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Hypercapnie

EssoufflementMécanismeSymptômesConduite à tenirPrévention

L’essoufflement en plongée est un accident dont les conséquences peuvent être gravissimes (panique, noyade, SP, ADD) s’il est négligé.

Les plongeurs et notamment les guides de palanquée doivent être très attentifs aux signes précurseurs

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Hypercapnie : MécanismeTension sanguine en CO2 trop grande (>40 mmHg )Cercle vicieux

Accélération du rythme respiratoire (chémorécepteurs => système orthosympathique => adrénaline )Augmentation des espaces morts ventilatoiresMauvaise ventilation et évacuation insuffisante du CO2

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Hypercapnie: Symptômes

0,02b rythme respiratoire accéléré

0,04b essoufflement, céphalées

0,05b cyanose, sueurs

0,06b suffocation

0,07b tachypnéevomissementpanique

0,08b syncope

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Hypercapnie : facteurs aggravants et prévention

On produit plus :EffortfroidSensibilité physiologique Viscosité de l’air

Pollution au CO2On élimine moins bien

Ventilation inappropriéeStressMatériel inadapté, mal réglé ou défectueux

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Hypercapnie : CAT

Dans l’eauBien se ventiler (expirer)Tester la tenue (3sec) de l’apnée expiratoireArrêter tout effortSignalerRemonter sans palmer ou avec assistance

A la surfaceOxygéne normobare, si symptômes gravesAlerte du CROSS pour centre hyperbare

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Intoxication à l’oxyde de carbone

MécanismeSymptômeConduite à tenirPrévention

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CO : Mécanisme

Air pollué par du monoxyde de carbone, qui forme avec l’hémoglobine un composé stable Hypoxie

Sanguine (plus d’hématose)Puis périphérique Puis le cœur mal irrigué fonctionne mal , ce qui aggrave l’hypoxie

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CO : Symptomes

0,00005 b rien

0,0001 b céphalées

0,0005 b Troubles de la vueTroubles cardiaquesRespiration difficile

0,001b Convulsions

0,002b Syncope

0,005b Mort

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CO : CAT et Prévention

Oxygénothérapie normobare puis hyperbareEventuellement remplacement du sangSurveiller tous les plongeurs ayant utilisé un bloc gonflé en même temps

Attention à la prise d’air du compresseur

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La noyade: Cause unique et circonstances multiples

Asphyxie aigue due à une immersion consécutivement à

EpuisementPanique Syncope: cardiaque ou apnéeSur-accident:

Narcose, Essoufflement, hyperoxieSP, ADD FroidChoc du au milieu

Incarcération (filet, épave, grotte, tunel, ..)Panne matérielHydrocution

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La noyade: Prévention

Savoir nagerCondition physiqueHygiène de vieEntrainement technique Contrôle et entretien de l’équipementAttention aux Conditions

Météo, courant, visi, froidPlongées spéciales: épaves, grottes, etc

Pas de plongée soloSurveillance des autresAssistance immédiate

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Mécanisme

Immersion => apnée réflexePPCO2 augmente : inspiration reflexeInhalation d’eauDestruction du surfactantPlus d’hématoseAnoxie généraleArrêt cardiaqueArrêt cérébralUne syncope brève entraîne une noyade lors de la reprise respiratoire

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SymptômesConscient? Ventile? Cœur?

Aquastress : eau avalée

Oui Oui oui

Petit hypoxique : un peu d’eau inhalée

oui polypnée oui

Grand hypoxique :Cyanose, œdème pulmonaire

SomnolenceComa éventuel

Polypnée tachycardie

Anoxie comma Arrêt respiratoire Arrêt cardiaque

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CATConscient : position demi assise, mettre sous oxygèneInconscient

Ventile ? Libérer les VASMise en PLSOxygénothérapie

NonAssister la respiration et contrôle de l’activité cardiaque

– Massage cardiaqueNe pas réchaufferAlerter les secours

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Accidents dus au transfert de chaleur

HypothermieHyperthermieChoc thermo-differentiel

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Les transferts de chaleur

Conduction: entre deux corps immobiles ayant de températures différentesConvection : pareil, mais mobilesRayonnement ou Radiation: infra rougesChangement d’état (évaporation)

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La thermorégulation humaine

Le frissonLa vasoconstrictionLa transpiration

Assurer l’homéothermie coûte 25 fois plus cher dans l’eau que dans l’air.

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Hypothermie

Premier stade : température centrale entre 34 et 37°C : abaissement de la température cutanée, vasoconstriction, diminution du volume sanguin, envie de faire pipi, accélération du rythme cardiaque, frissons

Deuxième stade : entre 27 et 34°C : arythmie cardiaque, baisse de la tension artérielle, engourdissement

Troisième stade : entre 25 et 27°C: comma, syncope mort.

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Facteurs aggravants

Eau très froidePlongée longueProtection insuffisante ou inadaptéeFatigueTroubles de la circulation sanguineManque de gras sous-cutané (pour une fois qu’il sert celui-là !!)Pas assez mangé (ou mal) avant de partirCas des enfants

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Conduite à tenir

Sortir de l’eauDéséquiperSécher sans frictionnerEventuellement boisson chaude et sucrée mais pas alcooliséeSurveiller

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Hyperthermie

Cause: trop chaud !!Prévention : boire, se protéger de l’insolation directe

La déshydratation est un facteur important favorisant le risque ADD

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Choc thermo-différentiel

Cause : passage brutal d’une température élevée (dans l’air) à une température moindre (dans l’eau), aggravé par une exposition préalable au soleil

Symptômes : syncope avec peu de signes avant coureurs

CAT : sortir de l’eau et ranimer

Prévention: entrer progressivement dans l’eau et se mouiller la nuque

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Accidents de l’ApnéisteCommuns avec le plongeur autonome : barotraumatismes à la descente, essoufflement, froid, noyade, dangers du milieu, rarement ADD (pêcheurs de perles)

Accidents spécifiques :syncope hypoxique, syncope hypercapniqueOAP infarctus (plus fréquent à cause de l’intensité de l’effort)

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Rendez-vous syncopal des 7 mètres : Syncope hypoxique

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Syncope hypercapnique

Mécanisme : une forte PPCO2 déclenche un réflexe inspiratoire, (avec ou sans syncope préalable) dans l’eau, d’où noyade

Facteurs favorisants : accoutumancedurée d’apnée trop longue par rapport à ses

capacitésmanque de récupération en surface

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Œdème Aigu Pulmonaire (OAP)

Mécanisme : pendant la descente, le volume pulmonaire devient inférieur à la capacité résiduelle fonctionnelle (loi de Mariotte)

« Blood shift » : avec de l’entraînement, on constate que le sang se concentre dans l’espace médiastinal,que la pression sanguine augmente, ce qui limite l’écrasement des alvéoles pulmonaires

Préventionlimiter les profondeurs d’apnée.s’entraîner progressivement

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Prévention et CAT

Ne pas plonger seul, mais avec entre binômes de même niveauLa pratique de l’apnée exige une très bonne forme physiqueNe pas se surlesterNe pas chercher à battre des recordsApnées dynamiques plutôt que statiquesPas d’hyperventilationMénager des temps de récupération en surface

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Dangers du milieuEmbarcations de surface, filets, explosifsMétéo, courant, houle, visibilité, froidPlongées particulières: de nuit, sous glace, spéléo, épavesLa faune: ça mort, ça pince, ça pique…..surtout si on l’embête

Piqûres venimeuses : vive, rascasse, raies, poisson pierre, pteroïs, serpents , …Piqûres urticantes : méduses, anémones, corail, plancton, …choc anaphylactique

Soleil, Chaleur La déshydratation est un facteur important favorisant le risque ADD