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l’homme. Il utilise des doses non physio- logiques d’œstrogènes et de la progesté- rone synthétique, ce qui n’est pas sans risque. Chez la femme, il augmente le risque de cancer du sein et des ovaires, d’attaques thrombo-emboliques et il est fréquemment responsable de rétention d’eau et de graisse, de gain de poids et de perte de libido. Pour ces raisons, près de 85% des femmes suivant un THS conventionnel l’arrêtent au bout de quelques années. Au moment de la ménopause, contraire- ment à une idée fausse très répandue, la femme continue à fabriquer des oestro- gènes. Seulement, elle en fabrique moins. En revanche, les niveaux de progestérone tombent pratiquement à zéro. La dominance oestrogénique décrit l’état d’une femme qui peut avoir une insuffisance, un excès ou un taux normal d’œstrogènes mais très peu ou pas du tout de progestérone. Les effets des symptômes et états associés incluent : - accélération du processus de vieillisse- ment, - diminution de la libido, - cancer de l’endomètre, - cancer de l’utérus, - cancer du sein, - carence en magnésium, - carence en zinc, - des désordres auto-immuns comme le lupus érythémateux ou la thyroïdite. Présentation des mécanismes du vieillissement Ward Dean, MD En présentant, en introduction, les mécanismes du vieillissement, Ward Dean a défini les principales idées des conférences qui se sont succédées au cours de ces deux journées. Le vieillissement est la maladie de notre siècle, mais n’est rien d’autre qu’un produit dérivé du métabolisme normal. Les modifications dues au vieillissement sont intrinsèques, universelles, progres- sives et nuisibles. Le vieillissement se traduit par des modifications négatives physiologiques et biomédicales ainsi que par une augmentation du risque de mort associée au passage du temps. Les mécanismes du vieillissement sont les principaux facteurs biologiques qui peuvent accélérer le vieillissement : - un excès de radicaux libres, - un excès de sucre et d’insuline dans le sang, - un excès de cortisol. Traitement hormonal substitutif de la femme : une approche plus naturelle John Lee, MD Le traitement hormonal substitutif (THS) est l’un des piliers de la pratique médicale aux Etats-Unis et dans d’autres pays industrialisés. Malheureusement, le THS traite la ménopause comme si c’était une maladie et ce n’en est pas une. Le THS conventionnel ne tient pas compte de la compréhension de l’équi- libre hormonal chez la femme ou chez NUTRANEWS Science, Nutrition, Prévention et Santé Edité par l’Association Nutrition et Prévention www.nutranews.org JUILLET - AOÛT 2001 Sommaire : Prévenir les mécanismes du vieillissement .................................................1 Traitement nutritionnel des affections dermatologiques ..........11 L’Idebenone..................................................21 C’est sur ce thème que s’est déroulée la 2 ème conférence sur l’anti-vieillis- sement à Monaco en juin dernier. Cet événement était organisé par International Anti-Aging Systems et Vitamins Research Products, deux acteurs importants de l’univers des suppléments nutritionnels. Au cœur des conférences, les théories et mécanismes du vieillissement, des études montrant que certaines substances comme la carnosine, la SAM-e, la mélatonine, l’hormone de croissance,…peuvent aider à lutter contre le vieillissement et les maladies qui l’accompagnent. PRÉVENIR LES MÉCANISMES DU VIEILLISSEMENT MONTE CARLO, 23 - 24 JUIN 2001

NUTRANEWS · En revanche, les niveaux de progestérone tombent pratiquement à zéro. ... - cancer de l’utérus, - cancer du sein, - carence en magnésium, - carence en zinc,

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Page 1: NUTRANEWS · En revanche, les niveaux de progestérone tombent pratiquement à zéro. ... - cancer de l’utérus, - cancer du sein, - carence en magnésium, - carence en zinc,

l’homme. Il utilise des doses non physio-logiques d’œstrogènes et de la progesté-rone synthétique, ce qui n’est pas sansrisque. Chez la femme, il augmente lerisque de cancer du sein et des ovaires,d’attaques thrombo-emboliques et il estfréquemment responsable de rétentiond’eau et de graisse, de gain de poids etde perte de libido. Pour ces raisons, prèsde 85% des femmes suivant un THSconventionnel l’arrêtent au bout dequelques années.

Au moment de la ménopause, contraire-ment à une idée fausse très répandue, lafemme continue à fabriquer des oestro-gènes. Seulement, elle en fabrique moins.En revanche, les niveaux de progestéronetombent pratiquement à zéro.

La dominance oestrogénique décritl’état d’une femme qui peut avoir uneinsuffisance, un excès ou un tauxnormal d’œstrogènes mais très peu oupas du tout de progestérone. Les effetsdes symptômes et états associésincluent :- accélération du processus de vieillisse-

ment,- diminution de la libido,- cancer de l’endomètre,- cancer de l’utérus,- cancer du sein,- carence en magnésium,- carence en zinc,- des désordres auto-immuns comme le

lupus érythémateux ou la thyroïdite.

Présentation des mécanismes du vieillissement

Ward Dean, MDEn présentant, en introduction, lesmécanismes du vieillissement, WardDean a défini les principales idées desconférences qui se sont succédées aucours de ces deux journées.

Le vieillissement est la maladie de notresiècle, mais n’est rien d’autre qu’unproduit dérivé du métabolisme normal.

Les modifications dues au vieillissementsont intrinsèques, universelles, progres-sives et nuisibles.

Le vieillissement se traduit par desmodifications négatives physiologiqueset biomédicales ainsi que par uneaugmentation du risque de mort associéeau passage du temps.

Les mécanismes du vieillissement sontles principaux facteurs biologiques quipeuvent accélérer le vieillissement :- un excès de radicaux libres,- un excès de sucre et d’insuline

dans le sang,- un excès de cortisol.

Traitement hormonal substitutif de lafemme : une approche plus naturelle

John Lee, MDLe traitement hormonal substitutif (THS)est l’un des piliers de la pratiquemédicale aux Etats-Unis et dans d’autrespays industrialisés. Malheureusement, leTHS traite la ménopause comme si c’étaitune maladie et ce n’en est pas une.

Le THS conventionnel ne tient pascompte de la compréhension de l’équi-libre hormonal chez la femme ou chez

NUTRANEWSScience, Nutrition, Prévention et Santé

Edité par l’Association Nutrition et Prévention • www.nutranews.org

JUILLET - AOÛT 2001

Sommaire :Prévenir les mécanismes du

vieillissement .................................................1

Traitement nutritionnel des

affections dermatologiques ..........11

L’Idebenone..................................................21

C’est sur ce thème que s’est déroulée la 2ème conférence sur l’anti-vieillis-sement à Monaco en juin dernier. Cet événement était organisé parInternational Anti-Aging Systems et Vitamins Research Products, deuxacteurs importants de l’univers des suppléments nutritionnels. Au cœurdes conférences, les théories et mécanismes du vieillissement, des étudesmontrant que certaines substances comme la carnosine, la SAM-e, lamélatonine, l’hormone de croissance,…peuvent aider à lutter contre levieillissement et les maladies qui l’accompagnent.

PRÉVENIR LES MÉCANISMES DU VIEILLISSEMENT

MONTE CARLO, 23 - 24 JUIN 2001

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Différentes causes sont à l’origine de ladominance oestrogénique dont notam-ment le stress, l’alimentation, les toxinesde l’environnement ainsi que d’autresfacteurs nutritionnels.

Une grande partie des cancers du sein estdue à une dominance des oestrogènes età de faibles niveaux de progestérone.L’équilibre entre progestérone et œstro-

gènes est particulièrement important.

L’ostéoporose est une maladie résultantd’une déficience en progestérone et entestostérone et non en oestrogènes.

L’un des rôles les plus importants de laprogestérone est d’équilibrer ou des’opposer aux oestrogènes. Lorsque letaux de progestérone est stable, il estplus facile de s’opposer à un excèsd’œstrogènes.

Les progestatifs sont des analoguessynthétiques de la progestérone. Ils ontdes effets secondaires indésirables etsont loin d’exercer tous les effetsbénéfiques de la progestérone naturelle.Ils inhibent la production de progesté-rone normale, entrent en compétition auniveau des récepteurs de la progestéroneet bloquent certains d’entre eux. Un traitement combinant progestéronesynthétique et oestrogènes multiplie par1,4 à 2 le risque de cancer du sein.

Des doses physiologiques de progestéronenaturelle ont des effets protecteurs pour lasanté. Les crèmes à la progestérone sontde loin supérieures aux autres formes.

Appliquée sur la peau, la progestérone latraverse et pénètre dans les panniculesadipeux (tissu sous-cutané constitué depetits lobules de graisse). Plus le déficit enprogestérone est important, plus la proges-térone est absorbée rapidement. Il suffit de15 à 20 mg répartis en deux applicationspar jour pour maintenir un taux normal deprogestérone.

La théorie radicalaire du vieillissementDenham Harman, MD

Le Dr Harman a dépeint ses annéesd’expériences et expliqué comment ilétait arrivé à comprendre que lesradicaux libres existent, quel rôle ilsjouent et de quelle façon ils affectent lerythme de notre vieillissement.

Le Dr Harman a développé la théorieradicalaire du vieillissement en 1956 àl’Université du Nebraska.Le terme «radical libre» s’applique àtoute molécule ayant un électron libre etcette particularité la rend très réactive visà vis des molécules «saines».

Parce que cette molécule radical libre aun électron supplémentaire, elle créeune charge négative. Ce déséquilibreénergétique fait que le radical libre se lieà une autre molécule équilibrée pouressayer de lui «voler» un électron. Par cebiais, la molécule équilibrée devient àson tour déséquilibrée et, ainsi, elle-même un radical libre.

L’alimentation, le style de vie, lesmédicaments, les radiations, le tabac,l’alcool, … accélèrent la production deradicaux libres dans l’organisme.

Il existe également une production«naturelle» de radicaux libres dans l’orga-nisme. C’est le résultat de la productiond’énergie par les mitochondries. Le simplefait de manger, de boire et de respirerforme des radicaux libres à partir descycles de production d’énergie lorsquel’organisme produit l’adénosinetriphosphate (ATP), la molécule d’énergie.

Régime alimentaire- carence en phyto-œstrogènes- sucres et amidons raffinés Autres causes nutritionnelles- apport calorique trop important- altération de la fonction hépatique- carence endommageant les ovaires ou les mitochondries Stress- cortisol- cycles anovulatoires

Iatrogénique (provoquée par le médecin- pilules contraceptives- traitement hormonal oestrogénique et THS Environnement- oestrogènes administrés aux vaches et aux bœufs- exposition aux xéno-oestrogènes pendant la vie embryonnaire

Dominanceen

oestrogènes

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Les oestrogènes La progestéroneDéclenchent la prolifération de l’endomètre Maintient l’activité sécrétoire de l’endomètre

Stimulent les seins Protège des kystes mammaires

Augmentent les graisses corporelles Aide à l’utilisation des graisses pour produire de l’énergie

Augmentent la rétention hydro-sodée Agit comme un diurétique naturel

Occasionnent dépression et maux de tête Agit comme anti-dépresseur naturel

Interfèrent avec l’hormone thyroïdienne Facilite l’action de l’hormone thyroïdienne

Font baisser la libido Restaure la libido

Augmentent les risques de caillots sanguins Normalise la coagulation sanguine

Altèrent le contrôle de la glycémie Normalise la teneur du sang en glucose (glycémie)

Entraînent une perte de zinc et une rétention de cuivre Normalise les concentrations de cuivre et de zinc

Réduisent l’oxygénation des cellules Rétablit une oxygénation correcte des cellules

Accroissent le risque de cancer de l’endomètre Protège contre le cancer de l’endomètre

Accroissent le risque de cancer du sein Aide à la protection contre le cancer du sein

Freinent légèrement la fonction des ostéoclastes Stimule le remodelage des os par les ostéoblastes

Réduisent la tonicité vasculaire Rétablit la tonicité vasculaire

Accroissent le risque de troubles auto-immunes Fonctionne comme précurseur des corticostéroïdes

Sont à l’origine des récepteurs de la progestérone Augmente la sensibilité des récepteurs des oestrogènesPermet la survie de l’embryon

Quelques effets sur l’organisme d’un excès d’œstrogènes comparés à ceux antagonistes dela progestérone lorsque la concentration de cette hormone est adéquate.

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Les radicaux libres attaquent la structuredes membranes cellulaires, créant ainsides déchets métaboliques. Leur accumu-lation, toxique, interfère avec la commu-nication cellulaire, perturbe l’ADN, l’ARNet la synthèse des protéines, abaisse lesniveaux d’énergie et, généralement,entrave les processus chimiques vitaux.

Les radicaux libres peuvent être trans-formés par des neutraliseurs de radicauxlibres (les antioxydants). Des antioxydantsparticuliers vont se lier à des radicauxlibres spécifiques et les aider à se stabiliser.

Les radicaux libres sont hiérarchisés (selonleur potentialité à créer des dommages)avec, en tête de liste, les radicaux hydro-xyle et superoxyde. Un éventail d’antioxy-dants est donc nécessaire pour éliminerles radicaux libres. Sinon, des radicauxlibres hautement nuisibles serontconvertis en un plus grand nombre deradicaux libres moins nuisibles.

Un tel éventail d’antioxydants inclut dessubstances comme le bêta-carotène,l’extrait de pépins de raisins, lesvitamines C et E et, probablement, dessubstances comme l’hydergine, lamélatonine et la vinpocétine.

La théorie neuroendocrinienne duvieillissement

Ward Dean, M.D.La théorie neuroendocrinienne duvieillissement a été conçue en 1954 parle professeur Vladimir Dilman. WardDean, en correspondance suivie avec cedernier depuis 1985, a collaboré étroite-ment avec lui jusqu’à sa mort en 1993.

La théorie neuroendocrinienne duvieillissement est centrée sur le systèmeendocrinien, un réseau biochimiquecomplexe qui gouverne la libération deshormones qui sont transformées par uneglande de la taille d’une noix, appeléehypothalamus, située dans le cerveau.

L’hypothalamus gouverne différentesréactions en chaîne pour ordonner àd’autres organes et glandes de libérer leurs

hormones. L’hypothalamus est égalementresponsable des niveaux d’hormones dansl’organisme tel un guide de l’ensemble del’activité hormonale.

Mais, au fur et à mesure que nous vieillis-sons, l’hypothalamus perd sa capacité àréguler et les récepteurs qui absorbentindividuellement les hormones devien-nent moins sensibles. Ainsi, la sécrétionde nombreuses hormones diminue et leurefficacité s’affaiblit à cause du déclin desrécepteurs.

L’une des théories expliquant la perte derégulation de l’hypothalamus est qu’ilest endommagé par une hormone, lecortisol. Produit par les glandes surré-nales (situées dans les rein), le cortisolest considéré comme une «hormonenoire» responsable du stress. C’est l’unedes rares hormones dont les niveauxaugmentent avec l’âge.

Si le cortisol endommage l’hypotha-lamus, avec le temps, cela devient uncercle vicieux de dommages hypothala-miques permanents conduisant à uneaugmentation de la production decortisol encore plus importante.

Ces dommages peuvent conduire à undéséquilibre hormonal lorsque l’hypo-thalamus perd sa capacité à contrôler lesystème.

Cross-link macromoléculaire etvieillissement

Don Kleinsek, PhDLa théorie du vieillissement de la glyco-sylation ou cross-link est maintenantreconnue comme contribuant de façonmajeure à l’accélération du vieillisse-

ment. En particulier, la réaction desprotéines avec le glucose et l’oxygèneest connue comme un facteur majeurintervenant dans diverses maladiesincluant la cataracte, le diabète, l’hyper-trophie cardiaque et l’artériosclérose.

Au cours du vieillissement, différentstypes de liens croisés ou cross-linkpeuvent apparaître. Ils sont covalents etenzymatiques ou non enzymatiques ou,encore, ioniques impliquant des métaux.

Les propriétés chimiques des AGEs ouproduits de glycation avancée peuventavoir des liens pathologiques :- les AGEs se forment sur des protéines,des lipides et des acides nucléiques,- les modifications causées par les AGEssont irréversibles,- la formation d’AGEs sur des protéinesleurs confère une haute résistance à ladigestion protéolytique,- les AGEs sont des substances haute-ment réactives qui provoquent

❍ la formation de liens croisés entreles polypeptides d’une mêmeprotéine, par exemple le collagène,

❍ le piégeage de protéines nonglycosylées, par exemple les LDLou les immunoglobulines,

- la formation d‘AGEs sur les lipidesinduit une oxydation lipidique,- les AGEs inactivent chimiquementl’oxyde nitrique ;Les cross-links interfèrent dans lefonctionnement biochimique et, notam-

Actions moléculaires possibles desAGEs

Inactivation d’enzymesGénération d’espèces oxygénéesréactivesGénération de radicaux libresMutagenèseAltération de l’expression de gènesAltération des facteurs de croissancemmunogénicitéPro-inflammationPigments de vieillissement, lipofuscineCarcinogenèseAmyloïdoseAgrégation de protéines 3

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ment, dans le transport intracellulaire, lafragilité des tissus, le renouvellementcellulaire et la synthèse de l’ADN.

Des traitements permettent de s’opposerà la formation des cross-links- des agents diminuant le glucose commele chrome, la metformine, l’acide coroso-lique, certaines variétés de ginseng ou,encore, la restriction calorique- des inhibiteurs de cross-links comme lacarnosine, les vitamines B1 et B6, l’ami-noguanidine, les chélateurs de métaux,les antioxydants, l’ALT-946, l’acideascorbique ou le glutathion,- des briseurs de cross-links comme la

carnosine, les chélateurs de métauxou l’ALT-711.

La carnosine, le nouveau di-peptideanti-vieillissement

Marios Kyriazis, MDLa carnosine est le bêta-alanyl-L-histi-

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Antioxydants et effets secondairesdes traitements du cancerLa proctite de radiation est une inflam-mation du rectum et de l’anus, un effetsecondaire courant des radiothérapiedes cancers situés dans la régionpelvienne (comme le cancer du col del’utérus chez la femme et le cancer dela prostate chez l’homme). Ses princi-paux symptômes sont des saigne-ments, des diarrhées, une inconti-nence et des douleurs.

Des chercheurs du Centre Médicalpresbytérien St Luke à Chicago ontdemandé à 20 hommes et femmesayant une proctite de radiation deprendre 400 UI de vitamine E et 500mg de vitamine C trois fois par jourpendant huit semaines. Dix despatients ont continué à prendre desvitamines E et C pendant une annéeentière. Au cours de la période initialede 8 semaines, les diarrhées ontdiminué chez 16 des patients, exceptépour deux d’entre eux qui avaientégalement une iléite radique et ellesont été totalement stoppée chez 8d’entre eux. Tous les autressymptômes, en dehors des douleursrectales, furent réduits de façon signifi-cative. 13 des 18 patients que leurmaladie avait obligé à réduire leursactivités routinières quotidiennes,étaient capables de reprendrecertaines d’entre elles et7 d’entre eux ont totalement reprisleurs activités. Les dix patients qui ontcontinué à prendre les suppléments devitamines E et C pendant un an ontrapporté des améliorations continues.(Successful and sustained treatment of chronicradiation proctitis with antioxidant vitamins E andC, American Journal of Gastroenterology, 2001 ;96 : 1080-1084.)

Nouvelles de la recherche

Entretien avec Marios KyriazisQuels sont les bénéfices pour la santé de l’homme de la carnosine ?La carnosine est naturellement présente dans le corps humain. Les recherches ontmontré qu’elle a un certain nombre d’effets bénéfiques contre le vieillissement et lesmaladies qui lui sont associées. Sa principale action s’exerce dans la lutte contre levieillissement des cellules de l’homme en réduisant les dommages causés par lestoxines de l’environnement, les radicaux libres, notamment chez les gens qui fument.

C’est un antioxydant ?Oui. Mais pas seulement C’est un antioxydant et un antiglycosylation qui agit contre leslésions créées par le sucre. Nous avons besoin de prendre des antioxydants pour couvrirles dommages radicalaires et nous avons besoin d’autre chose pour réagir contre lesdommages du sucre. La carnosine fait les deux alors que la plupart des substancesn’exercent que l’une ou l’autre de ces deux action. C’est notamment le cas de lavitamine E qui est seulement un antioxydant ou de l’aminoguanidine qui lutte contre laglycosylation. La carnosine fait les deux.

Parlez-moi de l’utilisation de la carnosine en ophtalmologiela carnosine prévient les dommages qui peuvent se produire avec le passage des annéeset principalement ceux qui peuvent conduire à la cataracte. Les protéines à l’intérieurdu cristallin peuvent être endommagées. Avec le temps, elle s’accumulent et sontresponsables de la cataracte. Une étude a suivi pendant 3 à 6 mois 96 patients, âgés de60 ans et plus, atteints d’une cataracte. L’utilisation de gouttes ophtalmiques a étéefficace dans 80 à100% des cas.

Une supplémentation orale peut-elle également avoir un intérêt dans ce cas ?Oui, une supplémentation orale est également efficace. Mais les gouttes ophtalmiquessont plus puissantes. Et cette étude montre qu’il est possible d’inverser les dommagesexistant sur les protéines de l’œil. La carnosine est capable de réparer ces dommages.

Quelles doses de carnosine recommandez-vous en supplémentation orale ?Pour la prévention du vieillissement, je recommande des doses de 100 à 200 mg parjour. Mais, pour le traitement de certaines maladies et, notamment, lorsqu’elle estutilisée pour lutter contre les effets secondaires des chimiothérapies du cancer, desdoses quotidiennes de 3.000 mg peuvent être utilisées.

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dine, les composants apparentés et lesmétabolites sont l’ansérine, la N-alpha-acetyl-carnosine, la carcinine et d’autresdipeptides contenant de l’imidazole.Dans le sang, la carnosine est inactivéepar l’enzyme carnosinase. La carnosine- étend au maximum la capacité dedivision cellulaire,- protège l’ADN de l’oxydation etneutralise les radicaux libres,- inhibe la formation de groupescarbonyl et, ainsi, réduit la formationde protéines anormales (en réduisant lacarbonylation),- bloque la glycosylation et réduit lesAGEs (produits finis de la glycosylationavancée)- prévient les cross-links,- Est un stabilisateur des membranescellulaires et un tampon intracellulaire.

La carnosine a été utilisée dans le passépour traiter l’arthrite, les ulcèresd’estomac, la myopathie, les chocs etblessures cutanées, pour la radioprotec-tion, l’immuno-modulation, et commestimulant de l’endurance. Elle réduit laconcentration de MDA (malondialdé-hyde) urinaire à des doses aussi faiblesque 50 mg par jour chez l’homme.En dehors de capsules, la carnosinedevrait être prochainement disponible engouttes ophtalmologiques et en crème.Elle peut notamment être utilisée dans :- les complications du diabète,- les maladies de foie,

- la cataracte, - la démence de type Alzheimer,- le cancer.D’autres bénéfices rapportés par lesutilisateurs incluent :- une amélioration du bien-être,- une amélioration du tonus musculaire,- une augmentation de la pousse descheveux,- dans certains cas rares, une améliora-tion du sens de l’odorat, des habitudesde sommeil et du plaisir sexuel.

La base biologique du vieillissementet de son inversion : preuvescliniques

Walter Pierpaoli, MDLe vieillissement est un programmeneuroendocrinien précis, génétiquementdéterminé dans le «réseau pinéal» àsavoir dans les structures neuronales ducerveau et du système nerveux périphé-rique qui régulent la synthèse et la sécré-tion circadiennes, synchronisées,rythmiques et oscillatoires de toutes leshormones, des neuropeptides et desautres molécules endogènes.

Le «programme du vieillissement» telque la croissance, la puberté, la fertilitésuit un chemin indépendant de ce quel’on appelle les maladies liées au vieillis-sement. En fait, l’expression de maladiesdégénératives typiques du vieillissementtelles que le syndrome X métaboliquedépend non pas du vieillissement lui-même mais plutôt d’une altération et

Sélénium et virulence viraleDes travaux réalisés sur des sourisindiquent qu’une déficience ensélénium favoriserait l’apparition devirus plus virulents chez des animauxinfectés par le virus de la grippe. Des chercheurs ont infecté par levirus de la grippe (soucheinfluenza/Bangkok) deux types desouris : le premier suivait un régimealimentaire normal, le second présen-tait des déficiences en sélénium.L’infection était plus longue et plussévère chez les souris carencées ensélénium. De plus, l’analyse génétiquedes virus grippaux recueillis chez lesdeux types de souris après l’infection adonné des résultats étonnants : 29mutations ont été trouvées sur les gènesde la protéine de matrice M1, uneprotéine virale jugée relativementstable. Ces mutations étaient plusfréquentes chez les souris déficientesen sélénium. Une fois que cesmutations étaient apparues, même lessouris ayant une alimentation normaledevenaient plus sensibles à cesnouvelles souches.Ces travaux, ajoutés à d’autres effec-tués sur les coxsackie virus montrentque des déficiences nutritionnellesspécifiques ont un profond impact surle génome des virus à ARN. Descarences nutritionnelles contribue-raient alors à l’apparition de souchesvirales capables de propager desépidémies.(Selenium deficiencies increases the patho-

logy of an influenza virus infection, FASEB,

2001, 15 : 1481-1483).

Nouvelles de la recherche

Entretien avec Walter Pierpaoli

Pourquoi la mélatonine est-elle aussi importante ?La cyclicité est la base de la santé. Nous vivons, survivons,grandissons, procréons, nous reproduisons selon une cycli-cité bien définie. Toute chose est cyclique. Au cours des 24heures d’une journée, et pendant les saisons il y a une cycli-

cité très précise. Notre corps change aussi selon les saisons.

Lorsque le soir, nous nous couchons, nous changeons complètement au cours de notresommeil. Des hormones, des molécules diminuent alors que d’autres augmentent.

La mélatonine restaure les fonctions thyroïdiennes. Le fonctionnement thyroïdien suitsuite page 6…

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Lutéine et athéroscléroseLa lutéine appartient à la famille descaroténoïdes. Des chercheurs se sontintéressés à son effet sur la progres-sion de l’athérosclérose sur descultures cellulaires, un modèle animalet une étude épidémiologique.L’étude épidémiologique a été conduitesur un groupe de 480 personnes sélec-tionnées au hasard, âgées de 40 à 60ans. La progression de l’athérosclérosea été évaluée par des mesures del’épaisseur de l’intima-media desartères carotides comparées aux tauxde lutéine plasmatique.Après 18 mois, l’augmentation del’épaisseur de l’intima-media était plusfaible chez les sujets ayant les concen-trations de lutéine les plus élevées.

Dans un modèle d’artères carotides enculture, une exposition préalableà de la lutéine était associée à uneréduction des monocytes, des cellulesresponsables de l’oxydation des LDL dela paroi artérielle.

Chez des souris génétiquementprédisposées, une supplémentation enlutéine a largement diminué la tailledes lésions athérosclérotiques.

Ces résultats font penser qu’il faudraitaller plus avant dans l’étude de l’impactd’une supplémentation en lutéine sur lerisque cardio-vasculaire.(Circulation, 2001, 103 :2922-2927)

Nouvelles de la recherche une cyclicité lunaire comme le cycle menstruel de la femme. C’est pour cela que la

thyroïde va être aussi importante pour les femmes, particulièrement pendant lapériode de la ménopause. La mélatonine restaure le fonctionnement de la thyroïdedans sa cyclicité.

La preuve la plus frappante que la mélatonine peut retarder le vieillissement etprolonger la cyclicité hormonale est donnée par une étude récente réalisée chez desfemmes péri-ménopausées. Elle montre que l’administration de mélatonine restaurerapidement la cyclicité et des niveaux juvéniles d’hormones LH et FSH et qu’ellereconstitue la totalité des déficiences de la thyroïde. Les femmes plus jeunes (42 à50 ans) réagissent plus rapidement que les femmes plus âgées (50 à 62 ans).

La prise de mélatonine protège du vieillissement la glande pinéale qui, ainsi, vamieux fonctionner. Avec le temps, elle va restaurer ses fonctions de chef del’orchestre hormonal.

Est-ce que chez la femme péri-ménopausée, la mélatonine rétablit l’équilibre entre oestrogènes et progestérone ?Oui, automatiquement et sans qu’il soit nécessaire de donner des hormones. Je suistotalement convaincu qu’il est possible de restaurer la cyclicité des femmesménopausées. Dans l’étude que nous avons faite, sur 70 femmes, 10% d’entre ellesont retrouvé leur cyclicité et elles étaient très heureuses.

Vous supplémentez vos patients avec de la mélatonine ?J’ai développé un nouveau système de suivi et de prise en charge de mes patients.J’ai commencé il y a 5 ans parce que je recevais beaucoup de demandes. Hommeset femmes avec différentes maladies, je les soigne tous. Après deux semaines, lespatients rentrent chez eux et continuent à suivre mes prescriptions. Et sans mélato-nine, aucun supplément ne marche. Il faut d’abord restaurer la cyclicité. Ensuite,automatiquement, le reste se reconstitue, y compris, l’immunité. La mélatonine estfondamentale, et maintenant, associée au zinc c’est ce qu’il y a de mieux.

Pourquoi le zinc ?De nombreuses études ont montré que le zinc restaure l’immunité. Et l’associationavec la mélatonine est absolument fantastique. Si vous prenez les deux, votresystème immunitaire sera renforcé et vous n’aurez pas de problème pendant l’hiver.

Des preuves cliniques montrent que la mélatonine seule ou combinée à deséléments traces et à un grand nombre de molécules naturelles peut traiter avecsuccès une variété de maladies telles que le syndrome X métabolique, des maladiesvirales infectieuses, des maladies auto-immunes et peut améliorer le traitement descancers.

Réinitialiser la cyclicité de l’horloge hormonale permet une reconstitution perma-nente de la surveillance immunologique et le maintien de l’intégrité et de la santéde l’organisme. La base de la santé est ainsi le maintien d’une cyclicité hormonalejeune.

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d’une désynchronisation de la cyclicitéhormonale diurne et nocturne, consé-quence de facteurs endogènes etexogènes (stress psychosocial, tendancehéréditaire à des altérations enzyma-tiques et métaboliques, maladies viralesou bactériennes chroniques ou aiguës,habitudes alimentaires, conditionsenvironnementales de vie, agentstoxiques, polluents etc.) ainsi que dedérangements hormonaux et demaladies accélérant le vieillissement.

Si le vieillissement est un événementhormonal programmé dans le cerveau, ilpeut certainement être modifié etinversé par une stratégie de reprogram-mation. Cette intervention nécessite uneconnaissance de la biologie fondamen-tale du vieillissement.

Nous avons montré qu’en imitant le picnocturne de mélatonine pinéale par sonadministration nocturne, nous pouvonsretarder le vieillissement et les maladiesqui lui sont associées. Cependant, lamélatonine n’est pas l’ultime remèdedes interventions anti-vieillissement.

Greffer la glande pinéale d’un jeune surun animal âgé peut produire des effetsjuvéniles plus prononcés que la mélato-nine seule. Cet effet ne dépend certaine-ment pas de la production de mélatoninepar la glande greffée. D’autres moléculesaccomplissent plus rapidement les effetsanti-vieillissement de la mélatonine. C’estpourquoi nous pensons que la seuletâche de la mélatonine est de protéger laglande pinéale du vieillissement et de lamaintenir en état de produire d’autresmolécules qui réinitialisent rapidement la«cyclicité de l’horloge hormonale»jusqu’à des valeurs juvéniles.

Une de ces molécules nouvellementdécouvertes est le tripeptide TRH (tryro-tropin releasing hormone), unemolécule ubiquitaire fortement concen-trée dans la glande pinéale ainsi quedans une région spécifique de l’hypo-thalamus qui a une immense variétéd’effets biologiques. D’autres études

expérimentales, cliniques et toxicolo-giques sont nécessaires pour établir sonmécanisme et un dosage adapté.

S-adénosylméthionine (Sam-e) : méthylation et longévité

Richard Brown, MDLa SAM-e est naturellement produite parl’organisme. Elle joue un rôle importantdans la méthylation de l’ADN, desprotéines, des phospholipides, desneurotransmetteurs et de nombreusesautres molécules.

La SAM–e est un précurseur du gluta-thion, un antioxydant cellulaire majeur.

Des niveaux élevés d’homocystéine ontdes effets néfastes sur le système cardio-vasculaire et le cerveau. La SAM-e inter-vient avec les folates, les vitamines B12et B6, pour diminuer l’homocystéine.

Des maladies impliquant desdéficiences en SAM–e ont été notées.

Les effets de la SAM–e sur l’apprentis-sage et la mémoire chez des rats jeuneset vieux sont intéressants pour le vieillis-sement de l’homme.Des études montrent des déficiences enSAM–e chez des personnes atteintes dedépression, de maladie d’Alzheimer oude maladie de Parkinson. Chez despersonnes âgées souffrant de syndromesorganiques cervicaux, la SAM–eaméliore la cognition et la vigilance. Lemécanisme anti-dépresseur de la SAM–esemble s’exercer en augmentant laméthylation de macro-molécules commeles protéines et/ou les phospholipides,stimulant ainsi le fonctionnement desneurotransmetteurs et des systèmes derécepteurs qui leur sont associés.

La SAM–e peut favoriser la formation ducartilage et stimuler sa réparation, expli-quant son intérêt dans l’ostéo-arthrite.

La SAM–e, par le biais de la méthylationpourrait jouer un rôle important dans lalutte contre le vieillissement. Lesradicaux libres oxydent les acidesnucléiques et inhibent la méthylation,stimulent les gènes du cancer et inhibentles gènes normaux.

L’oxydation inhibe la méthylationindispensable à la synthèse desprotéines et des lipides. Les hormonesdu stress causent des dommages oxyda-tifs dans le cerveau et les tissus vascu-laires. Les antioxydants stimulent laméthylation. La SAM-e, dépendante dela méthylation et de la productiond’antioxydants joue un rôle majeur dansla réduction des dommages oxydatifs.

Interventions sur la stimulationcognitive

Ward Dean, MDCertains neurologues ont dit : “Si nousvivons suffisamment longtemps, nousdévelopperons tous une maladie deParkinson ou d’autres maladies de ladémence”.

Un certain nombre de substancespeuvent retarder, prévenir et, dans

Un peu d’histoire•1952, la SAM-e est découverte par GL Cantoni•1976, un sel de SAMe stabilisé est disponiblepour les investigations cliniques•1976, 1ère étude clinique sur la dépression(Agnoli et al.)•1986, la SAMe est lancée sur le marchéallemand (Gumbaral)•1999, la SAMe est approuvée aux USA commeneutraceutique•de 1976 à 2000 43 études cliniques sur la dépression et20 études cliniques sur l’ostéoarthritetouchant 22.000 personnes.

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certains cas, inverser, le déclin mental liéau vieillissement et d’autres maladies liéesà des désordres cognitifs.Différentes causes peuvent être à l’originede déclin ou de désordres cognitifs. Ellespeuvent être vasculaires (l’athérosclérose),métaboliques, endocriniennes, dues à unealtération des neurostransmetteurs ou liéesà des toxiques comme l’aluminium, lemercure ou le plomb.

Le ginkgo biloba, la vinpocétine, l’acétyl-L-carnitine ou des traitements chélateursaident à combattre les causes vasculaires.

Des substances comme la centrophé-noxine, l’acétyl-L-carnitine, l’Hydergine,la phosphatidylserine, le gingko biloba oul’idebenone peuvent être utilisées pourstimuler le métabolisme.

Pour contrer les altérations des neurotrans-metteurs et des neuropeptides :- des précurseurs, stimulants et cofacteurs

❍ La centrophénoxine (stimulant del’acétylcholine)

❍ La choline (précurseur de l’acétyl-choline)

❍ Les vitamines B6 et B12, l’acidefolique, l’ATP, le CoQ10 (co-facteursessentiels)

❍ La tyrosine, la phénylalanine, la L-dopa (précurseurs dopaminergiques)

❍ Le tryptophane, le 5HTP (précur-seurs sérotoninergiques)

❍ des inhibiteurs d’enzymes❍ le Deprenyl (utilisé dans la maladie

d’Alzheimer, la maladie de Parkinson,la dépression et qui a des propriétésinfluant sur l’allongement de la vie)

❍ l’huperzine A (un inhibiteur del’acétyl- cholinestérase)

- des agonistes des récepteurs❍ TRH (restaure la sensibilité des

récepteurs cholinergiques)❍ Phosphatidylserine (restaure la sensi-

bilité des récepteurs du cortisol)❍ Acétyl-L-carnitine (restaure la sensi-

bilité des récepteurs de NMDA)

La mélatonine, la pregnenolone, la DHEAet la thyroïde sont utilisées pour intervenirau niveau endocrinien.

Inflammation chronique et maladiesauto-immunes

Marc Rosselini, PhDLa première épidémie et le premier tueurintervenus dans près de 78% des 2,4millions de morts l’année passée aux Etats-

Unis ne sont ni les maladies cardio-vascu-laires ni le cancer ou les 10 autres premièresmaladies mais l’inflammation chronique etles maladies auto-immunes (ICMA). Parexemple, on considère l’inflammation descellules épithéliales comme un facteursystémique dans 80 à 90% de tous lescancers diagnostiqués, des maladies cardio-vasculaires et des maladies organiques. Deplus, les ICMA sont la première étiopatho-genèse de plus de 100 pathologies psychia-triques, neurodégénératives et dégénérativessqueletto musculaires.

Les experts médicaux estiment que latotalité des maladies reliées aux ICMAaffectent près de 190 millionsd’Américains, avec un coût annuel desanté associé de 3/4 de trillion de dollars.

Malheureusement, l’information, la priseen compte et la gestion d’ensemble par legouvernement des maladies auto-immunes sont au mieux faibles. De plus,la spécialisation de la médecine a conduità la création de plus de 100 types diffé-rents de maladies dégénératives alorsqu’en fait elles peuvent être regroupées enquatre catégories. Pour beaucoup d’entre

elles, les tests biomédicaux de laboratoiren’existent pas. Le diagnostic est basé sur ladémonstration d’une symptomatologiephysique aboutissant souvent à identifierla maladie à un tel stade que la traiter ouprévenir la mortalité est impossible.

Malgré la publication de succès médicauxdans la réduction des maladies chroniquesinflammatoires et dégénératives aux Etats-Unis, aucun traitement curatif pour plus de100 maladies dégénératives identifiées n’estapparu au cours de ces 48 dernières années.

Les recherches et traitements médicauxpassés et présents n’ont pas seulement ététotalement inefficaces à traiter cet impor-tant problème de santé. Ils ont significati-vement accéléré la progression des ICMAet la mortalité précoce. Actuellement, 12 des principaux médica-ments de prescription vendus aux Etats-Unis augmentent directement la fréquence,la sévérité et la mortalité des maladiesneuro-dégénératives et auto-immunes. Uneétude récemment publiée listait les «inter-ventions médicales» comme la troisièmecause principale de nombreuses maladiesauto-immunes graves.

Depuis 1980, les maladies chroniquesinflammatoires et auto-immunes sontmontées en flèche, hors de contrôle, à unniveau épidémique dont nous n’avonsencore jamais été témoins dans l’histoire dela médecine moderne. Ces mêmestendances alarmantes sont en traind’émerger en Grande Bretagne et en Europe.Les déclarations suivantes ont été faites pardes experts médicaux témoignant devant leCongrès des Etats-Unis et par le Directeurdu Centre de Contrôle des Maladies :- pour des raisons inconnues, des types demaladies gériatriques et neuro-dégénéra-tives ont complètement dévasté la popula-tion adulte de 28 à 45 ans des Etats-Unisavec pour résultat l’effondrement socioé-conomique total de nombreux patients etde leurs familles.

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- Le poids actuel des maladies liées àl’immunité est devenu renversant. Aucunefin n’est en vue si l’on considère l’aug-mentation catastrophique de l’asthme etdes allergies, ces vingt dernières années.- Le diabète et l’obésité ont atteints respec-tivement 33 % et 57% des adultes améri-cains au cours des 8 dernières années. Cesnouvelles preuves signalent l’apparitiond’une épidémie qui pourrait facilementsubmerger le budget de la santé.- Actuellement au rythme de progressiondes maladies dégénératives, un américainsur deux, vivant aujourd’hui finira sa viedans une institution incapable de prendresoin de lui-même.- Septicémies, empoisonnements du sangpar des micro-organismes virulents sontpassés d’un risque quasiment négligeableen 1950 jusqu’à devenir la 11ème cause demortalité aux Etats-Unis. Des donnéesactuelles estiment que la septicémie estrapidement devenue l’un des dix premierstueurs d’Américains. Cette maladie quipeut tuer jusqu’à 78% des hommes qu’elletouche, continue d’enregistrer la plusgrande augmentation de toutes les causesprincipales de décès.- Depuis 1990, les prescriptions par desmédecins d’anti-douleurs hautementaddictifs, de tranquillisants et de stimu-lants ont atteint un niveau jamaisenregistré… Ce rythme d’augmentation deces médicaments très puissants semblehors de contrôle.

Des recherches médicales largementpubliées reflètent clairement que l’asthme,le diabète, l’obésité, la dépression, lafatigue chronique et beaucoup d’autresmaladies auto-immunes sont directementet linéairement reliés à des marqueurssérologiques d’inflammation chronique etd’auto-immunité.

Malheureusement, traiter l’inflammationchronique et l’auto-immunité est unprocédé complexe et multifactoriel.

L’utilisation d’anti-inflammatoires etd’anti-oxydants, la correction de déficitsnutritionnels ou l’espoir du progrèsmagique d’une pilule nutritionnelle oumédicale ne stoppera, ni ne traitera lesgraves ICMA.

A cause du stress chronique, de la maladieou du vieillissement, on a recours à unegamme de substances hautementcomplexes puissantes et destructrices.Elles incluent certains neuropeptides, desneurotransmetteurs, des facteurs de crois-sance, des hormones, des protéinesimmuno-réactives, des bactéries et champ-ignons gastro-intestinaux hautementpathogènes...

Paradoxalement, l’organisme est actuelle-ment en train de produire une réponseappropriée de contre-régulation pourpréserver la fonction et la vie. Cependant,s’ils ne sont pas corrigés, cette altération etces dysfonctionnements massifs dans lesaxes neuro-endocrinien-immunitaire-gastro-intestinal (NEIG) et mitochondrial-oxidatif-phosphorylation-métabolique(MOM), augmentent fortement le début etla progression de maladies graves, levieillissement prématuré et la mortalité.

Nous venons d’achever la phase I d’uneétude scientifique multinationale de dixans, 26,5 millions de dollars et 60 000pages. Notre travail et d’autres étudesscientifiques internationales publiées, ontétabli que des modèles de dysfonctionne-ment spécifiques identifiables, communs àtoutes les grandes maladies auto-immunes, existent dans le systèmenerveux sympathique autonome, lesmitochondries et le système polyendocri-nien.

La sévérité accrue de ces dysfonctionne-ments très graves, multifactoriels, pourtantcorrectibles, a également été scientifique-ment documentée comme cause de toutesles grandes pathologies neurodégénéra-

tives. Ré-établir une chrono-immunomo-dulation et un immuno-controle convena-bles par des traitements utilisant descocktails hormonaux, des effecteursneurotransmetteurs et mitochondriaux, enmême temps qu’en rétablissant l’intégritéet la santé gastro-intestinales ont démontréd’importantes réductions et rémissionsdans de nombreuses maladies neurodégé-nératives, auto-immunes et psychiatriques.

Le rôle de l’hormone de croissancedans le vieillissement

Richard Walker, MDLa somatotrophine est le nom propre del’hormone de croissance (HC), un produitnaturel du système endocrinien, baptisé àl’origine à cause de sa capacité à stimulerla croissance d’animaux de laboratoire et,plus tard, celle des enfants. Cependant,d’autres recherches ont montré que l’HCest nécessaire pour le maintien et lefonctionnement de pratiquement tous lessystèmes de l’organisme.

Les maladies ou les traumatismes quidétruisent les tissus responsables de laproduction de l’HC aboutissent rapide-ment à de nombreux changements négatifsincluant perte musculaire et de force, gainde graisse abdominale, perte osseuse,désordres cardiaques et circulatoires,réduction du métabolisme, perte de lasensibilité à l’insuline avec une incapacitéà réguler le sucre sanguin et beaucoupd’autres subtils effets qui réduisent laqualité de vie. C’est pourquoi le véritablenom de l’hormone est Somato (reliée àl’organisme)-trophine (reliée à la nutritionou au soutien).

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Au cours du vieillissement, l’un despremiers systèmes endocrinien à perdreprogressivement son activité est celui quiproduit l’HC. Ce changement négatif peutêtre détecté chez la plupart des gens entrele milieu et la fin de la trentaine ets’accompagne de modifications dans laforme et le fonctionnement du corps,caractéristiques de la sénescence.

Bien que les étiologies d’expositionréduite de l’HC résultant de pathologie etdu vieillissement puissent être diagnosti-quées de façon différentielle, ellesproduisent les mêmes diminutionsphysiques et physiologiques. De plus, lespathologies associées et les changementsmal adaptés pouvant être inversés parune supplémentation en HC, desbénéfices similaires pourraient êtreobtenus contre le vieillissement.Cependant, alors que le remplacementde l’HC a été approuvé pour son utilisa-tion dans des déficiences pathologiquesen HC par la Food and DrugAdministration américaine, une approba-tion similaire n’a pas été obtenue pourdes déficiences partielles liées au vieillis-sement. La raison de la décision del’Agence est que des différencesfonctionnelles entre une déficience enHC pathogène ou liée au vieillissementont été cause d’inquiétude. Ces diffé-rences incluent le fait que l’axe endocri-nien somatotrophique au cours duvieillissement ne s’arrête pas defonctionner comme dans le cas dedéficiences pathologiques. Au lieu decela, il montre une activité réduite parrapport à celle de la jeunesse. Onargumente que ces changements sontadaptés au statut du programmegénétique à différentes étapes de la vie.Considérant les similitudes cliniques deschangements de la sénescence avec ceuxqui accompagnent les déficiences patho-logiques de l’HC, une relation causaleentre la passivité de l’HC neuroendocri-

nienne et la dégénérescence physiolo-gique liée à l’âge est suggérée.En conséquence, le remplacement de l’HCest devenu populaire comme méthodedestinée à retarder la progression du déclinphysique et mental lié au vieillissement.Mais, comme cette indication n’a pas étéapprouvée par la FDA, beaucoup de gensprennent l’hormone sans bénéficier d’unprogramme de suivi de l’innocuité et del’efficacité du remplacement de l’HCpendant un vieillissement normal.

Un traitement substitutif avec l’HC a deseffets bénéfiques sur la santé. Des étudesont ainsi montré qu’il peut inverser desdésordres cardio-vasculaires, modifier lacomposition du corps en diminuant lamasse graisseuse, stimuler la densitéminérale osseuse, accélérer la guérisoncutanée…

Ce traitement apporte des bénéfices avecdes risques d’effets secondaires qui sontdoses dépendants. Des oedèmes, desdouleurs articulaires, le syndrome dutunnel carpien sont parmi les plusfréquemment rapportés.

L’administration d’HC peut altérer laclairance de composés connus pour êtremétabolisés par l’enzyme CP 450 du foie.C’est notamment le cas des corticosté-roïdes, des stéroïdes sexuels, desanticonvulsifs, des cyclosporines,…Lorsque l’HC est administrée en mêmetemps que ces médicaments, un suiviminutieux doit être effectué. Les effets surle fœtus et sur la capacité reproductive dela femme ne sont pas connus. L’HC ne doitêtre administrée à la femme enceinte quelorsque c’est clairement nécessaire.

Une substitution de longue durée, àdoses physiologiques maximise lesbénéfices tout en limitant les risquesd’effets secondaires. ■

Vitamine E et maladie d’AlzheimerUne équipe de chercheurs a récem-ment passé en revue 380 étudesconcernant le traitement de la maladied’Alzheimer. Les recommandationsfinales de cette équipe ont été approu-vées par l’Académie Américaine deNeurologie et l’Association Alzheimer.Une supplémentation avec des dosesimportantes de vitamine E (1.000 UIdeux fois par jour) sont l’une desrecommandations clés de traitementpubliées par l’Académie Américainede Neurologie. Les chercheurs ontégalement noté que la sélégiline qui aégalement certains bénéfices a unratio bénéfices/risques moinsfavorable que celui de la vitamine E.(Neurology, 2001 ;56 :1154-1166)

L-arginine et sensibilité à l’insulineLa L-arginine est connue pourstimuler la sécrétion d’insuline. Pourétudier ses effets sur la sensibilité àl’insuline, une équipe de chercheursitaliens a administré pendant 1 moisde la L-arginine ou un placeboà 12 patients âgés en moyenne de 58ans, souffrant d’un diabète de type 2bien contrôlé.

Chez les patients traités avec 3 g parjour de L-arginine, la pression systo-lique a diminué par rapport à celledes patients sous placebo. Le fluxsanguin dans l’avant-bras despatients traités a égalementaugmenté de façon significative etles niveaux de monophosphate deguanosine cycliques se sont norma-lisés.

Nouvelles de la recherche

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Le vieillissement de la peauLe vieillissement est responsable dechangements progressifs au niveau de lapeau : il est la cause de la sécheresse,des rides, de la laxité (relâchement),d’une pigmentation irrégulière et d’unevariété de lésions prolifératives. C’est àpartir de 50 ans environ que le vieillisse-ment cutané commence à être nette-ment visible. La peau devient plussèche, plus rugueuse et s’amincit. Etantplus mince, elle se plisse plus facilementet les veines deviennent plus apparentes.Chez certaines personnes, la peau a unaspect épaissi et, dans ce cas, se creusede sillons plus ou moins profonds.

Plusieurs facteurs comme l’hérédité, lesconditions climatiques, les hormones, letabac et la nutrition influencent levieillissement cutané. Mais, un desfacteurs les plus déterminants dansl’accélération du vieillissement de lapeau est le soleil. Les rayons ultraviolets(UV) endommagent l’épiderme et lederme de la peau. Des expositions tropfréquentes et prolongées au soleilpeuvent donc causer certainsproblèmes, comme le lentigo (tache de

vieillesse). La peau vieillit plus rapide-ment là où elle est le plus souventexposée au soleil, c’est-à-dire sur levisage, les mains, la nuque et le cou.Dans les cas les plus graves, les rayonsUV-A peuvent être responsables del’apparition de tumeurs cancéreuses.Chacun d’entre nous bénéficie d’un"capital soleil" déterminé à la naissance,au-delà duquel vont apparaître les signesde vieillissement cutané, les kératosessolaires et éventuellement les cancerscutanés. Les effets du soleil sont dose-dépendants et se cumulent avecl’avancée en âge. Quant aux rides etridules, elles sont inévitables et le soleilen est en grande partie responsable.Pour ralentir l’apparition des rides,mieux vaut se méfier des rayons UV etutiliser quotidiennement une crèmehydratante.

La DHEA (déhydroépiandrostérone) estune hormone fabriquée par les glandescortico-surrénaliennes (situées au-dessusdes reins). L’étude DHEAge a porté sur280 volontaires (hommes et femmes àpart égale), âgés de 60 à 79 ans, et neprésentant aucune maladie particulière.

Cette étude a confirmée la baisse duniveau sanguin de sulfate de DHEA avecl'âge – cette baisse débute à partir de 25ans. La DHEA est le précurseur deshormones sexuelles masculines etféminines. Un groupe a reçu 50 mg/j deDHEA pendant un an, un autre recevaitun placebo. Le suivi a été fait à troismois, six mois et douze mois. L’efficacitéa été particulièrement nette chez lesfemmes et plus particulièrement chezcelles ayant dépassé l'âge de 70 ans. Laprise de DHEA a amélioré l’hydratationcutanée et la production de sébum(sécrétions lipidiques formant un filmprotecteur et permettant à la peau degarder sa souplesse et de se défendrecontre les agressions microbiennes etenvironnementales). Avec la prise deDHEA, la pigmentation liée au vieillisse-ment, en particulier au niveau du visage,était diminuée et la perte d'épaisseur dela peau avec l’avance en âge était moinsaccentuée.

Rôle des nutriments en dermatologieCertains nutriments ont un rôle majeurdans la protection de la peau. Ce sontles vitamines, les minéraux, les acidesgras essentiels et les acides aminés. Dessignes cutanéomuqueux sont couram-ment rencontrés lors de carences envitamines du groupe B (B2, B3, B5, B6,B8, B9, B12) : dermite, chéilite,

La peau est essentiellement constituée de trois compartiments comprenant chacundifférents types cellulaires :L’épiderme : Il est constitué principalement de kératinocytes (80 à 90 % de toutes lescellules épidermiques) qui fabriquent le stratum corneum (principale barrière ducorps humain), les mélanocytes (agents de synthèse de la mélanine) et les cellules deLangerhans (qui servent à la reconnaissance antigénique).Le derme : Il contient les fibroblastes, les cellules endothéliales dans les capillaires,les mastocytes et les histiocytes baignant dans un réseau de protéines fibreuses.Une couche de tissu adipeux : Cette couche est constituée d’adipocytes (cellulesgraisseuses). Elle assure la protection mécanique et l’isolement des structures sous-jacentes.

LE TRAITEMENT NUTRITIONNEL DES AFFECTIONS

DERMATOLOGIQUESDr Jean-Marc ROBIN

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perlèche, alopécie (perte temporaire oudéfinitive des cheveux), dépigmenta-tion…

Les vitamines et les antioxydantsLa vitamine B2 (riboflavine) joue un rôlede protection de la peau. Son déficit semanifeste par des signes cutanéomu-queux et oculaires. Les lésions cutanéesse présentent sous la forme d’unedermite séborrhéique de la face, prédo-minante sur les ailes du nez et parfoissur le lobe des oreilles ou la queue dessourcils. On observe parfois égalementune hyperpigmentation au niveau de lavulve et du scrotum.

La vitamine B3 (niacine) participe aumaintien du bon état de la peau. Lacarence en vitamine B3 se manifeste parla pellagre. Les signes cutanés consti-tuent la manifestation la plus typique dela maladie. On observe des érythèmessymétriques apparaissant sur les partiesdécouvertes : tête, cou et extrémités desmembres. Ils sont douloureux et provo-quent une sensation de cuisson. Lalésion est d’abord œdémateuse puis elledesquame en laissant une peaubrunâtre, sèche, rugueuse et atrophique.Elle est associée à des signes digestifs,psychiques et hématologiques.

La vitamine B5 (acide pantothénique)participe aussi aux processus de cicatri-sation et favorise l'activité des tissus etdes muqueuses, des cheveux et de lapeau. Les signes cutanés de cettecarence sont une alopécie et des ulcéra-tions cutanées. Les carences envitamines B5 et B8 peuvent développerconjointement une alopécie ou uneséborrhée du cuir chevelu. L’associationde vitamine B5 et B8 est utilisée pour letraitement de l’alopécie (1). Cetteassociation permet de réguler la sébor-rhée, de freiner la chute des cheveux etde stimuler leur repousse (2).

La vitamine B6 (pyridoxine) intervient

comme agent antistress, sachant que lestress est un facteur aggravant de l'acné(anxiété, période prémenstruelle). Lacarence en vitamine B6 est entre autreresponsable de différentes atteintescutanées : dermites séborrhéiques àprédominance périorificielle, chéilite(lésion touchant les lèvres) et glossite(lésion touchant la langue). Le manquede vitamine B6 se traduit par une incor-poration fortement diminuée de lacystine au niveau de la peau et dans lazone tératogène du cheveu.

La vitamine B8 (biotine) diminue lasécrétion de la peau, évitant une peaugrasse. La carence en vitamine B8donne des troubles cutanéomuqueuxtels que la dermite périorificielle, lesrashs cutanés, l’intertrigo, l’onyxis et lacandidose, des signes généraux etneurologiques. Elle favorise le renou-vellement de la peau en agissant sur lacouche germinative située dans lederme et l’épiderme. Elle est facile-ment absorbée par le cheveu dont elleest un constituant naturel et pénètred’autant mieux que les cheveux sontsecs et abîmés. Elle stimule la crois-sance du follicule pileux. Dans l'alo-pécie masculine commune androgéné-tique, la prise de vitamine B8 permetun arrêt transitoire de la chute descheveux et fait disparaître leur aspectterne, cassant et dépigmenté. Lavitamine B8 est utilisée comme traite-ment de la dermite séborrhéique desenfants nourris au sein (séborrhéechevelue dite « croûte de lait »,érythème fessier, érythrodermie deLeiner-Moussous). Elle possède uneaction stimulante sur le follicule pileuxainsi qu’une action antiséborrhéiquedémontrée.

La vitamine A (rétinol) protège lescouches superficielles de la peau enempêchant la prolifération bactérienneet assure une meilleure cicatrisation. Lespremiers signes d’une carence en

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Par rapport aux patients sous placebo,ceux qui recevaient de la L-arginineont une augmentation significative de34% de l’élimination du glucose etune amélioration significative de lasensibilité hépatique à l’insuline, enmême temps que la productionendogène de glucose diminuait defaçon significative. Cependant, laproduction de glucose dans les deuxgroupes étudiés restait supérieure àcelle de 10 sujets en bonne santé.(Diabetes Care, 2001 ;24 :875-880)

Mélatonine et qualité du sommeildes diabétiquesDans une étude randomisée endouble-aveugle, 38 patients souffrantd’un diabète de type 2 ont pris pendanttrois semaines de la mélatonine àlibération contrôlée ou un placebo.L’objectif de cette étude était d’évaluerl’efficacité de la mélatonine à libéra-tion contrôlée sur l’amélioration de laqualité du sommeil de patients diabé-tiques ainsi que son influence sur lesantioxydants et les paramètres biochi-miques et métaboliques. Le suivi del’étude a montré une augmentation de3,6% de la qualité du sommeil et unediminution de 38,6% des éveilsnocturnes.

Dans une seconde étude, 34 utilisateursde benzodiazépine ont reçu 2 mg demélatonine à libération contrôlée ou unplacebo. Les sujets ont été encouragés àdiminuer l’utilisation de benzodiazépinede 50% la deuxième semaine, de 75%entre les semaines 3 et 4 et d’arrêtercomplètement entre les semaines 5 et 7.

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vitamine A sont une héméralopie (baissede la vision crépusculaire), une séche-resse de la peau et une hyperkératose dela face externe des membres inférieurs.

Le ß-carotène est un caroténoïde. Ilprotège notre peau des agressions dusoleil et joue un rôle antioxydant aumême titre que les vitamines C et E. Leß-carotène peut-être transformé envitamine A. Il joue un rôle dans lacommunication et la différenciationcellulaire. Il intervient dans la croissanceet l'intégrité des cellules de la peau. Sacarence se manifeste par un dessèche-ment de la peau avec atrophie desglandes sébacées et sudoripares et unépaississement de la couche cornée dela peau (hyperkératose) donnant à celle-ci un aspect rugueux. Le ß-carotène aégalement un effet photoprotecteur(protection contre les UV).

La vitamine C (acide ascorbique) a uneaction antioxydante et protège la peau.Sa carence se manifeste par le scorbutchez l’adulte et la maladie de Barlowchez l’enfant. Des signes cutanéomu-

queux apparaissent : des œdèmes desextrémités, une gingivite hypertrophiqueavec des hémorragies puis une perte desdents, une folliculite hyperkératosique etdes hémorragies cutanées (pétéchies -petites taches rouge violacé-, ecchy-moses). Un manque de vitamine Cprovoque des troubles de la cicatrisation.

La vitamine E (tocophérol et tocotriénol)possède une action antioxydanteempêchant l’oxydation des acides grasessentiels. Elle protège les membranescellulaires. En association avec le ß-carotène et la vitamine C, elle aide auralentissement du vieillissement cutané.

Les acides gras essentielsLes acides gras essentiels en oméga 3(EPA, DHA) présents dans les huiles depoissons et certains acides gras enoméga 6 (acide γ-linolénique ou GLA)présents dans les huiles de bourrache etd'onagre, assurent la souplesse, l'éclat etl'hydratation de la peau.

Les acides aminésLes hydrolysats de protéines sont utiles àla croissance des cheveux. Un déficitalimentaire en protéines assimilables vainduire un ralentissement de la poussedes cheveux, voire une chute. Lacystéine est un acide aminé soufré trèsabondant dans la peau. La taurine, joueun rôle antioxydant, participe à l’élimi-nation des sels biliaires et agit ensynergie avec le magnésium et lavitamine B6.

Les minéraux et oligo-élémentsLe magnésium participe à l’activationdes vitamines du groupe B. Il estindispensable à l'intégrité desmembranes cellulaires. Il permet la luttecontre le stress, aidant ainsi à la diminu-tion d’un des facteurs aggravant del'acné.Le zinc, en inhibant la réaction inflam-matoire de la peau, contribue à sacicatrisation. En l’absence d’une supplé-

mentation en zinc, les brûlures étenduescicatrisent difficilement et ont tendanceà s’infecter (3). La carence en zinc est àl’origine de dermites péribuccales(acrodermitis enteropathica).

Le silicium est indispensable à lasynthèse des fibres de collagène etd'élastine dans les tissus conjonctifs.Tout appauvrissement de ces tissus ensilicium entraîne une perte de leur élasti-cité et de leur intégrité. Les dérivésorganiques silicés (silanols) sont doncindiqués pour agir sur les rides, lesvergetures et pour améliorer l’élasticitéde la peau. Le déficit en siliciumorganique à partir de la quarantaineprovoque un dessèchement importantde la peau et l'apparition des rides.

L’eczéma atopiqueIl existe différents types d’eczémas :

1. Eczéma de contact : Il apparaît dansdifférentes circonstances : soit par uncontact direct (manipulation de produitschimiques, transport d’allergènes par lesmains…), soit par un contact aéroporté(allergènes transportés dans l’air, arrivantainsi au contact des téguments), soit parinclusion de corps étrangers injectés demanière accidentelle dans la peau.

2. L’eczéma atopique : c’est unemaladie fréquente, surtout chez l’enfant.Elle touche en Europe entre 12 % et15 % de la population des nourrissonsde moins de 2 ans, et 2 à 5 % desenfants de moins de 5 ans. L’eczémapeut débuter à tout âge, mais c’est leplus souvent entre le 2ème et le 4ème moisde la vie qu’il apparaît. Son évolution estchronique et se fait par poussées. Il estétroitement associé à l'asthme et aurhume des foins. Il se manifeste par unesécheresse cutanée, des plaquesd’eczéma rouges, prurigineuses et épais-sies. Cette maladie inflammatoire peutse révéler très invalidante.

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Deux notions interviennent dans l’appari-tion de l’eczéma :

1. Le terrain atopique qui est un deséléments majeurs avec antécédentsfamiliaux et la présence d’une augmenta-tion des Immunoglobulines E dans 70 à80 % des cas.

2. L’environnement avec des allergènesmultiples (acariens, allergènes alimen-taires…) qui déclenchent une réactioninflammatoire particulière, avec libérationd’histamine et de nombreux médiateursdans la peau lésée, aboutissant ainsi à lavéritable lésion d’eczéma.

L’étude des phospholipides plasmatiquesd’un groupe de 50 jeunes adultes présentantun eczéma atopique a montré une élévationde l’acide linoléique avec un déficit enacide γ-linolénique (GLA) et de ses métabo-

lites, comme l’acide dihommo-γ-linolé-nique (DGLA) et l’acide arachidonique.Cela suggère que les sujets atteint d’atopieont un déficit fonctionnel en ∆-6-désaturasequi convertit l’acide linoléique en GLA.

Les patients atteints d’atopie peuvent êtreexceptionnellement sensibles aux effetssecondaires des anti-inflammatoires nonstéroïdiens. L’application cutanée d’acidenicotinique (vitamine B3) peut entraînerchez eux un flush. Ces manifestationspeuvent s’expliquer par un déficit enprécurseurs des prostaglandines (4).

Les huiles d’onagre et de bourracheLe traitement logique de l’atopie seraitdonc de fournir à l’organisme le GLA qu’iln’arrive plus à synthétiser. Deux huilesvégétales sont riches en GLA : l’huiled’onagre (Œnothera biennis) qui en

La mélatonine a été administrée à tousles sujets de l’étude pendant sixsemaines supplémentaires. Après deuxans, 60% des sujets n’en avaient pasrepris. Dans ce groupe, 52% d’entreeux continuaient à prendre de lamélatonine à libération contrôlée.

Les chercheurs ont conclu que lamélatonine à libération contrôléepeut faciliter l’arrêt des benzodiazé-pines ou réduire significativement lesdoses prises tout en maintenant lamême qualité de sommeil ou unsommeil amélioré.(17

èmeCongrès International de l’Association

Américaine de Gérontologie, ColombieBritannique)

SAM-e et dépressionDes chercheurs ont comparé, dansdeux études de quatre semaines, leseffets de la SAM-e et ceux de l’antidé-presseur tricyclique imipramine chezdes patients diagnostiqués avec unedépression L’une des études acomparé des formules orales, l’autredes injections intra-musculaires. Autotal, 576 patients ont été enrôlésdans les deux études.

Dans les deux études, les scoresmoyens Hamilton de dépressionétaient au moins 50% plus faibles queles valeurs initiales après 4 semainesde suivi avec la SAM-e comme avecl’imipramine. Les chercheurs ontsouligné que les effets secondaires dela SAM-e sont significativementmoindres que ceux de l’imipramine. (Congrès mondial 2001 du Club Oxygène de

Californie, Santa Barbara)

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contient 8 à 10 % et l’huile de bourrache(Borago officinalis) qui en contient aumoins 23 %. Une étude a comparé l’effetde l’huile d’onagre (71 % d’acidelinoléique, 7 à 10 % de GLA), de l’huilede carthame (Carthamus tinctorius) (75-78 % d’acide linoléique, pas de GLA) etde l’huile de paraffine (5). La prise d’huiled’onagre entraîne une élévation du niveaude DGLA sans élever le niveau d’acidearachidonique, tandis que l’huile decarthame élève le taux d’acide linoléiqueet d’acide arachidonique sans élever letaux de DGLA. La supplémentation enonagre (6 g/j) élève de 45 % le niveau deDGLA des phospholipides des globulesblancs, de 46 % le taux de phosphatidyl-choline et de 14 % le taux de phosphati-dyléthanolamine de la peau saine. Ainsi,l’acide γ-linolénique présent dans ceshuiles est bien incorporé par l’organisme.Son apport compense le déficit desynthèse responsable de l’atopie.

Une méta-analyse parue en 1989 (6) aétudié neuf études contrôlées (5 étudescroisées, 4 contre placebo) évaluant l’effetde l’huile d’onagre comme traitement del’eczéma atopique. L’analyse globalemontre que les scores de sévérité sontnettement améliorés par la prise d’huiled’onagre, aussi bien du point de vue dumédecin que de celui du patient. L’effetsur les démangeaisons est particulière-ment important. L’amélioration cliniqueest corrélée de manière positive avec leniveau des concentrations en DGLA. Les

résultats de cette méta-analyse ont étéconfirmés par de nouvelles études. Sonefficacité a été confirmée chez l’enfantatopique, de manière concomitante àl’élévation du taux de DGLA dans lesmembranes des globules rouges (7). Laquantité d'huile d’onagre à prendre est de2 à 4 g/j. Les résultats peuvent mettrejusqu’à 6 mois pour apparaître.

La prise de 500 mg d’huile de bourracheversus placebo par 106 patients rando-misés atteints d’eczéma et traité pardermocorticoïde a entraîné une élévationdes métabolites du GLA et a amélioré lesous-groupe de patients dont le taux deDGLA dans les globules rouges s’est élevéavec la prise d’huile de bourrache (8).

L’huile de poisson concentrée en EPAet DHADes sujets atteints d’eczéma atopique ontreçu en double aveugle une supplémenta-tion de 3 g d’EPA + DHA versus huiled'olive pendant 12 semaines. Le score desévérité, la démangeaison et lessymptômes subjectifs sont diminués chezles sujets recevant l’EPA + DHA comparésau groupe recevant l’huile d’olive (9).Dans une autre étude (10), la supplémen-tation pendant 4 mois de 6 g d’huile depoisson concentrée en oméga-3 versushuile d’arachide, a entraîné une réductionde 30 % de la symptomatologie sousoméga-3 versus 24 % sous huile d’olive,en corrélation avec une élévation de la

teneur en oméga-3 des phospholipides dusérum.

Dans une étude, 21 chiens atteintsd’eczéma atopique ont reçu pendant 8semaines soit une combinaison d’huile debourrache (176 mg/kg et 88 mg/kg) et depoisson soit de l’huile d’olive (204 mg/kg).À la fin du traitement, la rougeur et l’exco-riation ont été réduites par la combinaisond’huiles de bourrache et de poisson,tandis que la prise d’huile d’olive n’aproduit aucune amélioration (11). Lescombinaisons d'huiles de poisson etd’onagre peuvent être plus efficaces queles monothérapies d’huiles de poisson oud’onagre.

Le psoriasisLe psoriasis est une dermatose chroniquecaractérisée par des plaques érythématos-quameuses, bien limitées, grossièrementbilatérales et symétriques, évoluant parpoussées. De nombreuses variantes sontpossibles :

Le psoriasis vulgaire :1. Une éruption cutanée étendue, grossiè-rement symétrique, souvent prurigineuse.2. L'atteinte élective des coudes, desgenoux, des faces antérieures des tibias,des lombes, du cuir chevelu, des ongles.

Les formes topographiques :1. Psoriasis du cuir chevelu : sous forme,soit de grandes plaques débordant sur lefront, soit de taches circonscrites sansalopécie.2. Psoriasis unguéal d'aspect spécifique àtype de dépressions cupuliformes en dé àcoudre criblant la lame de l'ongle etd’aspect non spécifique à type de strieslongitudinales et de cannelures horizon-tales.3. Psoriasis palmoplantaire prenantl'aspect évocateur de macules érythéma-tosquameuses (arrondies à contourspolycycliques) et de clous ou cors psoria-siques (noyau corné, entouré d'unanneau), ou l’aspect de psoriasis pustu-

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leux localisé et de psoriasis des plis(plaques rouge-vif, non ou peusquameuses, lisses, brillantes ou tachessuintantes recouvertes d'un enduitblanchâtre).4. Psoriasis des muqueuses : rare.

Le psoriasis peut être accompagné dedouleurs articulaires, surtout des mains etdes pieds ou du bas du dos.

En France, le psoriasis touche actuelle-ment 2 millions de personnes, avec prèsde 60 000 nouveaux cas par an. Safréquence est influencée par des facteursgéographiques et d’environnement. Elletouche les deux sexes. Elle peut débuter àtout âge, avec, chez l’adulte deux pics defréquence, 20-30 ans et 50-60 ans. Ilexiste une prédisposition génétique. Onnote une fréquence accrue chez lesenfants dont les parents sont atteints depsoriasis – 8 % des enfants sont atteints sil’un des parents a un psoriasis et 40 % siles deux parents sont psoriasiques – ouchez les jumeaux homozygotes.L’épiderme se renouvelle trop rapidement.La capacité d’élimination des cellulesmortes est dépassée et celles-ci s’accumu-lent.

Les facteurs alimentairesL'influence des conseils diététiques sur lasévérité des plaques de psoriasis chroniquea été étudiée chez 18 patients. Il leur a étédemandé de manger 170 g/j de poissonblanc pendant 4 semaines. Puis, lespatients étaient séparés en deux groupes :l’un continuait le régime de poisson blanctandis que l’autre le remplaçait par 170 g/jde poisson gras pendant 6 semaines. À lafin de cette deuxième période, les régimesont été intervertis pendant 6 nouvellessemaines. La consommation de poissongras (et non de poisson blanc) a permis uneamélioration clinique modeste (11 % et15 %) qui a été accompagnée par unehausse des concentrations plasmatiques enEPA. La consommation quotidienne depoisson gras (maquereau, sardine, saumon,

pilchard, le hareng) est particulièrementutile dans le traitement de psoriasis (12).

Une étude italienne a étudié la consom-mation alimentaire de sujets âgés de 16 à65 ans, regroupant 316 patients atteints depsoriasis et 366 témoins. Le psoriasisapparaît lié de manière positive avec leBMI (poids/taille au carré). Il existe unerelation inverse entre l’apparition dupsoriasis et la consommation de carottes,de tomates et de fruits frais ainsi quel’index d’apport de ß-carotène (13).

L’huile de poisson concentrée en EPAet DHAL'effet d’un supplément en acides gras n-3sur le psoriasis et l’eczéma atopique a étéétudié. Pendant 4 mois, 41 patients ontreçu 6 g/j d’huile très concentrée en EPA etDHA versus 6 g/j d'huile de maïs.L’incorporation du DHA et de l’EPA dansles phospholipides sériques était nette-ment plus importante sur les patientsatteints de psoriasis (EPA + 480 %, DHA +40 %) que sur ceux atteints d’eczémaatopique (EPA + 200 %, DHA + 14 %). Ceteffet s’est accompagné d’une baisse durécepteur CD25 à l’interleukine 2, lerécepteur d’une cytokine pro-inflamma-toire (14). Les marqueurs du stress oxydantsont plus élevés chez les sujets atteints depsoriasis : le niveau d’acide arachidonique(oméga-6 précurseur de métabolitesinflammatoires), de malonedialdéhyde(MDA) plasmatique (un résidu d’oxydationdes lipides) et l’activité de la glutathion-peroxydase (à activité antioxydante)plaquettaire et érythrocytaire sont plusélevés, tandis que le niveau de séléniumest réduit. Un taux élevé d’acide arachido-

nique est source de production de leuco-triène B4, un métabolite pro-inflamma-toire. La supplémentation pendant 2 moisd’huile de poisson riche en oméga-3, apermis la substitution au niveau desmembranes cellulaires de l’acide arachi-donique par de l’EPA et du DHA. Elle aentraîné une réduction du MDA et unemeilleure stimulation de la glutathion-peroxydase (15,16). L’EPA est le précur-seur du leucotriène B5, ce leucotriène n’aaucune activité pro-inflammatoire aucontraire du leucotriène B4.L’administration de 1,8 g/j d’EPA et 1,2 g/jde DHA chez 30 patients atteints depsoriasis a permis d’élever le rapport deLTB5/LTB4 de 0 à 0,42 ; ce qui a pour effetde réduire l’inflammation (17). Ainsi, lasupplémentation en EPA et DHA permetde normaliser la composition membra-naire en acide gras polyinsaturés.

Une première étude (18) sur 30 patientspendant 10 jours a testé l’administrationen intraveineuse d’une émulsion lipidiqueriche en oméga-3 (2,1 g/j d’EPA et 2,1 g/jde DHA) versus une émulsion lipidiqueriche en omega-6. La sévérité de lamaladie a diminué chez tous les patientsrecevant les oméga-3. Cette diminution estliée à une augmentation de la formationde produits dérivés de l’EPA comme lesleucotriènes B5 et A5 (dans le globuleblanc). Le PAF (facteur d’activationplaquettaire) diminue sous supplémenta-tion en oméga–3 alors qu’il augmentesous oméga–6. Une seconde étudesimilaire (19) a confirmé l’efficacité desoméga-3 en supplémentation pendant 14jours sur 83 patients hospitalisés pour desplaques de psoriasis chroniques sévères.La supplémentation en oméga-3 s’estavérée plus efficace que l’oméga-6 surl’érythème, la desquamation, l‘infiltration,la sévérité par secteur du corps, les critèresd’évaluation du médecin et du patient.L’apport d’oméga-3 (mais pas d'oméga-6)a amélioré la concentration libre d’EPAdans le plasma, et celle de leucotriènes B5

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dans les neutrophiles. Ainsi la supplémen-tation en EPA présente un effet anti-inflammatoire en réduisant l’hyperactivitéplaquettaire et en élevant le niveau deleucotriène B5.

Une étude (20) a suivi 28 personnesatteintes de psoriasis chronique dont lamoitié était supplémentée en EPA (1,8 g/j)et en DHA (1,2 g/j), l’autre moitié recevantun placebo. Au bout de 8 semaines, lespatients supplémentés ont perçu unediminution des sensations de démangeai-sons, de la rougeur et de la sévérité sansque la taille des lésions soit modifiée. Sides oméga-6 sont associés à des oméga-3,l’effet anti-inflammatoire des oméga-3 surle psoriasis disparaît (21).

Pour obtenir une efficacité encore plusrapide, il est intéressant d’associer àl’huile de poisson, une dose faible d’unrétinoïde dérivé de la vitamine A sousprescription médicale. Cette associationest plus efficace que le rétinoïde utilisé enmonothérapie (22). Les patients atteints depsoriasis ont une élévation du taux detriglycérides plasmatiques par rapport auxtémoins, cette élévation est renforcée parla prise de dérivés de la vitamine A (étréti-nate), mais la prise concomitante d’EPA(1,8 g/j) et de DHA (1,2 g/j) permetd’abaisser l’élévation des triglycérides de70 % et du cholestérol de 45 % (23). Uneétude pilote de 4 semaines sur 25 patientsatteints de psoriasis, traités par unrétinoïde (étrétinate) a montré quel’adjonction de 3 g d’EPA + DHA réduit de27 % les triglycérides et élève le niveau decholestérol HDL (24).

La vitamine A et le ß-carotèneUne étude turque a montré que lesniveaux de glutathion étaient diminués etque l'activité de la gluthation-peroxydasedans le plasma et les globules rougesétaient plus bas chez les patients atteintsde psoriasis par rapport aux sujets sains,tandis que les niveaux de ß-carotène et de

malonedialdéhyde (MDA) du plasmaétaient plus hauts chez les patients atteintsde psoriasis. Ces résultats montrent unrôle potentiel de l’augmentation de laperoxydation lipidique et une diminutiondes antioxydants dans le psoriasis (25).

Le statut en vitamine A (rétinol) de 107patients atteints de psoriasis et de 37 sujetssains a été examiné (26). Chez 28 patientsavec des lésions de plaque vastes ou unpsoriasis pustuleux, les teneurs sériques enrétinol étaient plus basses que chez lessujets sains. Les concentrations en rétinolet dérivés ont été mesurées à partir demorceaux de peaux de patients atteints depsoriasis. Les prélèvements étaient effec-tués soit sur des parties saines, soit sur desparties atteintes. Les concentrations enrétinol de la peau ne sont pas différentesen fonction des parties, tandis que lesniveaux de caroténoïdes étaient de 25 % à50 % plus bas, respectivement sur lesparties saines et atteintes. La consomma-tion d’une association de ß-carotène et decanthaxanthine a élevé le niveau decaroténoïdes dans la peau de 170 % surles morceaux de peau sains et de 610 %,sur les morceaux de peau atteints, sansmodifier la teneur en vitamine A. D’autres

études ont confirmé un statut bas envitamine A chez les patients atteints depsoriasis.

La vitamine DElle se trouve sous deux formes : l'ergo-calciférol présent dans les végétaux et lecholécalciférol présent dans des produitsanimaux et produit par notre organisme.Bien que la vitamine D soit classée dans lacatégorie des vitamines liposolubles, ellefonctionne en fait comme une hormone.Notre peau contient le précurseur de lavitamine D : le 7-déhydrocholestérol. Ceprécurseur, sous l'action des rayonssolaires, se convertit au niveau de la peau,en cholécalciférol. Deux étapes sontensuite nécessaires pour l’activer : lapremière a lieu dans le foie – elle estdépendante de l'hormone parathyroïde –et conduit à la formation du calcidiol, ladeuxième se déroule dans les reins etaboutit au calcitriol, la forme active de lavitamine D. Cette vitamine s’est avéréefficace dans le traitement du psoriasis. Lecalcipotriol, un dérivé de la vitamine D, estefficace en applications locales commetraitement à court et à long terme dupsoriasis en plaques de sévérité modérée.Les lésions sont blanchies ou améliorées

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Psoriasis et Acide fumariqueDepuis 30 ans, les esters de l’acide fumarique sont utilisés en traitement du psoriasisen Allemagne et aux Pays-bas. L’acide fumarique est un métabolite produit au coursdu cycle de Krebs (jouant un rôle primordial dans la synthèse d’ATP). Normalement,l’acide fumarique se forme au niveau de la peau à la suite d’expositions au soleil.

Chez les patients atteints de psoriasis, ce processus est déficient et une expositionprolongée aux UV est nécessaire pour produire de l’acide fumarique. L’acidefumarique et ses esters inhibent la prolifération des kératinocytes. L’acide fumariqueinhibe la carcinogenèse chimio-induite hépatique et rénale. Des teneurs élevéesd’acide fumarique élèvent la glutathion transférase cellulaire et l’activité quinoneréductase et présentent un rôle immunomodulateur.

Dans le traitement du psoriasis, l’acide fumarique permet de réduire les démangeai-sons et la desquamation. Les esters de l’acide fumarique sont plus efficaces, mais ilsprésentent des effets secondaires de type flush, troubles gastro-intestinaux, leucopénieet lymphopénie, voire tubulopathie rénale. L’acide fumarique, quant à lui, est unesubstance naturelle et sans danger. Son administration est efficace pour réduire l’aireet la sévérité des lésions après 4 mois de traitement.

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chez 60 à 70 % des patients traités enmonothérapie par le calcipotriol enpommade. L’utilisation concomitante de laphotothérapie UV-B, augmente l’activitéantipsoriasique. Globalement, le dérivé dela vitamine D représentent une meilleurealternative que les dermocorticoïdes pourle traitement du psoriasis localisé. Il estpossible de consommer jusqu’à 25 µg/j(1000 UI/j) de vitamine D en toute sécurité(27). Des doses supérieures ne devraientêtre administrées que sur avis médical.

Le raisin de l'Oregon(Mahonia aquifolium)Certaines études suggèrent que le raisind'Oregon peut aider à réduire lessymptômes de psoriasis (28,29,30). Dansune étude ouverte portant sur 443 patientsatteints de psoriasis, la prise de ce raisinpendant 12 semaines s’est révélée utilepour 73.7 % du groupe (31). Une étude,en double aveugle contrôlée contreplacebo, impliquant 82 personnesatteintes de psoriasis a évalué l'efficacitéde l’application du raisin (32). Selon lesévaluations des participants, ce raisinproduit de bons résultats.

La cure thermaleLes cures thermales sont souventbénéfiques. En particulier, la Mer Morte,située à 400 m sous le niveau de la mer,présente un intérêt thérapeutique. Lespersonnes atteintes de psoriasis, d’autresmaladies de la peau ou des articulationsvoient pour 80 % d’entre elles leur états’améliorer. Après 4 semaines de traite-ment, la rémission est d’environ dix moispour les maladies de la peau et ceci sanstraitement médicamenteux. Le traitementconsiste en bains de soleil et de mer dontla durée et la fréquence sont calculées enfonction du type de peau, de la saison, del’heure d’exposition et de la maladie.

L’acnéL’acné est une maladie du follicule pilo-sébacé associant une hypersécrétionsébacée, une hyperkératinisation follicu-

laire à une prolifération bactérienne.L’acné est localisée principalement sur levisage. Des atteintes du décolleté, desépaules et du dos peuvent être associées.L’acné juvénile est l’affection cutanée laplus fréquente. Elle atteint 80 % desadolescents. D’autres acnés n’entrent pasdans le cadre de l’acné juvénile : ce sontl’acné du nourrisson touchant souvent levisage, l’acné tardive (après 30 ans) néces-sitant souvent de réaliser un bilanhormonal chez les femmes, et l’acné iatro-gène due aux médicaments ou aux crèmescosmétiques grasses. Les enfants ainsi queles personnes âgées, à cause de leurproduction hormonale différente, souff-rent moins souvent d'acné. 85 % desadolescents ont une acné minime, les15 % restants ont une acné grave.

Les habitudes d’hygiène et l’utilisation decertains cosmétiques peuvent expliquer soitla mauvaise tolérance des topiques anti-acnéiques, soit la persistance d’une acnérétentionnelle. La prise de certains médica-ments favorise les poussées. En pratique, cesont fréquemment la prise de progestatifs àactivité androgénique, parfois la vitamineB12 prise au long cours. Plus rarement, descorticostéroïdes, halogènes (brome, iode),lithium, anticonvulsivants ou androgènes,sont retrouvés.

Comment l’acné se forme t-elle ?Le processus est bien connu. Les pores dela peau se bouchent. La flore bactérienneest un élément important dans l’apparitionde l’acné. Certaines bactéries anaérobies(vivant sans oxygène) vont proliférer. Si laprolifération est suffisante, il y aurarupture sous l'épiderme. L'apparition decette rupture permet la propagation del'infection sous la peau. Le facteur essen-tiel à la prédisposition à l’acné, seraitl'épaisseur de la peau. En effet, plus lapeau est mince et moins sont grandes leschances que les pores se bouchent. Diversirritants (soleil, chlore, froid, sueur, etc.)pourraient contribuer à épaissir l'épi-derme ainsi que des nettoyages excessifs.

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Bêta-carotène et infection au VIHDes chercheurs ont étudié à plusieursreprises des hommes et des femmestraités dans deux cliniquesen Inde, spécialisées danles maladiessexuellement transmissibles. De telspatients, en raison de leur style de vie,ont un risque supérieur à la moyennede contracter le VIH. Les chercheurs ontmesuré les niveaux d’antioxydants dansle sang de 44 hommes et femmes chezlesquels une infection à VIH avait étédiagnostiquée et les ont comparé àceux de 44 hommes et femmes n’ayantpas contracté le VIH.

La plupart des micro-nutrimentsmesurés chez les sujets de l’étudeétaient plus faibles que les niveauxnormaux chez des sujets adultesaméricains en bonne santé. Dansl’ensemble, il n’y avait pas de diffé-rence entre les niveaux moyens demicro-nutriments des patients infectéset de ceux qui ne l’étaient pas.

Cependant, les patients qui avaient defaibles niveaux de bêta-carotène oude vitamine A avait plus de risque decontracter une infection à VIH queceux qui en avaient des niveauxélevés. Les sujets ayant de faiblesniveaux de bêta-carotène, que l’orga-nisme peut convertir en vitamine A,avaient 21 fois plus de risque decontracter une infection à VIH.(Journal of Acquired Immune Deficiency

Syndromes, 2001 ;26 : 52-359)

Nouvelles de la recherche

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D'autres produits peuvent aider à réduirel'épaisseur de l'épiderme (acide salicy-lique). L’exposition au soleil augmente laproduction de sébum et entraîne l'épais-sissement de la peau. L'améliorationmomentanée que certains constatent aprèsune exposition au soleil, est probablementdue au changement du teint de la peau,mais les effets sont néfastes à long terme.Dérivé de la testostérone, la dihydrotestos-térone jouerait un rôle. Certainespersonnes auraient une prédisposition àproduire ce dérivé qui affecterait laproduction de sébum.

Le zincPlusieurs études en double aveugle ont étéréalisées pour évaluer l’efficacité du zincsur l’acné. Le zinc réduit l’inflammation eninhibant la production de la glande sébacéepar son action sur la 5 α-réductase, enréduisant la teneur en zinc des globulesblancs, responsable d’une baisse de leurchimiotactisme (déplacement vers leurcible) (33) et en inhibant la production deNO (oxyde nitrique) induite par lescytokines inflammatoires sur les kératino-cytes (34). Dans les années 70-80, le zincétait utilisé à dose élevée et sous forme desulfate et était parfois responsable detroubles digestifs. Actuellement, le zinc estproposé à dose modérée et sous forme degluconate ou de citrate. L’administration dezinc pendant 3 mois permet de réduire lenombre de pustules, de papules, d’infiltratset de kystes (35). En 1989, paraît une étudeen double aveugle contre placebo montrantl’efficacité du zinc sous forme de gluconateà la dose de 30 mg/j, essentiellement dansles formes pustuleuses et inflammatoires del’acné (36). L’efficacité du zinc à la dose de30 mg/j a été confirmée au cours d’un essairécent sur 67 sujets, ayant comparé deuxmodes d’administration différents d’unedurée de 3 mois : une administrationrégulière et une administration avec unedose de charge sur 3 semaines, la quantitétotale de zinc sur la durée du protocoleétant similaire (37). En pratique, le zinc doit

s’utiliser en association avec une antibio-thérapie, ou seul, notamment dans lessituations où il est nécessaire d’éviter l’anti-biothérapie comme en cas de contre-indication (grossesse, exposition solairepour les tétracyclines).

Le séléniumLes patients atteints d’acné vulgaire ont untaux bas de sélénium (38). Les hommesatteints d’acné ont une activité basse deglutathion-peroxydase par rapport auxsujets contrôles. Quant aux femmesatteintes d’acné, elles ont une activitéélevée de glutathion-peroxydase, similaireà celles prenant des contraceptifs oraux,en comparaison de celles n’en prenantpas. La prise pendant 6 à 12 semaines par47 femmes et de 42 hommes de sélénium(400 µg/j) et de vitamine E (20 mg/j) apermis de réduire les pustules et d‘éleverdoucement l’activité de la glutathion-peroxydase. L’arrêt du traitement aentraîné un retour aux valeurs antérieures(39).

Beauté de la peau et nutritionLa peau est un reflet de l’état de santé et del’hygiène de vie. Certains produits sontnéfastes pour la santé et la peau. Leurconsommation se ressent sur l’aspect de lapeau. Les conséquences peuvent être plusou moins lourdes (couleur jaunâtre,cancers de la peau).

Parmi ces substances, le tabac : il diminuel'arrivée du sang et de l'oxygène vers lapeau. Cela entraîne plusieurs consé-quences observables : la peau devient plusterne, elle perd de sa souplesse, les ridessont plus précoces et plus profondes. Leseffets sont d'autant plus manifestes quel'efficacité des soins du visage estdiminuée par l'action de la cigarette.Il existe une relation étroite entre une peausèche et un apport insuffisant en acidesgras polyinsaturés. Fortement impliquésdans la fonction de barrière, les acidesgras insaturés participent à la bonne

hydratation de la peau. Les personnesayant une peau sèche ont plutôt intérêt àconsommer des huiles végétales debourrache et d'onagre et des huiles depoisson. De même, il faut consommer despoissons gras de type saumon, cabillaud,thon, sardine, maquereau, flétan (40).

ConclusionL’impact de la nutrition et de supplémen-tations nutritionnelles dans certainesmaladies de peau (psoriasis, eczémaatopique et acné) est important. Toutd’abord, il est primordial d'avoir unealimentation saine, variée, riche enantioxydants et en oméga–3 et une bonnehydratation (au moins 1,5 l d’eau par jour).Les suppléments en nutriments peuventêtre utilisés seuls ou en adjuvant des théra-pies médicamenteuses conventionnelles.L’eczéma atopique est lié à un déficitd’activité de la ∆6-désaturase à l’origined’une insuffisance de synthèse en acide γ-linolénique ; l’huile d’onagre et debourrache, en restaurant le niveau d’acideγ-linolénique permet la disparition desmanifestations atopiques. L’apport d’huilesde poisson concentrées en EPA, peutcontrebalancer l’excès des métabolitesinflammatoires produits au cours dupsoriasis et obtenir une guérison. Uneconsommation importante de poisson grasdevra prendre la suite. Enfin, l’acnéprésente une forte composante inflamma-toire ; le zinc en l’inhibant, permet laréduction des manifestations inflamma-toire de l’acné. Enfin, l’apport d’antioxy-dants est particulièrement important pourla peau, notamment la vitamine E, le ß-carotène et le sélénium en tant que consti-tuant de la glutathion-peroxydase. Pourrappel, toute supplémentation en acidesgras polyinsaturés doit être accompagnéed’une supplémentation concomitanted’antioxydants liposolubles, en particulierde vitamine E. On pourrait proposer 200 à400 mg d’α-tocophérol-équivalent pargramme d’EPA+DHA. ■

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Mitochondrie, production d’oxygèneet d’énergieIl y a littéralement des milliers demitochondries dans chaque cellule denotre organisme. Leur principal rôle est deproduire de la pregnenolone, le précurseurdes stéroïdes ainsi que de l’ATP (adénosinetriphosphate), la matière première del’énergie qui fait marcher chaque activité.

Pour produire l’ATP, les mitochondries utili-sent de l’oxygène et du CoQ10 dans unprocessus de production d’énergie appeléla chaîne de transport d’électrons ou CTE.

Comme résultat de la quantité d’oxygèneutilisée à l’intérieur des mitochondries (enfait la plupart de l’oxygène que nous respi-rons est utilisé à l’intérieur de la CTE pourproduire de l’ATP), de nombreuxdommages radicalaires peuvent seproduire. Les radicaux libres doivent alorsêtre balayés par des neutraliseurs deradicaux libres et empêchés d’apparaîtrepar des antioxydants. S’ils ne sont pasneutralisés, les dommages radicalaires àl’intérieur des mitochondries peuventconduire à leur dysfonctionnement etéventuellement à leur arrêt.

Comme les cellules ne peuvent«s’emprunter» l’énergie les unes auxautres, à la fin, l’organe qu’elles fournis-sent devient endommagé et, au bout ducompte, cela about à la défaillance del’organe et probablement à la mort.

Dans des circonstances normales, leCoQ10 apporte une protection et neutra-

lise les radicaux libres. Dans des condi-tions d’ischémie (faible flux sanguin), aucours d’une attaque cardiaque, d’unecongestion cérébrale, d’un traumatismeou d’un choc, cela peut être différent :un apport général de sang pauvre, affec-tant les capacités de pompage du cœurpeut y contribuer. Les niveaux d’oxygènechutent et le CoQ10 s’oxyde. Sous desconditions encore plus extrêmes, uneprésence importante de radicaux librespeut arrêter la production d’ATP et ainsicréer une situation mettant en jeux lepronostic de vie.

C’est l’un des domaines clés où l’idebe-none s’est montré beaucoup plus efficaceque le CoQ10. Dans les mêmes condi-tions d’hypoxie (oxygène faible) quiprovoquent l’oxydation du CoQ10, l’ide-benone prévient les dommages radica-laires et maintient une production d’ATPrelativement normale.

Une protection contre l’hypertensionet les congestions cérébralesOn a montré que l’idebenone protègedes animaux de laboratoire contre lesdommages neurologiques causés par lescongestions cérébrales. Il prévient ledéveloppement de l’hypertension et descongestions cérébrales chez une espècede rats génétiquement modifiés pour êtrehypertendus. Il prolonge la survie desouris soumises à l’hypoxie (oxygèneréduit). L’idebenone protège le cerveaude rats en améliorant le métabolisme del’énergie cérébrale. L’idebenone renforce

également la formation d’AMP cycliqueet augmente le renouvellement de lasérotonine.

Renforce les capacités cognitivesUn grand nombre d’études utilisant descellules cérébrale (d’animaux etd’hommes) ont montré la capacité del’idebenone à renforcer les structures et lefonctionnement du cerveau.

Des études sur l’animal et sur l’homme ontmontré que l’idebenone peut stimuler laproduction de sérotonine même dans desconditions loin d’être optimales commeune alimentation très pauvre en trypto-phane ou chez des patients atteints dedémence cérébro-vasculaire.

L’idebenone renforce le fonctionnementcholinergique nerveux et donc la facultéd’apprendre même sous des conditionsd’hypoxie ou lorsqu’un médicament anti-cholinergique (scopolamine) estadministré. L’idebenone augmente laproduction cellulaire de catécholamines(dopamine, adrénaline et noradrénaline)en renforçant la consommation cellulairede leur précurseur, l’acide aminé tyrosine.

On a montré que l’idebenone renforce lemétabolisme cérébral général, diminue lesdommages des congestions cérébrales et ila été utilisé pour traiter l’Alzheimer etd’autres démences.

Maladies cérébro-vasculaires chroniquesL’idebenone protège les animaux et leshommes des effets dévastateurs causés surla mémoire et la cognition par l’hypoxie etd’autres causes. Une étude a impliqué 75hommes et femmes hospitalisés souffrantde désordres cognitifs légers à modérés. Ilsont reçu quotidiennement des doses 90 ou180 mg quotidiens d’idebenone. Lesperformances cognitives et le comporte-ment ont été améliorés chez les patientstraités. Dans d’autres études réalisées enItalie et concernant au total 422 patientssouffrant de démences de causes variées,la moitié des patients a reçu 45 mg d’ide-

L’idebenone est un analogue du CoQ10, l’antioxydant vital des cellulesmembranaires et un constituant essentiel de la chaîne de transportd’électrons mitochondriale produisant l’ATP. Il en a toutes les qualités,apportant même une protection plus large et plus profonde. Ses propriétésantioxydantes protègent les précieuses mitochondries des dommagesradicalaires et s’opposent à l’ischémie cérébrale et aux lésions nerveusesdans le système nerveux central. On a également montré que l’idebenonestimule les facteurs de croissance nerveux, un caractéristique importantepour le traitement de la maladie d’Alzheimer et d’autres maladiesneurodégénératives.

L’IDEBENONE

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benone deux fois par jour pendant unepériode variant de trois à six mois. Dansl’ensemble les résultats étaient positifsselon les critères standard utilisés. Enparticulier, les auteurs ont noté desaméliorations dans la mémoire, l’atten-tion, la cognition, le comportement. Desaméliorations mesurables étaient fréquem-ment notées après un mois. Elles conti-nuaient tant que le traitement se poursui-vait. De plus, les bénéfices avaienttendance à perdurer au moins un moisaprès l’arrêt du traitement. Aucun effetsecondaire n’a pu être attribué à l’idebe-none dans ces études.

En Allemagne, dans une étude clinique despatients souffrant de maladie d’Alzheimeront reçu 90 mg d’idebenone pendant 6mois. Des améliorations statistiquementsignificatives ont été constatées. Le traite-ment a été efficace sur la mémoire, l’atten-tion et l’orientation. Peut-être le plus impor-tant de tout, l’idebenone a ralentit laprogression naturelle de la maladie.

Dans une autre étude, 100 patientssouffrant d’une forme légère à modérée demaladie d’Alzheimer ont été randomiséset ont reçu un placebo, 30 mg d’idebe-

none trois fois par jour ou 90 mg d’idebe-none trois fois par jour pendant six mois.Des améliorations significatives ont éténotées dans les scores de différents testsd’évaluation. D’autres études ont confirméces résultats.

L’ataxie de FriedrichC’est une maladie héréditaire caractériséepar des lésions de la moelle épinière et ducervelet et se traduit notamment par uneperte des sensations, un déclin mental etune cardiomyopathie progressive qui peutêtre fatale.

Une équipe de chercheurs de l’INSERM apublié, en 1999, des résultats encoura-geants sur l’utilisation de l’idebenone dansle traitement de l’hypertrophie cardiaquecompliquant l’ataxie de Friedrich.

Trois jeunes malades présentant unecardiopathie hypertrophique ont reçupendant 4 à 9 mois de l’idebenoneadministré per os. Le traitement s’esttraduit par une diminution significative del’atteinte cardiaque chez les trois patients.La courte durée de l’essai n’a pas permisd’évaluer l’évolution des atteintes neuro-logiques caractéristiques de la maladie.

Mais l’entourage des patients a signaléune amélioration de leur force musculaireet de la précision de leurs mouvements.Un nouvel essai portant sur 52 maladesdont 20 enfants est actuellement en cours.

Effets secondaires et contre indicationsLes effets secondaires sont rares et généra-lement de faible intensité lorsqu’ils seproduisent. Parmi ceux notés : insomnie,gastralgies, nausées, anxiété. Il n’y a pas decontre-indication connue mais on sait quel’usage concomitant d’anti-convulsifs peutaffecter/entraver sa pharmacocinétique.■

Références :Editorial, Archives of gerontology and geriatrics,1989,8:191.Chemistry, toxicology, pharmacology and pharmacokineticof idebenone : a review, 1990, 11:3,177-186.Fundamental and clinical assessment of drugs in cerebralcirculation and metabolism in vascular dementia.Program and extended abstracts, XIV congress of geronto-logy, June 20, 1989, Acapulco.Idebenone, a new drug in the treatment of cognitiveimpairment in patients with dementia of Alzheimer type,Funct. Neurol., 1994;9:161-168.A controlled study of 2 doses of idebenone in the treat-ment of Alzheimer disease, Neuropsychobiology, 1997;36(2):549-554.Effect of idebenone on cardiopathy in Friedreich’s ataxia :a preliminary study, Lancet 1999 ; 354 :477-479

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Notre droit de citoyen responsable de sa santé implique que nouspuissions acheter des compléments alimentaires et supplémentsnutritionnels de qualité, nous permettant d’améliorer nos apportsnutritionnels et notre forme, gérer notre santé, prévenir certainesaffections, atténuer certains effets de l’âge tout en faisant réaliserdes économies importantes aux systèmes de prise en charge desdépenses de maladie.

CONSOMMATEURS LIBRES ET RESPONSABLES : QUI SOMMES-NOUS ?

Nous sommes des consommateurs réguliers de compléments alimentaires et de suppléments nutritionnels car nous avons constaté leurs multiples bienfaits sur notre forme, notre santé,seuls ou en complément et de nos efforts pour mettre en pratiqueune meilleure diététique et hygiène de vie. Nous savons, par expérience et par les publications scientifiques, qu’il est impossible d’assurer à notre organisme dans toutes les circonstances de la vie (enfance, adolescence, grossesse, allaitement, vieillissement, traitements médicamenteux prolongés, tabagisme, stress, sport..) les taux essentiels et souventminima de nutriments (vitamines, minéraux, lipides, protéines…)par la seule pratique d’une diététique équilibrée et réfléchie.Dans la mesure où nous pouvons trouver des produits de qualitéchez des professionnels qui nous garantissent leur innocuité, nousguident dans leur utilisation ou nous avertissent de certaines restrictions quant à cette utilisation, leur association entre eux ouavec certains traitements, nous souhaitons pouvoir rester, aumoyen de ces produits, et hors prescription médicale, les acteurspleinement responsables de notre santé.Nous n’acceptons par les diktats de l’Administration qui sembledécidée, en contradiction avec d’autres pays européens où l’onrespecte davantage les libertés, à contrarier sans motif nos droits

fondamentaux de consommateurs responsables, à poursuivred’une façon arbitraire les distributeurs et fabricants, nous empêchant d’accéder à nos produits dans des commerces de proximité ou des entreprises de vente par correspondance.En conséquence, nous nous regroupons et créons l’Associationdes Consommateurs de Compléments Alimentaires et deSuppléments Nutritionnels.

LES BUTS DE L’ASSOCIATIONDéfendre nos droits et nos libertés de consommateurs, acteurs etresponsables de notre santé.

LES OBJECTIFS DE L’ASSOCIATION (Association loi de 1901)Contribuer à mettre en place des structures indépendantes etobjectives permettant de préciser le rôle et les limites des produitsde complémentation et de supplémentation nutritionnelle et botanique. Recevoir toutes les informations utiles de consommateurs et pouvoir les traiter pour permettre d’informerrapidement et objectivement le plus grand nombre d’entre nousquant à l’utilisation des produits, les problèmes qui peuvent en découler ou les actions des différentes administrations quipourraient perturber nos droits légitimes et fondamentaux decitoyens pleinement responsables de leur santé.

ARTICLE 2 DES STATUTSCette association a pour but de protéger et de défendre les libertés fondamentales des consommateurs de compléments alimentaires et de suppléments nutritionnels et botaniques. Elle contribuera à la mise en place de structures indépendantesde contrôle de la qualité des produits. L’ association a égale-ment pour mission d’informer les consommateurs sur la qualitéet l’utilisation des produits.

ASSOCIATION DES CONSOMMATEURS DE COMPLEMENTS ALIMENTAIRESET SUPPLEMENTS NUTRITIONNELS

“Je préfère payer pour être bien portant qu’être malade et rembours锓Je ne voterai et ferai voter que pour des élus qui respectent le libre accès aux suppléments nutritionnels”

“Non au projet liberticide de liste positive des nutriments autorisés”

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BULLETIN D’INSCRIPTION

Nom : Prénom :Adresse :Code Postal : Ville : Tél : Fax : E-Mail :

Je souhaite adhérer à l’ASSOCIATION DES CONSOMMATEURS DE COMPLEMENTS ALIMENTAIRES ET SUPPLEMENTS NUTRITIONNELS.❏ Je verse la somme de 200 FF (cotisation annuelle)❏ Je verse la somme de 1200 FF (cotisation de membre bienfaiteur)Ces cotisations me donnent droit :A l’abonnement à notre bulletin de liaison papier ou Internet.A participer à toutes les actions et manifestations organisées par l’Association.

“Parce que notre santé nous appartient, nous devons avoir le droit et la liberté de prendre en charge notre nutrition”

A retourner à :ASSOCIATION DES CONSOMMATEURS DE COMPLEMENTS ALIMENTAIRES ET SUPPLEMENTS NUTRITIONNELS (A.C.C.A.S.N.)

c/o Aline Bessis-Marais - 175, rue de Tolbiac - 75013 Paris - Tél. 01 45 80 11 20 - E-mail [email protected]

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SEMINAIRE AVANCE D’HORMONOTHERAPIE OPTIMALE DE L'ADULTE AGE : Cas PratiquesPARIS le 21 – 22 & 23 septembre, 2001 - Hôtel Le Parnasse, 79-81 avenue du Maine - 75014 ParisL’ APPORT DES TRAITEMENTS HORMONAUX POUR LES MALADIES LIEES A L’ AGE (Mélatonine, Hormone de croissance, Vasopressine, Hormones thyroïdiennes, DHEA, Cortisol, Aldostérone, Pregnénolone, EPO, Oestrogènes, Progestérone, Testostérone, etc.)

PROGRAMMEJOUR 1 : MATIN (8h. 30)

- comment concevoir votre propre consultation en hormonothérapie de longévité ? questionnaires, interview. examen physique, tests de laboratoire, traitements hormonaux & suivi

APRES-MIDI (14h. 00)- obésité & morphologie du corps + cas pratiques

- maladies cardiovasculaires (insuffisance coronaire, infarctus du myocarde, hypertension artérielle, thrombose, AVC, …) + cas pratiques

JOUR 2 : MATIN (8h. 30)- ostéoporose ; rhumatisme + cas pratiques - traitement hormonal chez les patients avec un cancer

- diabète + cas pratiquesAPRES-MIDI(14h. 00)

- problèmes de cheveux : chute de cheveux, … - problèmes de pilosité : excès de pilosité, …- problèmes de peau : acné, peau sèche,…

- problèmes sexuels: manque de désir sexuel, impuissance, …+ exemples de traitementsJOUR 3 : MATIN (8h. 30)

- perte de mémoire & Alzheimer + cas pratiques - troubles chroniques endocriniens liés au stress- troubles de l'humeur : anxiété, dépression, irritabilité, … + cas pratiques

- dérèglements du sommeil + cas pratiquesAPRES-MIDI (14h. 00)

- syndromes prémenstruels & problèmes menstruels (migraine, PMS, ménorragie, dysmenorrhée, endométrise, …) + cas pratiques

- alimentation optimale pour le traitement hormonal & supplémentation nutritionnellePrix du séminaire du 21-22 & 23 septembre 2001: Inscription aux trois jours : Membres Eaquall : 5.950 FF (937,60 €/37.820 FB) - Non-Membres : 6.150 FF (981,80 € /39.605 FB) - Inscription pour deux jours : Membres Eaquall : 4.450FF (693,65 € /27.980 FB) - Non-Membres : 4.600 FF (724.10 € /29.210 FB) - Inscription pour 1 jour (possibilité deuxjours) Membres ou Non Membres : 2.750 FF (426,85 € / 17.240 FB) (pas de réduction pour les membres)

Pour des informations complémentaires veuillez contacter Age Prevention Institute :1 rue des Maximins, 8247 Mamer, LuxembourgTél. +352 – 26313522- Fax +352 – 26313521 - e-mail : [email protected]

NOUVEAU PROGRAMME DE FORMATION DE L’INSTITUT DE PHYTONUTRITIONFormation en 5 modules de 2 jours sur un an à PARIS GARE DE LYON par le Dr Jean-Marc ROBIN

DE LA THÉORIE À LA PRATIQUE EN NUTRITHÉRAPIE ET PHYTOTHÉRAPIE

Module 1 : 27 - 28 octobre 2001Conseils de base. Diète protéinée. Régimes paléolithique et hypotoxique. Utilisation des vitamines et antioxydants.Prévention du Vieillissement. Nutrithérapie et phytothérapie du surpoids, de la ménopause et de l’andropause.Module 2 : 15 - 16 décembre 2001Utilisation des huiles et acides gras. Nutrition des personnes âgées. Malnutrition. Syndrome polymétaboliqueNutrithérapie et phytothérapie des maladies cardiovasculaires, des dyslipidémies et du diabète.Module 3 : 26 - 27 janvier 2002Utilisation des minéraux et oligo-éléments. Nutrition de la femme enceinte, allaitante du nourrisson et de l’enfant.Nutrithérapie et phytothérapie en dermatologie, rhumatologie, et des maladies hépatiques, digestives, respiratoires.Module 4 : 23 - 24 mars 2002Utilisation des acides aminés et acides nucléiques. Nutrition et activité musculaire. Nutrition du sport.Nutrition de la performance physique et cognitive. Nutrithérapie et phytothérapie en psychiatrie et neurologie.Module 5 : 29 - 30 juin 2002Nutrition et immunité. Nutrition et cancer. Nutrition et inflammation. Nutrition et SIDA. Allergies alimentaires.Nutrithérapie et phytothérapie en hématologie, des maladies infectieuses et de pathologies auto-immunes.Un module (12 heures de formation) : 301 euros HT / 360 euros TTC - Les 5 modules (60 heures de formation) : 1250 euros HT / 1495 euros TTC

INSTITUT DE PHYTONUTRITION – BP 60151 – 14804 DEAUVILLE Cedex – Web : www.phytonutrition.orgTel : 33 (0)2 31 14 49 31 – Fax : 33 (0)2 31 13 49 32 – E.mail : [email protected]

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