03/05/2018 14h-16h LENORMAND HéloïseLa douleur: on la retrouve à la pression le long du trajet veineux, à la dorsiflexion (signe de Homans). On peut trouver : &!Dilatation veineuse

SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Maladie thrombo-embolique veineuse

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03/05/2018 14h-16h ALEMAN Axel LENORMAND Héloïse Système Cardiovasculaire Dr. SARLON remplacé par Dr Nicolas DOGNIN 18 Pages

Maladie thrombo-embolique veineuse Plan

A. Anatomie Veineuse I. Système veineux profond des membres inferieurs

II. Système veineux superficiel des membres inferieurs B. Physiopathologie

I. Le thrombus II. Le site de formation

III. L’évolution IV. La migration embolique

C. Épidémiologie et facteurs de risque I. Épidémiologie

II. Facteurs de risque D. Diagnostic positif

I. TVP II. Embolie pulmonaire

E. Diagnostic de gravité I. Clinique

II. Biologie III. Imagerie IV. Résumer

F. Stratégie diagnostique I. Arbre décisionnel TVP

II. Arbre décisionnel EP G. Diagnostic étiologique

I. Rechercher une thrombophilie II. Rechercher un cancer

H. Évolution I. Bases thérapeutiques

I. Bases thérapeutiques communes II. Bases thérapeutiques TVP

III. Bases thérapeutiques EP IV. Anticoagulation V. Durée

J. Points forts

Abréviations :

- MTEV : maladies thromboemboliques veineuses - MI : membres inferieurs - TVP : thrombose veineuse profonde - MS : membres supérieurs - EP : Embolie pulmonaire


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La maladie veineuse thrombo-embolique regroupe l’embolie pulmonaire (caillot au niveau des artères pulmonaire) et thrombose veineuse profonde (caillot au niveau des veines périphériques). Le terme « phlébite » est interdit, on parle de TVP.

C’est une urgence médicale. L’intérêt de ce cours repose donc sur la façon de diagnostiquer une MTEV.

A. Anatomie Veineuse

Au niveau des membres inférieurs on distingue réseau profond et réseau superficiel.

I. Système veineux profond des membres inferieurs

Il assure 90% du retour veineux.

Rappel anatomique : Quand on parle des veines on va de la distalité vers la proximité : Au niveau de la jambe les trois veines profondes principales sont : la fibulaire, tibiale antérieure et la tibiale postérieure. Elles vont confluer pour former la veine poplitée qui chemine en arrière du genou. Puis elle se poursuit par la veine fémorale qui va converger avec les veines fémorales profonde et superficielle pour former la veine fémorale commune. Le ligament inguinal permet de limiter pelvis et membre inferieur. C’est plus souvent dans le réseau profond qu’il y a formation de thrombus.

II. Système veineux superficiel des membres inférieurs

Il représente 10% du retour veineux.

On retrouve 2 structures veineuses :

-‐ La grande veine saphène : chemine le long de la partie interne de la cuisse et se jette dans la veine fémorale commune.


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-‐ La petite veine saphène : chemine le long de la face postérieure du mollet, se jette dans la veine poplitée.

Lorsque ce réseau est thrombosé on parle de thrombose veineuse superficielle. On les voit très bien chez des sportifs ou chez les mamies qui ont une dilatation veineuse.

B. Physiopathologie

I. Le thrombus

On a l’association de 3 facteurs responsables de la formation d’un thrombus : Triade de Virchow :

-‐ Altération de la paroi veineuse (varices, compressions extrinsèques, malformations). -‐ Stase veineuse (alitement, MI plâtré…) -‐ Etat d’hypercoagulabilité (cancer, thrombophilie héréditaire). Il peut arriver que ce critère soit

absent.

II. Le site de formation

Le site de formation du thrombus est le plus souvent au niveau des veines profondes des MI, localisé en situation distale (jambe) ; si ce n’est pas traité, il va progresser et devenir proximal (cuisse). Le thrombus se développe au niveau des valvules (zone de turbulences), c’est à dire au niveau des zones de ralentissement du flux. Plus rarement on peut trouver des thrombus au niveaux des veines superficielles, des veines des MS, ou des veines mésentériques, ou encore au niveau cérébral.

III. L’évolution du thrombus : les étapes

-‐ Lyse spontanée : il s’agit de thrombus minime non obstructif distal, chez une personne jeune qui n’a pas de terrain favorable à une TVP mais qui va être immobilisée par plâtre suite à un choc traumatique, une petite TVP se constitue et va être détruite lorsque le patient va reprendre la marche.

-‐ Aggravation :

• Il peut y avoir une évolution vers l’obstruction au retour veineux avec un ralentissement du retour veineux qui entraine un œdème, une dilatation du cordon veineux et une douleur.

• Migration : le thrombus remonte par la veine cave inferieure, rejoint le ventricule droit et risque de se bloquer dans les artères pulmonaires : embolie pulmonaire ++. Plus rarement s’il y a une communication entre oreillettes droite et gauche par un foramen ovale, le thrombus passera dans l’OG puis dans le VG avant d’atteindre l’aorte et pourra s’en suivre un AVC, c’est ce qu’on appelle une embolie paradoxale.

-‐ Autres : le thrombus peut se chroniciser, épaissir la paroi veineuse entrainant une sténose veineuse.


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IV. La migration embolique

a) Retentissement cardiaque

Si le thrombus part dans les artères pulmonaires et qu’il est de taille importante, il va gêner la systole du ventricule droit. Cela va provoquer une hypertension artérielle pulmonaire aigue, une dilatation et insuffisance ventriculaire droite avec des signes d’insuffisance cardiaque droite. C’est très brutal, pouvant entrainer un tableau de choc cardiogénique voire d’arrêt cardiaque.

b) Retentissement pulmonaire

Il y a un infarctus pulmonaire délétère pour le parenchyme pulmonaire, provoquant une ischémie puis une nécrose (douleur thoracique). Au niveau de la zone nécrosée il va y avoir des remaniements hémorragiques pouvant provoquer des hémoptysies. La partie nécrosée va aussi avoir tendance à se surinfecter (fièvre). Il y aura aussi un retentissement respiratoire puisqu’une partie du poumon sera donc moins bien perfusée, provoquant une hypoxémie. Réponse à une question : la vascularisation pulmonaire assure aussi la vascularisation nutritionnelle du poumon d’où l’hypoxie, bien que cela soit dans une moindre mesure par rapport à la vascularisation bronchique. Dans le cours de l’an dernier il y avait une petite partie sur l’hypoxémie et l’effet shunt, elle n’a pas été traitée cette année.

C. Épidémiologie et facteurs de risques

I. Épidémiologie

La TVP est 2 fois plus fréquente que l’EP : Incidence annuelle : TVP : 1,24 ‰ EP : 0,6 ‰ MTEV : 1,84 ‰.

L’EP est plus grave que la TVPà Mortalité́ à 30j : TVP < 5%, EP = 10%. Quand on a une EP symptomatique, on a dans 70% des cas une TVP associée. Il faut donc systématiquement demander une écho doppler des MI. Le traitement est l’anticoagulation, et si on détecte une TVP on va en plus utiliser des bas de contention.

Quand on a une TVP symptomatique, elle est associée à une EP asymptomatique dans 50% des cas.

II. Facteurs de risques

Ceux sont les mêmes pour les EP et les TVP, car c’est la même maladie (MTEV).

1) Selon la réversibilité

a) Facteurs transitoires

-‐ Chirurgie : orthopédie, gynécologique et neurochirurgie +++. -‐ Traumatologie : immobilisation plâtrée -‐ Traitement : œstrogènes en contraception ou traitement hormonal substitutif. -‐ Voyages prolongés.


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b) Facteurs permanents

-‐ Age -‐ Thrombophilies acquises : cancer, SAPL (syndrome des anti-phospholipides). Risque x10 de TVP

par rapport à la population générale. -‐ Thrombophilies héréditaires :

o Mutation du Facteur II et V Leiden. o Déficit en inhibiteur de la coagulation (protéine C/protéine S/antithrombine).

-‐ Maladies inflammatoires chroniques (maladie de Crohn, insuffisance cardiaque ou veineuse) altérant la paroi veineuse.

-‐ Stase veineuse : insuffisance cardiaque droite, insuffisane veineuse.

2) Selon le niveau de risque

-‐ FDR majeurs transitoires :

o Chirurgie. o Immobilisation prolongée > ou égale à 3 jours. o Immobilisation orthopédique è Dans les 3 derniers mois.

-‐ FDR majeurs permanents :

o Cancer en cours de TTT o SAPL

-‐ FDR mineurs

o Contraception OP ou THS. o Grossesse et post-partum. o Voyage > 4h.

-‐ Autresà MTEV idiopathique ou ambulatoire 30%.

D. Diagnostic positif

I. TVP Clinique très évocatrice : unilatéralité et brutalité. L’œdème se situe en dessous de l’obstruction, par exemple s’il y a un œdème de l’intégralité́ du MI, l’obstruction touche les veines iliaques. Ce n’est pas le même type d’œdème qu’on retrouve chez l’insuffisant cardiaque (déclives qui prennent le godet) : Pour la TVP ils seront blancs, inflammatoires et durs. La douleur : on la retrouve à la pression le long du trajet veineux, à la dorsiflexion (signe de Homans).

On peut trouver :

-‐ Dilatation veineuse superficielle (varices) -‐ Augmentation de la température locale. -‐ Troubles de la coloration cutanée : jambes bleues ou rouges.


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TVS : cordon veineux superficiel qui gonflent, dures et douloureuses. Survient régulièrement sur VVP.

Les signes sont aspécifiques. On utilise donc un score de probabilité́ clinique pour nous aider dans la démarche diagnostique : Score de Wells modifié 2003 (pas à retenir, à télécharger sur smartphones).

-‐ Un score < 2àfaible probabilité́ cliniqueàon demande les D-Dimères.

-‐ Un score ≥ 2àforte probabilité́ cliniqueàon passe directement à l’imagerie (écho doppler).

II. Embolie Pulmonaire a) Diagnostic clinique

Le diagnostic est souvent difficile à faire, car on n’y pense pas souvent en premier, elle peut être associée à d’autres pathologies. Symptômes :

-‐ Aspécifiques. -‐ Dyspnée (liée à l’effet shunt) -‐ Précordialgie (infarctus pulmonaire) -‐ Toux. -‐ Douleur pleurale. -‐ Anxiété́. -‐ Hémoptysie (signe d’infarctus pulmonaire) -‐ Signe de gravité : syncope (élément de gravité +++)

Signes à l’examen : -‐ Aspécifiques. -‐ Tachycardie, arythmie. -‐ Tachypnée. -‐ Fièvre. -‐ Insuffisance cardiaque droit aigue :

o Turgescence jugulaire. o Signe de Harzer (on sent le cœur tachycarde à la palpation sous le processus xiphoïde).

-‐ Auscultation pulmonaire normale. -‐ Signe de gravité : hypotension (PAS < 90mmHg, cyanose).


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Formes cliniques : Les EP peuvent se présenter sous différentes formes :

-‐ Peuvent être asymptomatiques -‐ Dyspnée isolée parfois progressive -‐ Infarctus pulmonaire surinfecté -‐ État de chocàURGENCE VITALE. -‐ Signes de l’IC droite) :

o Turgescence jugulaire. o Reflux hépato jugulaire o Signe de Harzer. o Hépatomégalie et ascite (plus un signe de chronicisation).

b) Diagnostics différentiels

Ils vont concerner tous les autres problèmes cardio-pulmonaires (ce qui est en italique n’a pas été mentionné).

-‐ Pneumopathie +++. - OAP -‐ SCA. -‐ Péricardite. -‐ Pleurésie. -‐ Pneumothorax. -‐ Dissection aortique.

c) Score de probabilité clinique pour l’EP

Ces scores ne sont pas à connaître par cœur.


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-‐ Score de Wells 2000 - Score Canadien :

Probabilité́ faible : 2-6%.

Probabilité́ moyenne : 17-24%.

Probabilité́ haute : 54-78%.

-‐ Score de Genève révisé – 2006: Score Européen (utilisé à la Timone) :

Probabilité faible : 7-12 %àD-dimères. Probabilité moyenne : 24-31%àD-dimères.

Probabilité forte : 58-82%àangio-scan pulmonaire.

A rechercher systématiquement (valable lors du diagnostic d’EP et de TVP) :

-‐ ATCD familiaux personnels de MTEV, qui vont orienter vers une recherche d’hémopathie favorisante, mutation du facteur de Leiden.

-‐ ATCD familiaux et personnels de cancer (une EP sans facteur déclenchant doit nous faire suspecter un cancer) ;

-‐ Un facteur déclenchant (majeur transitoire, majeur permanent ou mineur). -‐ Des signes de TVP en cas d’EP et inversement.

d) Diagnostic paraclinique èD-dimères

Ce sont les produits de dégradation de la fibrine. (La valeur seuil est < 500 µg/L). Le seuil est à adapter à l’âge car le seuil de positivité augmente physiologiquement avec l’âge.

La VPN est élevée. C’est un bon test pour le diagnostic d’élimination, si c’est négatif c’est quasi sûr qu’il n’y a pas d’EP. Il y a par contre beaucoup de faux positifs : hospitalisés, cancer, infection, grossesse, âge > 80ans.

èÉcho Doppler veineux des MI :

Examen de référence pour le diagnostic de TV

-‐ Signes directs : à l’endroit de la TV

o Incompressibilité́ de la veine sous la sonde. +++ o Thrombus endoveineux visible (blanc) o Absence de flux doppler si thrombus totalement obstructif.

-‐ Signes indirects :

o Veine dilatée en amont. o Immobilité́ valvulaire. o Circulation veineuse collatérale.


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è Gazométrie

Ne doit plus être systématique si saturation normale. A pratiquer en air ambiant (pas avec le masque à oxygène sinon c’est inutile).

-‐ Normale dans 20% des cas (ce qui n’élimine pas le diagnostic). -‐ Hypoxie. -‐ Hypocapnie. -‐ Alcalose respiratoire. -‐ SatO2 < 90% à signe de gravité.

èECG

Il peut être normal.

-‐ Tachycardie supraventriculaire dans 90% des cas, qui compense l’hypo perfusion. -‐ On retrouve des signes de souffrance du VD :

o Aspect S1Q3 : onde S DI et onde Q en DIII. o BBD, bloc de branche droit o Trouble du rythme supra-ventriculaire. o Troubles de repolarisation de V1 à V4 : onde T négative o Déviation axial droite.

Piège : on trouve parfois une FC normale mais c’est parce que le patient prend des β-bloquants ou des anticalciques (ralentisseurs du rythme).

èRadio du Thorax

Elle est souvent normale sinon :

-‐ Élévation d’une coupole diaphragmatique. -‐ Atélectasies en bande. -‐ Épanchement pleural réactionnel. -‐ Élargissement des artères pulmonaires. -‐ Opacité́ triangulaire à base pleuraleàinfarctus d’une partie du poumon.


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è Angioscanner ++ examen de référence

C’est l’examen de première intention. Injection d’iode (allergie, insuffisance rénale) et irradiant (grossesse), au temps pulmonaire. On verra l’iode qui contourne le caillot. Thrombus hypodense au niveau des artères pulmonaires. Chez la femme enceinte et l’insuffisant rénal on fait une écho-doppler en première intention. L’angio IRM a une sensibilité très mauvaise pour les EP. Si l’EP est peu ou moyennement probable et que l’angioscanner et négatif alors on élimine l’EP.

èScintigraphie

On réalise 2 séquences : une première séquence de ventilation et une séquence de perfusion. Injection en IV d’un traceur marqué au Tc99m. En cas d’EP : défaut perfusionnel (image en bas gauche) et ventilation normale.

Elle est non interprétable si le patient a une pathologie pulmonaire car la ventilation sera déjà̀ diminuée. Elle est possible en cas d’insuffisance rénale. L’inconvénient est le problème de disponibilité (pas de scintigraphie le weekend ni la nuit).

RÉSUMÉ

E. Diagnostic de gravité

10% de mortalité pour l’EP

I. Clinique

-‐ un tableau de choc qui est définit par : HypoTA (PAS < 90mmHg ou baisse de plus de 40mmHg pendant plus de 15min) souvent associée à une tachycardie, des signes d’hypo perfusion (des marbrures..), à une acidose lactique sur la gazométrie.

-‐ une HypoTA isolée. -‐ Une EP sur tableau de syncope est aussi très grave.


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-‐ Un retentissement cardiaque

Score SPESI : Simplified Pulmonary Embolism Severity Index. Ce score est important car il permet d’évaluer la gravité de l’EP

Il suffit d’1 point pour placer l’EP à un risque intermédiaire. Score ≥ 1 à EP à haut risque : mortalité́ à 1 mois 10%.

II. Biologie

-‐ Élévation du BNP (dilatation du VD) -‐ Élévation de la troponine (ischémie du VD)

Ces deux marqueurs sont à doser dans toutes les EP, si un et/ou deux des marqueurs sont élevés il s’agit d’une EP à haut risque

III. Imagerie

- Échocardiographie (systématique lors d’une EP): o Visualisation du thrombus 5%. (« jamais ») o Dilatation VD. Signe une HTAP o Dysfonction systolique VD. o Septum paradoxal : le septum bombe vers la gauche car la pression à droite est augmentée. o HTAP modérée : commence à se chroniciser.

- Angioscanner : o Dilatation VD

Rapport VD/VG, quand le VD > VG on parle de dilatation du VD.

RÉSUMÉ

Prise en charge (calculée via le sPESI) : EP haut risque : thrombolyse. EP risque intermédiaire haut : Soins intensif + héparine, plus ou moins thrombolyse.


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EP risque intermédiaire bas : chambre + AVK. EP bas risque : on peut presque traiter de manière ambulatoire avec un traitement anticoagulant AOD.

F. Stratégie Diagnostique

I. Arbre décisionnel TVP

II. Arbre décisionnel EP

Il faut savoir si c’est un haut risque ou pas un haut risque, donc si le patient est en choc ou hypotension ou non. Les patients « haut risque » représentent 5% des patients avec suspicion d’EP.


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Si on a une probabilité clinique élevée, mais un angioscan négatif, on peut réaliser une scintigraphie en bilan complémentaire. On ne peut pas avoir un état de choc au cours d’une embolie sans une défaillance respiratoire. Si le scan est négatif et que la suspicion est forteà bilan doppler et scintgraphiei.

G. Diagnostic étiologique

I. Rechercher une thrombophilie

a) Quand rechercher une thrombophilie

-‐ Age < 60 ans sauf si ATCD familial de MTEV. -‐ 1er épisode idiopathique de MTEV proximale < 60 ans. -‐ 1er épisode idiopathique ou non de MTEV proximale chez la femme en âge de procréer (permet la

prévention en cas de grossesses ultérieures). -‐ Récidive de MTEV proximale < 60 ans. (TVP cuisse, veine cave ou EP) -‐ Récidive de TVP distale idiopathique.

Petit résumé du prof, on a 5 thrombophilies génétiques : 2 anomalies des facteurs de coagulation II et V. 3 pertes d’inhibiteur : PC PS anti thrombine.

b) Rechercher quoi ?

èanomalie héréditaire de la cascade de coagulation

• Déficit en inhibiteurs de la coagulation : antithrombine, protéine C, protéine S. • Mutation du facteur II LEIDEN, homozygote ou hétérozygote. • Mutation du facteur V LEIDEN = résistance à la protéine C.

è anomalie acquise de la cascade de coagulation

-‐ SAPL : anticoagulant circulant souvent associé à un lupus

II. Rechercher un cancer

10% de risque de cancer dans la 1ère année après un épisode de MTEV. Le pronostic est mauvais.


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a) Quand rechercher ?

• Age > 50 ans ET/OU. • Spontanée. • Récidivante. • TVS migratrices et récidivantes. • TVP sur site inhabituels. (TVP de la veine cave inferieur est synonyme de cancer) • TVP distales bilatérales. • Association de TVP + TVS ou TVP MI + TVP MS.

b) Comment rechercher (passé rapidement) -‐ Minimal :

o Examen clinique avec touchers pelviens et palpation mammaire. o NFS, Bilan hépatique et rénal, CRP.

-‐ Exhaustif : o Ciblé : âge > 50 ans, TVP récidivante ou bilatérale. o TDM TAP + PSA ou consultation gynéco avec mammo et Frottis CV + hémoculture.

-‐ La détection plus précoce améliore la qualité de vie mais pas la survie. H. Évolution

-‐ Guérison sans séquelle le plus souvent, car souvent associé à un facteur déclanchant et donc une fois ce facteur supprimé il y a une retour à la normale.

-‐ Décès. -‐ Récidive :

o MTEV provoquée : récidive annuelle 3% à l’arrêt du traitement. o MTEV idiopathique : récidive annuelle 9% à l’arrêt du traitement. (sujet jeune penser à la

thrombophilie ; sujet âgé penser au cancer)

-‐ Syndrome post-thrombotique au MI : 50% à 10 ans : o Œdème. o Douleurs. o Ulcères. o Surinfections ulcère.

ð Compression élastique (bas de contention) en traitement du syndrome post-thrombotique.

-‐ Cœur pulmonaire chronique post-embolique. Très grave et dur à traiter. Mortalité à 5 ans assez importante.

-‐ Le risque hémorragique lié au traitement : 3% par an sous AVK. I. Bases thérapeutiques

I. Bases thérapeutiques communes aux TVP et aux EP

• Urgence thérapeutique. • Hospitalisation. • Anticoagulation plus ou moins thrombolyse


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II. Bases thérapeutiques TVP

Le but est d’obtenir une bonne circulation dans la veine. En cas de TVP on anti coagule de façon précoce, puis on encourage le lever précoce dès que possible (après 24h d’anticoagulation), pour éviter une nouvelle TVP. On prescrit une compression élastique de classe III sur le membre concerné pour une durée minimale de 2 ans. Note sur les bas de contention : classe 1 = homéopathie (inutile et non remboursé) ; classe 2 = prévention (voyage, alitement) ; classe 3 = curatif

III. Bases thérapeutiques EP

-‐ USI (soins intensifs) si EP à haut risque ou risque intermédiaire. -‐ Oxygénothérapie. -‐ 2 VVP + hydratation. -‐ Thrombolyse systémique si EP à haut risque. -‐ Toutes les EP doivent avoir un traitement anticoagulant.

IV. Bases thérapeutiques : anticoagulation

-‐ Héparine non fractionnée : hospitalisation, traitement intraveineux ou sous cutané. -‐ HBPM : sous cutané uniquement (Lovenox) -‐ AVK : Presviscan… impose une surveillance régulière de l’INR -‐ AOD : anticoagulants oraux directs (les plus récents)

o Rivaroxaban/ XARELTO o Apixaban/ ELIQUIS

Dans l’EP il y’a d’abord un traitement de phase aiguë à forte dose pour dissoudre le caillot :

• Rivaroxaban/ XARELTO 2x 15mg/j pdt 21 jours. • Apixaban/ ELIQUIS 10mgx2/J pdt 7 jours.

Ensuite il y a le traitement de fond :

• Rivaroxaban/ XARELTO 20mg/j. • Apixaban/ ELIQUIS 5mgx2/J.

Tout médecin doit connaître cette posologie.

Les AOD sont contre indiqué chez les insuffisant rénaux, on utilisera alors les AVK. Pour les patients qui ont une chimiothérapie en cours ça sera ni AOD ni AVK, on utilisera seulement les héparines.

Les traitements AOD imposent une surveillance rénale à raison de 3 fois par an. Pour les AVK il faut contrôler l’INR fréquemment.

V. Durée de traitement

-‐ Récidive : au long cours (à vie) -‐ TVP distale provoquée : 6 semaines (facteur déclenchant réversible) -‐ TVP distale idiopathique : 3 mois


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J. Points forts

-‐ MTEV : maladie fréquente et mortelle. -‐ Diagnostic clinique difficile. -‐ Score de probabilité́ clinique. -‐ Stratégies diagnostiques incluant clinique et paraclinique. -‐ Score pronostique de l’EP pour PEC optimisée. -‐ Rechercher une thrombophilie ou cancer. -‐ Anticoagulation et compression veineuse. -‐ Révolution des AOD.

Le plus important c’est de savoir établir le diagnostic bien que cela soit difficile car la mortalité est importante.

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