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Équilibre hydro-minéral
E. COLLIN
Laboratoire de biologie
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introduction
L’équilibre hydro-électrolytique est central dans la prise en charge d’un patient gravement malade
Le dosage des taux sériques de sodium, potassium, chlore, bicarbonates (ionogramme sanguin), urée et créatinine apporte de nombreuses informations sur le statut hydro-électrolytique et la fonction rénale
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Ionogramme sanguin
Dosage des ions Na+, K+, Cl- et bicarbonates
Concentrations d’urée et créatinine (fonction rénale)
Prélèvement de sang veineux sur tube sec ou avec anticoagulant
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Électrolytes
Petits ions chargés – ou +, en solution dans les liquides de l’organisme
Sodium (Na+) : principal cation extracellulaire
Potassium (K+) : principal cation intracellulaire
Protéines et phosphates : principaux anions intracellulaires
Chlore et bicarbonates : principaux anions extracellulaires
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Osmolarité et osmolalité
Osmolarité : nombre de particules par litre de solution (milliOsmoles/l)
Osmolalité : nombre de particules par kilo d’eau de cette solution (milliOsmoles/kg d’eau)
En pratique osmolarité = osmolalité
Osmolalité mesurée ou calculée : (Na+ + K+) x 2 + glc + urée
N = 285-300 mOsm/kg
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Osmolalité
Hypoosmolalité extracellulaire Mouvement d’eau du milieu extra vers le secteur
intracellulaire
Hyperosmolalité extracellulaire mouvement d’eau de la cellule vers le tissu
interstitiel
HIC
DIC
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L’eau
principal constituant du corps humain
Représente en moyenne 60% du poids corporel total
Répartie en 2 compartimentsIntracellulaire (2/3)Extracellulaire (1/3)
L’eau se déplace d’un compartiment à l’autre par osmose, ses mouvements sont étroitement liés aux électrolytes (équilibre hydro-électrolytique)
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Équilibre hydro-electrolytique
Il est vital pour la cellule de maintenir constants son volume et sa composition en eau et électrolytes : c’est l’homéostasie.
Les concentrations en électrolytes (H+, K+ et Ca2+) contrôlent l’activité de nombreuses enzymes
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Compartiments hydriques
L’organisme tend à maintenir constante la composition entre le milieu extracellulaire et intracellulaire
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Compartiments hydriques
Milieu intracellulaire
Composition en électrolytes très différente de celle du milieu extracellulaire
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Compartiments hydriques
Milieux extracellulaires
Plasma (liquide vasculaire) :
eau + électrolytes + substances dissoutes (glc, urée, protéines)
Perte : tachycardie, hypotension orthostatique
voire collapsus
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Compartiments hydriques
Milieux extracellulaires
Liquide interstitiel (lymphe) : composition proche de celle du plasma mais absence de protéines
Intervient dans le transfert des nutriments vers la cellule et le rejet des déchets dans le sang
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Bilan de l’eau
Entrées
Boissons
Aliments
métabolisme
Sorties
Urines
Respiration (vapeur d’eau)
Peau (transpiration)
selles
2,5 l/j 2,5 l/j=
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Régulation des apports
Soif
Sensation stimulée par une hyperosmolalité plasmatique (déficit hydrique plasmatique)
Sentie à la perception de la sécheresse buccale
Toute DIC ou DEC stimule la soif
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Régulation des pertes
Action de l’ADH au niveau du rein
augmente la perméabilité à l’eau au niveau du tube collecteur de bellini
Sécretion d’ADH régulée par :
Variation de l’osmolarité plasmatique
Variation du volume plasmatique
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Régulation des pertes
Aldostérone
réabsorption de Na+ au niveau du TCD et du canal collecteur
Sécrétion régulée par
Variation du volume plasmatique
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Sensation de soif
ADH aldostérone
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Échanges hydriques entre les secteurs
Les transferts sont régis par des forces passives : pressions hydrostatique, oncotique et osmotique
La pression osmotique règle les mouvements entre les compartiments intra et extracellulaire
Les pressions hydrostatique et oncotique règlent les mouvements entre les secteurs plasmatique et interstitiel
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Échanges hydriques entre les secteurs intra et extra cellulaire
L’eau diffuse librement à travers les membranes cellulaires et les parois capillaires
Les mouvements de l’eau d’un secteur à un autre sont réglés par la concentration des substances osmotiquement actives (Na+) qui exercent une pression osmotique (évaluée par l’osmolalité)
l’eau passe du milieu le moins concentré vers le milieu le plus concentré
contraction ou dilatation des cellules
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Échanges hydriques entre les secteurs plasmatiques et interstitielLes protéines plasmatiques exercent une pression oncotique (membrane capillaire imperméable aux protéines)
L’eau exerce une pression hydrostatique oedèmes
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Les troubles de l’hydratation
Variation du volume des secteurs intracellulaires ou extracellulaires ou les 2 à la fois
Si l’osmolalité extra-cellulaire DIC
Si l’osmolalité extra-cellulaire HIC
l’hydratation des cellules est donc régulée par l’osmolalité des liquides extra-cellulaires
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DEC
clinique biologie
Pli cutané (perte d’élasticité de la peau)Hypotonie des globes oculaires (yeux creux)TachycardieHypotension (risque de collapsus)Faible chute de poids
Hémoconcentration (protidémie et hématocrite )
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DEC
ÉtiologiesPertes digestives (diarrhées, vomissements)
Sudations (fièvre intense)
Mucoviscidose (sueur avec des quantités anormales de Na+ et Cl-)
lésions cutanées (grands brûlés)
Pertes rénales de Na+ (IR, insuffisance cortico-surrénalienne)
TraitementPerfusion de solutés isotoniques d’eau et de Na+
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DIC
Clinique biologie
Soif importanteSécheresse buccaleFièvre et polypnéePerte de poids importanteTroubles de la conscience (coma)
Hyperosmolalité plasmatiqueHypernatrémieProtides et Ht normaux
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ÉtiologiesFuites rénales
Fuites digestives (vomissements, diarrhées)
Fuites cutanées (sudation)
Fuites respiratoires (malades intubés)
TraitementAdministration d’eau sans électrolytes
DIC
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HEC
clinique biologie
Oedèmes :– Périphériques (signe du godet)– Du poumon
Forte poidsParfois HTA
HypervolémieHémodilution
(protidémie , HT )Osmolalité plasmatique normale (retenue eau =
retenue de Na+)
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HEC
ÉtiologiesInsuffisance cardiaque
stimulation du SRA
sécretion aldostérone rétention de Na+ et d’eau
Cirrhose hépatique : rétention d’eau et de sel par le rein
Carence protidique
Syndrome néphrotique
TraitementRégime sans sel
Diurétiques spécifiques du Na+
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HIC
Clinique biologie
Dégoût de l’eauNausées, vomissementsTroubles psychiques (convulsions, coma)Troubles neuromusculaires (céphalées, crampes, asthénie)
Hypoosmolalité plasmatiqueHyponatrémie
Ht et protides N
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ÉtiologieInsuffisance rénale avec oligoanurie
Sécrétion accrue d’ADH
Apport excessif d’eau
TraitementRestreindre l’eau
Donner du Na+ appel d’eau du secteur IC vers le secteur EC
HIC
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Les principaux électrolytes
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sodium
N = 135 – 145 mmol/L
Principal cation des liquides extracellulaires
natrémie = reflet de l’osmolalité extracellulaire et donc de l’hydratation du secteur intracellulaire
Toute variation de la natrémie entraîne des mouvements hydriques
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Régulation rénale du Na+
99% est réabsorbéTotalement filtré75% réabsorbé dans le TCPAu niveau du TCD, le rein décide de la quantité d’eau et de sel qu’il excrète ou réabsorbe grâce à 2 hormones :
AldostéroneHormone anti-diurétique (ADH)
aldostérone
ADH
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Rôle de l’aldostérone
volume plasmatique
pression artérielle
Sécrétion rénine
Réabsorption tubulaire de Na+
Aldostérone
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Rôle de l’ADH
TCD et tube collecteur pratiquement imperméables à l’eau en absence d’ADH = eau excrétée
eau en excès (hypoosmolalité) dans l’organisme
sécrétion ADH
volume urinaire
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hyponatrémie
Anomalie la plus fréquente en biochimie clinique
Causes :
Perte de Na+ (diarrhées, vomissements, insuffisance surrénalienne)
Perte de Na+ accompagnée d’une perte d’eau MEC et donc du volume sanguin sécretion d’ADH
rétention d’eau hyponatrémie
Rétention d’eau Élimination eau oedèmes (syndrome néphrotique)apports (perfusion IV inappropriée)
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hypernatrémie
Causes :
Manque d’eau
Défaut d’apport d’eau (nourrisson, personnes âgées, comateux)
Pertes hydriques extra-rénales (vomissements, diarrhées)
Pertes hydriques rénales (diabète insipide)
Excès d’apport sodique
Surcharge thérapeutique
Intoxication par le sel (perfusion, noyade)
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potassium
Principal cation intra-cellulaire
N = 3,5 – 4,5 mmol/L
Rôle majeur dans l’excitabilité musculaire
excès ou déficit en K+ peut provoquer des troubles graves de la contraction musculaire et de la conduction cardiaque
Constance de la kaliémie très importante
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Régulation rénale du potassium
Rôle majeur de l’aldostérone
Répond aux variations majeures de la concentration plasmatique en K+
Stimule la sécretion tubulaire de K+
Kaliémie aldostérone stimulée K+ en excès éliminé dans
les urinesKaliémie
aldostérone freinée sécrétion tubulaire de K+
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hypokaliémieSignes cliniques
Cardiaques : troubles du rythmeConstipationFatiguabilité et hypotonie musculaireCrises tétaniformes, dépression
ÉtiologiesPertes rénales
Diurétiques (furosémide) supplémentation en K+
Excès de corticoïdesAltération du SRA
Pertes digestivesVomissements, diarrhées, abus de laxatifs
ECG
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hyperkaliémie
Signes cliniques
Troubles du rythme (risque de mort subite ++)Crampes, paresthésies des extrémités et péri-buccale
ÉtiologiesFausse hyperkaliémie !!!! (hémolyse)AcidoseInsuffisance rénaleNécroses tissulaires et viscéralesCauses iatrogènes : diurétiques, intoxication par les digitaliques, apports excessifs de K+, AINS
ECG
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chlorure
N = 95 – 105 mmol/L
Principal anion du secteur plasmatique
Rôle biologique moins étudié que les cations
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bicarbonates
N = 22 – 28 mmol/l
Rôle important dans le maintient du pH sanguin
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Échantillons sanguins
sang recueilli sans anticoagulant
après centrifugation, surnageant = serum
sang recueilli sur un anticoagulant (ex : héparine, EDTA)
après centrifugation, surnageant = plasma
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Erreurs
Libération de K+ (résultats faux)
dosage impossible
résultats faux (ex : Ca2+ sur EDTA, glc)
résultats faussements (K+, LDH…)
hémolyse
Éch. insuf.
Erreur de tube
Mauvaise conservation