Anticoagulantes orales

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ANTICOAGULANTES ORALES

Los anticoagulantes orales reducen la capacidad coagulante de la sangre y por lo

tanto ayudan a prevenir la formación de coágulos dañinos en los vasos sanguíneos. Estos medicamentos son llamados algunas

veces ‘disolventes de la sangre’, aunque en realidad no la disuelven.

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La respuesta inmediata de un vaso a la salida de sangre, es el vasoespasmo; luego de esto las plaquetas se unen al colágeno expuesto por la rotura del vaso, lo que se conoce como adherencia plaquetaria y luego se unen ellas entre si. Esto es reforzado por una malla que impide el paso de la sangre.

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• La vía intrínseca y la extrínseca convergen en la formación del factor Xa, lo que hace que la protrombina se transforme en trombina y esta convierta el fibrinogeno en fibrina.

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• Provoca desgranulacion de las plaquetas con salida de sustancias procoagulantes como ADP, TXA, 5-HT, etc.

• Tienen varios receptores, pero a los GPIIP/IIIa, se unen al fibrinogeno para activar el proceso de formación de coagulo.

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El TAO presenta características especiales que hacen necesario un cuidadoso control de su dosificación y una continua vigilancia clínica:

-Dosis diaria muy variable a nivel individual.

-Escasa separación entre dosis insuficiente y excesiva.

-Interferencia por otros fármacos y cambios en la dieta.

-Necesidad de monitorización.

-Posibilidad de complicaciones hemorrágicas o trombóticas a pesar de un control correcto 8-29

Los anticoagulantes orales usados en la actualidad derivan todos del dicumarol. Así existen 2 familias principales de fármacos:

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• El mecanismo de acción de los anticoagulantes orales consiste en una inhibición de ciertas enzimas (k-epóxido-reductasas y quinonas-reductasas) que catalizan el paso de la vitamina K a una forma reducida que es la que se requiere para la activación de determinados factores (II, VII, IX y X) y sistemas inhibitorios (proteínas C y S)

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VITAMINA K

•EPOXIDO REDUCTASA

HIDROQUINONA

•EPOXIDO REDUCTASA

VITAMINA K

Lo que hacen los anticoagulantes es inhibir

la enzima epóxido reductasa no permitiendo

la activación de la vitamina k e incluso

impiden que la hidroquinona se vuelva a

vitamina k.

Lo que hacen los anticoagulantes es inhibir

la enzima epóxido reductasa no permitiendo

la activación de la vitamina k e incluso

impiden que la hidroquinona se vuelva a

vitamina k.

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• El efecto anticoagulante se debe a su acción sobre los factores II, VII Y X; mientras que su acción antitrombótica se debe a su efecto sobre el factor II en especial sobre el X.

• Periodo de latencia: 24 a 48 horas.

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WARFARINA INHIBLE A:

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EFECTOS SECUNDARIOS.

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El efecto tarda por lo menos 6 horas después de la administración de la vitamina k.

Cuando se administra la v k por vía parenteral se puede presentar reacciones alérgicas

En algunos pacientes pueden aparecer pigmentaciones azules en los pies.

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INTERACCIONES.

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Alimentos ricos en vitamina K inhiben la acción de estas drogas

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Hay que tener en cuenta los valores de INR (INTERNACIONAL NORMALIZED RATIO) para las interacciones, que es la proporción del TP de una prueba dividido entre el TP de un control así:

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• HEMORRAGIAS • NECROSIS CUTÁNEA

APARECE 3-10 DIAS• RELACIONADO CON DÉFICIT

PROTEINAS C Y S• MALFORMACIONES

FETALES RARAS: ALOPECIA, NECROSIS DEL I. DELGADO, ALOPECIA Y URTICARIA.

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PRESENTACIÓN.

WARFARINA SÓDICA (COUMADIN) TABLETAS DE 2.5 mg y 0.5 mg

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ARTICULO

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