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REPUBLIQUE DE COTE D'IVOIRE Union-Discipline-Travail
MINISTERE DE L'ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
U F R DES SCIENCES MEDICALES Année 2000-2001
MEMOIRE Pour l'obtention du
N° ............ .
CERTIFICAT D'ETUDES SPECIALES (C.E.S)
DE GYNECOLOGIE-OBSTETRIQUE
... .........•...•... ........... ... . ...•.
Thème:
PROFIL EPIDEMIOLOGIQUEDU PALUDISME
CHEZ LES GESTANTES Ij;TLES PARTURIENTES FEBRILES
1< DANSI"ESERVICE DE (";YNECQLOGIE,.()BSTETRIQUE
DU CHUI,lE't'OPOUGONi . . ..
Présenté par : MBONGO Jean Alfred
Directeur de Mémoire:
Docteur QUENUM Guillaume Maître-Assistant de Gynécologie-Obstétrique
Au CHU de Yopougon-ABIDJAN
SQMMAIRE
CHAPITRE PAGES
5
1
DEDICACES
ACTIVITES PRATIQUES
INTRODUCTION
GENERALITES
8
Il
14-28
1) La répartition géographlque 15
LI La prévalence du paludisme 15
• Prévalence dans la population générale 15
• Prévalence au cours de la grossesse 16
2) Rappels parasitologiques 18
• Agent pathogène 18
• Cycle des plasmodies 18
3) Physiopathologie 21
• Accès palustre simple 21
• Accès pernicieux 21
4) Diagnostic 22
4_1 Diagnostic clinique 22
4-1.1 Les accès simples à plasmodium falciparnm 22
4-1.2 Les accès pernicieux 23
4-2 Diagnostic biologique 23
5) Interaction paludisme et grossesse 23
5_1 Influence réciproque paludisme et grossesse 23
5_2 Transmission du paludisme de la mère il l'enfant 26
6) Traitement 27
6_1 La prophylaxie 27
6_2 Traitement curatif du paludisme de la gestante 28
II MATERIEL ET METHODE 30-33
A) Type de l'étude 30
B) Cadre de l'étude 30
C) Population étudiée 30
D) Déroulement de l'étude 30
E) Les paramètres étudiés 31
l) Les données de l'examen clinique 31
1_1 Les paramètres socio-démographiques 31
1_2 Les paramètres cliniques 31
1_3 Données de l'examen obstétrical 32
2) Les données de l'examen biologique 33
2_1 Biologie de la mère 33
2_2 Biologie du nouveau-né 33
3) Le traitement de la mère 33
4) Le traitement de l'enfant 33
F) Analyse statistique 33
III RESULTATS 35-47
IIII Les données épidemiologiques 35
IIIl_2 La prévalence du paludisme chez les gestantes fébriles 38
IIIl-3 La prévalence du paludisme congénital 40
III2 Les complications maternelles et leurs répercussions sur le foetus 41
III2_1 Le paludisme grave 41
III2-2 Les complications du paludisme chez les nouveau-nés 41
III3 Données thérapeutiques 46
III.4 Evolution clinique et biologique du paludisme chez la gestante et le nouveau-né 47
IV DISCUSSIONS ET COMMENTAIRES 49-60
IVI Les données épidémiologiques 50
IV1_l La profession, le niveau socio-économique et la zone de provenance géographique 50
v
IV 1-2 La surveillance prénatale 51
IVI_3 La gestité et la parité 51
IV 1-4 L'âge des gestantes , 51
IVI_5 Les antécédents d'accès palustre au cours de la grossesse 52
IV2 La prévalence du paludisme dans les hyperthermies rencontrées chez les gestantes et les parturientes 52
IV2_1 Les formes cliniques de paludisme observées et leurs retentissements sur le foetus 53
IV2-1_1 Les éléments du paludisme grave 54
IV 3 Prise en charge thérapeutique 57
IV4 Les formes de paludisme associées à d'autres pathologies 58
IVs La prévalence du paludisme congénital 59
IV6 Traitement de l'enfant 59
SUGGESTIONS ET RECOMMANDATIONS
CONCLUSION
SIGNIFICATIONS DES ABREVIATIONS
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
61-63
64-65
66-67
68-79
80
5
A mon Epouse: Odile MBONGO
En reconnaissance à tout ce que tu as fait en vue de ma réussite.
A nos Enfants:
Yonnel, Ulys Lemesle, Alfredine De Merveilla et Odiliana Lysette
Pour votre indulgence de mon absence prolongée.
A mon Neveu Elvis M'BONGO
Pour le temps consenti, l'obstination et la disponibilité.
A mes Parents
Pour avoir compris mon aspiration
Au Professeur Hervé ILOKI
Professeur Agrégé de Gynéco-Obstétrique à la Faculté de Médecine de
Brazzaville, Chef de Service de Gynécologie A au C. H. U de Brazzaville.
Pour ru' avoir initié, préparé et encouragé aux études spéciales de
Gynécologie
A tous ceux gui m'ont aidé à réaliser ce travail:
Le Laboratoire Aventis Pharma, Dr Louis PENALI, Professeur agrege HOUENOU AGBO, Professeur DIOMANDE MOHENOU, Dr AKA et ses Collaborateurs.
Tous nos remerciements
Au Ministère de la Santé Publique du CONGO-Brazzaville et à la représentation de l'Organisation Mondiale de la Santé (O.M.S) à Abidjan.
Pour m'avoir accordé les conditions requises de travaiL
A tous mes collègues, amis et au personnel du Service GvnécoObstétrique du C. H. U de Y opougon.
En particulier Dr KOCKO Innocent, Dr ITOUA Clotaire, Dr EDRIH SEGNIFIO, Dr T ATSIPIE et Dr DANGAR
En témoignage pour tout ce temps passé ensemble 6
A nos Maîtres :
A tous nos Assistants
En' particulier le Dr KONAN BLE, Dr SEN! KONAN, Dr ANNA TOURE
Pour leur aide et leur disponibilité.
Aux Maîtres Assistants:
Aux DOCTEURS
- KOUAKOU Finnin
- QUENUM Guillaume
- ADJOBI Ello
- KODJO Richard
- BOKOSSA MAMBO
- ASSI Germain
- TANOH Laure
Aux MAITRES DE CONFERENCE AGREGES:
- ANONGBA DANHO Simplice
- BONI EHOUMAN Serge
-DJAHANYAO
Aux PROFESSEURS
- BOHOUSSOU-KOUADIO Marcelin
- KONE NOUHOU
- WELFFENS EKRA Christiane
- TOURE COULIBALY Karidiatou
- KONE MAMOUROU
Pour tout le temps qu'ils consacrent à notre formation.
7
8
ACTIVITES PRATIOUES
Pendant la fonnation en vue de l'obtention du C.E.S. de Gynéco
Obstétrique, le Médecin se voit confier les responsabilités de plus en plus
importantes au sein de son équipe au fil de son évolution. Nous avons durant
notre fonnation assuré:
A) DES CONSULTATIONS
• de Gynécologie
• prénatales
• post opératoires
• planning familial
d'abord sous la supervision d'un Assistant puis seul.
B) LE SUIVI DES PATIENTES HOSPITALISEES
Dans les unités de Gynécologie et d'Obstétrique.
C) LES ÇARDES
Nous avons assuré des gardes comme second du Chef d'équipe, puis comme
Chef d'équipe sous la supervision d'un Assistant.
Pendant les gardes, nous recevrons et traitons :
- Les urgences gynécologiques
- Les urgences obstétricales
- Les accouchements nonnaux et compliqués
D) ACTIVITES OBSTETRICALES ET GYNECOLOGIOUES
- Extractions instrumentales 48
- Manoeuvres obstétricales 40
- Accouchement gémellaire 35
- Biopsie de l'endomètre 2
- Pose de dispositifs intra-utérin 6
9
E) INTERVENTIONS CHIRURGICALES
1- Interventions pratiquées en qualité d'aide opératoire.
- Césarienne 50
- Hystérectomie 10
- Myomectomie 8
- Colpo hystérectomie élargie + lymphadénectomie (C.H.L) 4
- Coelioscopie 3
- Kystectomie 5
- Salpingectomie pour grossesse extra utérine 25
- Ligature bilatérale des artères hypogastriques 8
- Hystérectomie par voie vaginale 6
- Ligature résection tubaire 4
- Annexectomie pour pyoannexe 10
- Plusieurs séances d'échographie pelvienne et obstétricale
2- Interventions pratiquées en qualité d'opérateur
- Suture d'épisiotomie
- Suture de périnée pour déchirure
- Suture du douglas pour déchirure per coïtale
- Suture du col
- Cerclage du col
- Bistournage pour polype accouché par le col
- Ligature résection tubaire
- Ablation kyste de Bartholin
- Plusieurs curetages évacuateurs
pour avortements incomplets et grossesses arrêtées
- Plusieurs séances d'échographie pelvienne et obstétricale
- Salpingectomie pour grossesse extra utérine
- Césarienne
- Kysteetomie
- Ligatures bilatérales des artères hypogastriques
- Annexeetomie pour Pyoannexe
10
l30
5
6
20
2
2
4
2
50
200
4
3
6
Il
INTRODUCTION
Malgré les progrès scientifiques qui ont pennis de maîtriser le paludisme
sur la base des connaissances physiopathologiques et cliniques, même-ci les
succès constants de la technologie ont réalisé de grands bonds dans les différents
domaines de l'exploitation paraclinique, notamment en Immunologie, en
Histologie et Anatomo-pathologie, avec les découvertes des industries
pharmaceutiques qui enrichissent au jour le jour, l'arsenal thérapeutique, des
inconnues persistent sur l'affection paludéenne [ 22 ].
Dans le monde, un milliard de personnes vivent en zone impaludée, quatre
millions (4.000.000) de sujets sont atteints chaque année, deux millions
(2.000.000) décèdent des suites de cette infection [ 7, Il, 10,32,4, 15]
En Afrique, malgré les efforts déployés dans le cadre de la lutte contre le
paludisme, cette affection s'inscrit encore au1~'hui en bonne place sur la liste
des grandes endémies tropicales. ZINSOUl note que la prévalence des femmes
enceintes porteuses d'hématozoaires est peu variable entre l'Afrique Centrale et
l'Afrique Occidentale [73].
Dans ce contexte général, la femme en période gravido-puerperale
demeure une cible particulièrement vulnérable en raison de la fragilité du terrain
gravide, mais aussi par la présence en son sein du produit de conception qui
n'échappe pas aux méfaits de l'atteinte paludéenne de la mère.
Le paludisme transfonne une grossesse nonnale en une grossesse
pathologique entraînant une accentuation des phénomènes d'intolérance avec
aggravation de tous les signes sympathiques de la grossesse au début, anémie,
déséquilibre humoral et électrolytique, impaludation du foetus pouvant entraîner
l'avortement, l'accouchement prématuré, l'hypotrophie et la mort du foetus in
utero. La grossesse par les modifications immunitaires qu'elle induit, rend la
femme enceinte plus vulnérable au paludisme.
Nous voulons en abordant ce travail, apporter notre contribution sur les
différents aspects de cette association morbide et nous nous fixons les objectifs
suivants:
12
1- objectif Général
Prise en charge de la gestante et de la parturiente paludéenne dans le Service de
Gynéco-osbtétrique du CHU de Y opougon.
2- Objectifs spécifiques
2. 1. Détenniner la prévalence du paludisme parmi les hyperthermies
rencontrées chez la gestante et la parturiente.
2. 2. Répertorier les complications maternelles du paludisme et leurs
répercussions sur le foetus.
23. Proposer une prise en charge thérapeutique adéquate de la
parturiente et de la gestante paludéenne.
13
14
1- GENERALITES Le paludisme est une endémie parasitaire majeure, c'est une
érythrocytopathie due à un hématozoaire du genre plasmodium, transmis par un
moustique, l'anophèle femelle.
1) La répartition géographique [37]
Le paludisme sévit actuellement dans la ceinture de pauvreté du monde. Il
est surtout redoutable en zone tropicale où existe le plasmodium falciparum agent
du paludisme grave.
• En pays Européens, le paludisme d'importation est en pleine
augmentation.
• En Afrique noire, la malaria est rare en Afrique du nord où l'on
rencontre les espèces P. vivax et P. malariae. Elle est largement
répandue dans toute l'Afrique intertropicale et en Asie.
'. L'Amérique du nord est indemne de paludisme, par contre, celui-ci
existe en Amérique centrale, en Amérique du sud.
• En Océanie certaines îles sont atteintes (Nouvelle Guinée, îles
Salomon) d'autres sont épargnées (Tahiti, Nouvelle-Caledonie ).
(Figure nO 1)
1.1. Prévalence du paludisme.
• Prévalence dans la population générale
En Côte-d'Ivoire le paludisme est transmis toute l'année avec une
recrudescence pendant la saison de pluie. Selon le Service d'information
Générale du Ministère de la Santé Publique, en l'an 2000, la maladie constitue 30
à 40 % des états morbides et représente 10 % de toutes les c1!uses de mortalité.
Toutes les tranches d'âge sont concernées et les populations les plus vulnérables
sont les enfants de moins de 5 ans et les femmes enceintes. La morbidité
proportionnelle dans les formations sanitaires non hospitalières varie entre 16 et
20 % dont la majorité concerne les enfants de moins de 5 ans. Dans les hôpitaux,
elle varie entre 20 et 50 % en pédiatrie et en médecine entre 10 et 35 %.
15
La létalité spécifique se situe entre 7 et 25 % en pédiatrie et entre 0 et 20 % en
médecine .
• Prévalence au cours de la grossesse.
La prévalence du paludisme au cours de la grossesse a été estimée par
plusieurs auteurs en zone d'endémie. Elle varie de 5 à 40 % selon les pays
étudiés [12, 22] : 5,6 % au Gabon, 32 % en Gambie, 38 % en Côte d'Ivoire. Elle
est statistiquement plus importante chez les femmes enceintes que dans les
groupes témoins. L'infestation palustre est donc plus fréquente et aussi plus
intense chez les femmes enceintes [67,41,46, Il,34 ].
16
'" Panama
v
~ Zones dans lesqueHes le paludisme a disparu, ~ a étê éradiqué ou n'a jamais sévi.
_ Zones à risque ~mité.
__ Zooes oû la transmission du. paludisme COf'Ilinue ~ ou risque de se reproduire
Nicobar
<1, .p Ile Maurice (;
Comore.
Ola Réunion
• Zones de résistance • • ou P. falciparum à ta chloroquine.
h~. 1-' - R~p"r111iOIl ~..:\}!!r<lphI4u,,: du Jl;dlIJi~IItL'. !llin [\}\)o t'/'fll'/"("_\ l·()~ISl. ( 37 )
.. ". \ • Vanuatu
v é/~
c
i,: (~\
2) RllppeIs parasitologigues
• agent pathogène.
Les quatre espèces plasmodiales parasites de l'homme sont: P.
Falciparium, P Vivax., P. malariae et P.ovale. Ce sont des protozoaires intra
cellulaires dont la multiplication est asexuée (ou schizogonique) chez l'homme et
sexuée (ou sporogonique) chez le moustique vecteur, l'anophèle femelle .
• Cycle des plasmodies.
Chez 1 'homme s'effectue la multiplication asexuée.
Au cours de la piqûre, le moustique injecte avec sa salive des centaines de
parasites sous forme de sporozoïtes qui restent dans la circulation sanguine
qu'une demi-heure, ils gagnent rapidement le foie où s'effectue le cycle exo
érythocytaire primaire : les sporozoïtes pénètrent dans les hépatocytes où ils se
« cachent» sous le nom de cryptozoïte. Une semaine environ est constituée un
schizonte mature où corps bleu. L'éclatement du corps bleu libère de nombreux
merozoïtes qUi passent dans la circulation pour donner les schizogonies
sangumes.
Cependant en cas d'infestation par P. Vlvax ou P. ovalé certains
merozoïtes restent dans le foie, pénètrent dans des hépatocytes sains, effectuant
un cycle exo-erythrocytaire secondaire à l'origine de nouveaux corps bleus
susceptibles de réensemencer pendant des mois où même des années le sang en
mérozoïtes et determiner ainsi des reviviscences schizogoniques.
Chaque cycle erythrocytaire dure 48 heures pour P. vivax, P. ovale ou P.
falciparum et 72 heures pour P. malariae. Lors de l'éclatement des rosaces,
l 'hémozoïne libérée est phagocytée soit dans le sang par les polynucléaires
neutrophiles ou des monocytes qui deviennent mélanifères, soit par les
histiocytes du foie, de la rate et de la moelle hématopoïétique. .
Chez l'anophèle femelle, s'effectue le cycle sexué.
En prenant son repas sanguin sur un paludéen, l'anophèle femelle absorbe
des trophozoïtes, des schizontes, des rosaces et des gametocytes.
18
Les éléments asexués sont digérés et seules les gametocytes ingérés assurent la
poursuite du cycle. La fécondation des gamètes femelles donne un œuf mobile,
l' ookinète qui traverse la paroi de l'estomac de l'anophèle et se fixe au niveau de
sa face externe formant l'oocyste dans lequel s'individualisent les sporozoïtes qui
gagnent les glandes salivaires de l'anophèle. La durée du cycle sporogomque
varie de 10 à 40 jours selon la température et l'espèce plasmodiale.
(Figure n° 2)
19
HO~WE
SANG
HOMME
VISCERES
S . \1H1n\/o'itl' fi)' . hyplw/ulle. Il . hépalocyte. cn corps hleu. M .l11éro7.0Ile.
-\- - - - - - - - -igment
Fig. 2 - Cycle du paludisme
r . tropho/.o'ite. Sc . schi7.0ntc.
(it gamèll' Ok : ook!llètc Oc : oocyMC.
Cycle illlopi1el,j'll
ml sporoqnll,quf'
1:!' ;(1 ~
0 1
w 01 ~œ url ~ \: 1 U œ
WI 8 1 Cycle hUrlhllf1
~ t asexl,Je __ 1 ou
tSChllogon'QUC
CR : corps en rosace. Gy . gametocyte. GS : gtilndc-s salivaires.
Fig. -2. - Les sporozoites (S) inQculés lors de la piqûre d'un anophèle infesté gagne ni les hépatoeytes (HL En se multipliant, le parasite se transforme en un schizonte extra-érythrocytaire ou corps bleu (CB) encore appelé schlzonte intra-hépatique. Celui-ci, après éclatement, libère des mérozoïtes (M) qui gagnent le sang périphérique et parasitent les globules rouges en devenant, au fur et à mesure de leur croissance. trophozoïte (T), sehizonte (SC), corps en rosace (CR). Ceux-ci, à leur tour, éclatent, libérant des mérozoïtes (M). L'apparition des éléments à potentiel sexué ou gamétocytes (GYl est plus tardive. Aspirés avec le sang par le moustique, lors de son repas, ils gagnent l'estomac, SI! tranforment en gamètes (GT), Après récondation. le gamète femelle devient un ookinète (OK) libre. puis un oocyste (OCl flx.e. L'éclatement de l'oocyste libère des sporozoïtes qui gagnent les glandes salivaires de l'anophèle (OS). Une forme quiescente inlra-hépatique, l'hypnozoïte (Hy), est su~ceptible de se réveiller ct de provoquer de nouveaux accès.
( 37 )
Page 20
3. Physiopathologie
Les manifestations du paludisme sont liées directement ou indirectement à
la schizogonie érythrocytaire, alors que la schizogonie hépatique est
asymptomatique. Leur gravité dépend de l'espèce plasmodiale, de la densité
parasitaire, du degré de prémunition de l'hôte .
• L'accès palustre simple.
- La fièvre est due à l'éclatement des rosaces qui libèrent dans le torrent
circulatoire du pigment malarique; celui-ci se comporte une substance
pyréthogène. ,
- L'anémie résulte de la lyse des hématies parasitées, les hématies saines
peuvent également être détruites, surtout dans l'infection à plasmodium
falciparum.
- La splénomégalie et l'hépatomégalie, habituelles au bout d'un certain
temps d'évolution, témoignent de l'hyperactivité et de la congestion de ces
organes. Le foie intervient par l'activité phagocytaire des cellules de
Kuppfer et par transformation de l'hémoglobine libérée en bilirubine libre,
d'où subictère .
• L'accès pernicieux (paludisme grave).
Il doit ses particularités symptomatiques à la multiplication rapide du
plasmodium falciparum dans les capillaires viscéraux ce qui engendre une anoxie
des tissus nobles, notamment au niveau du cerveau de l'encéphale puis des reins
des poumons et du foie par anémie hémolytique, troubles de la microcirculation
et phénomène cytotoxique.
Dix critères ont été retenus pour définir le paludisme grave et compliqué
selon l'Organisation Mondiale de la Santé (O.M.s) :
1- Altération de la conscience ou coma
2- Convulsion
21
3- Anémie grave (nonnocytaire, hématocrite 15-20 %
hémoglobine < 5 - 6 gldl.)
4- Insuffisance rénale (diurèse < 400 ml ou 30 mgll)
5- Oedème pulmonaire
6- Hypoglycémie (0,4g!l)
7- Collapsus circulatoire
8- Hémorragie diffuse (ou CIVD)
9- Hemoglobinurie massive
10- Acidose sanguine (PH artériel < 7,25 ou bicarbonate < 15 mml/l)
4- DIAGNOSTIC
4-) Diagnostic clinique.
Selon l'espèce, il existe quatre (4) types de description :
- paludisme à plasmodium falciparum
- Paludisme à plasmodium vivax
- Paludisme à plasmodium ovalé
- Paludisme à plasmodium malariae
Type de description: paludisme à plasmodium falciparum
Sévissant intensément sous les tropiques, il est le plus grave. Deux tableaux
peuvent s'individualiser.
4. I.l Les accès simples à plasmodium falciparum.
- Incubation brève de 7 à 15 jours suivant la piqûre infestante puis:
• Fièvre atteignant 39 à 40 oC
• Frissons
• Myalgies, courbatures
• céphalées
• sensation de malaise générale
• Troubles digestifs : nausées, vomissements, diarrhée, douleurs abdominales
• hépatomégalie parfois splénomégalie.
22
•
4'1.2 Accès pernicieux
Il est encore appelé neuropaludisme ou paludisme grave, caractérisé par
l'importance de la souffrance cérébrale.
Début brutal, foudroyant un sujet en pleine santé qui en quelques heures sombre
dans le coma. Par ailleurs, il est progressif succédant à un accès simple. Le
tableau est celui d'un coma fébrile avec:
• Fièvre à 40 et même 42°C
• Accélération du pouls
• Coma d'intensité variable parfois accompagné d'autres
signes neurologiques.
• hépato-splénomégalie parfois
• Le collapsus est rare mais l'hypotension artérielle est
fréquente
• L'insuffisance rénale fonctionnelle est habituelle
4.1 Diagnostic biologique
• Argument direct: découverte de l'hématozoaire.
• la recherche du parasite s'effectue sur frottis et sur goutte
épaisse, colorés par méthode de GIEMSA ou MA Y -
GRUNWALD - GIEMSA qui teinte le cytoplasme en bleu et le
noyau en rouge .
• Q.B.C (Quantitative Buffy Coast) permettant une détection
rapide des hématozoaires dans le sang capillaire ou le sang
vemeux.
5) Interaction paludisme et grossesse
5.] Influence réciproque paludisme et grossesse
Il existe une influence réciproque du paludisme et de la grossesse.
Certains auteurs comme CORREA [22], pensent qu'il existe une stérilité
d'origine paludéelme. Celle-ci ne s'observerait qu'en cas de cachexie palustre, et
se manifesterait par une aménorrhée liée à une absence d'ovulation par atteinte
centrale hypophysaire.
La répétition des accès de paludisme peut perturber le fonctionnement
hypophysaire et entraîner une stérilité [ 10 ].
• influence de la grossesse sur le paludisme.
La grossesse accroît la réceptivité à l'infection paludéenne qui atteint alors
son maximum d'intensité au début et à la fin de la grossesse et en suites de
couches. L'altération des réactions du système inununitaire explique en grande
partie ce rôle aggravant de la grossesse sur le paludisme.
L'augmentation de volume de l'utérus d'une part et les modifications
hémodynamiques d'autre part, peuvent retentir sur la circulation splénique et
favoriser l'essaimage des hématozoaires embusqués dans la rate .
• Influence du paludisme sur la grossesse.
Au début de la grossesse, on assiste à une accentuation des phénomènes
d'intolérance, d' « auto-intoxication» avec aggravation de tous les signes de la
grossesse.
L'anémie paludéenne, le déséquilibre hormonal et ékctrolytique, associés
à l'impaludation du foetus sont autant de facteurs qui laissent présager des
moments critiques qui vont jalonner le cours de la gestation. Avortements et ,
accouchements prématurés sont plus fréquents. Il en est de même pour la mort du
foetus in utero et à la naissance d'enfants débiles et hypotrophiques présentant
quelques fois une splénomégalie avec hepatomegalie.
CORREA estime à :
6,5 % d'avortements
15 % d'accouchements prématurés
0,7 % de rétention d'œuf mort
37,2 % d'accouchement naturels à terme
24
5. 2 Transmission du paludisme de la mère à l'enfant
Elle est très controversée, l'hypothèse d'actualité est celle de la
transfusion de sang maternel au 3è trimestre de la grossesse ou lors de
l'accouchement; possible même en l'absence de lésions placentaires. Des études
avec hématies marquées au fer radio - actifl'ont démontrée.
Le volume de sang transfusé a été estimé entre 0,3 et 1 ml; mais les
hématies infestées par les schizontes âgés seraient trop épaisses pour franchir la
barrière placentaire. Le passage transplacentaire pourrait donc être dû à plusieurs
mécanismes.
Toutefois, il semble indépendant de l'âge, de la parité, de la parasitémie amsl
que des facteurs immunitaires.
Il n'y a pas de parallélisme entre l'intensité de la parasitémie chez la mère
et l'importance de lésions placentaires qui peuvent persister bien après la
disparition des parasites existants. L'atteinte du placenta se traduit par :
Macroscopiquement. On note :
• un accès de foyers blanchâtres diffus « en coup de pinceau})
correspond à des dépôts fibrineux périvillositaires ;
• des aspects de placenta compact, foncé, témoignant d'une
réduction du débit sanguin maternel;
• des aspects ardoisés des tranches de section par surcharge en
pigment malarique [24, 12, 72, 34, 54, 69, 4, 16, 6, 14].
Histologiquement l'infection paludéeooe se traduit par :
• le plasmodium sur coupe histologique est moins typique que sur
frottis sanguin, sa coloration dans les hématies est de règle. Dans
quelques cas, des trophozoïtes libres ont été observés dans les
chorions des villosités et même dans les cellules endotheliales et
les capillaires foetaux.
• des dépôts de fibrine, de pigment malarique sur les villosités,
mnsl que des masses intervillositaires « pseudo
inflammatoires»
• l'accumulation de macrophages intervillositaires. [68, 66, 64, 58,
58,57,44,19,27,36]
25
• Le paludisme congénital.
Au cours du dernier trimestre, l'impaludation peut se solder par
l'infestation du foetus qui va alors naître avec un paludisme: c'est le paludisme
congénitaL Il est caractérisé par III présence chez le nouveau-né de plasmodium
transmis par voie transplacentaire à partir d'une mère parasitée. On distingue
[24] :
a) Le paludisme congénital infection
Il est défini par la présence de plasmodium en l'absence de signes
cliniques décelables.
b) Paludisme congénital-maladie.
- incubation est en moyenne de 2 à 3 semaines, parfois plus courte pour le
plasmodium falciparum ou plus longue pour le plasmodium ovalé, vivax ou
malariae.
- Trouble de comportement
- Agitation, irritabilité ou au contraire somnolence
- l'Anorexie peut être à l'origine d'une prise pondérale insuffisante
- Plus rarement les signes digestifs dominent le tableau (vomissements et
diarrhée pouvant conduire à une déshydratation)
A la phase d'état:
- Les tableaux sont variés :
Parfois évoquant une septicémie néonatale maIS le plus fréquemment
fruste
- Fièvre avec pâleur et subictère
- Diarrhée et vomissements peuvent persister
AI' eXaInen on trouve :
- Une splénomégalie qui reste isolée dans 113 de cas.
- Une hépatomégalie
26
- Les signes neurologiques sont mOins fréquemment retrouvés mais
doivent être redoutés car traduisant la pemiciosité: somnolence intense
persistante, convulsions coma.
6- Traitement
6. 1.La prophylaxie
Certains auteurs pensent que chez les femmes enceintes qui résident dans
les zones d'endémie, une prophylaxie systématique ne se justifie pas : il faut
traiter chaque accès palustre [51], par contre la majorité
[23,12,45,67,72,10,16,35], reconnaît le bien fondé de celle-ci en raison de son
efficacité.
• En zone de chloroquino sensibilité.
Nivaquine : 100 mg/jour ou 600 mg/semaine
• En zone de chloroquino résistance.
On associe à la dose précédente 2 comprimés de proguanil par jour.
La femme enceinte étant sensible au paludisme, on pourra aussi utiliser les
vêtements longs, les moustiquaires imprégnées, les pommades, les lotions ou
spray.
Les progrès réalisés en matière d'immunoprévention laissent prévoir la
mise au point et l'utilisation dans un avenir très proche, de la vaccination anti
palustre.
• Surveillance de la prophylaxie.
Elle se fait par le Test de Berqvist : Il permet la surveillance de la prophylaxie
palustre en appréciant par méthodes colorimétriques simples et fiables la
chloroquine et ses métabolites dans les urines. Le proguauil, la quinine et la
mefloquine donnent également des résultats positifs avec ces épreuves.
Elle peut encore se faire par le Test de Simonin.
27
6. 2 Traitement curatif du paludisme de la gestante
• Les médicaments utilisables.
Ils sont du groupe des schizontocides. Ils détruisent les fonnes intra
érythrocitaires des 4 espèces de plasmodium.
- La quinine
Largement utilisée pendant la grossesse, elle potentialise l'action de l'ocytocine
et possède une action sur la motricité intestinale pouvant provoquer une
expulsion du méconium simulant une souffrance foetale chez l'enfant. Elle
provoque aussi le phénomène de Cinchonisme chez la mère avec douleurs
abdominales, vomissements, céphalées, diarrhées, troubles visuels et troubles
auditifs.
La quinine traverse la barrière placentaire et sa concentration dans le sang
du cordon est d'environ 1/3 de celle du plasma maternel; de petites quantités de
quinine apparaissent dans le lait de la femme allaitante [30J.
Le mécanisme d'action de la quinine n'est pas encore complètement
élucidé. elle se fixerait sur le DNA du plasmodium dont elle empêcherait la
réplication et agirait aussi sur les produits de digestion de l'hémoglobine.
- La chloroquine
• Les médicaments contre-indiqués.
- Quinghaosu (artémissine) Toxique pour le foetus
- Les amino-alcools (méfloquine et halofantrine) Nouvelles molécules, malgré le recule de près de 10 ans, les publications
ne sont encore pas faite en faveur de son utilisation chez la femme enceinte.
- Les diamino-pyrimidines (pyriméthamines) action tératogène
- Les gametocides (amino-8quinoleïne)
Sont toxiques pour le foetus.
28
29
Il - MATERIEL ET METHODE
A) Type d'étude
• Il s'agit d'une étude prospective, descriptive et longitudinale qui s'étend
sur une période de quatre (4) mois; du 1er Octobre au 30 novembre 2000 puis du
1er mars au 30 avril 2001 au CHU de Yopougon en raison de l'interruption du
fonctionnement.
B) Cadre d'étude
Notre étude s'est déroulée dans le Service de Gynécologie et Obstétrique du
CHU de Y opougon.
C) population étudiée
• Critères d'inclusion
Ont été retenus dans cette étude :
- Toute gestante ou parturiente de tout âge au deuxième et troisième
trimestre, avec une grossesse évolutive ou non.
- Les gestantes ou les parturientes présentant une température
supérieure ou égale à 38°C .
• Critères d'exclusion
- gestante au premier trimestre.
- gestante ou parturiente avec fièvre inférieure à 38°C.
D) Déroulement de l'étude
Chez toutes les gestantes répondant aux critères d'inclusion admises aux
urgences gynécologiques et obstétricales du CHU de Y opougon, nous avons
procédé par :
- Un interrogatoire
- un examen général
30
- un examen obstétrical
- à des prélèvements sanguins et urinaires qui seront adressés au
laboratoire.
Après l'avortement tardif ou l'accouchement.
Nous prélèverons le sang au cordon et au talon de l'enfant en vue de
l'examen parasitologique.
- Nous revoyons toutes les femmes enceintes paludéennes
après l'avortement ou après l'accouchement pour une surveillance clinique et
biologique au troisième jour.
- Les nouveau-nés présentant tout signe pathologique seront pris en
charge par le pédiatre. Une surveillance clinique et biologique est aussi effectuée
jusqu'au dixième jour.
Certaines informations ont été recueillies à partir de :
Registres d'accouchement,
Registres d'urgence gynécologique,
Dossiers d 'hospitalisation des maiades,
Toutes ces données ont été consignées sur une fiche d'enquête.
E) Les paramètres étudiés
1) Les données de l'examen clinique
1.] Les paramètres socio-démographiques
• l'âge de la mère.
• zone de provenance géographique
• niveau socio-économique de la patiente.
1'2_ Les paramètres cliniques
• La température
• La tension artérielle,
• l'ictère,
• le score de glasgow
- Troubles digestifs
31
. - Céphalées
- Frissons
-Asthénie
- Polyarthralgie
Nous avons défIni comme accès palustre simple la présence d'un ou
plusieurs signes cliniques suivants: la fIèvre, les céphalées, les frissons,
l'asthénie, les polyarthralgies, troubles digestifs; associés à une parasitémie
positive.
Pour le paludisme grave, nous avons retenu une parasitémie positive avec
au moins l'un des signes suivants: l'anémie grave avec l'hémoglobine inférieure
à 5g/dl, hémoglobinurie massive quand les urines sont très foncées, l'hémorragie
diffuse, l'oedème aiguë du poumon, l'hypoglycémie sévère avec une glycémie
inférieure à 0,4 g/l, l'insuffisance rénale quand la diurèse est inférieure à 400 ml,
enfm les troubles de la conscience avec un score de Glasgow:S: à 9.
1.3J)onnées de l'examen obstétricaL
• La hauteur utérine,
• l'état du liquide anrniotique,
• l'état des membranes,
• l'état du col,
• les modifIcations des bruits du cœur du foetus,
• le type de présentation,
• les modalités de l'accouchement.
Nous avons défmi par :
• Primipare:
Une gestante dont l'âge de la grossesse atteint ou dépasse 28 semaines.
• Paucipare:
Une gestante ayant déjà accouché une à deux fois.
• Multipare:
Une gestante qui a accouché trois fois au moins.
• Primigeste:
Une femme étant enceinte pour la première fois.
• Multigeste:
Une femme qui a déjà eu moins une grossesse.
32
2) Données de l'examen biologique
2'1 Biologie de la mère
• La goutte épaisse ou le Q.B.C
• Le taux d'hémoglobine,
• l'hématocrite.
• La glycémie,
• l'hémoglobinurie.
2'2. La biologie du nouveau-né
• La goutte épaisse ou le Q.B.C dans le sang du cordon
• La goutte épaisse ou le Q.B.C chez l'enfant.
3. Le traitement de la mère.
• Traitement prophylactique.
• Traitement curatif
4. Traitement éventuel de l'enfant
F) Analyse statistique
Les informations recueillies seront traitées par ordinateur sous un logiciel
adéquat permettant également de procéder à des analyses unies variées et
bivariées qui tiendront compte de la nature des paramètres étudiés.
Cette analyse se déroulera dans le service de biostatistique et informatique
médicale de l'UFR de SCIENCES MEDICALES.
33
..". ...,
111.1_ LES DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
TABLEAU 1 : L'âge des patientes
Tranche d'âge Nombre Pourcentage
(en années)
14 à 20 24 27,6
21 à 30 41 47,2
31 à 40 21 24,1
> à40 1 1,1
TOTAL 87 100
La plupart de nos gestantes était âgée de 21 à 30 ans, nous avons observé 47, 2 %
des cas. L'une d'elles ne connaissait pas son âge.
TABLEAU II : La survenue du paludisme selon la gestité
, Gestité Nombre Pourcentage
Primigeste 30 34,1
Multigeste 58 65,9
TOTAL 88 100
La plupart de nos patientes étaient des multigestes.
TABLEAU III : La survenue du paludisme en fonction de la parité.
Parité Nombre Pourcentage
Primipare 42 47,7
Paucipare 27 30,7
Multipare 19 21,6
TOTAL 88 100
35
Le paludisme paraît plus fréquent chez les primipares.
TABLEAU IV: La profession
._-Profession Nombre Pourcentage
Ménagère 52 59
Agent d'exécution 10 11,4
Elève et étudiante 13 14,8
Commerçante II 12,5
Informaticienne 2 2,3
TOTAL 88 100
Le paludisme est plus fréquent chez les ménagères: 59 % des cas.
TABLEAU V: Le niveau socio-économique
Niveau socio-économique Nombre Pourcentage
Bas 54 61,4
Moyen 32 36,3
Elevé 2 7 ~ -,-'
TOTAL 88 100
La plupart de nos gestantes avait un bas niveau socio-économique.
36
TABLEAU VI : La zone de provenance géographique et survenue du paludisme
Zone provenance Nombre
géographique
Zone péri-urbaine 50
Commune Yopougon 30
Autres communes 8
TOTAL 88
Pourcentage
56,8
34
9,2
100
Le paludisme sévit plus en zone péri-urbaine que dans la commune de Yopougon.
L'affluence des gestantes paludéennes des autres communes dans notre service ne paraît pas très importante.
TABLEAU VII: Le nombre de consultations prénatales (CPN)
C.P.N. Nombre Pourcentage Oà2 48 52,3 ~3 40 47,7
TOTAL 88 100
Nous avons noté 40 gestantes ayant fait au moins trois consultations prénatales soit 47,7 % des cas.
TABLEAU VIII: Le bilan biologique prénatal
Bilan Biologique Nombre Pourcentage
Non fait 58 65,9
Incomplet 24 . 27,3
Complet 6 6,8
TOTAL 88 100
La plupart de nos patientes n'a pas fait de bilan prénatal.
Quand ce bilan est fait, il est souvent incomplet.
37
TABLEAU IX: Prophylaxie palustre
Prophylaxie Nombre Pourcentage
Oui 30 34,1
Non 58 65,9
TOTAL 88 100
La majorité de nos patientes ne fait pas la prophylaxie 65,9 % des cas.
L'accès palustre malgré la prophylaxie est survenue chez 34,1 % de nos gestantes.
TABLEAU X: Antécédent de paludisme au cours de l'évolution de la grossesse
Antécédent de paludisme Nombre
Au 1 er trimestre 1
Au 2e trimestre 6
Au 3" trimestre 6
Pourcentage
7,8% ,
46,1 %
46,1%
Sur 88 gestantes paludéennes, 13 ont eu des épisodes antérieures d'accès palustre au 2è et 3è trimestre de la grossesse.
111.1_2. LA prévalence du paludisme chez les gestantes fébriles.
TABLEAU XI: Les signes biologiques du paludisme chez les gestantes et les parturientes fébriles.
Parasitemie Nombre Pourcentage (%)
Positive 88 ,
63,7
Négative 50 36,3
TOTAL 138 100
Sur 138 examens pratiqués chez 138 patientes, 88 ont une parasitemie positive soit 63,7 %.
38
La fonne de parasite retrouvée est le plasmodium falciparum.
TABLEAU XII: Les formes cliniques de paludisme rencontrées chez les gestantes
Nombre Pourcentage (%)
Paludisme grave 31 35,2
Accès palustre simple 57 64,8
TOTAL 88 100
Chez les gestantes fébriles, l'accès palustre'simple est plus fréquente. Cependant,
la prévalence des fonnes graves de paludisme est considérable.
TABLEAU XIII: Répartition des étiologies des états fébriles chez la gestante et la parturiente.
Etiolol!ie des états fébriles Nombre Pourcental!e Paludisme 88 63,7
Chorio amniotite 43 31,1
Hyperthermie du travail 13 9,5
Infection urinaire haute 2 1,4
Méningite 1 0,7
Infection HIV 1 0,7
TOTAL 138 100
,
Le paludisme est la première cause des hyperthermies de la gestante fébrile avec 63,7 %, suivi de la chorioamniotite 31,1 % des cas puis des' hyperthennies du travail.
Les diagnostics de chorioanmiotite et d'hyperthermie du travail étaient cliniques. Par contre la preuve biologique était retrouvée dans les autres étiologies.
TABLEAU XlV: L'association du paludisme aux autres pathologies
39
TABLEAU XIV: L'association du paludisme aux autres pathologies
Pathologie associée Nombre Pourcentage Chorioamniotite 8 5,8 Infection urinaire haute 2 1,4 Méningite 1 0,7 Infection HIV 1 0,7
L'association paludisme avec la chorioamniotite est plus fréquente 5,8 % des cas, suivie de l'infection urinaire.
111.1_3. La prévalence du paludisme congénital.
TABLEAU XV: Les données de la parasitemie dans la transmission du paludisme de la mère à l'enfant.
Parasitemie au cordon et fou chez l'enfant
Nombre Pourcentage
Cordonnég~
enfant négatif 52 85,2
Cordonpos~
enfant négatif 5 8,2
cordonpo~
enfant positif 2 3,3
Cordonné~
enfant positif 2 3,3
TOTAL 61 100
Sur 88 gestantes paludéennes 61 ont accouché soit 69,3 %.
1
La parasitemie au cordon et chez l'enfant n'a pas été faite en cas d'avortement et chez les femmes qui n'ont pas accouché. Cela représente 27 cas soit 30,7 % des patientes paludéennes de notre étude.
Aucun cas de parasitemie positive n'a été observé chez les mères à parasitemie négative.
~(l
- Nous avons noté 4 cas de parasitemie positive au talon de l'enfant sur 61 nouveau-nés soit 6,5 %, 7 cas de parasitemie positive au cordon soit II,4 %. Aucun de ces enfants n'a développé de paludisme maladie dans les dix jours qui ont suivi leur naissance.
- Chez 5 nouveau-nés la parasitemie positive au cordon s'est retrouvée négative au talon de l'enfant soit dans 8,2 % des cas.
III. 2. Les complications maternelles et leurs répercussions sur le foetus.
III.2_1 Le paludisme grave.
TABLEAU XVI: Les différents éléments du paludisme grave
Signes cliniques et/ou biologiques Nombre Pourcentage
Altération de la conscience l 1,1
Anémie grave 1 1 7,9
Hypoglycémie sévère 2 2,3
Collapsus circulatoire 2 2,3
Hémoglobinurie 31 35,2
l'hémoglobinurie est la manifestation la plus fréquente. Elle représente 35,2 % des cas de nos gestantes paludéennes, suivie de l'anémie grave 7,9 % des cas.
III. 2-2. Les complications du paludisme chez les nouveau-nés.
TABLEAU XVII: L'altération des bruits du cœur foetus (BDCF) en cas de .-fièvre palustre et de fièvre non palustre chez les gestantes fébriles.
nDCF Fièvre palustre Fièvre non palustre TOTAL
Nombre Pourcentage Nombre Pourcentage Nombre %
Normal 45 57,7 29 59,2 70 53,4
Altéré 33 42,3 20 40,8 53 41,7
TOTAL 78 100 49 100 127 100
x2 '" 0,003 ddl '" 1 p = 0,98 test non significatif
41
L'altération des BDCF est identique dans la fièvre palustre et dans la fièvre non palustre.
TABLEAU XVIII: La survenue de la menace d'accouchement prématuré chez les gestantes plaudéennes.
Nombre Pourcentage
Présence de menace
d'accouchement prématuré 28 31,8
Absence de menace
d'accouchement prématuré 60 68,2
TOTAL 88 100
La menace d'accouchement prématurée est assez fréquente soit 31,8 % des cas.
Mais, il s'agissait le plus souvent des enfants proche du terme.
TABLEAU XIX : Le poids de naissance en fonction de l'âge gestationnel chez les enfants nés de mères paludéennes
POIDS (gramme)
2500 3000
Age <2500 à à ~4000 TOTAL gestationne
2999 3999 (semaine)
15 - 27 2 0 0 0 2
28 - 36 15 1 0 0 . 16
37 - 41 0 3 7 1 11
42 - 43 0 1 1 0 2
TOTAL 17 5 8 1 31
Sur 61 accouchements, l'âge gestationnel n'a pu être précisé que dans 31 cas soit 50,8 % des cas.
42
Il apparaît que le poids des enfants à tenne est nonnal. Mais l'effectif est trop petit pour faire un test statistique.
TABLEAU X,X : L'importance du paludisme dans la surVenue de la souffrance foetale
Nombre Pourcentage
Souffrance foetale probablement 6 9,9
due au paludisme
Nouveau-nés bien portants 52 85,2
Mort in utero 3 4,9
TOTAL 61 100
Sür 61 accouchements pratiqués chez les parturientes paludéennes, nous avons noté 9,9 % de cas de souffrance foetale probablement due au paludisme.
3 cas de mort in utero soit 4,9 %. La plupart de nos enfants étaient bien portant à la naissance.
TABLEAU XXI: Les complications maternelles du paludisme
et leurs répercussions sur le foetus
au cours de la grossesse
Complications maternelles Répercussions sur le foetus
Menace Avortement d'accouchement
prématuré Nombre % Nombre % Nombre %
Fièvre 88 100 11 12,5 28 31,8
Anémie sévère 11 12,5 5 5,7
Trouble de la 1 1,1 1 1,1 conSCIence Collapsus 2 2,3 2 2,3 circulatoire Hémoglobinurie 31 35,2 3 3,4 5 5,7
1
1
La fièvre est iropliquée dans 31,8 % des cas de menace d'accouchement prématuré et 12,5 % des cas d'avortement. L'hémoglobinurie et l'anémie sévère sont les complications les plus fréquentes.
44
TABLEAU XXII: Les complications maternelles du paludisme et leurs répercussions sur le foetus pendant l'accouchement
Complications maternelles Répercussions sur le foetus
Accouchement Souffrance Mortinatalité prématuré foetale aiguë
Nombre % Nombre % Nombre % Nombre
Fièvre 61 100 20 32,8 6 9,8 3
Anémie sévère II 18 2 3,3 2 3,3 2
Hypoglycémie sévère 3 4,9 1 1,6 2 3,3
Décès 1 1,6 1 1,6 Hémoglobinurie 31 50,8 9 14,7 6 9,8 3
L'hémoglobinurie est la complication la plus fréquente, suivie de l'anémie
sévère. Sur 61 accouchements. nous avons noté:
• 3 mortinatalités soit 4,9 % des cas,
• 6 souffrances foetales aiguës soit 9,8 % des cas;
• 20 accouchements prématurés soit 32,8 % des cas.
%
4,3
3,3
4,9
IIh : Les données thérapeutiques
TABLEAU XXIII: Traitement curatif des gestantes paludéennes
Moyens thérapeutiques Nbre de gestante Pourcentage
Perfusion sels de quinine dans le sérum 88 100 glucosé isotonique 500 ml Perfusion sérum glucosé hypertonique 71 85,5
Toçolyse aux bétamimétiques 6 7,2
Anti -spasmodiques 4 4,8
Antipyretiques 74 89
Déclenchement du travail 15 17
Maturation pulmonaire 1 1,2
Evacuation utérine 3 3,4
Transfusion sanguine 4 4,8
• Nous avons utilisé les sels de quinine 0,5 mg dans le sérum glucosé isotonique 500 ml toutes les 8 heures chez toutes les gestantes selon le protocole du Programme National de Lutte Contre le Paludisme pendant 3 jours au moins.
• Le traitement symptomatique a été aussi effectué.
• La fréquence des déclenchements du travail est considérable, 17 % des cas de nos gestantes paludéennes.
• Aucun nouveau-né n'a bénéficié de traitement spécifique du paludisme.
46
lII4 Evolution clinique et biologique du paludisme chez la gestante et le nouveau-né
TABLEAU XXIV: Evolution clinique et biologique des gestantes paludéennes
Nombre
:'\!égativation de la parasitemie 80
bonne 74
Clinique Compliquée 5
décès 1
Total 80
Pourcentage
100
85,2
13,6
1,3
100
Chez toutes nos patientes, la parasitemie s'est négativée dès le troisième jour.
Nous avons perdu de vue 8 patientes.
Les complications observées sont constituées de l'endométrite du post partum 4 cas sur les 80 parturientes paludéennes, soit 5 % et 1 cas de suppuration pariétale de la plaie opératoire après souffrance foetale probablement due au paludisme soit 1,2 %.
Le décès observé est du à l'association méningite et paludisme. La parasitemie était négative avant la survenue de la mort.
TABLEAU XXV: Evolution clinique et biologique des nouveau-nés avec parasitemie positive au talon.
Nombre pourcentage
Négativation parasitemie 4 100
bonne 1 25
Evolution clinique compliquée 2 50
décès 1 1
47
~-----------------------------~--------
Aucun cas de paludisme maladie n'a pu être observé, les complications et le décès étaient dus à la prématurité.
Les autres enfants nés des mères paludéennes n'ont pas aUSSI développé la maladie.
48
49
IV- DISCUSSIONS ET COMMENTAIRES
... _ Le paludisme est la plus grande endémie parasitaire tropicale dont le
traitement est bien codifié. Mais, ia grossesse présente ses particularités en raison
de la répercussion des complications telles que la fièvre, l'anémie, le coma ... sur
le foetus qui nécessite une prise en charge particulière.
Nous avons, à partir de l'étude effectuée sur le terrain, abouti à un certain
nombre de conclusions que nous livrons à la réflexion qui va illuminer les
connaissances et guider l'action dans la lutte contre le paludisme pour le mieux
être de la mère et l'enfant.
IV-l. LES DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
IV. 1-1. La profession, le niveau socio-économique et la zone de provenance géographique.
L'association paludisme et grossesse survient avec prédilection chez les
ménagères, les gestantes pauvres, de basse condition sociale et habitant la zone
suburbaine, cette assertion a été déjà faite par CORREA [22].
Le niveau d'instruction a un rôle important, l'étudiante est moins exposée
que la ménagère du fait des informations qu'elle peut avoir sur le risque de
transmission de la maladie.
Les conditions d'insalubrité dans les zones suburbaines sont des
conditions propices aux gîtes larvaires.
Les taux relativement élevés dans la Commune de Y opougon à 34 %
peuvent s'expliquer aussi par les problèmes d'insalubrité.
ZINSOU [73] a trouvé des taux bas en zone urbaine et il pense que cela
s'explique par la nivaquinisation contrôlée et incontrôlée de plus en plus
importante. Nous n'avons pas apprécié cet aspect.
50
IV. 1-2 : La surveillance prénatale.
La plupart de nos patientes a fait plusieurs consultations prénatales mais
sans bilan biologique et n'assurait pas la prophylaxie palustre. Le bilan complet
comprenait: le groupe sanguin rhésus, la nurnératio!1 fonnule sanguine,
l'électrophorèse de l'hémoglobine, la glycémie, l'albuminurie, la glucosurie, les
sérologies syphilitiques, la sérologie de la toxoplasmose et de la rubéole.
Pour éviter d'allonger la liste par une goutte épaisse ou un Q. B. C,
l'Organisation Mondiale de la Santé conseille avant de commencer la
prophylaxie à la chloroquine de faire une dose curative d'imprégnation.
Le problème de la qualité de la surveillance prénatale est posé, la nécessité
de dépister le risque de survenu du paludisme, d'infonner la gestante
et de traiter le facteur de risque.
Pour NIYONGABO [51], la prophylaxie systématique chez les gestantes
en zone d'endémie ne se justifie pas. Il faut traiter chaque accès palustre. Nous
ne partageons pas cet avis de NIYONGABO. Notre étude montre l'importance
de la prophylaxie car dans 65,9 % des cas le paludisme est survenu chez les
gestantes n'assurant pas la prophylaxie.
IVl _3 : La gestité et la parité.
La fréquence élevée de paludisme chez les primipares et multigestes peut
être le fait de l'échantillonnage, mais CORREA pense que la primipare est plus
exposée du fait de la baisse de l'Immunité plus importante [22]. Selon TESTA,
les primigestes constituent une population vulnérable au paludisme [67].
IVl _4 : L'âge des gestantes.
Le paludisme semble être plus fréquent chez les gestantes de 21 à 30 ans,
nous l'avons retrouvé dans 47,2 % des cas. En effet, en Afrique en général la
gestantes population est jeune, les femmes utilisent moins la contraception: cela a
pour conséquence une procréation élevée. Dans les pays développés. on observe
le contraire.
Nous partageons le mème avis que CORREA [22] et MBAZULU [46]
qui pensent que l'âge de la mère n'est pas ml facteur prédisposant au paludisme.
51
IV1•5 : Les antécédents d'accès palustre au cours de la grossesse.
Dans notre étude, nous retrouvons des antécédents de paludisme surtout au
deuxième et troisième trimestre. CORREA [22] et TESTA [67] ont constaté une
augmentation de la parasitémie à. cette période. Cela peut s'expliquer par la
formation et le développement du placenta à partir du zè trimestre.
Selon BRICAIRE [12], si le placenta est atteint, il existe un possible
passage transplacentaire d'hématies parasitées.
Nous avons noté dans 4 cas, l'apparition du paludisme à la fois au 2è et 3è
trimestre et dans un cas le paludisme est apparu au 1er trimestre et 2è trimestre.
Selon ANTHONIOZ [2], la transmission du paludisme de la mère à l'enfant a
plusieurs hypothèses panni lesquelles: les crises hyperthermiques répétées
augmentent la fragilité placentaire.
D'autres auteurs pensent que la répétition des accès de paludisme peut
perturber le fonctionnement hypophysaire et entraîner une stérilité [10].
IV.z : La prévalence du paludisme dans les hyperthermies rencontrées chez les gestantes et les parturientes.
Le paludisme vient en tête avec 63,7 % des cas suivi de chorioamniotite 31,1 % des cas et puis des hyperthermies du travail 9,4 % des cas.
Le diagnostic de chorioamniotite a été retenu en présence de liquide arrmiotique teinté et fétide associé à une fièvre.
Les hyperthermies du travail semblent occuper une place assez importante.
En effet, la salle d'accouchement du Centre Hospitalier et Universitaire de
Yopougon, pendant une partie de notre période d'étude, posait des problèmes de
climatisation. Devant une fièvre isolée comprise entre 38 et 38,3°C, au cours du
travail disparaissant dans les suites de couches sans traitement spécifique, chez
ces parturientes agitées, souvent en état de déshydratation secondaire au jeûne,
nous avons retenu ce diagnostic.
La prévalence du paludisme dans les hyperthermies rencontrées chez nos
gestantes est de 63,7 %. ce taux élevé témoigne du caractère endémique de
\' affection.
52
Pour CHENGE, le paludisme vient en tête des causes des états fébriles
des gestantes (54,4 %) ; notre étude confirme cette assertion [17].
En effet, la fièvre est un symptôme qui doit être interprété comme un témoin de
la réaction de l'organisme maternel à un processus pathologique, «la fièvre est
un eunemi qui vous veut du bien» [22].
Certains auteurs rapportent que dans les grossesses jeunes, 1 'hyperthermie
a engendré des anencéphalies [48]. Nous n'avons observé aucun cas
d'anencéphalie dans notre étude.
L'hyperthermie est la principale cause des complications obstétricales par
libération probable des prostaglandines qui provoquent des contractions utérines
et des décollements placentaires d'où les avortements et les accouchements
prématurés.
Dans notre étude, l'hyperthennie quelque soit son étiologie a engendré le
travail mais nous n'avons pas observé comme CORREA [22], le classique
« travail éclair» décrit chez les hyperthenniques et les éclamptiques.
ITZ2.1 : Les formes cliniques de paludisme observées et leurs retentissements sur le fOetus.
Nous avons observé 64,8 % d'accès palustre simple contre 35,2 % de
paludisme grave. La prévalence du paludisme grave est considérable dans notre
étude. Le taux de paludisme simple à 64,8 % des cas, peut être sous-estimé.
Notre étude n'a concerné que les gestantes et les parturientes fébriles, sans tenir
compte des formes de paludisme apyrétique.
MBANZULU [46] a constaté que plus de la moitié des mères parasitées
au cours de la grossesse n'avait pas de fièvre dans son étude.
Selon les programmes de lutte contre le SIDA chez la femme enceinte en
Côte d'Ivoire que sont DlTRAM Plus et RETROCI le taux de séroprévalence du
HIV chez la femme enceinte est de 12 à 14 %. L'infection HIV diminue
l'Immunité et expose la gestante au paludisme. Ce qui peut expliquer nos taux
élevés de paludisme grave. Selon CORREA [22]. les anticorps anti-plasmodium
spécifiques de la souche infestante apparaissent précocement au décours de la
parasitémie et atteignent un taux maximum au moment où décroît le nombre de
parasites circulants. Ces anticorps appartiennent, pour la plupart à la classe des
IgG, très élevés chez les populations immunes. Et, pour une faible part, à celle
des IgM, élevés surtout au début de l'infection. Nous n'avons pas fait d'étude
immunologique pour étayer cette assertion.
Dans notre étude la plupart de nos patientes sont des parturientes, les
travaux de CARNEVALE à Brazzaville [16] attestent qu'une chute de
l'immunité due au stress physiologique de l'accouchement, augmente la
prévalence plasmodiale de 12,1 % cas à la consultation prénatale du huitième
mois à 21,3 % pendant l'accouchement.
Pour certains auteurs, la fréquence de l'association paludisme et grossesse
est de 27,6 % des hyperthermies et 13,7 % des consultants tout venant à Dakar
[22]. Bricaire [12] estime entre 5 et 40 % selon les pays et trouve une fréquence
de 38 % en Côte d'Ivoire. Selon BACHSCHMID [8], l'apparition et l'extension
de la chloroquino-résistance en Côte d'Ivoire et la diffusion de l'infection VIH
peuvent être à l'origine des paludismes graves.
Le test de Berqvist qui pouvait étayer l'assertion de la chloroquino
résistance dans notre étude n'a pu être fait par manque de réactif. Dans le groupe
de ces patientes se trouvent ceux qui prennent des posologies insuffisantes de
médicaments, les résistances aux anti-malariques, les· inobservances du
traitement, les médicaments à faible dose de principes actifs etc. Ce qUI
expliquerait certainement nos taux élevés de paludisme grave 35,2 % contre 2,9
% dans les études de CORREA [22] qui ne tenaient pas compte de la
classification actuelle du paludisme grave selon l'organisation Mondiale de la
Santé [56 ; 20].
Iv..2_1_1 : Les éléments du paludisme grave .
• L'anémie.
Dans la forme grave l'anémie est survenue dans Il cas soit 7,9 % des cas
de paludisme. Mais. l'anémie comme telle était encore très fréquente. il s'agit.
comme l'avait constaté CORREA [22], d'une anémie complexe associant
l'anémie par hydremic physiologique de la grossesse, l'anémie carentielle par
54
malnutrition en raison du profil socio-économique de nos patientes, l'anémie
parasitaire. A ces causes chroniques vient s'ajouter l'anémie par hémolyse de
l'infection paludéenne.
Selon BOURRE [Il J, l'anémie est quasi constante, elle apparaît toujours
au 2" trimestre de la grossesse. Nous ne l'avons pas apprécié dans le temps selon
l'évolution de la grossesse.
La destruction des globules rouges parasités et la lyse plus rapide des
hématies non parasitées ont entraîné une hémoglobinurie, nous l'avons observé
dans 31 cas de nos gestantes.
L'hémoglobinurie est la manifestation la plus fréquente. Son diagnostic a
été macroscopique. Elle est due à la lyse des globules rouges par le plasmodium
puis l'élimination par les urines des produits de destruction des hématies
entraînant des urines foncées.
Le paludisme engendre le plus souvent une insuffisance rénale à diurèse
conservée. Nous n'avons pas fait de créatininémie mais aucun cas d'oligurie n'a
été observé durant les trois jours d'hospitalisation des patientes.
• La collapsus circulatoire, l'hypoglycemie, altération de la conscience, l'anémie et l'hémoglobinurie.
Ces éléments de la gravité du paludisme de la parturiente entrâment un
état d'hypoxie foetale.
Selon Arbeille [4 J la distribution des flux foetaux entre les territoires
placentaire et cérébral est évaluée grâce au rapport cérébro-placentaire (C.P.R.)
qui est le rapport entre les résistances vasculaires et ombilicales. Ce rapport est
toujours supérieur à 1 au cours de la grossesse.
En cas d'hypoxie, les résistances cérébrales diminuent et le C.P.R
également, dans la majorité des cas l'altération des échanges placentaires est
associée à une élévation des résistances placentaires. Sa valeur absolue minimale
est proportionnelle au niveau le plus bas de la pression partielle en oxygène
foetale. Il existe aussi selon Arbeille [41, le Coefficient d'Hypoxie Intégré Foetal
(C.H.!.F), combinant l'amplitude des variations du c.P.R, d'autre part la durée de
l'hypoxie.
55
Le C.H.I.F est élément prédictif de la survenue d'anomalie du rythme
cardiaque foetal à la naissance. L'association du C.P.R et du C.H.I.F permet de
prédire avec une sensibilité de 80 % et une spécificité de 84 % la survenue de la
souffrance foetale.
Nous n'avons pas dans notre étude apprécié ces coefficients, mais nous
constatons dans cette étude d'Arbeille que l'hypoxie transitoire paraît bien toléré
par le foetus. Il est donc impoJ1ant de prendre en charge rapidement et
efficacement le paludisme de la femme enceinte.
• Le retard de croissance intra-utérin
L'imprécision de l'âge gestationnel liée à l'ignorance de la date des
dernières règles chez nos patientes dans 49,2 % des cas, nous incite à la prudence
car il sera erroné de prendre un prématuré même près du terme pour un
hypotrophe. Notre étude rejoint celle de CORREA [22] qui fait le même constat.
Pour ALIHONOU [1], il Y a 16,6 % de retard de croissance intra-utérin dont les
causes spécifiques sont: la petite taille maternelle, la multiparité après la Se
grossesse et les pathologies de la grossesse telles que le paludisme, l'infection
urinaire, la gémellité.
ARBEILLE [4] trouve des taux de retard de crOIssance intra-utérin
atteignant 37,7 %. Le défaut d'oxygénation provoquerait un retard de croissance
in utero à l'origine d'un déficit pondéral à la naissance [16].
Pour BOURRE [11], le paludisme est l'une des principales causes
d'hypotrophie néonatale tropicale.
DUFFLO [32] pense que les nouveau-nés de mères paludéennes sont
souvent hypotrophiques car ils pèsent en moyelme 200 grarntlleS de moins que la
norme locale. Selon CARLES [15], l'étude histologique du placenta montre une
corrélation significative el1U"e l'atteinte de ce dernier et l'hypotrophie foetale.
Nous n'avons pas dans nc.'Te étude fait l'examen anatomo-pathologique du
placenta.
56
IV.3 : Prise en charge thérapeutique du paludisme de la gesta~.
Sur 61 accouchements chez les parturientes paludéennes, nous avons
répertorié 6 cas de souffrance foetale aiguë probablement due au paludisme soit
9,9 % des cas, 3 morts in utero soit 4,9 % des cas. Chez les gestantes le retard de
se présenter au service pour leur prise en charge rapide et parfois
l'automédication avec les molécules et/ou les posologies non adaptées a engendré
la mort du foetus.
La déficience de la barrière placentaire qUI ne Joue plus son rôle de
défense serait à l'origine de l'agression du foetus. Les perturbations des échanges
foeto-maternels associées à l'insuffisance sécrétoire des hormones et le
franchissement massif de la barrière par les agents agresseurs seraient aussi à
l'origine de la mort du foetus.
Lorsque la prise en charge est rapide et efficace la souffrance foetale
diminue; CARLES [15] est de cet avis. En effet, au traitement adéquat aux sels
de quinine, nous avons associé les antipyretiques pour lutter contre les accès
fébriles, la réhydratation pour juguler la déshydratation due à 1 'hypelthermie. Le
sérum glucosé hypertonique était aussi nécessaire pour lutter contre
l'hypoglycémie due au paludisme lui-même mais aussi aux sels de quinine.
Notre attitude au cours de l'évolution de la grossesse se résume de la
manière suivante :
• entre 15 et 25 semaines, les anti-spasmodiques sont admistrés.
• à partir de 26 semaines, nous pratiquons une tocolyse aux béta
mimétiques.
• à l'approche du terme ou à terme en raison du risque de survenue
de la mort foetale, nous proposons un déclenchement. Nous
l'avons réalisé dans 17 % des cas, ce qui paraît considérable.
La négativation de la parasitemie chez nos gestantes a été constatée à 100
% dès le troisième jour, les sels de quinine restent encore des molécules très
efficaces [30].
57
Nous avons eu 4 cas d'endométrite du post-partum SOIt 5 % des cas.
L'évolution compliquée en faveur d'une endométrite du post-partum chez la
paludéenne a été aussi retrouvée par CORREA [22].
En effet, chez ces parturientes. fragilisées aux moyens de défense
amoindris cela est possible. La suppuration pariétale de la plaie opératoire après
césarienne pour souffrance foetale est due surtout à l'anémie sévère.
En prenant la précaution de baisser la fièvre au moment de
l'accouchement, nous n'avons observé aucun caractère dramatique pouvant
entraîner un état de choc avec la mort de la parturiente comme cela a été décrit
par CORREA [22]. Ce qui pourrait expliquer nos résultats satisfaisants.
TABLEAU XXV: La comparaison entre les travaux de CORREA et notre étude
Notre étude Etude de CORREA
Souffrance 9,9% 16,9 7% foetale aiguë Avortements et 16,8 %
1
38 % mortinatalité
IV -4 : Les formes de paludisme associées à d'autres pathologies.
Les formes associées se rencontrent dans 8,6 % des cas. Association avec:
la chorioamniotite, 5,8 % des cas, l'infection urinaire haute 1,4 % des cas et la
méningite 0,7 % des cas.
L'association de la méningite avec le paludisme a causé la mort de l'une
de nos patientes. Notre étude se déroulant en zone d'endémie palustre, il est
souvent difficile de faire le diagnostic différentiel entre la méningite et le
paludisme asymptomatique de la gestante associé à la méningite. La parasitémie
s'était négativée avant la mort de la patiente.
En général l'association avec d'autres affections met en jeu le pronostic
matemel et foetal en raison de la synergie des effets délétères des deux affections
sur les fonctions viîales [20].
58
IV_5 : La prévalence du paludisme congénital.
On note dans notre étude 6,6 % de cas de parasitemie positive au talon de
l'enfant et 7 cas de parasitemie positive au cordon soit 11,5 % des cas. Mais
aucun cas de paludisme congénital maladie.
Certains auteurs assimilent la parasitemie positi ve au cordon au paludisme
congénital. C'est le cas de MBANZULU [46] qui pense que le cordon est
l'organe moins intéressant pour cette étude. D'autres auteurs ne trouvent
effectivement aucun parasite dans le sang du cordon [4 ; 34 ; 69].
D'autres ne parlent de paludisme congénital que si la parasitémie est
positive chez l'enfant et quelque soit le mode de passage actif ou traumatique du
plasmodium, il apparaît que le paludisme congénital est un phénomène bien réel
[2; 10; 7 ; 32 ; 5 ; 60 ; 38 ; 22 ; 3], qui survient très rarement même en zone
d'endémie palustre.
Le problème de diagnostic du paludisme congénital est donc très
controversé. Nous avons constaté chez 8,2 % des nouveau-nés une parasitémie
positive au cordon et négative chez l'enfant.
En effet, GARIN [34] pense qu'il existe un passage tnUlsplacentaire des
anticorps inhibiteurs de l'invasion des mérozoïtes. Mais qu'est ce qni expliquerait
les 3,3 % des cas de parasitémie du cordon négative mais positive au talon de
l'enfant?
IV_6 : Traitement de l'enfant.
Nous n'avons observé aucun cas de paludisme congénital maladie et aucun
traitement spécifique n'a été administré. En effet, il existe une fugacité de la
parasitémie selon BAH [7].
Les travaux de DARIE [25] ont montré aussi que la fugacité le plus
souvent dans les 24 heures à 48 heures est attribuée à l'.immunité et que
l'incubation est de moins de 2 semaines en cas de plasmodium falciparum. Il a
été démontré in utero que le plasmodium falciparum se développe moins vite
dans les globules rouges foetaux, ceux-ci présentant des modifications
membranaires pourraient être moins réceptifs à la pénétration des mérozoïtes
[22]. D'autres auteurs pensent que l'hémoglobine foetale n'est pas propice au
59
développement du parasite [16; 32; 61]. Par ailleurs la glycémie basse chez les
gestantes paludéennes s'oppose aux besoins élevés en glucose du parasite.
Pourtant NIYONGABO a trouvé deux cas de paludisme congénital à
plasmodium falciparurn du nouveau-né dont la mère est immigrée en France
depuis 2 ans [51], cela ne prouve pas qu'il faut encore du recul dans notre étude
pour se prononcer sur la non existence du paludisme congénital maladie dans
notre étude car le paludisme d'importation existe actuellement en France [37].
Des prévalences de paludisme congénital très élevées ont été retrouvées
par DARIE [25], effectivement si les prélèvements sanguins au cordon ou au
talon sont faits avant l'administration des sels de quinine à la mère, cela peut
justifi~r ces taux élevés; car la quinine traverse la barrière placentaire et passe
dans le lait des femmes allaitantes [30] négativant ainsi la parasitémie.
Dans notre étude, les prélèvements étaient faits souvent après
l'administration des sels de quinine mais DARIE ne la pas précisé dans son
étude.
étude.
Il existe aussI des causes d'erreurs que nous avons évitées dans notre
• Il faut éviter toute excoriation cutanée, toute blessure du foetus lors de l'extraction car la moindre solution de continuité peut servir de porte d'entrer aux hématies maternelles parasitées et réaliser par contamination un paludisme néonatal.
• Eviter de traire le cordon, ce qui pourrait favoriser le passage massif des hématozoaires du placenta qui est la zone d'accumulation vers la circulation foetale et être à l'origine du paludisme néonatal.
60
61
v - SUGGESTIONS ET RECOMMANDATIONS
La gestante fébrile étant plus sensible au paludisme, son profil
épidémiologique dans notre étude se caractérisant par un sujet :
• de bas niveau socio-économique et peu instruite.
• qui vient le plus souvent à la surveillance prénatale mais ne voit pas
l'importance des examens biologiques.
• pouvant améliorer les complications du paludisme sur lui-même et son
foetus s'il consulte le plus rapidement possible une formation sanitaire
spécialisée.
Nous formulons les recommandations suivantes:
1- Améliorer les conditions de vie de la femme enceinte en plaidant auprès des pouvoirs publics pour promouvoir l'alphabétisation, l'assainissement des zones d'habitation.
2- Inventorier et prendre en charge tous les problèmes liés à la chimioprophylaxie de la gestante car une chimioprévention efficace nécessite une bonne connaissance des modifications rapides des données concernant la chloroquino-résistance en pratiquant:
a) Les tests in vivo
• L'échec prophylactique est observé par la mise en évidence du parasite chez des sujets sans antécédent de paludisme, prenant régulièrement leur médicament.
• L'échec thérapeutique est défini par la présence de formes asexuées de plasmodium falciparum au septième jour.
• Dosage des médicaments par la méthode de BERQVlST ou SAKER SIMONIN.
b) Les tests in vitro
La chimio-résistance est défmie comme la capacité d'une souche de parasite à se multiplier ou survi'He en présence d'une dose de médicament qui détruit normalement les parasites de la même espèce.
62
3- Promouvoir la lutte anti-vectorielle. Elle revêt plus d'intérêt à cause des difficultés liées à la
chimioprophylaxie. La femme enceinte doit être informée sur les mesures visant à éviter le contact avec l'anophèle (treillis .anti-moustiques, pulvérisation d'insecticide, moustiquaire imprégnée de pyrethrynoïdes et insectifuges).
4- Eduquer la gestante sur les facteurs affectant l'utilisation et le rendement des
services de santé tels que :
• Les facteurs socio-économiques et culturels que constitue le retard de
décider d'avoir recours aux soins.
• Identifier et rejoindre l'établissement adéquat le plus proche.
5- Assurer la qualité des soins en considérant le paludisme de la gestante comme
une urgence, un paludisme grave et faire un traitement parenteral aux doses
adéquates sans oublier de faire le traitement symptomatique.
6- Conseiller aux gestantes fébriles paludéennes la prise d'antip)Tetrique même
avant de se présenter dans un centre de santé. Les effets néfastes de la fièvre
sur la gestante et le foetus imposent une rapidité dans son instinction.
7- Considérer notre étude comme préliminaire qui nécessite d'être poursuivie en
appliquant nos recommandations pour espérer améliorer les résultats.
63
64
CONCLUSION
La bonne prise en charge de la gestante et la parturiente hyperthermique
est très préoccupante. En effet, le paludisme représente 63,7 % des cas des
h h . uypert ,ermles.
L'association paludisme et grossesse survient surtout chez les gestantes à
bas niveau socio-économique sans distinction d'âge des mères, ni de la parité et
la gestité.
Le paludisme grave représente 35,2 % des cas, suivi de la chorioamniotite
retrouvée dans 31,1 % des cas, puis de l'hyperthermie du travail représentant 9,4
% des cas.
Quand il est associé avec d'autres pathologies il y a une synergIe qUI
augmente les effets délétères sur la mère et le foetus.
La transmission du paludisme de la mère à l'enfant est un problème réel
mais il y a des controverses selon la littérature dans la définition du paludisme
congénital retrouvé dans 6,6 % des cas dans notre étude.
L'hémoglobinurie et l'anémie grave sont les complications maternelles les
plus fréquentes, leurs répercussions sur le foetus sont souvent: l'avortement
représente 12,5 % des cas, la menace d'accouchement prématuré et
l'accouchement prématuré sont retrouvés à 32 % des cas environ chacun, la
souffrance foetale aiguë retrouvée dans 9,8 % des cas puis la mortinatalité est
survenue dans 4,3 % des cas.
Le traitement aux sels de quinine associé au traitement symptomatique ont
apporté de bons résultats.
L'accent doit être nus non seulement sur la prévention par une
chinrioprophylaxie efficace mais aussi par la promotion de la lutte anti-vectorielle
et l'Information, l'Education, la Communication (1.E.C) des gestantes et du
personnel médical en vue de la prise en charge rapide des hyperthermies, de
l'anémie et l'hémoglobinurie de la gestante paludéenne.
65
66
SIGNIFICATIONS DES ABREVIATIONS
% : Pourcentage
SIDA : Syndrome d'Immuno Déficience Acquise
IgG : Immunoglobuline G
IgM : Immunoglobuline M
CHU : Centre Hospitalier et Universitaire
P. vivax : Plasmodium vivax
P. malariae : Plasmodium malariae
P. ovalé : Plasmodium ovalé
>
?:
: Supérieur
: Supérieur ou égale
67
68
BILIOGRAPHIE
1- ALmONOU E, AYIVI B, AZANDEGBE N: Contribution à l'étude de la
croissance intra-utérine Méd. Af. Noire: 1988,35 (10), 742-747
2- ANTHONIOZ PH, CORREA P, LAUROY J et BAH M D
Association paludisme et grossesse : Données fournies par l'examen
microscopique de 607 placentas. Dakar Médical, 1979,24, 1, 103-111
3- AKINGBADE OA : Embryotoxic and Growth - Retarding effets of malaria
on PREGNANT MICE J. Repod. Med ; 1992 Mar : 37(3) 273-6
4- ARBEILLE PH, CARLES G, BOUSQUET F, FRIGUE V :
Circulation foetale et paludisme. Travail original 1. Gynecol. Odstet. Biol. Reprod. MASSON 1997 ; 26 : 697 - 703
5- ASSI ADOU J: Qu'en est-il du paludisme congénital?
Rev. Méd. de Côte d'Ivoire: ISSN 0377 - 4791 CIV; DA 1985 Vol 19 ; W 71 PP 51 - 53 BIBL 5 réf.
6- AZNAR C , HUERRE M : La diffusion des parasites dans l'unité foeto
placentaire. L'Eurobiologiste : (Paris) ; Pathologie du développement
embryonnaire ISSN 0999-5749 DA 1996 Vol. 30 W 222 PP 27 - 33 ABS.
Eny BIBL 49 réf.
7- BAH M, MARTIN L S, VICTORIUS A , DIALLO S et CORREA P :
Paludisme et Périnatologie Rev. Inter. de Pédiatrie N° 146 Déc. 1984. 8-17
8- BACHSCHMID l, SORO B , COULIBAL y A. , et COLL:
Infection palustre à l'accouchement et issue de la grossesse à BECEDI
(Côte d'Ivoire) Bull. Soc. Path. Ex. 84. 1991 - 257 - 265
9. BRANCH OH, UDHA YEN KUMAR V, HIGH TOWER A W, OLOO A J,
HA WLEY W A, NAHLEN BL : A Longitudinal Investigation of IgG and IgM
antibody respons to the Merozoïte surface protéine -1 19- Kilodalton domain
of plamodium falciparum in pegnant women an infants: Associations "vith
fébrile illness, parasitemia. Am. J.ofTrop. Med. Hyg. 1998-58-2 211 - 219.
10- BOUREE P, PALlES B: Le paludisme et la grossesse. Sem. Hôp. Paris,
1988,64 N"15. 1073 • 1075
11· BOURRE P, PALlES B: Paludisme et Grossesse. Rev. Fr. Gynécol.
Obstet. 1986,81, 10,559 - 562
12- BRICAlRE F, DANIS M, GENTILLINI M: Paludisme et Grossesse
Cahiers Santé 1993 ; 3 : 289 - 92
13- BULMER J N, BASHEED F N, Francis N, MORRISON L :
Placental Malaria. 1 : Pathological Classification Histopathology ; ISSN 0
309 - 0167 GBR DA 1993 Vol 22 N" 3 pp 211 - 218 BIBL 19 Réf.
14- BULMER J N, RASHEED F N, MORRISON L, Francis N :
Placental Malaria. II : A semi-quantitative Investiatio of the patological features. Histopathology ; ISSN 0 305-9 ; GBR DA 1993 Vol. 22 N" 3 PP 219 - 225. BIBL. Il Réf.
15= CARLES G, BOUSQUET F, RAYNAL P, PENEAU C, ARBEILLE P :
Grossesse et Paludisme: Etude de 143 cas en Guyane Française. J .. Gynécol. Obstét.et Biol.de la réprod. Vol 27. 8 PP 798 - 805
16- CARNEVALE P, BOSSENO M F, PANGUI E et COLL: Observations
parasitologiques sur le paludisme congénital à l'Hôpital Militaire de
Brazzaville Rép. Pop. Du Congo Cah. ORST OM Ser. Méd. Et Parasito!.
V~ol Y~XIII l'-~o 2 1985: 89~ 94
7(l
17- CHENGE M, KALENGA M K, KAKOMA : Etats fébriles chez les
gestantes à LUBUMBASHI (R.D.C.) Rev. Fr. GynécoL Obstét. 1998
Vo193 6. pp 475 - 480
18- CHERON G, HUBERT P, KEITA M, SCHMITZ J: Neuropaludisme
congénital Lettres à l'Editeur Arch. Fr. Pédiatrie. 1986. 43 - 751 - 2
19- CHIPPAUX J P, MASSOUGBODJI A, EKOUE S, LASS et Coll :
Note sur le passage transplacentaire de plasmodium falcipanun chez des
parturientes non fébriles en région holoendérnique BuL . Soc. path. Exo.
1991 Vol 84 ; N° 5 - 5 bis pp 458 - 464.
20- CHOBLI M, AGBOTON H, TAKPARA 1 et COLL: Association HELLP
Syndrome et paludisme grave à propos de trois observations. Cah
anesthésiol 1988, 46 (3) : 203 -207
21- CLARREN S K, SMITH DW, HARVEY MAS, WARD RH :
Hyperthermia : A prospective Evaluation of a possible teratogenic agent in
man. Pédiatrie USA 1979 VoL 95. N°l pp 81 - 83
22- CORREA P, BAH M D, DIALLO S et COLL: Paludisme et Grossesse
Premier rapport GYN. OBST. BIOL. REPR. 198211 N°l 2- 42
23- COT M, ROISIN A, BARRO D, YADA A, CARNEVALE P, BREART :
Effect of chloroquine chemoprophylaxis during pregnancy ofbirth weight: resultats of a randomized trial A.c1l.1. J trop. Med. Hyg. 1992 Jan. : 46 (1):21-7
24- DARIE H, HABA M : Paludisme congénital Mise au point
N° 2 PP! 75 - 178
71
26- DESOWITZ R S, ELM J, ALPER S M P : Plasmodium falciparum
specifie immunoglobulin G (IgG) IgM and IgE anti-bodies in paired
maternel - cord sera from east sepik province, papua new Guinea.
Infection and immunity USA 1993 vol 61 N°3 PP 988 - 993
27- DESOWITZ RS, BUCHBINDER G : The absence of plasmodium
falciparum gametocytes L'l the placental blood of a woman with a
peripheral parasitaemia. Aunals of Trop. Med and parasit. 1992 Vol 86 W 2
pp 191 - 192
28- DESOWITZ R S, ALPERS M P : Plascental plasmodium falciparum
parasitemia en état sepik (Papua New Guinea) Woman of different parity :
the apparent absence of acute effects on mother and foetus . Aunais
Trop. MeJ. Parasito!. 1992,86, W2 APR; pp 95 -102. pp 101 - 102.
29- DIALLO S, VICTORIUS A, N'DIR 0, DIOUF F, BAH lB :
Prévalence et évolution du paludisme congénital en zone Urbaine: cas de la ville de TRIES (Sénégal) Bul. soc. med. AfNoire 1983 Vol 28 W 1 ; PP 133 - 141 ;
30- DIALLO S , GAYE 0: Quatrième séance. La Qui..'li..'le pharmacologie,
Tolérance Publ. Med. Af. W spécial PP 83 87
31- DRUILHE P, MONJOUR L, GENTlLINI M : Passage Transplacentaire
des Antigènes Solubles P!asmomaux. Induction d'une tolérance irrununitaire
spécifique. Nouv. Presse ~1éd. Fr 1976 Vol. 5 N° 22 pp 1430 - 1431.
32- DUFLO B, DAN1S M, ROSEN HEM M et COLL: Paludisme et
Grossesse ~1ed. Afr. :Noire : 1987~ 34 (12) pp 1035 1041
33- GALBRAITH R M, FOX H, HSI B, GALBRAITA G M, BRAY R :
The human matemofoetal relationship in malaria.
HISTOLOGICALULTRASTRUCTURAL and immunopathological
studies of the placenta. Trans. R. Soc. Trop Méd. Hyg.; 1980, 74, 61-72
34- GARIN Y JF, BLOT, WALTER P, PL~ON JM, VERNES A:
Placentopathies palustres: aspects parasitologiques, cliniques et im..'llunologiques. Arch. Fr. Pediarie 1985 - Vol 42 N° supp 2 pp 917 - 920
35- GARNER P, BRABIN B : A Review ofrandomized controlled trials of
routine antimalarial drug prophylaxis during pregnancy in endemic
malarious areas. Bul. world health organization 1994 72 : 89 - 99
36- GAZIN P, CAMPAORE MP, RUTIN Y, MOLES J F: Infection du
placenta par les plasmodium en zone d'endémie: les facteurs de risque
Bul. soc path. exo.1994 Vol 87 ; N°2; pp 97 -100.
37- GENTILINI MARC, DUFLO B: Med. Trop. Flammarion Médecine -
Sciences 4è Edition pp 81 108
38- GOUYON JB, AUJARG Y, JACQZ E, SCRLEGEL N, RELIAS JP,
Un cas parisien de paludisme congénital Arch. Fr. pédiatrie: 1986
Vol 43 ; N° 3 ; pp 201 - 202.
39- ROFMAN V, LADNER J, TRIER TRAN et COLL: Infection
placentaire au Rwanda: Comparaison entre une population infectée par le
VIH et unc population contrôle. Ammles path. (Paris). 1998 18 - 6.
466 - 472
40- lBHANESE BHOR S E, OKOLO A A: Placental !,.1alaria and pregnanc\
out come. Inter. 1. gynecol. obstet.1992 , 37 l'JO 4 pp 247 = 252
41- LIGNY C, DE GENTILE L, CHABASSE D et COLL: Paludisme et
Grossesse. A propos d'une observation de paludisme congénital à
plasmodium falciparum. AIm. Pédiatrie (Paris) 1989,36, W 10,669 - 674
42- MAC GREGOR 1 A, WILSON M E, BILLEWICZ W Z :
Malaria infection of placenta in the Gambia, west Africa ; its incidence and relationship to stillbirth, birthweight and placental weight. Transactions royal Soc TropMed.Hyg.1983 ; 77 N°2 PP 232 - 244
43- MAC GREGOR J D, A VERY J G : Malaria Transmission and Fetal
Growth. Brit. Med. J. 17 August 1974. 443-436
44- MATTEE LLI A, CALIGARIS S, CASTELLI F, C."-ROSI G:
The placenta and malaria Ann. Trop. Med. Parasit.l997 - vol. 91. W 7 PP 803 - 810
45- MC DERNOTT J M, HEYMANN DL and ALL :
- Efficacy of chemoprophylaxis in p~eventing plasmodium falciparum parasitemia and placental infection in pregnant women in Malawi
- Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 1988 82 (4) 520-3
46- MBANZULU P N, LENG J J, KABA S et COLL: Paludisme et
Grossesse Situation Epidémiologique à Kinshasa (Zaïre) Rev. Fr. Gynécol.
Obstét. 1988, 83, 2 99 - 103
47- MENENDEZ C, ALONSO PL, KLl\!TEH A, M'BOGE B, FRANCIS N :
The contribution of Gambian Traditional Birth attendants to fied research. J. Trop .. Hyg .. 1993 Vo1.96 N°3 PP 175-178.
48- MILLER P, SMITH DW, SHEPARD TH: Materne! Hyperthennia as a
Possible cause of f-J1encephaly. Lancet GE 1978 N° 8063 pp 519 -521
49- MOLEZ J.F, BOSSEN J\1.F, TR.·\ORE G, CA.RNEV~~LE P, G.AZ!N P:
Infection placentaire et paludisme urbain à BOBOD!OULASSO~ BURKIN,t1 .. -F.A,SO Sili.1.té : (~1ontrouge) 1992. Vol. 2 N° 3 : pp 176~ 179
7~
5()" MOLEZ J F, BOSSENO M F, TRAORE S G, GUIENHOU 0,
CARNEV ALE P: Infection placentaire itérative à P. falciparum au cours de
deux grossesses successives à Bobo-dioulasso (Burkina-faso) Bul. Soc.
Path.Exo. 1989 Vol. 82 W 3 pp 373-380
51-NIYONGABO T, PERROTIN D, DUONG T H et COLL:
Paludisme, Grossesse et Prophylaxie Gynéco!. Obstét. Bio!. Réprod. 1989, 18,69-71 Masson, Paris 1989.
52- Organisation de Coordination et de Coopération pour la Lutte Contre les
Grandes Endémies (OCCGE) BOBO-DIOULASSO :
Travaux de l'unité de recherche paludologie du centre Muraz et de l'équipe ORSTOM de Bobo-dioulasso. In : rapport final de la xxmè
Conférence Technique de l'OCCGE 1983. Bobo-dioulasso (HVO) OCCGE 1986 - PP 137 - 172.
53- PA VIA C S, NIEDER BUHL C J: Immunization and protection aganist
malaria During murine pregnancy. Ann. J. Trop. Méd. Hyg. 1991
Feb. 44 (2) 176 - 82
54- PHILIPPE E, W AL TER P: Les lésions placentaires du paludisme
Ar h F P 'do tn' 19Q~ \' 1 A') N° ') op 9') 1 0')'1 C . r. e la e. v-' 0 ...... .1. supp .... -'-,. ... - J ... ..;
55- PLA YFAIR J H L, BCHIR P H D MB: Immunity to malaria.
Brit. Med. Bul. (1982) Vol. 38. N°2 PP 153 - 159
56- Programme National de Lutte Contre le Paludisme .A.bidjan-Côte d'Ivoire:
Le Diagnostic et la prise en charge du paludisme grave à P. falciparum. Version Janv. 1999.
57- RANDRL~.N JAFISAM!NDRA KOTROKA NS et COLL:
In-t-pyE.f d~ 1'",,-v-~"YrIQ.n o:ana<omn_",v:Jtholog;qno An nl'J1f"' Pon<a do'Jlnc l""s ZOne" .LI. " ..... 1....,.. ... ..... A.~J.J. ...... J.J. U.l l J.v-Pu.uJ. l .1 u .... >..I-U pJ.u.v ...... J.o.«- ..... J.ù 1.... '- ...,
i.ppnAp.n'~"'s -n.':lol·,,·tr~ ~t da. -f':loihl.,. n~""Tt:><':>u "A01·~f'1.1i-llr.t:>1 ...,. '-'~...,. .... 11 .... pUl"""" l........ ... 1U.~V1"'" ~ 1"'-'U. "'u ..... VU.~"u..J'-'l.
1. Gynécol. Obstét Biol. Repro. 1994 Vol. 23 n° 7 pp 825 = 829
58- REDD SC, WIRIMA J J, STEKETEE R W, BREMAN J G et COLL:
Transplacental transmission of plasmodium falciparum in rural Malawi. Am. 1. Trop. MOO. Hyg. USA 1996 Vol. 55 N° 1 W supp. pp 57 - 60
59- RICHARD LENOBLE D, KOMBILA M, POINSOT J et COLL:
Paludisme au Gabon. Passage transplacentaire et dynamique de développement des anticorps antipalustres fluorescents selon l'âge.
Bul. Soc. Path. Exo. 1988, Vol. 81 nO 81 n° 4 pp 732 - 737
60- ROBERT D, HINDI M D, PARVIN H, AZIMI MD: Congenital
Malaria due to plasmodium falciparum. Pediatrics Vol. 66 n° 6 Dec.1980.
61- SALOMON CH: Groupe sangnins érythrocytaires et pathologie
géograpr.ique. Rév. Epidem. et santé publique 1979 - 27.389 - 397
62- SHUKLA G, ASNAN! P J, BHUSNUR MATH SR, VINAYAK V K:
Prevention of malaria - induced foetal abnorumalities following Immunization of nice with plasmodium berghei merozoite antigen. lndian J. Med. Res. 1990 sep: 91 : 372-8
63- EABASTE J L : Fièvre au cours de grossesse: Orientation diagnostique la
re\nJe du patricien (Pa..ris).1998 Vol. 48 N° 14 pp 1615 - 1619.
64- TEGOSHI T, DESOWITZ RS, PIRL KG, MA.ENO Y, AIF~ WA M :
Placental pathology in pla..'llodium Berghei-infected rats. A~ J Tr~~ ~,re,-l U,,~ U'''A l092\'nl A7 N°" Dp'-;A'< 6'1 LUll. • l'LIll, .1.". u . .I..I.J5-' >..JI ":1....1../ VJ. "'T 1. J. .J,.I. v.,. ...... ~-"
65- TESTA J, A WO DABON J, LAGARDE N, OLIVIER T, DELMONT J :
Intérêt de l'opposition placentaire COIrucTlle marqueur épidémiologique du paludisme; (Interest of placenta! apposition as an epidemiological ;nru· ...... Oi-Ar nf~alan·a) Bnl Co~ Path Exo 1001 \'01 QA na "bic AÎ~ 470 .1 "'U'''''''1. v 1.1.1. 1.u. u-J.. ...... V • .l. U 1.. • .. /./ 1. 1.. V--.- 1.1. .J ... .) -r f.J= f./
66- TESTA J, A WO DABO~ J, LAGARDE N, OLIVIER T, DELMONT :
Inrl; .... pc- nlocTY'lorl~rll.PC' pt pl a ropnt"'pathl· pc- nol11'-'"p roh""7 ')')0 parhlr~p.ntes .lJ.H ... U ..... ""J pJ.U.JlJ.1 vJ.~U-""J ...... 1.- J.U .... """I ... V uu ...... ù pu. ..... .) ..... "" ...... J.J. ...... .t,., "'-'''-'/ UJ. ... u...tJ .... lU.
Centrafricaines. },,1ed. Trop. 1990 Vol 50 bD 1 pp 85~90.
7(,
67~ TESTA J, BAQUILLON G, DELMONT J et COLL:
Grossesse et indices parasiterniques A « plasmodium falciparum » (Résultat d'une étude à Bangui (ReA)). Med. Trop. Vo!.47- N°4 Oct. - Déc. 1987
68- WALTER P, GARIN J F, BLOT P, PHILIPPE E : Placenta. Et
paludisme. Etude morphologique, parasitologique et cli..TIique.
J. Gynécol. Obstét. Bio!. Reprod. 1981 VoUD nO 6 PP 535 - 542
69- WALFER P, GARIN J F, BLOT P : Placenta et paludisme. Etude
morphologique, parasitologique et clir'.Ïque. J. Gynécol. Obstét. bio!. reprod.1981.
10 W6 pp 535 - 542 .
70- WALTER P, GARIN J.F, BLOT P: Placenta et Paludisme.
1. Gynéco!. Obstét. Bio!, Reprod. 1981.10535.542
71- WATKISON M ET RUSHTON DI: Plasmodial pigmentation of placenta
and out comme of pregnancy in West African mothers.
Brit. Med. J. 1983,287. W 6387, Jul. pp 251-254.
72- W ATKINSON M, RUSHTON DI: Plasmodia! pigmentation of placenta and
out come ofpregnancy in West A.+rican. Mothers. Brit. Med. IVo!. 28723 July 1983
73- ZINSOU R D, ENGONGAH-BEK.A. T, RICHARD-LE NOBLE D:.
Paludisme et Grossesse. Etude comparative entre l'i\frique Centrale et l'Afrique de l'Ouest J. Gynécol. Obstét. Biol. Reprod. 1987. 16485 = 488 ~1asson, Paris 1987
77
1 _
Echelle de glasgow-Liège (GLS)*
J.D. Dom et al. Ncurosurgcry, 1985 16,595-601
• L'échelle de Glasgow-Liègc corabinc l'évaluation des réflexes du trollC
cérébral ct de l'échelle de coma de Glsgow-Liège. Les scores possibles de
l'échelle de Glasgow-Liège sont de 3 à 20.
E spontanée 4
au bruit 3
Ouverture à la douleur 2
dcs yeux jamais 1
V orientée 5
Confuse 4
Réponse inapropriée 3
verbale ,
incompréhensible 2
nen 1
M obéit 6
orientée 5
évitement 4 Uéponsc motrice flexion stéréotypée 3
extension stéréotypée 2
nen 1
R fronto-orbiculaire 5 oculo-céphalique vertical 4
Réflexes photo moteur 3
du tronc oculo-céphaliq ue horizontal 4
ocnlo-cardiaque
rien 0
FICHE D'ENQUETE SUR LE PALUDISME ET GROSSESSE
IDENTIFICATION
Adresse: _______ _
N° fiche :
N" dossier:
Profession
Age (année) :
Gestité :
Parité:
Tél. : _____ _
Niveau socio-économique: Sas = 1 Moyen = 2 Elevé = 3
S!)RVEILLANCE PRENATALE:
• Nombre CPN : 0=1 1-2=2 Plus de 3 = 3
• Bilan biologique: correct = 1 partiel = 2 non fait = 3
• Prophylaxie palustre: Oui = 1 Non = 2
Mégi~aments Posologie
Nivaquine
Savarine
Résochine
Autres
• ATCD d'accés palustre
• 1er tri mestre Oui = 1 Non = 2
2éme trimestre Oui = 1 Non = 2
30me trimestre Oui = 1 Non = 2
Médicaments recus Posologie
u
u u u
U U L-l
1
EXAMEN GENERAL:
DDR:
Age gestationel (en semaines)
Tension artérielle (TA)
Systolique en mmHg
Distolique en mmHg
Pouls:
Température (P)
Score Glasgow: 5 7 = 1 8-12=2
• Frissons:
• Céphalées:
• Poly-arthralgies :
• Asthénie:
• Anémie:
• Ictère:
Autres signes:
Oui = 1
Oui = 1
Oui = 1
Oui = 1
Oui = 1
Oui = 1
• Pulmonaires: Oui = 1
• Urinaires: Oui = 1
• Digestifs: Oui = 1
• Neurologiques: Oui = 1
EXAMENS OBSTETRICAL
• Hauteur utérine (en cm)
• Etat des membranes: intactes = 1
• Liquide amniotique:
Clair non fétide = 1
Teinté non fétide = 3
Hémorragique:; 5
• Contractions utérines: Oui = 1
• Altération des SDCF : Oui:; 1
• Etat du col:
~ 13 = 3
Non:; 2
Non = 2
Non = 2
Non = 2
Non =2
Non = 2
Non = 2
Non = 2
Non = 2
Non = 2
rompues = 2
Clair fétide = 2
Teinté fétide = 4
Non = 2
Non = 2
Ouvert à 1 - 2 cm = 1 Ouvert à plus de 3 cm = 2 Fermé:; 3
1 1
u u u u u u u
U U U U
1 1
U U
u u
u 2
• MAP: Oui::; 1
• Type de présentation:
Céphalique::; 1
Transverse::; 2
Siège:: 3
Autres (à préciser) :: 4
BIOLOGIE DE LA MERE
Goutte épaisse (GE) :
aBC Taux d'Hb en gldl
Glycémie en gll
Ph sanguin
Hématocrite en %
URINES
Test de Berqvist :
Hémoglobinurie :
Non:: 2
Positive:: 1
Positive:: 1
positive:: 1
Positive;:: 1
TRAITEMENT DE LA MERE
Médicaments
Ouinimax
Ouinoforme
Nivaquine injectable
Paluthère
ACCOUCHEMENT
Négative;:: 2
Négative;:: 2
négative:: 2
Négative:: 2
U U
u U 1 1
1 1
1 1
1 1
U U
Durée du travail (heure) U Mode d'accouchement: voie basse::; 1 Instrumentation::; 2 Césarienne::; 3 U Indication césarienne (à préciser) : 1 1
3
NOUVEAU-NE
Poids (en gramme) :
Taille (en cm) :
Apgar à 1 min:
Apgar à 5 min:
Apgar à 10 min:
BIOLOGIE DU NOUVEAU-NE
GE sang du cordon:
GE de l'enfant:
Positive = 1
Positive = 1
TRAITEMENT DU NOUVEAU-NE
Abstention thérapeutique: oui = 1
Médicaments
Nivaquine sirop
Autres
Transfert en néonatalogie: Oui = 1
Motif du transfert :
Lie!J du transfert :
EVOLUTION BIOLOGIQUE
Contrôle GE ou aBC après traitement
• Chez l'enfant: Positif = 1
• Chez la mère: Positif = 1
EVOLUTION CLINIQUE
Négative = 2
Négative = 2
Non =2
Non = 2
Négatif = 2
Négatif = 2
• Chez la mère: 1 = bonne 2 = compliquée 3 = décès
3 = décès • Chez l'enfant: 1 = bonne 2 = compliquée .
u u
U
U U U
u u
4