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TUMEURS CÉRÉBRALES
Dr Gimbert
Sophie Dubois
Célia Forin
PLAN
• I. RAPPELS ANATOMIQUES
• II. EPIDÉMIOLOGIE
• III. SÉMIOLOGIE
• IV. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
• V. COMPLICATIONS
• VI. PRISE EN CHARGE
• VII. PRINCIPAUX TYPES DE TUMEURS
I. RAPPELS ANATOMIQUES• Le cerveau est constitué de deux hémisphères cérébraux
(dérivés du télencéphale) et du diencéphale (partie impaire, médiane, recouverte par le télencéphale).
• Les deux hémisphères sont reliés par des faisceaux de fibres appelés commissures.
• Parmi ces commissures :o commissure interhémisphérique: corps calleux.o commissures intra-hémisphériques : fibres en U, faisceaux
d'association..o commissures inter et intra-hémisphériques: trigone.
• En surface, l’hémisphère cérébral est constituée d’une écorce de substance grise: le cortex cérébrale.
• Chaque hémisphère se plisse et forme des sillons:
o Les sillons les plus profonds ou scissures délimitent les lobes.
o Les sillons moins profonds délimitent des circonvolutions, gyrus ou plis dans chaque lobe.
• Cette particularité a pour conséquence de maximiser la surface du cortex cérébral.
• Sous la surface, les axones entrant et sortant des neurones du cortex forment une masse imposante de substance blanche.
Scissure Sylvienne
Scissure de Rolando
Sillon pariéto-occipital
Lobe FrontalLobe pariétal
Lobeoccipital
Lobe temporal
• La scissure de Sylvius, très profonde, sépare le lobe temporal du reste du cerveau.
Caché au fond: le lobe de l'insula.
• La scissure de Rolando sépare le lobe frontal en avant, du pariétal en arrière.
• Le sillon pariéto-occipital sépare le lobe pariétal en avant, du lobe occipital en arrière.
• La limite temporo-occipitale est à peine marquée par une incisure temporo-occipitale.
• Le néocortex cérébral, sur le plan histologique, est formé de 6 couches. On distingue de la plus superficielle à la plus profonde:
o I: moléculaire: contient essentiellement des fibres (axones et dendrites).
o II: granulaire externe: neurones granulaires (couche réceptrice).
o III: pyramidale externe : cellules pyramidales (couche effectrice).
o IV: granulaire interne (couche réceptrice).
o V: pyramidale interne (couche effectrice).
o VI: polymorphe
Aires de Brodmann
• Carte de référence des aires corticales
• Divise le cortex en 47 aires
• Permet de définir :
– Des aires effectrices– Des aires réceptrices– Des aires associatives
Aires de Brodmann
Aires de Brodmann• Aires effectrices :
– Prédominance de cellules pyramidales– En avant de la scissure de Rolando, au dessus de la
scissure de Sylvius
• Aires réceptrices :– Prédominance des cellules granuleuses– En arrière de la scissure de Rolando, en dessous de la
scissure de Sylvius
• Aires associatives :– Proportion harmonieuse entre cellules pyramidales et
granuleuses
Aires réceptrices
• Aires de la sensibilité générale:
– Aires somesthésiques I Aire somesthésique (3,1,2)Lésion: anesthésieStim°: CE sensitive, CE 2ndt G
• Aires visuelles– Aire visuelle de réception
primaire (17)Lésion: quadranopsie / hémianopsieStim°: phosphènes
– Aire visuognosique (18,19)Lésion: prosopagnosie, alexieStim°: hallucinations visuelles
• Aires auditives– Aire auditive de réception
primaire (41,42)Lésion: perception des sonsStim°: acouphènes
– Aire auditivognosique (22)Lésion: HG: aphasie de Wernicke
• Aires olfactives:Stim°: hallucinations olfactives
• Aires de réception vestibulaires = aires du vertige
• Aires gustatives
Aires effectrices• Aire motrice primaire (4)Lésion: hémiplégie
Stim°: CE Bravais Jacksonienne
• Aires prémotrices
– Aire parapyramidale (6)Lésion: agraphie, anarthrie, aphasie de Broca
– Aire supplémentaire motrice Lésion: héminégligence
Stim°: CE
• Aires cortico-cérébelleuses
• Aires oculo-céphalogyres (8)
Aires associatives• Connexions
o Avec les aires gnosiques qui vont enregistrer et mémoriser les informations signifiantes
o Avec les noyaux associatifs du thalamus
• 2 grandes aires associativeso Aire associative postérieure (39,40) Lésion: apraxie constructive, idéatoire, idéomotrice,
aphasie de Wernicke
o Aire associative antérieure (9,10,11,44-47)
Lésion: synd moriatique, logorrhée
Lobe frontal• Intervient dans les comportements, les processus
intellectuels, dans la préparation et la réalisation de la motricité.
• Dans les cortex moteur primaire et prémoteur, la moitié opposée du corps est représentée d’une manière somatotopique précise: l’homonculus de Penfield moteur.
Aires cognitives, programmation du mouvement
Gyrus frontal supérieur et moyen, face interne
9 -12 Cortex associatif préfrontal
Gyrus fontal inférieur45 Cortex associatif préfrontal
Langage, plannification du mouvement
Gyrus fontal inférieur (opercule frontal)
44 Aire de Broca, cortex prémoteur latéral
Gyrus frontal moyen46 Cortex associatif préfrontal
SaccadesGyrus frontal supérieur et moyen, face interne
8 Champs oculomoteur frontal
Programmation des mouvements
Gyrus précentral et cortex adjacent rostral
6 Aire prémotrice et motrice supplémentaire
MotricitéGyrus précentral 4 Cortex moteur primaire
FONCTIONLOCALISATIONAIRES DE BRODMANN
Lobe pariétal• Intervient dans la somesthésie, la perception de l’espace et
l’attention.
StéréognosieGyrus pariétal supérieur
5 Aire associative pariétale postérieure
Visuomotricité, perception
Gyrus pariétal supérieur
7 Aire associative pariétale postérieure
SensibilitéGyrus postcentral1-2-3 Cortex sensitif primaire
• Dans le cortex somatosensitif, la moitié opposée du corps est représentée d’une manière somatotopique précise: l’homonculus de Penfield sensitif.
Lobe temporal• Intervient dans l’audition, la mémoire et la compréhension
du langage.
Odeurs, émotionsPôle temporal38 Cortex olfactif, cortex associatif limbique
Odeurs, émotionsGyrus parahippocampique 34-36 Cortex olfactif, cortex associatif limbique
EmotionsGyrus cingulaire et rétrosplénial 29-33 Cortex associatif limbique
Olfaction, émotionsGyrus parahippocampique28 Cortex olfactif , cortex associatif limbique
Emotion, mémoireCortex subcalleux, cingulaire, retrosplénial, parahippocampique
23-27 Cortex associatif limbique
AuditionGyrus de Heschl et temporal supérieur
41-42 Cortex auditif primaire
Perception, vision, lecture, langage
Gyrus temporal moyen et inférieur (jonction T-O)
37 Cortex associatif pariéto temporo occipital, aire visuelle temporale moyenne
AuditionGyrus temporal supérieur22 Aire auditive associative
Reconnaissance des formes Gyrus temporal moyen 21 Aire visuelle inférotemporale
Reconnaissance des formes Gyrus temporal inférieur 20 Aire visuelle inférotemporale
Lobe occipital
• Intervient dans la vision.
-Autour de l'aire 1819 Aire visuelle tertiaire
- Autour de l'aire 17 18 Aire visuelle secondaire
VisionScissure calcarine17 Aire visuelle primaire
Autres aires
Perception, vision, lecture, langage
Carrefour temporo-pariéto-occipital
39, 40 Cortex associatif temporo-pariéto-occipital
GoûtCortex insulaire, opercule fronto-pariétal
43 Cortex olfactif
Cortex insulaire13 – 16 Aires Végétatives
Aires du langage
II. EPIDÉMIOLOGIE• Chez l’enfant:
o Plus fréquentes des tumeurs solides de l’enfant (environ 20%).
o Pic d’incidence < 5 ans.o Variétés histologiques les plus fréquentes:
- astrocytomes pilocytiques
- médulloblastomes
- papillomes des plexus choroïdes
o Tumeurs supratentorielles < tumeurs de la fosse postérieure.
• Chez l’adulte:
o Incidence augmente avec l’âge.o Pic entre 65 et 74 ans.o Hommes > femmes (sauf les méningiomes).
o Tumeurs primitives: - Incidence: 10/100 000 hab par an.- Les plus fréquentes: gliomes- 2/3 bénignes.
o Métastases:- Incidence: 3 à 8/100 000 hab par an.- Compliquent 25% des cancers systémiques.- 2/3 asymptomatiques.- 85% sus-tentorielles, 15% sous-tentorielles.
• Facteurs prédisposant:
o Facteurs génétiques:
- L’existence de formes familiales - Phacomatoses pour lesquelles des gènes ont été
identifiés (rétinoblastome, sclérose tubéreuse de Bourneville)
o Facteurs environnementaux:- Immunodépression: risque de lymphomes +++- Radiations ionisantes +++- TC- Epilepsie- Proximité des lignes haute tension- Facteurs nutritionnels, hormonaux, infectieux- Tabac, alcool- Médicaments (barbituriques)- Toxiques professionnelles (pétrole, vinyle, caoutchouc)- Téléphone portable?
III. SEMIOLOGIE• Hypertension intra-crânienne:
o Par croissance du processus expansif intracrânien ou consécutif à un blocage des voies d’écoulement du LCR:- Céphalées matinales- Nausées, vomissements- Troubles visuels (diplopie horizontale : atteinte du VI non
localisatrice)- Œdème papillaire- Troubles de la conscience et de la vigilance
o Chez le nourrisson:- Macrocrânie (PC > 2DS)- Tension de la fontanelle antérieure et disjonction des sutures- Regard en coucher de soleil
• Crises d’épilepsie: o Partielles / généraliséeso Nécessité de réaliser systématiquement une imagerie
chez un patient ayant présenté une 1ère crise d’épilepsie.
o IRM cérébrale > TDM cérébrale.
• Déficit neurologique:o Lié directement à la compression ou à l’infiltrationo Plus ou moins rapidement progressifo S’étendant en « tache d’huile »o Dépend de la localisation du processus expansif
Principaux signes déficitaires en fonction de la localisation tumorale
Evolution silencieuse des tumeurs temporales droites
Aphasie, apraxie (hémisphère dominant) Tr mnésiques Quadranopsie supérieure controlatérale
Temporale
Apparition précoce
Hémihypoesthésie Hémiastéréognosie Quadranopsie inférieure controlatérale Aphasie, apraxie (hémisphère dominant)
Pariétale
Apparition souvent tardive
Sd frontal: désinhibition, tr attention, tr concentration, amnésie des faits récents, grasping Hémiparésie controlatérale dans les atteintes de la région prérolandique Sd d’HTIC isolé
Frontale / calleuse
remarquessignes cliniqueslocalisations tumorales
Paralysie des paires crâniennesBase du crâne
- Sd cérébelleux statique (vermis)- Sd cérébelleux cinétique (hémisphères cérébelleux)
Cérébelleuse
HydrocéphalieIntraventriculaire
Déficit sensitivomoteur controlatéral Hydrocéphalie Hémiparésie proportionnelle ( capsule interne)
Noyaux gris / capsule interne
Apparition précoce
HLH controlatérale Hémianopsie bitemporale Déficits hormonaux
Chiasmatique / sellaire
Apparition précoce
Sd d’HTIC isolé, HLHOccipitale
IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• Dépend du contexte, de l’âge du patient et de la localisation:o Abcès cérébralo Tuberculomeo MAVo Accident ischémique d’évolution progressiveo Forme pseudo-tumorale d’une pathologie
inflammatoire (SEP, sarcoïdose, maladie de Behcet…)
• En cas de doute: biopsie chirurgicale stéréotaxique.
V. COMPLICATIONS
• Engagement:o Cingulaire: pour les tumeurs à
développement antérieur:- Asymptomatique- Modifications du niveau de
vigilance
o Central: pour les tumeurs bilatérales ou paramédianes- Troubles de la conscience- Modifications pupillaires- État de décérébration- Troubles respiratoires
o Temporal: - paralysie du III homolatéral avec ptosis et mydriase
aréactive
- Hémiparésie controlatérale
o Amygdales cérébelleuses dans le trou occipital:- Port guindée de la tête
- Torticolis
- Déficience respiratoire majeur
• Hémorragie
• Hydrocéphalie
• Méningite tumorale:o Paralysie d’un nerf crânieno Douleurs cervicales ou dorsolombaireso Aréflexieo Troubles de la marcheo Céphalées
• Pathologies liées au décubitus:o Thromboemboliqueso Infectieuses
VI. PRISE EN CHARGE
1. Imagerie:
• En systématique: scanner cérébral sans et avec injection et surtout IRM cérébrale sans et avec injection:
o Localisationo Caractérisationo Arguments pour le diagnostic différentielo Diagnostic de certaines complications
2. Thérapeutique symptomatique:
• Corticothérapie:o Pour réduire l’œdème péritumoralo Per os ou IVo Viser la dose minimale efficace
• Antiépileptiques:o En prophylaxie en péri-opératoire o Si ATCD de crises
• Autres: antidépresseurs, anticoagulants, antalgiques, protecteurs gastriques…
3. Thérapeutique étiologique:
• Chirurgie:o Exérèse complète ou incomplèteo Obtention d’une certitude diagnostique par
l’anatomopathologie après biopsie ou exérèseo Amélioration symptomatique
• Radiothérapie:o CI chez l’enfant < 3anso Limitée chez la personne âgée > 65 ans
• Chimiothérapie:o Les tumeurs chimiosensibles: germinomes,
lymphomes, médulloblastomes, oligodendrogliomes, métastases de choriocarcinomes
o Les tumeurs peu chimiosensibles: glioblastomes
4. Thérapeutique palliative:
• Pour les patients évoluant vers une détérioration aboutissant à une perte d’autonomie.
VII. PRINCIPAUX TYPES DE TUMEURS
TUMEURS DU TISSU NEUROEPITHELIALclassification OMS 2000
• Gliomes:– Tumeurs astrocytaires:
- Astrocytome pilocytique (grade I)- Astrocytome diffus (grade II)- Astrocytome anaplasique (grade III)- Glioblastome (grade IV)
– Tumeurs oligodendrogliales– Gliomes mixtes : oligoastrocytomes
• Tumeurs méningées primitives:– Méningiome
• Autres tumeurs:– Tumeurs épendymaires– Tumeurs mixtes glio-neurales:
- Gangliocytome, gangliogliome- Tumeur neuroépithéliale dysembryoplasique
– Tumeurs pinéales– Tumeurs embryonnaires:
- Médulloblastome- Tumeurs neurectodermiques primitives
– Tumeurs des plexus choroïdes
• Lymphomes primitifs du SNC
• Tumeurs de la région sellaire: – Adénome et carcinome hypophysaire– Crâniopharyngiome
• Métastases intracrâniennes:– Cérébrales– Durales– Méningées
1. TUMEURS PRIMITIVES
Gliomes = astrocytomes
Astrocytomes bénins
GlioblastomesAstrocytomes anaplasiques
Bénins Malins
Gliome de bas grade: Astrocytome
• La plus fréquente des tumeurs cérébrales
• Age moyen de survenue : 35 à 45 ans
• Histologie: o tumeur gliale bien différenciée o avec prolifération astrocytaire o sans hypervascularisation o sans nécrose
• Mode de révélation le plus fréquent : crise d’épilepsie
• Infiltrante, longtemps asymptomatique et d’évolution lente avec:o Risque de transformation maligne: astrocytome
anaplasique / glioblastomeo Risque de récidive après chirurgie (exérèse le plus
souvent incomplète)
• Traitement : o Exérèse chirurgicale la plus complète possible o +/- radiothérapie complémentaire o Surveillance régulière clinique et scannographique
• Survie moyenne de 5 à 7 ans.
Imagerie : astrocytome frontal gauche
• TDM : normal / plage hypodense mal limitée, C -
TDM sans injection TDM après injection
• IRM (examen de référence):
– HypoI en T1
– HyperI en T2 ou en FLAIR
– +/- C si C+: penser à une transformation anaplasique
– Œdème péri-lésionnel minime.
T1 FLAIR
T1 sans injection T1 après injection
Autre tumeur de bas grade: oligodendrogliome
● Tumeur gliale proche de l’astrocytome
● Souvent révélée par des crises d’épilepsie isolées
● Calcifications intra-tumorales fréquentes (TDM)
● Survie: 12-16 ans
oTumeur hypodense
o Macrocalcifications tumorales
oTumeur pseudokystique
o Macrocalcifications
Gliomes de haut grade: Glioblastome et astrocytome anaplasique
• Tumeur gliale de haute malignité.
• Âge moyen de survenue : o 53 ans pour les glioblastomes o 40 ans pour les astrocytomes anaplasiques
• Histologie : o prolifération de cellules immatures o hypervascularisationo nécrose
• Clinique: déficit neurologique et/ou HTIC d’aggravation rapide en qq. semaines
• Evolution : o Essaimage possible à distance (méninges), jamais en dehors du SNo Très rapidement mortelleo Caractère infiltrant et étendu rendant son exérèse complète
impossible o Les récidives sont la règle.
• Traitement : o Exérèse chirurgicale large o radiothérapie o chimiothérapie adjuvante
• Survie moyenne de 13 mois
Imagerie
• TDM et IRM:
o Lésions mal limitées
o Hétérogènes
o C+ o Oedème péri-tumoral +++
o Prise de contraste irrégulière en anneau entourant des foyers d’allure nécrotique évocatrice du glioblastome.
Méningiome• Tumeur bénigne dans 90% des cas.
• Plus fréquent chez la femme à partir de 60 ans.
• Association possible à un cancer du sein.
• FDR:o Facteurs génétiques: neurofibromatose de type 2o Radiothérapieo Hormones sexuelles: récepteurs à la progestérone >>
œstrogèneo Post-traumatique
• Histologie : développement à partir des cellules de l’arachnoïde donc tumeur extra-axiale.
• Le plus souvent asymptomatique.
• Sinon, tableau clinique variable selon le siège:o Convexité:
- hémiparésie - troubles sensitifs hémicorporels
o Sinus caverneux: - atteinte III, IV, VI - atteinte V
• Evolution:o Très lente refoulant le cerveau sans l’envahiro Nombre non négligeable de récidives dans les formes
histologiquement agressives
• Traitement : o Exérèse chirurgicale o +/- radiothérapie o Radiochirurgie pour les petites tumeurs
Imagerie
• TDM:– IsoD– bien limitée– de siège extra-parenchymateux– C+++ homogène et arrondie– hyperostose en regard (coupes
en fenêtre osseuse)
• IRM: – isoI ou hypoI en T1– isoI ou hyperI en T2– C+++ homogène et arrondie– Oedème modéré T1 gadolinium
Méningiome parasagittal
● T1 gadolinium
● Méningiome de la convexité fronto-temporale droite
● Image en « queue de comète »
Méningiome de l’incisure tentorielle
Lymphome primitif cérébral
• Tumeur maligne • Fréquent chez les immunodéprimés vers 30 ans.• Peu fréquent chez les immunocompétents avec un pic à 60 ans.
• Histologie: dans 80- 90% le lymphome est de type B à grandes cellules.
• Localisations fréquentes:
o NGCo corps calleuxo périventriculaire
• Diagnostic : biopsie stéréotaxique à l’aiguille.
• Traitement: – Corticothérapie– Chimiothérapie à base de méthotrexate IV à hautes
doses– Radiothérapie de l’encéphale in totoToxicité à long terme sévère: leucoencéphalopathie.
• Survie à 5 ans < 20 à 30 % des cas.
TDM et IRM :TDM et IRM :
o IsoD
o IsoI ou HypoI en T1
oC+++ homogène C+++ homogène et dense, juxta-Vret dense, juxta-Vr
o Aspect Aspect cotonneuxcotonneux
Imagerie
Tumeurs intra-ventriculaires• Développement à l’intérieur d’une cavité liquidienne.
• Symptomatologie dominée par l’HTIC.
• Naissance à partir de différents tissus:o paroi ventriculaire (kyste colloïde, épendymome, subépendymome,
neurocytome, tumeur oligoastrocytaire)
o structures situées à l’intérieur de la cavité ventriculaire (plexus choroïdes, toile choroïdienne, papillome, méningiome, hémangiopéricytome)
o structures primitivement extra-ventriculaires (crâniopharyngiome, germinome, adénome invasif)
o reliquat embryonnaire intra-ventriculaire (kystes dermoïdes ou épidermoïdes)
Subépendymome
• Évolution lente sans transformation anaplasique
• Chez adulte âgé
• 4ème ventricule ou VL
• Imagerie: calcifications, C+/- et hétérogène, aspect voisin des tumeurs gliales à développement lent
• Traitement: exérèse la plus complète possible
Subépendymome développé dans la corne frontale
T1 T1 avec injection
Astrocytome sous-épendymaire à cellules géantes
• Dans le cadre de la sclérose tubéreuse de Bourneville
• Évolution lente
• Hydrocéphalie +++
• Imagerie: lésions bien limitées, C+++
T1 avec injection
Épendymomes• Développés aux dépens des cellules de l’épendyme.
• Prédominance au niveau de la fosse post
• Age moyen de survenue: 25 ans
• Souvent latent puis syndrome d’HTIC d’évolution lente.
• Imagerie: lésion circonscrite, C+/-, +/- microkystes et calcifications.
• Possible transformation anaplasique
• Traitement:o Exérèse totale: difficile si infiltrationo Radiothérapie pour formes anaplasiques
Tumeurs des plexus choroïdes (papillomes)
• A tt âge
• 90% VL ou 4ème ventricule
• Hydrocéphalie +++
• Imagerie: Masse polylobée, dans la lumière ventriculaire, C+++, calcifications.
• Croissance lente sauf pour les carcinomes.
• Traitement: exérèse difficile du fait de l’hypervascularisation
• Métastases dans 10 à 15% par essaimage ventriculaire
Papillomes des plexus choroïdes
● TDM sans injection: hyperdensité spontanée due à la présence de microcalcifications
● IRM T1 avec injection:C+++
Neurocytome• Adulte jeune
• Cellules neuronales différenciées
• VL+++ / rare au niveau du V3
• Hydrocéphalie
• Imagerie: ~ oligodendrogliome, avec kyste ou calcifications
• Traitement: exérèse chirurgicale assurant une guérison définitive
Kyste colloïde
• Développement entre les trous de Monro.
• Age adulte
• HTIC chronique +++
• Traitement:
o exérèse chirurgicale
o si urgence: DVE
Imagerie: IRMo masse arrondieo iso ou hyperdenseo C+
Tumeurs de la base
• Tumeurs osseuses primitives: o Chondrosarcomes
o Chondromes, chordome
o Chondromes ostéomes
o Ostéoblastomes
o Ostéosarcomes
• Métastases
• Envahissement de la base par des tumeurs de voisinage.
2. TUMEURS SECONDAIRES
Métastases Cérébrales• Types de cancers découverts devant une métastase cérébrale:
poumon > sein > mélanome > côlon > foie, pancréas, prostate > rein.
• Cancers à tropisme cérébral: mélanome > poumon > sein > thyroïde > sarcome > rein > leucémie > prostate, côlon > foie, pancréas.
• Facteurs pronostics: o Âgeo Indice de Karnofskyo Statut de la maladie généraleo Aggravation souvent rapide
• A la recherche du primitif…
o Radio pulmonaireo TDM thoraco-abdomino-pelvieno Écho abdoo Mammographie +/- IRMo Coloscopieo PET-scan
• Traitement : – Exérèse: des lésions uniques et devant un effet de
masse important puis radiothérapie – Radiochirurgie: lésion unique, de petit volume <
35mm, avec effet de masse limité – Radiothérapie: métastases multiples – Chimiothérapie: métastases de choriocarcinomes, de
cancers à petites cellules du poumon ou les cancers du sein
● Prise en charge multidisciplinaire.
● Très mauvais pronostic (après 2 ans : 1 patient sur 10 est encore en vie).
Imagerie
Métastasedemélanome
● TDM:o HypoD, isoD ou hyperD o C+ o volumineux oedème péri-tumoral
● IRM (examen de référence):o isoI ou hypoI en T1 et T2 o C+o volumineux oedème hyperI en T2
3. TUMEURS CHEZ L’ENFANT
Tumeurs sous-tentorielles
• Astrocytome pilocytique du cervelet
• Médulloblastome
• Épendymome
• Tumeurs du TC
Tumeurs sus-tentorielles
• Tumeurs hémisphériqueso Astrocytomes hémisphériqueso Gangliogliomeo Tumeur primitive neuroectodermique ( PNET)o Oligodendrogliomeo Tumeur dysembryoplasique neuroépithéliales (DNET)o Neuroblastomes cérébraux primitifso Tératomeso Épendymomes sus-tentorielo Métastaseso Méningiomes
Principes de la chirurgie
Fin
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