3

RecommandationsFormaliséesd’Experts

Actualisationdesrecommandations

PRISEENCHARGEDESTRAUMATISESCRANIENSGRAVESALA

PHASEPRECOCE(24premièresheures)

SociétéFrançaised’AnesthésieetdeRéanimation

EncollaborationaveclesSociétésANARLF,SFNC,GFRUP,ADARPEF

AssociationdeNeuro-AnesthésieRéanimationdeLangueFrançaise

SociétéFrançaisedeNeurochirurgie

GroupeFrancophonedeRéanimationetd’UrgencesPédiatriques

AssociationdesAnesthésistes-RéanimateursPédiatriquesd'ExpressionFrançaise

MANAGEMENTOFSEVERETRAUMATICBRAININJURY

(FIRST24HOURS)

Auteurs:

ThomasGeeraerts, Lionel Velly, Lamine Abdennour, KarimAsehnoune, Gérard Audibert, Pierre

Bouzat, Nicolas Bruder, Romain Carillon, Vincent Cottenceau, François Cotton, Sonia Courtil-

Teyssedre, Claire Dahyot-Fizelier, Frédéric Dailler, Jean-Stéphane David, Nicolas Engrand,

Dominique Fletcher, Gilles Francony, Laurent Gergelé, Carole Ichai, Etienne Javouhey, Pierre-

Etienne Leblanc, Thomas Lieutaud, Philippe Meyer, SébastienMirek, Gilles Orliaguet, François

Proust,HervéQuintard,CatherineRact,MohamedSrairi,KarimTazarourte,BernardVigué,Jean-

FrançoisPayen.

4

Coordonateursd’experts:

ThomasGeeraerts,PôleAnesthésieRéanimation,CHUdeToulouse,31059ToulouseCedex9

Jean-FrançoisPayen,PôleAnesthésie-Réanimation,CHUGrenobleAlpes,38043GrenobleCedex9

Organisateurs:

Dominique Fletcher, Service d'Anesthésie-Réanimation Chirurgicale, Hôpital Raymond Poincaré,

AssistancePublique-HôpitauxdeParis.

Lionel Velly, Service d'Anesthésie-Réanimation, Hôpital de la Timone, Assistance Publique-

HôpitauxdeMarseille.

Grouped'experts(ordrealphabétique):

Lamine Abdennour (Paris), Karim Asehnoune (Nantes), Gérard Audibert (Nancy), Pierre Bouzat

(Grenoble), Nicolas Bruder (Marseille), Romain Carillon (Lyon), Vincent Cottenceau (Bordeaux),

FrançoisCotton (Lyon), SoniaCourtil-Teyssedre (Lyon),ClaireDahyot-Fizelier (Poitiers), Frédéric

Dailler(Lyon),Jean-StéphaneDavid(Lyon),NicolasEngrand(Paris),DominiqueFletcher(Garches),

GillesFrancony(Grenoble),LaurentGergelé(Saint-Etienne),ThomasGeeraerts(Toulouse),Carole

Ichai (Nice), Etienne Javouhey (Lyon), Pierre-Etienne Leblanc (Paris), Thomas Lieutaud (Lyon),

Philippe Meyer (Paris), Sébastien Mirek (Dijon), Gilles Orliaguet (Paris), Jean-François Payen

(Grenoble),FrançoisProust(Strasbourg),HervéQuintard(Nice),CatherineRact(Paris),Mohamed

Srairi(Toulouse),KarimTazarourte(Lyon),LionelVelly(Marseille),BernardVigué(Paris).

Groupesdetravail:

Commentdécrireetévaluerlagravitéinitialed’untraumatisécrânien?RCarrillon,LGergelé,LAbdennour,TGeeraerts.Quelles sont les modalités de prise en charge pré-hospitaliere des traumatismes crâniensgravesKTazarourte,BVigué,SMirek.Stratégiedel’imageriemédicalechezlestraumatiséscrâniensgravesLGergelé,PBouzat,FCottonIndicationsneurochirurgicales(horsmonitorage)GAudibert,FProustSédation,analgésieCRact,J-FPayen,VCottenceau,HQuintardIndicationsetmodalitésdumonitoragecérébraldutraumatisécrâniengraveLVelly,TGeeraerts,FDailler,GFrancony

5

Priseenchargemédicaledel’hypertensionintracrânienneCDahyot-Fizelier,NBruder,CIchai,BVigué,LAbdennourStratégiedepriseenchargedupolytraumatiséavectraumatismecrâniengravePBouzat,J-SDavid,TGeeraerts,LVellyDétectionettraitementpreventifdescrisesepileptiquesNEngrand,MSrairi,TLieutaudHoméostasiebiologique(osmolarite,glycémie,axecortico-surrenalien)KAsehnoune,CIchai,P-ELeblancParticularitésdutraumatismecrâniengravechezl’enfantEJavouhey,GOrliaguet,SCourtil-Teyssedre,PMeyerContrôleciblédelatemperatureaprestraumatismecrânienBVigué,GFrancony,OBrissaud,PMeyer

GroupedeLecture:

Comité des Référentiels clinique de la SFAR: J Amour, S Ausset, G Chanques, V Compère, PCuvillion,FEspitalier,DFletcher,MGarnier,EGayat,JMMalinovski,BRozec,BTavernier,LVelly.Conseil d'Administration de la SFAR: F Bonnet, X Capdevila, H Bouaziz, P Albaladejo,J-MConstantin,LDelaunay,M-LCittanovaPansard,BAlNasser,C-MArnaud,MBeaussier,JCabaton,M-P Chariot, A Delbos, C Ecoffey, J-P Estebe, O Langeron, M Leone, L Mercadal, M Gentili, JRipart,J-CSleth,BTavernier,EViel,PZetlaoui

TextevalidéparleConseild'AdministrationdelaSFAR(le21septembre2016)

Auteur pour correspondance: Pr Thomas Geeraerts, Pôle Anesthésie Réanimation, CHU de

Toulouse,31059Toulouse,Cedex9,Mail:geeraerts.t@chu-toulouse.fr

6

INTRODUCTION

Lesdernièresrecommandationsfrançaisespour lapriseenchargedestraumatiséscrâniensgraves

dans les 24 premières heures datent de 1998 1. En raison demodifications récemment apparues

dans cette prise en charge (monitorage intracérébral, objectif de pression de perfusion cérébrale,

traitementde l’hypertension intracrânienne), ilétait licited’actualiserces recommandations.Nous

tenonsàsoulignerletravailmajeurréaliséparlesexpertsen1998etconseillonsauxlecteursdes’y

rapportercarcesrecommandationssontunesourceimportanted’informations.Notreobjectifaété

de préciser les évolutions significatives depuis 1998. Une grande partie des recommandations de

1998 reste valable en 2016et ne sont présentées ici que les nouveautés par rapport aux

recommandations de 1998. Ces recommandations concernent la prise en charge précoce (24

premières heures) des traumatismes crâniens graves, et ne prennent pas en compte les

traumatismescrâniensmineursoumodérés,oulapriseenchargeplustardiveenneuroréanimation.

Lesrecommandationsconcernant lecontrôlede latempératuren’ontpasétéabordéesdanscette

RFE,en raisonde lapublicationenparallèledesRFE sur le contrôle cibléde la température (CCT)

avec un champ spécifiqued’étude concernant les patients cérébrolésés. Pour plus de clarté, nous

reprendrons icices recommandationsafinque le lecteurpuissedisposerdeces informations, sans

en développer l’argumentaire. Nous invitons le lecteur à se rapporter à cette RFE pour de plus

amplesprécisionssurl’argumentaire.

1. Méthodologie

Ces recommandations sont le résultat du travail d’un groupe d’experts réunis par la Société

Francaised’AnesthésieRéanimation(SFAR)encollaborationavecl’AssociationdeNeuro-Anesthésie-

RéanimationdeLangueFrançaise(ANARLF),laSociétéFrançaisedeNeurochirurgie(SFN),leGroupe

Francophone de Réanimation et d’Urgences Pédiatriques (GFRUP), et l’Association des

Anesthésistes-Réanimateurs Pédiatriques d'Expression Française (ADARPEF). Dans un premier

temps,lecomitéd’organisationadéfini,aveclescoordonnateursd’experts,lesquestionsàtraiteret

adésigné lesexpertsenchargedechacuned’entreelles.Lesquestionsontété formuléesavecun

formatPICO(PatientsInterventionComparaisonOutcome).

1.1. Recherchebibliographiqueetcritèresdesélection

Unerecherchebibliographiqueextensivedepuis1998aétéréaliséeàpartirdesbasesdedonnées

PubMedetCochrane.Pourêtreretenuesdansl’analyse,lespublicationsdevaientêtrepostérieures

7

à1998ou jugéestrès importantespar legrouped’expertseten langueanglaiseoufrançaise.Une

analysespécifiquedelalittératurepédiatriqueaétéréalisée.

1.2. MéthodeGRADE

L’analysedelalittératureetlaformulationdesrecommandationsontensuiteétéconduitesavecla

méthodologie GRADE (Grade of Recommendation Assessment, Development and Evaluation). Un

niveau de preuve devait être défini pour chacune des références bibliographiques en fonction du

type de l’étude. Ce niveau de preuve pouvait être réévalué en tenant compte de la qualité

méthodologique de l’étude. Les références bibliographiques communes à chaque critère de

jugementétaientalorsregroupées.Unniveauglobaldepreuveétaitdéterminépourchaquecritère

dejugemententenantcomptedesniveauxdepreuvedechacune,desréférencesbibliographiques,

de lacohérencedesrésultatsentre lesdifférentesétudes,ducaractèredirectounondespreuves,

de l’analyse de coût... Un niveau global de preuve « fort » permettait de formuler une

recommandation«forte»(ilfautfaire,ilnefautpasfaire...-(GRADE1+ou1-).Unniveauglobalde

preuvemodéré,faibleoutrèsfaibleaboutissaitàl’écritured’unerecommandation«optionnelle»(il

fautprobablementfaireouprobablementnepasfaire...GRADE2+ou2-).Lorsquelalittératureétait

inexistante ou trop pauvre, la question pouvait faire l’objet d’une recommandation sous la forme

d’unavisd’expert.Lespropositionsderecommandationsétaientprésentéesetdiscutéesuneàune.

Le but n’était pas d’aboutir obligatoirement à un avis unique et convergent des experts sur

l’ensembledespropositions,maisdedégagerlespointsdeconcordanceetlespointsdediscordeou

d’indécision.Chaquerecommandationétaitalorsévaluéeparchacundesexpertsetsoumiseàleurs

cotationsindividuellesàl’aided’uneéchelleallantde1(désaccordcomplet)à9(accordcomplet).

Laqualitédespreuvesestrépartieen4catégories:

1-Haute : les recherches futuresnechangeront trèsprobablementpas laconfiancedans

l’estimationdel’effet.

2- Modérée : les recherches futures changeront probablement la confiance dans

l’estimationdel’effetetpourraientmodifierl’estimationdel’effetlui-même.

3-Basse:lesrecherchesfuturesauronttrèsprobablementunimpactsurlaconfiancedans

l’estimationdel’effetetmodifierontprobablementl’estimationdel’effetlui-même.

4-Trèsbasse:l’estimationdel’effetesttrèsincertaine.

L’analysedelaqualitédespreuvesestréaliséepourchaquecritèredejugementpuisunniveau

globaldepreuveestdéfini àpartir de laqualitédespreuvesdes critères cruciaux. La formulation

finaledesrecommandationsesttoujoursbinaire:soitpositivesoitnégativeetsoitfortesoitfaible:

8

Forte:Ilestrecommandédefaireounepasfaire(GRADE1+ou1-).

Faible:Ilestprobablementrecommandédefaireoudenepasfaire(GRADE2+ou2-).

Laforcedelarecommandationestdéterminéeenfonctiondequatrefacteursclésetvalidéeparles

expertsaprèsunvote,enutilisantlaméthodeGRADEGrid.

1- Estimationdel’effet.

2- Leniveauglobaldepreuve:plusilestélevé,plusprobablementlarecommandationsera

forte.

3- La balance entre effets désirables et indésirables : plus celle-ci est favorable, plus

probablementlarecommandationseraforte.

4- Les valeurs et les préférences : en cas d’incertitude ou de grande variabilité, plus

probablement la recommandation sera faible ; ces valeurs et préférences doivent être

obtenues au mieux directement auprès des personnes concernées (patient, médecin,

décisionnaire).

La cotation collective était établie selon une méthodologie GRADE grid. Pour délivrer une

recommandationsuruncritère,aumoins50%desexpertsdevaientexprimeruneopinionquiallait

globalementdanslamêmedirection,tandisquemoinsde20%d’entreeuxexprimaientuneopinion

contraire.Pourqu’unerecommandationsoitforte,aumoins70%desparticipantsdevaientavoirune

opinion qui allait globalement dans la même direction. En l’absence d’accord fort, les

recommandationsétaientreformuléeset,denouveau,soumisesàcotationdansl’objectifd’obtenir

unmeilleurconsensus.

2. Résultats

2.1.Champsdesrecommandations

Leschampsetquestionssuivantsontétéretenuspourlerecueiletl’analysedelalitérrature

- Commentdécrireetévaluerlagravitéinitialed’untraumatisécrânien?

- Quells sont les modalités de prise en charge pré-hospitalière des traumatisés crâniens

graves?

- Stratégiedel’imageriemédicalechezlestraumatiséscrâniensgraves.

- Indicationsneurochirurgicales(horsmonitorage).

9

- Sédation,analgésie.

- Indicationsetmodalitésdumonitoragecérébraldutraumatiséscrâniensgraves.

- Priseenchargemédicaledel’hypertensionintracrânienne.

- Stratégiedepriseenchargedupolytraumatiséavectraumatismecrâniengrave.

- Détectiondetraitementpréventifdescrisesépileptiques.

- Homéostasiebiologique(osmolarité,glycémie,axecortico-surrénalien).

- Particularitésdutraumatismecrâniengravedel’enfant.

AprèssynthèsedutravaildesexpertsetapplicationdelaméthodeGRADE,32recommandations

ontétéformalisées.Latotalitédesrecommandationsaétésoumiseaugrouped’expertspourune

cotation avec laméthodeGRADE grid. Après deux tours de cotations et divers amendements, un

accord fort a été obtenu pour 100% des recommandations. Parmi les recommandations, 10 sont

fortes(Grade1+/-),18sontfaibles(Grade2+/-)et,pour4recommandations,laméthodeGRADE®

ne peut pas s’appliquer et donnent lieu à des avis d’experts. Un avis d’expert n’a été validé que

qu’avecplusde70%d’accorddesexperts.

10

1. COMMENTDÉCRIREETÉVALUERLAGRAVITÉINITIALED’UNTRAUMATISÉCRÂNIEN(TC)?

R1.1-Ilfautévaluerlagravitéinitialed’untraumatisécrânienàl’aidedel’échelledeGlasgow(en rapportant obligatoirement sa composante motrice) ainsi que la taille et la réactivitépupillaire.

(GRADE1+)AccordFORT

Argumentaire:L’évaluationcliniqueinitialedutraumatisécrâniengraveapeuévoluédepuislesprécédentesrecommandationsde19981.L’âge,l’échelledeGlasgowinitialeetlaréactivitépupillairedemeurentlesélémentsdemauvaispronosticà6moisquasi constamment retrouvés dans les études récentes 2-9. En particulier, les études IMPACT 10 et CRASH 11,comprenant6681et8509patientsrespectivement,ontvalidécescritères.Il est rappelé que l’échelle de Glasgow sera détaillée selon ses trois composantes, par convention dans l’ordreoriginaldécritparTeasdalesoitYeux-Verbal-Moteur12,13.Toutefois, la corrélationentre le scoredeGlasgowet ledevenirdu traumatisé crâniendécrite lorsdespremièresétudesdevalidation,seretrouvedemoinsenmoinsdanslesétudeslesplusrécentes5.Lapriseenchargeprécocedu traumatisé grave avec une sédation et une intubation trachéale rend l’évaluation des réponses «yeux» et«verbal»del’échelledeGlasgownonpertinente.Seulelacomposante«motrice»resterobustedanscecontexteet reflète la gravité initiale du traumatisme. De nombreux auteurs ont ainsi proposé des échelles d’évaluationneurologiquesimplifiéesquin’évaluentquelaréponsemotricechezlespatientslesplusgraves.Lesvalidationssontconcluantes, et rappellent le caractère fortement discriminant de la composante motrice au sein du score deGlasgow10,14-22.Afindedépisterlessituationsd’aggravationneurologiquesecondaire,l’examencliniquedoitêtrerépétépendantlapriseencharge initialedupatient23-25.Lafréquencedecetteréévaluationcliniqueresteàpréciser,etn’estbaséequesurdesavisd’expertslocaux,etdoitsepoursuivreau-delàdel’admissioninitiale4,23.Lespatients traumatisés crâniens«modérés»,présentantun scoredeGlasgowentre9et 13,peuvent apparaitremoinsgraves initialementmaissontàrisquededégradationneurologiquesecondaire4.Leursurveillancedoitêtrerapprochée,avecrecueildel’échelledeGlasgowetdelaréactivitépupillaireselondesschémasdifférentsselonlespays: horaireenAustralie 26, toutes les30minpendant les2premièresheurespuis toutes lesheurespendant4heurespourleRoyaumeUni27,toutesles15minpendantles2premièresheurespuistouteslesheurespendantaumoinsdouzeheuresenScandinavie28.Touteapparitiond’undéficitneurologiquesecondaire,oud’unebaissed’aumoins deux points du score de Glasgow doit amener à réaliser en urgence une nouvelle tomodensitométriecérébrale26-29.R1.2-Ilfautrechercherettraiterlesfacteurssystémiquesd’agressioncérébralesecondaire.

(GRADE1+)AccordFORT

Argumentaire:L’hypotensionartériellelorsdelaphaseinitialeresteunfacteurassociéàunmauvaispronosticà6mois10,30.Chezlespatientstraumatiséscrâniens, lesbasesdedonnéesaméricaines(TraumaticComaDataBank)montrentque lasurvenued’unseulépisoded’hypotensionartérielle(pressionartériellesystolique<90mmHgpendantaumoins5minutes) est associée à une augmentation importante de la morbidité neurologique et à un doublement de lamortalité 31. Les hypotensions artérielles pré-hospitalières, mais aussi intra-hospitalières sont associées à uneaugmentationdelamortalité32-34.L’hypotensionartérielleestdoncunfacteurderisqueindépendantdemortalitéau même titre que le score de Glasgow initial ou les modifications pupillaires. Les RFE de la SFAR sur le chochémorragique (2014) ont recommandé le maintien d’une pression artérielle moyenne ≥ 80 mmHg chez lestraumatiséscrâniensgraves.L’hypoxémiesurvientchezenviron20%despatientstraumatiséscrâniens34.Elleestassociéeàuneaugmentationdelamortalitéetdelamorbiditéneurologique.L’étudeIMPACTaretrouvéquelaprésenced’unehypoxie,commeletaux de prothrombine, la glycémie, la numération plaquettaire, l’hémoglobinémie à l’arrivée, ou les anomaliesscannographiques (classification de Marshall), était significativement associée à un moins bon pronosticneurologique(GlasgowOutcomeScale(GOS)à6mois)10.Deplus,laduréedesépisodeshypoxémiques(SaO2£90%)

11

estunfacteurprédictifimportantdemortalité35.L’associationdel’hypotensionartérielleetdel’hypoxémiesembleparticulièrementdélétèreavec75%demortalitédanscertainesséries36.Des soinsbasés surdesprotocolesenneuro-réanimationcentrés sur ladétectionet le contrôledecesagressionssecondaires permettent une amélioration du devenir des patients cérébrolésés 1,37. Saul et al. dans une étuderétrospective comparant deux périodes (avant et après la mise en place de protocoles de traitement basésessentiellement sur le monitorage de la pression intracânienne) ont retrouvé une réduction significative de lamortalitéaprèsinstaurationdecesprotocoles38.R1.3- Il fautévaluer lagravité initialedestraumatiséscrânienssurdescritèrescliniquesetradiologiques(tomodensitométrie).

(GRADE1+)AccordFORT

Argumentaire:Un scanner cérébral et du rachis cervical doit être réalisé systématiquement et sans délai, chez tout traumatisécrâniengrave(GCS≤8),oumodéré(GCS9-13).Des signes cliniques ou situations particulières ont été identifiés comme à risque chez les patients victimes d’untraumatismecrânienléger(GCS14-15),quidoiventconduireàlaréalisationd’unscanner:signesdefracturedelabase du crâne (rhinorrhée, otorrhée, hémotympan, hématome rétroauriculaire, hématome périorbitaire), signed’embarrure, épilepsie post-traumatique, déficit neurologique focal, trouble de la coagulation, présence d’untraitementanticoagulant24,27-29.

R1.4- Il faut probablement évaluer la gravité initiale des traumatisés crâniens à l’aide duDopplertranscrânien.

(GRADE2+)AccordFORT

Argumentaire:Chez les traumatisés crâniens, l’indice le plus sensible au Doppler transcrânien (DTC) pour détecter la baisse dePressiondePerfusionCérébrale(PPC)estl’indexdepulsatilité(IP)39.Tantquel’onnedisposepasd’unmonitorageintracérébral invasif, le DTC est un outil intéressant pour évaluer l’hémodynamique cérébrale, et pour juger del’efficacitédesmesuresthérapeutiquesutiliséespourmaintenir laPPC.Peud’étudesanalysent l’évolutiondesfluxsanguins cérébraux des patients traumatisés crâniens à leur arrivée à l’hôpital. Ces études retrouvent desassociations entre mortalité élevée et baisse de la vélocité moyenne (Vm) au-dessous de 28cm/s 40 ou d’unecombinaisonVmbasseet IPélevé

41. L’analysede seuilsdevélocité chez36enfants a identifié comme facteurdemauvaispronosticunevélocitédiastolique(Vd)inférieureà25cm/souunIPsupérieurà1,342.Enfin,unIPplusélevéàl’arrivéeauxurgencesaétéretrouvéchezdespatientsadultesayanteuunTCmodéréàléger(GCSentre9et14)quisesontaggravésdanslapremièresemainepost-traumatique43.Parlasuite,leseuilpourprédireuneaggravationneurologiquesecondairedanscettepopulationdepatientsaétéde25cm/spour laVd(Airesous lacourbeROC:0,93) et 1,25 pour l’IP (Aire sous la courbe ROC: 0,95) 44. Une stratégie d’évaluation de la gravité des patientsprésentantunTCgrave(scoredeGlasgow<9)centréesurlesrésultatsduDTCdèsl’arrivéeaétéproposée45:aveccomme seuils décisionnels Vd<20cm/s et IP>1,4, afin d’orienter rapidement le traitement et d’organiser lesexamenscomplémentaires.LeDTCàl’arrivéeàl’hôpitaldoitfairedésormaispartiedubilaninitialdupolytraumatisé,commetouslesexamensdedébrouillageàl’arrivée(échographieabdominale,radiographiesthoraciqueetdubassin).Cetexamendonnedesinformationscrucialesdans lapriseencharge initialedecespatientsetpermetd’orienterrapidement lastratégiethérapeutique. Il doit permettre un résultat rapide, et en cas de difficultés techniques conduisant à l’absence derésultatsaprèsdixminutes,ilconviendrad’abandonneretdeseconcentrersurlesautresmonitoragesdisponibles.

12

R1.5- Ilnefautprobablementpasdoserlesbiomarqueursenroutinecliniquepourévaluerlagravitéinitialedestraumatiséscrâniensgraves.

(GRADE2-)AccordFORT

Argumentaire:EnraisondeslimitesduscoredeGlasgow(GCS)etdel’imagerie,l’utilisationdesbiomarqueursaétéproposéepouraméliorerlediagnosticetlaclassificationdestraumatiséscrâniensgraves.Une association a été retrouvée entre certains biomarqueurs et le GCS, les anomalies en imagerie cérébrale àl'admission, lepronosticneurologiqueà3moiset6moiset lamortalité:dosageplasmatiquedelaprotéineS100ß46,47,Neuronspecificenolase(NSE)48,49,ubiquitinC-terminalhydrolase-L-1(UCH-L1)50-52,glialfibrillaryproteinacide(GFAP)47,48,myelin-basic-protein(MBP)53,54etprotéinetau55,ainsiquepourledosagedansleliquidecérébro-spinalpourlaprotéineS100ß46,UCH-L1,SBDPs56,57etlaprotéinetau58.Toutefoislaperformancedecesbiomarqueurs,enparticulierobtenusavecundosageplasmatique,pourévaluerlagravité initiale des patients présentant un TC grave n’est pas assez bonne pour qu’ils soient utilisés en routinecliniqueetleurvaleurajoutéeresteencoreàdémonter59.

2. QUELLESSONTLESMODALITÉSDEPRISEENCHARGEPREHOSPITALIEREDESTRAUMATISMESCRÂNIENSGRAVES?

R2.1- Ilfautqu’untraumatisécrâniengravesoitprisenchargeparuneéquipemédicalepré-hospitalière, régulé par le SAMU et adressé dès que possible dans un centre spécialisécomportantnotammentunplateautechniqueneurochirurgical.

(GRADE1+)AccordFORT

Argumentaire:Detouslestypesdetraumatismes60-62,letraumatismecrânienestceluiquibénéficieleplusd’unaccueilstandardiséencentrespécialisé63-68,avecuneaméliorationdelamortalité.Lapriseenchargedespatientstraumatiséscrâniensgravesdansuncentredeneuroréanimationspécialisépermetuneaméliorationdeleurpronostic69,70.Pateletal.dansuneétuderétrospectivecomparantdeuxpériodes(avantetaprèslacréationdeneuroréanimationsspécialisées)ontmontréuneaméliorationdupronosticneurologiquechezlesTCgraves(59,6%debonpronosticvs.40,4%, p=0,036) 69. Cette différence entre les deux périodes ne pouvait pas être attribuée à une différence desévérité de la pathologie, d’âge ou de la survenue d’hypotension artérielle à l’arrivée. Dans une autre étuderétrospective réaliséeauRoyaumeUni, Patel a égalementmontréque lamortalitédes traumatisés crâniensétaitmoindre lorsqu’ils étaient pris en charge dans des centres neurochirurgicaux en comparaison à des centres nonspécialisés, la sévéritédespatients étant comparable 67.Mêmepourunpatientnenécessitantpasde traitementneurochirurgical(commel’évacuationd’unhématomeintracrânien),lepronosticétaitmeilleurencentrespécialisé.Cecidécouleengrandepartiedel’expertiseacquiseparceséquipesparlerecrutementimportantdecespatients,ainsi que de la disponibilité des neurochirurgiens. La difficulté pour les équipes non spécialisées repose donc surl’identificationdupatientàtransférer.

R2.2- Ilfautprobablementmaintenirunepressionartériellesystolique>110mmHgavantdedisposerd’unmonitoragecérébral.

(GRADE2+)AccordFORT

Argumentaire:Denombreusesétudessoulignentl’aggravationdupronosticneurologiqueaprèsunseulépisoded’hypotension(PAS<90mmHg)danslespremièresheures71-74.Enpré-hospitalier,lapressionartérielledoitêtrecontrôléetoutesles2minutes.Lesétudesrécentesmontrentquelamortalitéestdépendantedelapressionartériellesystolique(PAS)à

13

l’admission,avecuneaugmentationdelamortalitéaudessousde110mmHg62,75,76.Lapréventiondetoutehypotensionartérielleestessentiellelespremièresheures:pasd’hypnotiqueshypotenseursà l’induction, sédation continue plutôt qu’itérative, lutte contre l’hypovolémie si nécessaire, ventilation contrôléeavec pression positive intermittente basse pour ne pas gêner le retour veineux 77-79. Le traitement en casd’hypotensiondoitêtrerapideetlesaminesvasopressives,phényléphrineet/ounoradrénaline,sontletraitementleplus efficace, en attendant l'effet éventuel d'autres traitements comme la diminution de la sédation, desmodificationsdesparamètresventilatoireset/oul’expansionvolémique.L'administrationdecatécholaminespeutsefaireinitialementsurunevoieveineusepériphérique.R2.3- Il faut contrôler la ventilation des traumatisés crâniens graves par une intubationtrachéale,uneventilationmécaniqueetunesurveillanceduCO2expirédèslapriseenchargepré-hospitalière.

(GRADE1+)AccordFORT

Argumentaire:Lecontrôledesvoiesaériennesestunepriorité.Dansdesmainsexpérimentés,l'intubationpréhospitalièrediminuelamortalité80-82.LapressionartériellepartielleenCO2(PaCO2),reliéeàlaventilationalvéolaire,exerceuncontrôleétroitde lavasoréactivitéartériolairecérébrale. L'hypocapnie,vasoconstrictrice,estun facteur ischémiecérébrale81,83.LasurveillanceduCO2expiré(EtCO2)chezlespatientsintubésaprèstraumatismecrânienestprimordialepourcertifierdubonplacementde la sonded’intubation,pour rechercherunePaCO2dans les limitesde lanormaleetpourdétecterunechutedudébitcardiaqueencas,parexemple,d’hypovolémieprofonde84-87.Unevaleurd’EtCO2autourde30-35mmHgestpréconisée.3. STRATÉGIEDEL’IMAGERIEMÉDICALECHEZLESTRAUMATISÉSCRÂNIENSGRAVES.R3.1- Il faut réaliser sans délai une tomodensitométrique (TDM) cérébrale et du rachiscervical(sansinjection).

(GRADE1+)AccordFORT

Argumentaire:L’exploration en une seule boîte de l'ensemble de l'encéphale avec des coupes natives inframillimétriques,reconstruites avec une épaisseur supérieure à un millimètre est la méthode de référence pour l’explorationscannographiquesdesTCgraves.Lescoupesdoiventêtrevisualiséesavecundoublefenêtrage, l'unadaptéausystèmenerveuxcentralet l'autreenfenêtreosseuse.Sa grande disponibilité fait de la TDM l’examen de premier choix qui permet de faire le diagnostic des lésionsprimaires 88. Il doit être réalisé sans délai en cas de comaoud’anomalie de l’examenneurologique. Les donnéesissuesdelaTDMinitialeconditionnentlapriseenchargeneurochirurgicaleetlechoixdumonitorageenréanimation89,90.R3.2- Ilfautprobablementfaireprécocementuneexplorationdestroncssupra-aortiquesetdes vaisseaux intracrâniens par angiotomodensitométrie chez les patients présentant desfacteursderisque.

(GRADE2+)AccordFORT

Argumentaire:Lesfacteursderisquededissectiontraumatiquedesvaisseauxàdestinéeencéphaliquesont91:

14

- présenced’unefracturedurachiscervical,- examenneurologiqueavecdéficitneurologiquefocalnonexpliquéparl'imageriecérébrale,- syndromedeClaudeBernardHorner,- fracturesfacialesLefortIIouIII,- fracturesdelabaseducrâne,- lésionsdestissusmousauniveauducou.

Ces facteurs de risques doivent faire réaliser une exploration des troncs supra-aortiques et des vaisseauxintracrâniens par angiotomodensitométrie. En l’absence de facteurs de risques, et vu la facilité technique deréalisation,ilfautprobablementélargirlesindicationsd’angiotomodensitométrieenparticulierchezlespatientslesplusgraveschezquil’examenneurologiqueestsouventpeucontributif92,93.Encasdefortesuspiciondedissectionvasculaire,uneangiotomodensitométrienormalenepermetpasd’éliminerformellementlediagnosticetdoitfairecompléterlebilanavecuneangio-IRMvoiruneangiographieconventionnelle94-96.

4. INDICATIONSNEUROCHIRURGICALES(horsmonitorage).

R4.1- Il faut probablement réaliser un drainage ventriculaire externe pour le contrôle del'hypertension intracrânienne après échec d’un traitement comprenant l’optimisation desagressionscérébralessecondairesetdelasédation.

(GRADE2+)AccordFORT

Argumentaire:LesindicationsneurochirurgicalesformellesàlaphaseprécoceduTCgravesont:

- évacuation la plus précoce possible d'un hématome extradural symptomatique quelle que soit salocalisation,

- évacuationd'unhématomesous-duralaigusignificatif(épaisseursupérieureà5mmavecdéplacementdelalignemédianesupérieurà5mm),drainaged'unehydrocéphalieaiguë,

- parageetlafermetureimmédiatedesembarruresouvertes.

LedrainageduliquidecérébrospinalàpartirdeventriculesdevolumenormaloupetitestuneoptionthérapeutiqueàlaphaseaiguëduTCpourlecontrôledel'hypertensionintracrânienne.Aucunessaicliniquenevientàl’appuidecettestratégiemaistouteslesrevuesrécenteslamentionnent97.Lasoustractiond’unfaiblevolumedansuncerveauàcomplianceabaisséeréduitsignificativementlapressionintracrânienne.Actuellement,cescathéterspeuventêtreposéssousneuronavigation98.Uneembarrureferméecompressive(épaisseur>5mm,effetdemasseavecdéplacementde la lignemédiane>5mm)doitêtreopérée.Aprèséchecd’untraitementdepremièreligned’unehypertensionintracrânienne,lescontusionsentrainantuneffetdemassedoiventfairediscuteruneindicationchirurgicale99.

R4.2- Il faut probablement réaliser une craniectomie décompressive pour contrôler lapressionintracrânienneàlaphaseaiguëencasd’hypertensionintracrânienneréfractaire,danslecadred’unediscussionmultidisciplinaire.

(GRADE2+)AccordFORT

Argumentaire:Lacraniectomiedécompressiveentraumatologiecrânienneafaitl’objetde4étudesrandomisées,ayantinclusplusde1000patients100-103.Laplacedelacraniectomiedanslastratégiethérapeutiquevariaitbeaucoupd’uneétudeàl’autre: le plus souvent employée en dernier recours, dans l’hypertension intracrânienne réfractaire, elle pouvaitêtre utilisée précocement, notamment avant l’hypothermie thérapeutique et les barbituriques, dans les 72premièresheures suivant le traumatisme. La technique laplus souventutilisée aétéune craniectomie temporalelarge (> 100 cm2) avec plastie dure-mérienne d’élargissement mais la craniectomie bifrontale, indiquée chez les

15

patientsaveclésionsdiffuses,aétéutiliséedansplusieursétudes.Danscesétudes,l’âgeétaituncritèred’inclusionavecunseuilde60ans(1étude),65ans(2études)ou70ans(1étude).Ladécisiondoitêtrepriseaucasparcas.Lecôtédelalésionnedoitpasentrerenlignedecompte.Lesbonsrésultats,estimésparlescoredeGlasgowOutcomeScale (GOS) 4 ou 5 à 6 mois, sont de 28-32% dans le groupe contrôle versus 40-57% après une craniectomieunilatérale(p=0,03)101,102.Dansl’étudeDECRA,aucontraire,unecraniectomiebifrontaleaaggravélepronostic:lesbons résultats,estiméspar le scoredeGOSétenduà6mois,ontétéde49%dans legroupecontrôlecontre30%dans le groupe intervention (p=0,02) 103. L’étudeRESCUE-ICPa inclusdespatientsenhypertension intracranienneréfractaire, plus gravesquedans l’étudeprécédente. Il s’agissait d’unessai randomisé comparant la craniectomiedécompressive (bifrontale dans 63% des cas, unilatérale dans 37% des cas) et le coma barbiturique; chez 398patients.Aprèscraniectomiedécompressive,lamortalitéétaitréduiteà26,9%(vs.48,9%danslegroupemédical)auprix d’une augmentation du nombre de comas végétatifs et états pauci-relationnels (8,5% versus 2,1%). Les bonsrésultats,estimésparlescoredeGOSétenduà6mois,n’étaientpasmodifiés:26,6%danslegroupemédicalcontre27,4%danslegroupeintervention104.

L'ensembledecesconclusionss'appliqueàl'enfantetàl'adulte.

5.SEDATION,ANALGESIE.

R5.1- En dehors d’une hypertension intracrânienne ou d’un état de mal épileptique, lesexperts proposentd’appliquer aux traumatisés crâniens graves lesmêmes recommandationspour le maintien et l’arrêt de la sédation-analgésie que pour les autres patients deréanimation.

Avisd’expert

Argumentaire:Les recommandations actuelles sur l'analgésie-sédation en réanimation 105 doivent s'appliquer chez les patientsneuro-lésésdontl'hémodynamiquecérébraleestcontrôlée.Bienquecettepopulationdepatientssoitpeuétudiée,il a étémontréque les scoresd'évaluationet l'applicationdeprotocolesd'analgésie sédationétaientpossiblesetbénéfiques, même chez les cérébrolésés 106,107. L'arrêt quotidien de la sédation peut être délétère surl'hémodynamiquecérébralesansavoirmontrédebénéficeparticulier108,109.Lesanesthésiquesinhalésetladexmedétomidinen’ontpasétésuffisammentétudiéspourpouvoirêtreutilisésdanscecontexte.Aucunagenthypnotiqueoumorphiniquen'afaitlapreuvedesasupérioritéchezlepatientcérébrolésé.Unehypotensionartériellepeutêtreprovoquéepardesbarbituriques110,desbolusdemidazolam111oudesfortesdosesdemorphiniquesenbolus112,cequipeutêtredélétèresurl'hémodynamiquecérébrale.Laprioritédoitêtredonnée au contrôle de l'hémodynamique systémique dans le choix des drogues et de leurs modalitésd'administration.

6.INDICATIONSETMODALITESDUMONITORAGECEREBRALDUTRAUMATISÉCRÂNIENGRAVE.

R6.1- Il faut probablement avoir recours à un monitorage systématique de la pressionintracrânienne après traumatisme crânien grave afin de détecter une hypertensionintracrâniennedanslescassuivants:1-Signe(s)d’hypertensionintracrâniennesurl'imagerie.2-Chirurgiepériphériqueurgente(horsrisquevitalengagé).3-Evaluationneurologiqueimpossible.

16

(GRADE2+)AccordFORT

Argumentaire:Bien qu'il n'y ait pas d’essai randomisé démontrant un intérêt dumonitorage de la pression intracrânienne, sonmonitorage est devenu une partie intégrante de la gestion des traumatisés crâniens graves dans les centres detraumatologie 113.Plusieursétudes rétrospectivesetprospectivesobservationnelles 114-117ontévalué le risquedesurvenued’unehypertensionintracrânienneaprèsuntraumatismecrâniengrave.L’incidenceestparticulièrementélevée, elle varie dans la littérature entre 17 et 88 % 118-121. Parallèlement, une élévation de la pressionintracrânienne entre 20-40 mmHg multiplie par plus de 3 (RR 3, IC 95% [1,7-7,3]) le risque de mortalité et depronosticneurologiquepéjoratif122.Au-dessusde40mmHg,lamortalitéestmultipliéepar7(RR6,9,IC95%[3,9-12,4]).L’incidence et le retentissement d’une hypertension intracrânienne justifient le monitorage systématique de lapression intracrâniennechez lespatientspourquiuneévaluationneurologiquen’estpas réalisable (nécessitédemaintiende la sédationdu faitd’une instabilité respiratoire)oun’estpas fiable (tétraplégie…), empêchant toutedétectiond’uneaggravationsecondairesurlaclinique.Lorsquelatomodensitométriecérébraleinitialeestanormale,plusde50%depatientsprésententunehypertensionintracrânienne 114. Parmi les critères «classiques» d’hypertension intracrânienne en imagerie (disparition desventricules,déviationdelalignemédianedeplusde5mm,présenced’unhématomeintracrâniendeplusde25mL123),c’estlacompressiondesciternesdelabasequipréditlemieuxlasurvenued’unehypertensionintracrânienne.Ellemultipliepar3lerisqued’hypertensionintracrânienne118etl’absencedeciternesvisiblesestassociéedansplusde70%descasàunepressionintracrâniennesupérieureà30mmHg124.Leurvisibilitén’exclutenrevanchepaslerisqued’hypertensionintracrânienne125.Unehémorragiesous-arachnoïdiennetraumatiqueestégalementassociéeàunrisqueélevéd’hypertensionintracrânienne118.Dans la situation clinique d’une chirurgie périphérique urgente, hors urgence vitale qui doit être réalisée sansmonitoragedelapressionintracrânienneafindenepasretarderlapriseencharge,plusieursétudesrapportentuneincidence élevée de survenue d’épisodes d’hypoperfusion cérébrale associant hypotension périphérique etélévation de la pression intracrânienne. Ainsi 26% à 74% des patients présentent en peropératoire une baisseperopératoiredelapressionperfusioncérébraleau-dessousde70mmHg126,127et45%au-dessousde50mmHg128.Ce typed’épisodespeut contribuerà créeruneagression secondaireetàaggraver les lésions initiales cérébralesainsiquel’œdèmecérébral129-131.

R6.2- Il ne faut probablement pas avoir recours à un monitorage systématique de lapression intracrânienneafindedétecterunehypertension intracrâniennedans lecadred’untraumatismecrâniengraveisolésilatomodensitométrieinitialeestnormale,enl'absencedecritèresdegravitécliniqueet/oud’anomaliesauDopplertranscrânien.

(GRADE2-)AccordFORT

Argumentaire:La normalité initiale du scanner n’exclut pas la survenue d’une hypertension intracrânienne secondaire chez lespatients comateux, cependant son incidence de survenue est faible (0-8%) 132-134. Elle est devenue très faible enraisondesprogrèsrécentsdel’imageriescannographique135,136.Le monitorage de la pression intracrânienne, en particulier avec la méthode de référence par drainintraventriculaire, n’est pas dénué de risque: échec de pose du cathéter ventriculaire (enmoyenne 10%) 114,137,complications infectieuses (10% pour les drains intraventriculaires 138 et 2,5 % pour les fibres intra-parenchymateuses 139),etcomplicationshémorragiques (2-4%pour lesdrains intraventriculaireset0-1%pour lesfibres intra-parenchymateuses 114,140). Parallèlement, le bénéfice du monitorage n’est pas clairement démontré.L’étuderandomiséecontrôléeBEST-TRIP(347patients),n’apasretrouvédebénéficedumonitoragedelapressionintracrânienne par rapport à une surveillance clinique avec des imageries cérébrales répétées 141. Même si lavaliditéexternedecetteétuderestecontestée,ellenepeutpasêtreécartée.Ainsi,chez lespatientstraumatiséscrânienavecunetomodensitométrie initialestrictementnormale, lerapportbénéfice-risqueestendéfaveurd’unmonitorage systématique de la pression intracrânienne. Dans le cas d’une surveillance neurologique impossible,et/oud’uneinstabilitéhémodynamiquelerapportbénéfice-risquedoitêtreévaluéaucasparcas.Siunmonitoragede la pression intracrânienne est décidé, il faudra préférer les fibres intra-parenchymateuses aux drainsventriculaires(balancebénéficerisque).

17

R6.3- Il faut probablement avoir recours à un monitorage systématique de la pressionintracrânienne après évacuation d’un hématome intracrânien post-traumatique (sous-dural,extra-duralouintraparenchymateux)si(1seulcritèresuffit):-LescoredeGlasgowmoteurpréopératoireétaitinférieurouégalà5.-Ilexistaituneanisocorieouunemydriasebilatéralepréopératoire.-Unépisoded’instabilitéhémodynamiqueestsurvenuenpréopératoire.-Dessignesdegravitéexistaientsur l’imageriepréopératoire(disparitiondesciternesdelabase,déviationdelalignemédianesupérieureouégaleà5mm,existenced’autre(s)lésion(s)intracrâniennes).-Ilexistaitunœdèmecérébralperopératoire.-Denouvelleslésionsintracrâniennessontapparuessurl’imageriepost-opératoire.

(GRADE2+)AccordFORT

Argumentaire:Aucuneétuderandomiséen’aévaluélebénéficedumonitoragedelapressionintracrânienneenpostopératoiredel’évacuation d’un hématome intracrânien post-traumatique (sous-dural, extra-dural ou intra-parenchymateux).Cependant, après l’évacuation d’un hématome intracrânien post-traumatique, l’incidence de survenue d’unecomplicationpost-opératoireàtyped’hématomeintra-parenchymateuxestélevée(entre50%142et70%143).Plusde40%decespatientsvontprésenterdanslessuitesunehypertensionintracrâniennenoncontrôléeparlesthérapiesstandard143,144.Elleestd’autantplusélevéequelespatientsprésententuneinstabilitéhémodynamique145oudessignesdegraviténeurologique initiale (Glasgowmoteurpréopératoire inférieurouégalà5,anisocorie,volumedel’hématome>25ml)146.Danscecas,unesoudaineélévationdelapressionintracrâniennepeutêtrelerefletd’unsaignement secondaire à la décompression ou à la reperfusion, à une nouvelle collection extra-axiale ou à unemajoration de l’œdème cérébral. Après craniectomie décompressive, seules des études rétrospectives de faibleniveaudepreuverapportentunbénéficeaumonitoragedelapressionintracrânienneenpost-opératoire147,148.

R6.4- Les experts proposent d’avoir recours à un monitorage multimodal (Dopplertranscrânien et/ou pression tissulaire cérébrale en oxygène) pour optimiser le débit sanguincérébraletl'oxygénationcérébralechezlestraumatiséscrâniensgraves.

Avisd’expert

Argumentaire:LeDopplertranscrâniennepeutpasêtreconsidérécommeunmonitoragecontinudelapressionintracrânienne.Ilpeutcependantconstitueruneaidedécisionnelle.Ilexisteunerelationentrel’indexdepulsatilitéetlapressiondeperfusion cérébrale 149-151. Voulgaris et al. 152 rapportent que la mesure de l’index de pulsatilité permet derapidement identifier les patients traumatisés crâniens ayant une baisse de la pression de perfusion cérébrale (àrisque d’ischémie cérébrale). Inversement, le Doppler transcrânien permet d’écarter chez ces patients le risqued’hypertensionintracrâniennesévère(valeurprédictivenégativede88%pourunindexdepulsatilité>1,26)153.Lapressiontissulaireenoxygène(PtiO2)reflètel’apportetladiffusiondel’oxygènedanslemilieuinterstitiel.Leseuilischémiquecritiquesembleêtreauxalentoursde15à20mmHg154.Lasurvenuede lésions ischémiquesestaussiassociéeàladuréedesépisodesd’hypoxietissulaire.Laduréepasséeendessousduseuilhypoxiquesembleêtreunfacteurdéterminantpourl’apparitiondedégâtsirréversibles.VandenBrinketal.ontproposéchezlestraumatiséscrâniens, des seuils ischémiques différents en fonction de leur durée : < 5 mmHg pendant 30 min, < 10 mmHgpendant1h45minou<15mmHgpendant4h155.LaPtiO2estcorréléeaudébitsanguincérébrallocal,àlapressiondeperfusioncérébraleetàlaPaO2.Laréactivitéàl’hyperoxieestsouventobservée.Eneffet,l’augmentationdelaFiO2estcaractériséeparuneaugmentationdelaPtiO2.Cetteforteréactivitéà l’oxygènepourraittémoignerd’unepertedel’autorégulationcérébrale156.LaPtiO2trouvesonintérêtdanslapréventiondel’ischémiecérébraleàpressiondeperfusioncérébralenormale.Ellepeutêtreutiliséedansladéterminationd’unobjectifdepressiondeperfusioncérébraleoptimale157c’est-à-direla

18

pressiondeperfusionminimalepourlaquellelaPtiO2estau-dessusduseuilischémique.Cettestratégiepermettraituntraitementadapténonseulementàchaquepatientmaiségalementà l’évolutiondumêmepatientaucoursdesonévolution.Dansuneétuderétrospectivenonrandomisée,Narotametal.158ontcomparélepronostic(entermedesurvieetdedevenirneurologiqueà6mois)desTCgravesavantetaprèsl’introductiond’unprotocoleincluantlaPtiO2 (avec un objectif supérieur à 20mmHg) et ontmontré une amélioration du pronostic comparativement auprotocolebasésurPIC/PPC(groupecontrôlehistorique)158.Dansuneétudedeméthodologiesimilaire,Spiottaetal.retrouvent des résultats comparables 159. Le caractère rétrospectif et non randomisé ainsi que l’améliorationgénéraledelaqualitédessoinsetdelaspécialisationdesunitésdeneuro-réanimationnepermettentcependantpasencoredeconcluredéfinitivementsurl’intérêtdelaPtiO2pourguiderlaréanimationdescérébrolésés.

7 PRISEENCHARGEMEDICALEDEL’HYPERTENSIONINTRACRÂNIENNE.

R7.1- Il faut probablement individualiser les objectifs de pression intracrânienne et depressiondeperfusion cérébrale correspondant à lameilleure autorégulation cérébrale en sebasantsurlesdonnéesdumonitoragemultimodal.

(GRADE2+)AccordFORT

Argumentaire:Lamesure de la pression intracrânienne (PIC) est l'outil essentiel de surveillance continue des patients ayant untraumatisme crânien grave à risque d'hypertension intracrânienne (HTIC). Le niveau de PIC associé à unmauvaispronostic neurologique est variable dans la littérature. En général, une PIC comprise entre 20 et 25mm Hg estretenuecommecritèredegravitéjustifiantdesmesuresthérapeutiques,maisuneréflexionthérapeutiquedoitêtreentreprisedèsquelaPICdépasseles20mmHg.Iln’yapasd’étudeprospectiverandomiséerecherchantunevaleurseuil de PIC sur le pronostic neurologique. Plusieurs études rétrospectives ou prospectives observationnellesretrouvent un seuil de PIC associé à un pronostic péjoratif 160-167, ou un moins bon pronostic en l’absence demonitorage de la PIC 168-170. La durée d’augmentation de la PIC est un facteur de mauvais pronostic 171,172. Enrevanche,d’autresétudesnemontrentpasdebénéficedumonitorageisolédelaPIC141,173,174,ounetrouventpasdeseuildePICayantunevaleurpronostique 175-177.Plusieursétudes récentes sonten faveurd’un seuil individueldetraitementbasésuruneapprochephysiologiqued’évaluationde l’autorégulationcérébrale individuellepar l'étudedes rapports des variations de PIC comparées aux variations de pression artériellemoyenne (Pressure ReactivityIndexouPrX)161,162,178-181.Certainsauteursontdéfinilapressiondeperfusioncérébrale(PPC)«optimale»commeétantlavaleurpourlaquelleles indicesd’autorégulationdudébit sanguin cérébral témoignaientde lameilleure réactivité vasculaire. Plusieurstravaux récents trouventque lepronostic le plus favorable est obtenu lorsque la PPC réelle est prochede la PPCoptimale. L’écartpar rapportàcettePPCoptimaleétaitassociéàunmoinsbondevenirneurologique 178,179,181,182.Cestravauxsontenfaveurd’uneadaptationindividuelleduniveaudePPCenfonctiondesindicesd’autorégulation.Cettethéorien’apaspourl’instantétévalidéepardesétudesprospectivesetrestedoncunehypothèse.R7.2- En l’absence de monitorage multimodal, il faut probablement cibler la pression deperfusioncérébraleentre60et70mmHg.

(GRADE2+)AccordFORT

Argumentaire:Lamesuredelapressionintracrânienne(PIC)nepeutpasêtreisoléedelapressiondeperfusioncérébrale(PPC)(PPC= PAM – PIC). La définition du niveau zéro de la PPC est débattue et il est actuellement reconnu que le zérophysiologiqueleplusadaptéestobtenueavecunemesuredelaPAMauniveaudutragusdel’oreille183,184.LeseuildePPCassociéàuneaggravationdupronosticesttrèsvariabledansla littérature,comprisentre50et70mmHg.UnePPC>70mmHgdemanièresystématiquen’estpasrecommandée.DanslaseuleétudeprospectiverandomiséecomparantunestratégievisantàunePPC>70mmHgcomparéeàunestratégievisantàmaintenirunePIC<20mmHgetunePPC>50mmHg, l’objectifdePPCélevées’accompagnaitde5foisplusdedétressesrespiratoires,sans

19

effetsur ledevenirneurologique185.UnePPCautourde60mmHgest leseuild’améliorationdupronostic leplussouventretrouvé161,163,164,176,177.Par ailleurs, une PPC spontanément élevée, supérieure à 90mmHg a été associée à une aggravation du devenirneurologique.Ilestpossiblequ’unePPCtropélevéeaggravel’œdèmevasogéniquepost-traumatique,cequipourraitexpliquercesrésultats164.Uneétudeacomparélesrésultatsneurologiquesdansdeuxcentressituésdans2pays(Pays-basetAngleterre),l’unayantpourobjectifunePIC<20mmHgetunePPC>60mmHgcommeobjectifsecondaire,l’autreayantunobjectifprincipaldePPC>70mmHgetunePIC<25mmHgcommeobjectif secondaire 180. Lespatientsquiavaientuneautorégulation cérébraleperturbéeavaientunmeilleurdevenir avec leprotocolebasé sur la PIC (PPCbasse). LespatientsquiavaientuneautorégulationpréservéeavaientunmeilleurdeveniravecleprotocolebasésurlaPPC(PPCélevée)180.Dansuneautreétuderétrospective,unePPC<60mmHgétaitassociéeàunmeilleurpronosticlorsquel’autorégulationétaitaltérée186.Cettelittératurerévèleunelargevariabilitéinteretintra-individuelleduniveaudePPC optimale et appelle à une individualisation de l'objectif de PPC en fonction des résultats du monitoragemultimodal.R7.3–Ilfautadministrerdumannitol20%oudusérumsaléhypertonique(250mosmol)en15à20minutesentraitementd’urgenced’unehypertensionintracrâniennesévèreoudesignesd’engagement,aprèscontrôledesagressionscérébralessecondaires.

(GRADE1+)AccordFORTArgumentaire:L’osmothérapieprovoqueuneaugmentationtransitoiredel’osmolaritédumilieuextracellulaire,induitungradientde pression osmotique de part et d’autre de la barrière hémato-encéphalique et un appel d’eau vers le milieuhypertonique.Sonefficacitéaétémontréepardenombreusesétudes.Ellediminuelapressionintracrânienne(PIC)avecuneffetmaximalen10à15minutespouruneduréethéoriquede2à4heures.Sonultimebutestderestaurerundébitsanguincérébral(DSC)suffisant.L’effetdetroisthérapeutiquesconnuespourdiminuerlaPICaétéétudié(osmothérapie, soustraction de liquide céphalorachidien, hyperventilation) et seule l’osmothérapie augmente lasaturationveineuse jugulaireenoxygène,marqueur indirectdudébitsanguincérébral187.Parsoneffetrapidesurl’hypertension intracrânienne (HTIC) et bénéfique sur le DSC, c’est le traitement d’urgence de choix contrel’hypertension intracrânienne chez un patient ayant des signes d’engagement cérébral (mydriase aréactive,anisocorie)et/ouaggravationneurologiquenonattribuableàune cause systémique, y comprisenpré-hospitalier.Par contre, l’administration de sérum salé hypertonique systématique en préhospitalier chez les traumatiséscrâniensgravesdanslebutderestaurerprécocementunehémodynamiquesatisfaisante,sanssigned’hypertensionintracrânienneobjectivé,n’apasmontrésasupérioritéparrapportàl’utilisationdecristalloïdes188,189.Adoseéqui-osmotique(environ250mosmoles),lemannitoletlesérumsaléhypertonique(SSH)ontuneefficacitécomparable pour traiter l’hypertension intracrânienne 190,191. Néanmoins, chacun d’entre eux possède des effetssecondaires qu’il est nécessaire de considérer avant leur utilisation: lemannitol induit une diurèse osmotique etnécessite une compensation volémique lors de son utilisation et le SSH expose à l’hypernatrémie etl’hyperchlorémie.Danslesdeuxcas,unesurveillancerapprochéedubilanioniqueestnécessaire.R7.4– Ilnefautprobablementpasfaired’hypocapniecommetraitementd’unehypertensionintracrânienne.

(GRADE2-)AccordFORTArgumentaire:L’hypocapnie a longtemps été le premier recours thérapeutique de l’hypertension intracrânienne sans preuveformelledesonefficacité.Laseuleétudeprospectiverandomiséeayantétudiél’effetdel’hypocapnieprolongée(25±2mmHgpendant5 jours) comparativementà lanormocapnie (35±2mmHg)amontréunmoinsbonpdevenirneurologique dans le groupe hypocapnique 192. Le rationnel de cet effet délétère est l’exacerbation des lésionsischémiquessecondairesmêmepourdeshypocapniesmoinsprofondes(30mmHg),pardiminutiondudébitsanguincérébraletuneaugmentationde l’extractionenoxygène,avecdeseffets inconstants sur lemétabolismecérébral

20

selonlesétudes83,193-196.Ainsi, l’hyperventilationprolongéepourlecontrôledel’hypertensionintracrâniennen’estpasrecommandéesionnedisposepasdemonitoragedel’oxygénationcérébralepourvérifierl’absenced’hypoxiecérébraleinduiteparcettemodalité.Laplupartdutemps,unobjectifdenormocapnieestrecherché.R7.5– Il ne faut probablement pas administrer d'albumine à 4% comme soluté deremplissagechezlestraumatiséscrâniensgraves.

(GRADE2-)AccordFORTArgumentaire:L’étudeSAFE197,portantsurprèsde7000patients,acomparél’administrationdesérumsérumsaléà0,9%àcelled’albumineà4%chezdespatientsadmisenréanimationpourdesmotifsvariésetn’apasretrouvédedifférenceentermedemortalitéoudedéfaillanced’organesà28jours.Toutefois,lestraumatiséscrâniensgravesréanimésavecde l’albumineprésentaientun tauxdemortalité supérieur à ceux réanimésavecdu sérumsaléà0,9% (24,5%vs.15,1%,RR:1,62,IC95%1,12-2,34,p=0,009).CetteanalyseensousgroupeàconduitMyburghetal.198àréaliserunsuivipost-hocsur2ansde460patientsissusdel’étudeSAFE(dont318traumatiséscrâniensgraves)cequiapermisdemontrerque l’administrationd’albumineétait associéeàun sur-risquedemortalité (respectivement41,8%vs.22,2%,RR: 1,88, IC95%1,31-2,7, p<0,001). Il est possibleque ce résultat soit lié au caractèrehypotoniquede laprésentationd’albumineutilisée.Encasdetraumatisécrânienprésentantunchochémorragique,ilestrecommandéde ne pas utiliser d’albumine 199. La Société Européenne de Réanimation (European Society of Intensive CareMedicine,ESICM)recommandedenepasutiliserd’albuminechezletraumatisécrânien200.

8. STRATEGIEDEPRISEENCHARGEDUPOLYTRAUMATISÉAVECTRAUMATISMECRANIENGRAVE.

R8.1– En cas de polytraumatisme associé au traumatisme crânien grave, les expertsproposent de privilégier la stabilisation hémodynamique et respiratoire du patient avant laréalisationdelatomodensitométriecorpsentierinjectée.

Avisd’expertsArgumentaire:Chez lespatientsde traumatologiegraveen instabilitéhémodynamique, l’incidencedes lésionsneurochirurgicalesest faible comparéeà celledes lésionsnécessitantunechirurgied’hémostase (2,5%vs.21%) 201. La réalisationdel’hémostasedecespatientsprimedoncsurlaréalisationdelatomodensitométriecérébrale.Lorsquelepatienteststabilisé,laTDMcérébraleestobligatoireentantqu’élémentdelaTDMcorpsentierinjectéeafind’établirlebilanlésionnel complet.Eneffet,mêmesi l’effetde laTDMcorpsentier sur lamortalitédespatientsde traumatologiegraven’apasété retrouvédansuneméta-analyse récente (RR :0,91; IC95%0,79-1,05) 202,unediminutionde lamortalité des patients avec une TDM corps entier a pu être démontrée par rapport aux patients avec une TDMsegmentairechezlespatientsprésentantuntraumatismegrave203,204.

R8.2– En dehors du cadre de l’urgence vitale immédiate, les experts proposent de ne pasréaliserdechirurgieàrisquehémorragiquedansuncontexted’hypertensionintracrânienne.

Avisd’experts

Argumentaire:Une chirurgie majeure avec hémorragie, hypotension artérielle et transfusion peut contribuer chez les patientstraumatisés crâniens graves à créer une agression secondaire et aggraver les lésions initiales cérébrales, aggraverl’œdèmecérébral,etaugmenterlerisquededévelopperdeslésionspulmonairesgravesvoireunedéfaillancemulti-

21

viscérale129,131,205.La réalisation de gestes chirurgicaux précoces peu hémorragiques, notamment orthopédiques, est toutefoisréalisable de manière précoce (moins de 24 heures) après un traumatisme crânien grave stabilisé en l’absenced’hypertension intracrânienne.Dans lesrevuesrécentesde la littérature205,206,13étudesportantsurdespatientspolytraumatisés cérébrolésés ont pu être répertoriées: aucunen’amontré d’augmentationde lamortalité oudumauvaisdevenirneurologiquelorsquecespatientsétaientopérésprécocement.

R8.3– Il faut probablement mettre en place ou poursuivre le monitorage intracérébralpendantlaprocédurechirurgicale.

(GRADE2+)AccordFORTArgumentaire:Lasurveillanceneurologiquedecespatientsestindispensableafindelimiterlesépisodesdediminutiondepressiondeperfusioncérébrale6.Pietropaolietal.ontétudiélesrépercussionshémodynamiquesd’unechirurgiepériphériquedansles72heuresd’unTCgrave 207. Trentedeuxpour centdespatientsontprésentéunehypotensionartérielleperopératoire (PAS<90mmHg).Cespatientsonteuunemortalitéde82%,alorsque lespatientsdugroupesanshypotensiononteuunemortalitéde32%.

9. DETECTIONETTRAITEMENTPREVENTIFDESCRISESEPILEPTIQUES.

R9.1– Chez les patients traumatisés crâniens graves adultes, il ne faut probablement pasadministrer demédicament antiépileptiqueenpréventionprimaire, dans le but dediminuerl’incidencedel’épilepsiepost-traumatique(précoceettardive).

(GRADE2-)AccordFORTArgumentaire:DansletravaildeAnnegersetal.,quifaitréférenceentermed’épidémiologiedel’épilepsiepost-traumatique(EPT),l’incidencedescrisescliniquesprécoces(dansles7joursaprèsleTC)étaitde2,2%,etl’incidencedescrisestardives(plusde7joursaprèsleTC)étaitde2,1%,maiselleétait11,9%pourlesTCgravesdansla1èreannée208.Cetteétuderétrospective concernait 4541 TC mineurs, modérés et sévères, et ne faisait pas mention de prophylaxieantiépileptique (PAE)ni d’EEG.Dans cettepublication, les facteursde risque identifiésde crises cliniques tardivesétaient : contusion cérébrale, hématome sous-dural aigu, embarrure, fracture du crâne, perte de connaissanceinitialeouamnésiedeplusde24heures,âgesupérieurà65ans208,209.Lasurvenuedecrisesprécocesn’exposaitpasaux crises tardives en analyse multivariée, mais ce point reste débattu. Plus récemment, la neurochirurgie, enparticulierlacrâniectomieaétéidentifiéecommepossiblefacteurderisqued’EPTprécoce210,211.LarecherchebibliographiqueaconcernélaPAEprimairelorsdelapriseenchargedesTCgraves,depuis1998(horspédiatrieethématomesous-duralchronique)etaconcernéplusde3000patients.L’étudedeTemkinetal.212etsesétudesancillaires213,214ontétéintégréesenraisondeleurimportancedansl’historiquedelapréventiondel’EPT.OnzeessaisontétudiélaPAEchezleTCgrave:2ontcomparéphénytoineversusplaceboouabsencedetraitement(1101patients)215,216,7phénytoineversuslévétiracétam(1392patients)217-223,et2valproateversusphénytoineouabsence de traitement (291 patients) 196,197. Trois études étaient prospectives (2 randomisées), et 8 étaientrétrospectives. Trois études comprenaient la réalisation d’un EEG 189,190,192. Deuxméta-analyses ont été ajoutées,dont la dernière de la Cochrane database qui actualise les précédentes 224,225. Hormis l’étude de Radic et al. 222,consacrée aux hématomes sous-duraux aigus et subaigus, aucune de ces études n’analysait spécifiquement lesfacteursderisqued’EPTprécédemmentrelevés.Toutescesétudesprésentaientunfaibleniveaudepreuve,maisendehorsde laméta-analyseCochrane2015quicomprenaitdenombreusesétudestrèsantérieuresà1998pesantenfaveurdelaphénytoinesurl’EPTprécoce225,leursconclusionsétaientconcordantes:aucunen’aclairementmontréd’effetsignificatifd’unePAElorsdelapriseen charge initiale d’un TC grave sur la survenue d’EPT précoce ou tardive, que ce soit entre médicaments

22

antiépileptiques (MAE), ou entre MAE et placébo. Toutes ces études retrouvaient des incidences d’EPT cliniqueprécocesoutardivesde l’ordrede1,5à5%.Enrevanche,plusieurs travauxretrouventunemajorationdeseffetssecondairesdelaphénytoine218,219,222,223,225,voireunealtérationdudevenirneurologique214,216,218.Au total, les arguments scientifiques ne permettent pas en 2016de recommander unePAE systématiquedans lecadreduTCgrave.Celle-cipeutnéanmoinsêtreenvisagéeencasdefacteurderisque.Danscecas,lelévétiracétamserapréféréàlaphénytoine,comptetenudeseseffetssecondairesmoindres.En l’absenced’étudecomparantdifférentstraitementsantiépileptiquesdans lecadredutraitementd’unecriseoud’unétatdemalépileptiqueaprèsTCgrave,celui-cidoitêtretraitécommelorslesautrespathologiessusceptiblesdegénéreruneépilepsie.

10. HOMEOSTASIEBIOLOGIQUE(OSMOLARITE,GLYCEMIE,AXECORTICO-SURRENALIEN).

R10.1– Il ne faut probablement pas induire une hypernatrémie prolongée pour contrôler lapressionintracrâniennechezletraumatisécrâniengrave.

(GRADE2-)AccordFORTArgumentaire:L’objectif d’une hypernatrémie induite par du serum salé hypertonique (SSH), repose sur la capacité du SSH àdiminuerlaPICdemanièreponctuellelorsqu’ilestutiliséenbolus.Uneprescriptionencontinu,aveccontrôledelavaleurdenatrémie,postulequ’unehypernatrémieentraîneraitunehyperosmolaritéplasmatique,cequidiminueraitl’œdème cérébral, aiderait au contrôle de l’HTIC, voire améliorerait le pronostic. Il n’existe pas d’étudesprospectives, randomisées et contrôlées permettant de valider cette séquence chez l’homme. La seule étudeexistanteestpédiatriqueoù lesauteursont comparé l’effetd’une réanimationauSSHversusune réanimationauRinger lactateaprès traumatismecrânien 226. LegroupeSSHnécessitaitmoinsd’interventionspourmaintenirunevaleurdePICinférieureà15mmHg,maislesvaleursdePICetdePPCétaientidentiquesentreles2groupesetonneconnaissait pas les valeurs de natrémie et d’osmolarité atteintes dans le groupe SSH. Il existe par ailleurs, desargumentscontrel’instaurationd’unehypernatrémiecontrôléeaprèstraumatismecrânien:

- L’effetbénéfiquethéoriqued’unehypernatrémie imposeunebarrièrehémato-encéphalique(BHE) intactepourpermettrelacréationdugradientosmotique.OrlaBHEpeutêtreléséeaprèsuntraumatismecrâniengrave.Ilaétémontréqu’uneperfusiondeSSHpouvaitêtredélétères’ilyavaitunerupturedelaBHE,enaugmentantlatailledescontusionscérébrales227.

- Larégulationduvolumecellulairecérébrallimitel’efficacitéd’unehyperosmolaritésurlelongterme:aprèsunepériodeinitialedediminutiondevolumecellulaire,desosmolespénètrentàl’intérieurdelacelluleetrétablissentunvolumenormal.Ilexistealorsunrisquede«rebond»dePICaumomentdelacorrectiondel’hypernatrémie.

- Iln’apasétépossibled’établirunerelationentrevaleurdenatrémieetvaleurdePIC228.- L’hypernatrémies’accompagned’unehyperchlorémiepouvantêtredélétèresur la fonctionrénaleetapu

êtreimpliquéedansl’apparitiondemyélynolyseextra-pontique.Ceseffetsn’ontpasétéretrouvésdansuneanalyserétrospectivede50patientstraumatiséscrânienschezquiunehypernatrémiecontrôléeavaitétéinstaurée229.

R10.2 – Il ne faut pas administrer des glucocorticoïdes à forte dose après un traumatismecrâniengrave.

(GRADE1-)AccordFORTArgumentaire:L’étudeCRASHquiavait inclusplusde10000patientstraumatiséscrâniensamontréunesurmortalitéimportantedanslegroupeayantreçudesglucocorticoïdesàfortedose230.

23

R10.3–Ilfautsurveillerétroitementlaglycémieetréaliseruncontrôleglycémiqueciblantdesvaleurscomprisesentre8mM/L(1,4g/L)et10-11mM/L(1,8-2g/L)chezletraumatisécrâniengrave(adulteetenfant).

(GRADE1+)AccordFORT

Argumentaire:L'hyperglycémieestfréquemmentretrouvéechezletraumatisécrânien(TC)grave.Ils'agitd'unehyperglycémiedestress induite initialement par les hormones de contre-régulation, puis entretenue par des phénomènesd'insulinorésistance231.Denombreusesétudesobservationnellesontclairementmontréquel'hyperglycémiechezleTCétaitassociéeàunrisqueaccrudemortalitéetdemorbidité,enparticuliersurledevenirneurologiqueàmoyenet long terme 232-239. L’hyperglycémie > 2 g/l a été identifiée comme facteur indépendant de surmortalité, desurvenued'infectionsetd'augmentationdeduréedeséjour,aprèsajustementsurl'âgeetl’injuryseverityscore(ISS)232 234. Considérant ces données, l'hyperglycémie est considérée depuis de nombreuses années comme une desagressionscérébralessecondairesd'originesystémiquequinécessiteuntraitement.En réanimation polyvalente, les résultats bénéfiques initiaux d’un contrôle strict de la glycémie 240 n'ont pas étéconfirmésultérieurement 241.Toutes lesétudesconfirment le risqueaccrud'hypoglycémies liéà l'insulinothérapieintensive. Enutilisant lamicrodialyse cérébrale,denombreusesétudesontmontréque l'insulinothérapieavecunobjectifglycémique<6-7mMs'associaitàunrisqueaccrud'apporténergétiqueglucidique insuffisantaucerveau,comme en témoigne la baisse du glucose interstitiel cérébral 242-246. L'élévation concomitante des concentrationscérébrales interstitielles de lactate et glutamate, du rapport lactate/pyruvate et la diminution du rapportlactate/glutamate suggèrent fortement l'existenced'une criseénergétique cérébralepouvant aggraver les lésions.Uneétudeprospectiverandomiséeencross-overaétéréaliséesurfaibleeffectifdeTC(n=13)247.Elleamontréquelecontrôleglycémiquestrict(0,8-1,1g/l)augmentaitlemétabolismecérébralglobaletlesmarqueursbiologiquesdecriseénergétiquecellulairecomparéaucontrôleconventionnel(1,2-1,5g/l)du3èmeau8èmejourpost-traumatique.Acejour,7étudesrandomiséescontrôléesontévaluél'impactducontrôleglycémiquechezleTC240,248-253.Toutescesétudesmontrentquelecontrôleglycémique"strict"nemodifiepasledevenirneurologiquenilamortalité,maisqu'ilaugmentelenombred'hypoglycémies.L'étudedeCoesteretal.251sur88TCGn'aretrouvéaucunedifférencedemorbi-mortalité,maisuneincidenceplusélevéed'hypoglycémiedanslegroupeavecuneglycémiestricteà6,9mM.Dansunsous-groupede188patientscérébrolésésissusdel'étudeCGAO,Cinottietal.253n'ontmontréaucunedifférence de mortalité à J28, ni de devenir neurologique à 6 mois entre les 2 groupes de patients (glycémiesmoyennes5,9mMvs6,5mM),maisunnombreplus importantd'épisodesd'hypoglycémiessévères.Dans lesous-groupedepatientstraumatiséscrâniensgravesdel'étudeNICE-SUGAR252,lesrésultatsn'ontpasmisenévidencededifférence en terme de mortalité, ni de devenir neurologique à 1 et 2 ans, mais davantage d'hypoglycémiesmodéréesetsévères.Uneméta-analysede2012(n'incluantpasles2dernièresétudesrandomisées)aévalué1248patientscérébrolésés254.Lesdonnéesontmontréqu'iln'yavaitaucunbénéficeaucontrôle"strict"surlamortalité,(RR:0,99, IC95%[0,79-1,22]).Lenombred'hypoglycémiesaétéplusélevéchezlespatientsaveccontrôle"strict"(RR:3,1,IC95%[1,54-6,23;p=0,002).Autotal,ilestclairquel'hyperglycémieaudelàde10-11mM(1,8-2g/l)aggravelepronosticneurologiquesanseffetsur lamortalité. Le contrôle dit "strict" < 8mM (< 1,4 g/l) n'apporte aucun bénéfice tout en exposant au risqued'hypoglycémie et de crise énergétique cérébrale potentiellement délétères. Il faut à ce jour recommander uncontrôleglycémiquemodéréchezlesTCGavecunecible>1,4g/let<1,8g/l.L'absencededonnéesnepermetpasderecommanderunecibleoptimumentrecesvaleursseuils.Unetellepriseenchargepassedoncpardescontrôlesglycémiquesrépétés(de30minutesà4heures),surprélèvementsdesangveineuxouartériel.

11. PARTICULARITEDUTRAUMATISMECRANIENGRAVECHEZL’ENFANT.

R11.1 – Il faut probablementmesurer la pression intracrânienne après traumatisme crâniengravedel’enfantycomprischezlenourrissonetencasdetraumatismecrânieninfligé.

(GRADE2+)AccordFORT

Argumentaire:Sansévaluerdirectement l’effetdumonitoragede laPIC (vs. l’absencedemonitorage),desétudesrécentes 255-258

24

apportentdesélémentsenfaveurd’unimpactpositifdecelui-cisurledevenirneurologiquedesenfantsvictimesdeTCgrave,bienqu’ilsoitdifficiled’isolerl’impactstrictdumonitorageauseind’uneffetglobalassociéaurestedelapriseencharge.Parailleurs,plusieursétudes162,259-274ontmontréunecorrélationentrelesparamètresmesurésviale monitorage (niveau de pression intracrânienne et/ou de pression de perfusion cérébrale) et le devenir despatients.L’analysedecesétudesmontrequeleniveaudePPCsembleplusfortementassociéaudevenirdespatientsquelavaleurisoléedelaPIC.LaplupartdesétudesanalysentledevenirparleGlasgowOutcomeScale,souslaformed’unevariabledichotomique,l’évolutiondéfavorableincluantdécès,étatvégétatifpersistantethandicapsévère.Auseindelapopulationpédiatrique,lemonitoragedelapressionintracrânienneestnettementmoinsfréquemmentréaliséchezlesnourrissons(âge<2ans)256,275,276.LeTCinfligéreprésente,pourcesous-groupe,unepartétiologiqueprépondérante275,276dontlesvictimessonttoutparticulièrementexposéesàlasurvenued’uneHTIC,àunemortalitéélevéeetàunpronosticglobalpéjoratif256,277-280.Laplupartdesétudessus-citéesmontrantlarelationentreniveaudePICet/oudePPCetdevenirneurologique incluaitdesnourrissonsdans leurcohorte.Parailleurs,deuxétudes,analysant spécifiquement la population des nourissons, confirment la présence d’une HTIC et retrouvent uneassociationforteentreniveaudePPCetpronosticneurologique281,282.Enfin,lesétudesanalysantlescomplicationsdu monitorage ne rapportent pas plus de complications chez les nourrissons 283,284, n’apportant pas d’argumentspécifiquepourunecontre-indicationaumonitoragedanscesous-groupe.

R11.2– Il fautprobablementadapter les seuilsminimauxdepressiondeperfusioncérébralechezletraumatisécrâniengravedel’enfant:40mmHgpourlesenfantsde0à5ans,50mmHgpourles5-11ansetentre50et60mmHgpourlesplusde11ans.

(GRADE2+)AccordFORT

Argumentaire:Plusieursétudesobservationnellesprospectivesetrétrospectivesontmontréquelesenfantsquiavaientdesvaleursde PPC inférieures à 40 mmHg ou qui passaient plus de temps en dessous de ce seuil avaient un risque plusimportantdemauvaispronostic,définiparundécèsoudesséquelleslourdesàlongterme162,271,285,286.Aucuneétuden’a comparé une stratégie visant à maintenir la PPC > 40 mmHg par rapport à une stratégie plus permissive.QuelquesétudessuggèrentuneassociationentredesseuilsdePPCplusélevésque40mmHg,enfonctiondel’âge,etunbonpronostic264,272,274.Laseuleétudeprospectivequiatestéplusieursseuilsselonl’âge,demanièreprospective,estl’étuded’Allenetal.274. En regroupant les patients de 0-5 ans et les 6-11 ans, ils montraient que les enfants qui avaient des PPCinférieuresauxseuilsbas(30et35mmHgrespectivement)avaient8foisplusderisquedemauvaisdevenirqueceuxqui avaient des PPC supérieures aux seuils hauts (40 et 50 mmHg respectivement). Un sur-risque de mauvaispronosticétaitégalementmisenévidencedans legroupetraitéavecdesseuils intermédiairespar rapportàceuxtraitésavecunseuilhaut.Lesadultesavecunseuilbas<50mmHgavaientunrisque2,35foissupérieurd’avoirunmauvaisdevenirqueceuxavecunseuildePPChautà60mmHg,alorsqu’aucunedifférencen’étaittrouvéedanslegrouped’âge12-17ansaveclesmêmesseuils.Les seuilsminimauxdePPCpermettantde limiter le risquededécès sontde40mmHgpour les0-5ansetde50mmHg pour les 6-11 ans. Au-delà de 11 ans, le seuil minimal se situe entre 50 et 60 mmHg. Dans les étudesd’AdelsonetdeKapapa, leseuilutiliséétaitde55-60mmHgpour lesenfants respectivementde8et7ans 262,272.Dansl’étudedeChambers,leseuilpourlesenfantsdeplusde10ansétaitde58mmHg264.Un seuilminimal ne signifie pas un seuil optimal, et il convient pour chaque patient de chercher le seuil optimalpermettantd’obtenirlemeilleurdébitsanguincérébral.La plupart des études analysant la relation entre le niveau de pression intracrânienne et le devenir des enfantsvictimesdeTCgrave,ontétéréaliséesdansunepopulationmonitoréeettraitéeavecunseuildetraitementfixé«àpriori»à20mmHg.Cesétudesretrouventdemanièreconcordante,d’unepart,unecorrélationforteentrePIC≤20mmHg et évolution favorable sur la base du Glasgow Outcome Scale (handicap modéré, mineur ou absenced’handicap)259-261,266-268,270,287,etd’autrepart,uneassociationforteentrePIC>40mmHg(ou35mmHgetévolutiondéfavorable(décès,étatvégétatif,handicapsévère)162,259,260,264,266,270,271,288.C’estsurlabasedecesdonnéesquelesrecommandationsaméricainesde2012289ontconfirméqueletraitementdel’HTICdevaitêtreconsidéréau-delàduseuil de 20 mmHg. Il n’existe pas de nouvel élément à l’heure actuelle pour modifier cette recommandation.Cependant,certainesdonnéessuggèrentqueleseuildetraitementpourraitêtreabaissédanslestranchesd’âgelesplus jeunes. Physiologiquement, PIC et PPC sont d’autant plus basses que l’enfant est jeune, avec des valeursatteignantlesvaleursadultesau-delàde6à8ans290,cequiplaideenfaveurdeseuilsvariablesselonl’âge.Plusieursétudesrétrospectivesvontdanscesens162,264,271,288maisavecdesseuilsthérapeutiquesprédéfinisvariablesselonlesauteurs:objectifdePIC<15mmHguniquementpourlesmoinsde2anspourcertainsauteurs,PIC<15mmHgpour

25

l’ensembledelapopulationpédiatriquepourd’autres.Defaçonrécente,l’étudedeSigurtà269,réaliséeavecunseuilthérapeutiqueprédéfinià20mmHg,apportedenouveauxargumentsenmontrantquelacorrélationentreleniveaudePICet ledevenirpourraitêtrevariableen fonctionde l’âgeavecunseuildePIC inférieurà20mmHgdans lestranchesd’âgelesplusjeunes.AinsilavaleurmoyennedePICsur24heureslaplusélevéeretrouvéecommeétantunfacteurindépendantassociéaupronosticétait(envaleurmédiane)à15[2-39]pourles0-5ans,16[7-74]danslegroupe6-12ans,21[5-90]danslegroupe13-16anset20,5[4-119]danslegroupe17-18ans.D’autresétudessontcependantnécessairespourconfortercesdonnéesetétablirunconsensus.

R11.3 – Il faut prendre en charge l'enfant traumatisé crânien grave dans un Trauma Centerpédiatrique,ouàdéfautdansunTraumaCenteradulteaveccompétencespédiatriques.

(GRADE1+)AccordFORT

Argumentaire:Lapriseenchargedesenfantstraumatisésgraves,enparticulierdesenfantstraumatiséscrâniensgraves,dansunTraumaCenterpédiatriqueouàdéfautdansunTraumaCenteradulteoù leséquipespossèdentdescompétencespédiatriques,permetderéduire lamorbi-mortalité291-303.Bienquelesniveauxdepreuvedesétudesvariententrefaible et modéré, du fait d'une méthodologie rétrospective, le nombre total de patients étudiés très importantpermetd'améliorerleniveauglobal.Ilsembledonclicitederecommanderdeprendreenchargel'enfanttraumatisécrâniengravedansunTraumaCenterpédiatriqueouàdéfautdansunTraumaCenteradulteoùleséquipesavecdescompétencespédiatriques.

26

12. CONTROLECIBLEDELATEMPERATURE(CCT)APRESTRAUMATISMECRANIEN.

RETRANSCRIPTION PARTIELLE DES RFE 2016 SFAR/SRLF «CONTROLE CIBLE DE LA TEMPERATURE ENREANIMATION»(ensusdesrecommandations).Pour les argumentaires,merci de se référer aux RFE Contrôle ciblé de la température en réanimation(http://sfar.org/referentiels/)R12.1–Chezlespatientstraumatiséscrâniensgraves,ilfautprobablementpratiquerunCCTentre35et37°Cdanslebutdeprévenirl’hypertensionintracrânienne.

(GRADE2+)AccordFORT

R12.2–Chezlespatientstraumatiséscrâniensgraves,ilfautprobablementpratiquerunCCTentre35et37°Cdanslebutd’améliorerlasurvieavecbonpronosticneurologique.

(GRADE2+)AccordFORT

R12.3–Chezlespatientstraumatiséscrâniensavechypertensionintracrâniennemalgréuntraitementmédicalbienconduit,ilfautprobablementpratiquerunCCTentre32et35°Cdanslebutdefairebaisserlapressionintracrânienne.

(GRADE2+)AccordFORT

R12.4–Chezlespatientstraumatiséscrâniens,ilfautprobablementadapterladuréeetlaprofondeurduCCTenfonctiondel’hypertensionintracrânienne.

Avisd’experts

R12.5–Chezl'enfanttraumatisécrâniengrave,ilfautfaireunCCTvisantàmaintenirunenormothermie.

Avisd’experts

R12.6–Chezl'enfanttraumatisécrâniengrave,ilnefautpasinduiredeCCTavecpourbutd’obtenirunehypothermiethérapeutique(32-34°C)pouraméliorerlepronosticoupourcontrôlerl'HTIC.

(GRADE1-)AccordFORT

27

Références

1. Managementofsevereheadinjuriesintheearlystage.Recommendations.AnnFrAnesthReanim1999;18:15-222. Ono J, Yamaura A, Kubota M, Okimura Y, Isobe K: Outcome prediction in severe head injury:analysesofclinicalprognosticfactors.JClinNeurosci2001;8:120-33. MosenthalAC,LaveryRF,AddisM,KaulS,RossS,MarburgerR,DeitchEA,LivingstonDH:Isolatedtraumatic brain injury: age is an independent predictor ofmortality and early outcome. J Trauma2002;52:907-114. Ratanalert S, Chompikul J,Hirunpat S: Talkedanddeterioratedhead injurypatients: howmanypooroutcomescanbeavoided?JClinNeurosci2002;9:640-35. BalestreriM,CzosnykaM,ChatfieldDA,SteinerLA,SchmidtEA,SmielewskiP,MattaB,PickardJD:PredictivevalueofGlasgowComaScaleafterbraintrauma:changeintrendoverthepasttenyears.JNeurolNeurosurgPsychiatry2004;75:161-26. MarmarouA, Lu J,Butcher I,McHughGS,MurrayGD,SteyerbergEW,MushkudianiNA,ChoiS,MaasAI:Prognosticvalueof theGlasgowComaScaleandpupil reactivity in traumaticbrain injuryassessedpre-hospitalandonenrollment:anIMPACTanalysis.JNeurotrauma2007;24:270-807. Steyerberg EW,MushkudianiN, Perel P, Butcher I, Lu J,McHughGS,MurrayGD,MarmarouA,RobertsI,HabbemaJD,MaasAI:Predictingoutcomeaftertraumaticbraininjury:developmentandinternationalvalidationofprognosticscoresbasedonadmissioncharacteristics.PLoSMed2008;5:e165;discussione1658. TimmonsSD,BeeT,WebbS,Diaz-ArrastiaRR,HesdorfferD:UsingtheabbreviatedinjuryseverityandGlasgowComaScale scores topredict 2-weekmortality after traumaticbrain injury. J Trauma2011;71:1172-89. PanczykowskiDM,PuccioAM,ScruggsBJ,BauerJS,HricikAJ,BeersSR,OkonkwoDO:Prospectiveindependentvalidationof IMPACTmodelingasaprognostic tool inseveretraumaticbrain injury. JNeurotrauma2012;29:47-5210. MurrayGD,Butcher I,McHughGS, Lu J,MushkudianiNA,MaasAI,MarmarouA,SteyerbergEW: Multivariable prognostic analysis in traumatic brain injury: results from the IMPACT study. JNeurotrauma2007;24:329-3711. MRCCrashTrialCollaborators,PerelP,ArangoM,ClaytonT,EdwardsP,KomolafeE,PoccockS,Roberts I, Shakur H, Steyerberg E, Yutthakasemsunt S: Predicting outcome after traumatic braininjury:practicalprognosticmodelsbasedon largecohortof internationalpatients.BMJ2008;336:425-912. TeasdaleG, Jennett B: Assessment and prognosis of coma after head injury. ActaNeurochir(Wien)1976;34:45-5513. TeasdaleG,JennettB,MurrayL,MurrayG:Glasgowcomascale:tosumornottosum.Lancet1983;2:67814. HealeyC,OslerTM,RogersFB,HealeyMA,GlanceLG,KilgoPD,ShackfordSR,Meredith JW:ImprovingtheGlasgowComaScalescore:motorscorealoneisabetterpredictor.JTrauma2003;54:671-8;discussion678-8015. Al-SalamahMA,McDowellI,StiellIG,WellsGA,PerryJ,Al-SultanM,NesbittL,GroupOS:InitialemergencydepartmenttraumascoresfromtheOPALSstudy:thecaseforthemotorscoreinblunttrauma.AcadEmergMed2004;11:834-4216. GillM,WindemuthR,SteeleR,GreenSM:AcomparisonoftheGlasgowComaScalescoretosimplifiedalternativescoresforthepredictionoftraumaticbrain injuryoutcomes.AnnEmergMed2005;45:37-4217. HukkelhovenCW,SteyerbergEW,HabbemaJD,FaraceE,MarmarouA,MurrayGD,MarshallLF, Maas AI: Predicting outcome after traumatic brain injury: development and validation of aprognosticscorebasedonadmissioncharacteristics.JNeurotrauma2005;22:1025-3918. GillM,SteeleR,WindemuthR,GreenSM:Acomparisonoffivesimplifiedscalestotheout-of-hospitalGlasgowComaScaleforthepredictionoftraumaticbraininjuryoutcomes.AcadEmergMed2006;13:968-7319. HaukoosJS,GillMR,RabonRE,GravitzCS,GreenSM:ValidationoftheSimplifiedMotorScoreforthepredictionofbraininjuryoutcomesaftertrauma.AnnEmergMed2007;50:18-24

28

20. Thompson DO, Hurtado TR, Liao MM, Byyny RL, Gravitz C, Haukoos JS: Validation of theSimplifiedMotorScoreintheout-of-hospitalsettingforthepredictionofoutcomesaftertraumaticbraininjury.AnnEmergMed2011;58:417-2521. Caterino JM, Raubenolt A: The prehospital simplified motor score is as accurate as theprehospitalGlasgowcomascale:analysisofastatewidetraumaregistry.EmergMedJ2012;29:492-622. SinghB,MuradMH,ProkopLJ, ErwinPJ,WangZ,MommerSK,MascarenhasSS,ParsaikAK:Meta-analysisofGlasgowcomascaleandsimplifiedmotorscoreinpredictingtraumaticbraininjuryoutcomes.BrainInj2013;27:293-30023. AnandaA,MorrisGF,JuulN,MarshallSB,MarshallLF:Thefrequency,antecedentevents,andcausal relationshipsof neurologicworsening following severehead injury. ExecutiveCommitteeoftheinternationalSelfotelTrial.ActaNeurochirSuppl1999;73:99-10224. Servadei F, TeasdaleG,MerryG,NeurotraumatologyCommitteeof theWorld FederationofNeurosurgical S:Definingacutemildhead injury inadults: aproposalbasedonprognostic factors,diagnosis,andmanagement.JNeurotrauma2001;18:657-6425. CompagnoneC,d'AvellaD,ServadeiF,AngileriFF,BrambillaG,ContiC,CristoforiL,DelfiniR,DenaroL,DucatiA,GainiSM,StefiniR,TomeiG,TagliaferriF,TrinciaG,TomaselloF:Patientswithmoderateheadinjury:aprospectivemulticenterstudyof315patients.Neurosurgery2009;64:690-6;discussion696-726. Motor Accident Authorithies New South Wales: Guidelines for mild traumatic brain injuryfollowingclosedheadinjury,2008.http://www.maa.nsw.gov.au/default.aspx?MenuID=14827. NICEGuidelines:Headinjury:assessmentandearlymanagement.nice.org.uk/guidance/cg176201428. Ingebrigtsen T, Romner B, Kock-Jensen C: Scandinavian guidelines for initialmanagement ofminimal, mild, andmoderate head injuries. The Scandinavian Neurotrauma Committee. J Trauma2000;48:760-629. UndenJ, IngebrigtsenT,RomnerB,ScandinavianNeurotraumaC:Scandinavianguidelinesforinitial management of minimal, mild and moderate head injuries in adults: an evidence andconsensus-basedupdate.BMCMed2013;11:5030. UtomoWK, Gabbe BJ, Simpson PM, Cameron PA: Predictors of in-hospital mortality and 6-month functional outcomes in older adults aftermoderate to severe traumatic brain injury. Injury2009;40:973-731. ChesnutRM,Marshall SB,Piek J, BluntBA,KlauberMR,Marshall LF: Early and late systemichypotensionasafrequentandfundamentalsourceofcerebralischemiafollowingseverebraininjuryintheTraumaticComaData-Bank.ActaNeurochir1993:121-12532. ManleyG,KnudsonMM,MorabitoD,DamronS,EricksonV,PittsL:Hypotension,hypoxia,andheadinjury-Frequency,duration,andconsequences.ArchSurg2001;136:1118-112333. MillerJD,SweetRC,NarayanR,BeckerDP:Earlyinsultstotheinjuredbrain.JAMA1978;240:439-4234. StocchettiN, FurlanA,VoltaF:Hypoxemiaandarterialhypotensionat theaccident scene inheadinjury.JTrauma1996;40:764-735. Jones PA, Andrews PJ, Midgley S, Anderson SI, Piper IR, Tocher JL, Housley AM, Corrie JA,Slattery J,DeardenNM,etal.:Measuring theburdenof secondary insults inhead-injuredpatientsduringintensivecare.JNeurosurgAnesthesiol1994;6:4-1436. ChiJH,KnudsonMM,VassarMJ,McCarthyMC,ShapiroMB,MalletS,HolcroftJJ,MoncriefH,NobleJ,WisnerD,KaupsKL,BennickLD,ManleyGT:Prehospitalhypoxiaaffectsoutcomeinpatientswithtraumaticbraininjury:aprospectivemulticenterstudy.JTrauma2006;61:1134-4137. Bratton SL, Chestnut RM,Ghajar J,McConnell Hammond FF,HarrisOA,Hartl R,ManleyGT,Nemecek A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten J, Shutter L, Timmons SD, Ullman JS, VidettaW,WilbergerJE,WrightDW:Guidelinesforthemanagementofseveretraumaticbrain injury. I.Bloodpressureandoxygenation.Journalofneurotrauma2007;24Suppl1:S7-1338. Saul TG, Ducker TB: Effect of intracranial pressuremonitoring and aggressive treatment onmortalityinsevereheadinjury.JNeurosurg1982;56:498-503

29

39. Czosnyka M, Richards HK, Whitehouse HE, Pickard JD: Relationship between transcranialDoppler-determined pulsatility index and cerebrovascular resistance: an experimental study. JNeurosurg1996;84:79-8440. ChanKH,MillerJD,DeardenNM:Intracranialbloodflowvelocityafterheadinjury:relationshiptoseverityofinjury,time,neurologicalstatusandoutcome.JNeurolNeurosurgPsychiatry1992;55:787-9141. McQuireJC,SutcliffeJC,CoatsTJ:Earlychanges inmiddlecerebralarterybloodflowvelocityafterheadinjury.JNeurosurg1998;89:526-3242. Trabold F,Meyer PG, Blanot S, Carli PA, Orliaguet GA: The prognostic value of transcranialDopplerstudiesinchildrenwithmoderateandsevereheadinjury.IntensiveCareMed2004;30:108-1243. Jaffres P, Brun J, Declety P, Bosson JL, Fauvage B, Schleiermacher A, Kaddour A, AngladeD,Jacquot C, Payen JF: Transcranial Doppler to detect on admission patients at risk for neurologicaldeteriorationfollowingmildandmoderatebraintrauma.IntensiveCareMed2005;31:785-9044. BouzatP,FranconyG,DecletyP,GentyC,KaddourA,BessouP,BrunJ,JacquotC,ChabardesS,Bosson JL, Payen JF: Transcranial Doppler to screen on admission patientswithmild tomoderatetraumaticbraininjury.Neurosurgery2011;68:1603-9;discussion1609-1045. RactC,LeMoignoS,BruderN,VigueB:TranscranialDopplerultrasoundgoal-directedtherapyfortheearlymanagementofseveretraumaticbraininjury.IntensiveCareMed2007;33:645-5146. Goyal A, Carter M, Niyonkuru C, Fabio A, Amin K, Berger RP, Wagner AMD: S100b as aPrognostic Biomarker inOutcomePrediction for Patientswith Severe TBI. Journal of neurotrauma201247. PelinkaLE,KroepflA,LeixneringM,BuchingerW,RaabeA,RedlH:GFAPversusS100Binserumafter traumatic brain injury: relationship to brain damage and outcome. Journal of neurotrauma2004;21:1553-6148. VosPE,LamersKJ,HendriksJC,vanHaarenM,BeemsT,ZimmermanC,vanGeelW,deReusH,Biert J,VerbeekMM:Glialandneuronalproteins inserumpredictoutcomeaftersevere traumaticbraininjury.Neurology2004;62:1303-1049. GuzelA, ErU, TatliM,AlucluU,OzkanU,Duzenli Y, SaticiO,Guzel E, Kemaloglu S,CevizA,KaplanA: Serumneuron-specific enolase as a predictor of short-termoutcome and its correlationwithGlasgowComaScaleintraumaticbraininjury.Neurosurgicalreview2008;31:439-44;discussion444-550. PapaL,AkinyiL,LiuMC,PinedaJA,TepasJJ,3rd,OliMW,ZhengW,RobinsonG,RobicsekSA,GabrielliA,HeatonSC,HannayHJ,DemeryJA,BrophyGM,LayonJ,RobertsonCS,HayesRL,WangKK:UbiquitinC-terminalhydrolaseisanovelbiomarkerinhumansforseveretraumaticbraininjury.Criticalcaremedicine2010;38:138-4451. BrophyGM,Mondello S, Papa L, Robicsek SA,Gabrielli A, Tepas J, 3rd,BukiA,RobertsonC,TortellaFC,HayesRL,WangKK:BiokineticanalysisofubiquitinC-terminalhydrolase-L1(UCH-L1) inseveretraumaticbraininjurypatientbiofluids.Journalofneurotrauma2011;28:861-7052. Mondello S,Akinyi L,BukiA,RobicsekS,GabrielliA, Tepas J,Papa L,BrophyGM,Tortella F,HayesRL,WangKK:ClinicalUtilityofSerumLevelsofUbiquitinC-TerminalHydrolaseasaBiomarkerforSevereTraumaticBrainInjury.Neurosurgery201153. Thomas DG, Palfreyman JW, Ratcliffe JG: Serum-myelin-basic-protein assay in diagnosis andprognosisofpatientswithheadinjury.Lancet1978;1:113-554. YamazakiY,YadaK,Morii S,KitaharaT,OhwadaT:Diagnostic significanceof serumneuron-specificenolaseandmyelinbasicproteinassayinpatientswithacuteheadinjury.Surgicalneurology1995;43:267-70;discussion270-155. Liliang PC, Liang CL,Weng HC, Lu K,Wang KW, ChenHJ, Chuang JH: Tau proteins in serumpredictoutcomeafterseveretraumaticbraininjury.TheJournalofsurgicalresearch2010;160:302-756. PinedaJA,LewisSB,ValadkaAB,PapaL,HannayHJ,HeatonSC,DemeryJA,LiuMC,AikmanJM,Akle V, Brophy GM, Tepas JJ, Wang KK, Robertson CS, Hayes RL: Clinical significance of alphaII-spectrin breakdown products in cerebrospinal fluid after severe traumatic brain injury. Journal ofneurotrauma2007;24:354-66

30

57. MondelloS,RobicsekSA,GabrielliA,BrophyGM,PapaL,TepasJ,RobertsonC,BukiA,ScharfD, JixiangM,Akinyi L,MullerU,WangKK,HayesRL:alphaII-spectrinbreakdownproducts (SBDPs):diagnosisandoutcome inseveretraumaticbrain injurypatients. Journalofneurotrauma2010;27:1203-1358. Ost M, Nylen K, Csajbok L, Ohrfelt AO, Tullberg M, Wikkelso C, Nellgard P, Rosengren L,BlennowK,NellgardB:InitialCSFtotaltaucorrelateswith1-yearoutcomeinpatientswithtraumaticbraininjury.Neurology2006;67:1600-459. MrozekS,DumurgierJ,CiterioG,MebazaaA,GeeraertsT:Biomarkersandacutebraininjuries:interestandlimits.CritCare2014;18:22060. MacKenzie EJ, Rivara FP, Jurkovich GJ, Nathens AB, Frey KP, Egleston BL, Salkever DS,ScharfsteinDO:Anationalevaluationoftheeffectoftrauma-centercareonmortality.NEnglJMed2006;354:366-7861. NewgardCD,SchmickerRH,HedgesJR,TrickettJP,DavisDP,BulgerEM,AufderheideTP,MineiJP, Hata JS, Gubler KD, Brown TB, Yelle JD, Bardarson B, Nichol G, Resuscitation OutcomesConsortium I: Emergency medical services intervals and survival in trauma: assessment of the"goldenhour"inaNorthAmericanprospectivecohort.AnnEmergMed2010;55:235-246e462. Berry C, Ley EJ, Bukur M, Malinoski D, Margulies DR, Mirocha J, Salim A: Redefininghypotensionintraumaticbraininjury.Injury2012;43:1833-763. Bulger EM, Nathens AB, Rivara FP, Moore M, MacKenzie EJ, Jurkovich GJ, Brain Trauma F:Managementofsevereheadinjury:institutionalvariationsincareandeffectonoutcome.CritCareMed2002;30:1870-664. FullerG,PallotD,CoatsT,LeckyF:Theeffectivenessofspecialistneurosciencecareinseveretraumaticbraininjury:asystematicreview.BrJNeurosurg2014;28:452-6065. Bekelis K,Missios S,Mackenzie TA: Prehospital helicopter transport and survival of patientswithtraumaticbraininjury.AnnSurg2015;261:579-8566. JourdanC,BosserelleV,AzeradS,Ghout I,BayenE,AegerterP,Weiss JJ,Mateo J, LescotT,VigueB,TazarourteK,Pradat-DiehlP,AzouviP,membersofthesteeringcommitteeofthePariS-TBIStudy: Predictive factors for 1-year outcome of a cohort of patients with severe traumatic braininjury(TBI):resultsfromthePariS-TBIstudy.BrainInj2013;27:1000-767. Patel HC, Bouamra O, Woodford M, King AT, Yates DW, Lecky FE, Trauma A, Research N:Trends in head injury outcome from 1989 to 2003 and the effect of neurosurgical care: anobservationalstudy.Lancet2005;366:1538-4468. HartlR,GerberLM,IaconoL,NiQ,LyonsK,GhajarJ:Directtransportwithinanorganizedstatetraumasystemreducesmortality inpatientswithseveretraumaticbraininjury.JTrauma2006;60:1250-6;discussion125669. PatelHC,MenonDK,TebbsS,HawkerR,HutchinsonPJ,KirkpatrickPJ:Specialistneurocriticalcareandoutcomefromheadinjury.IntensiveCareMed2002;28:547-5370. MirskiMA,ChangCW,CowanR:Impactofaneuroscienceintensivecareunitonneurosurgicalpatientoutcomesandcostofcare:evidence-basedsupportforan intensivist-directedspecialty ICUmodelofcare.JNeurosurgAnesthesiol2001;13:83-9271. ChesnutRM,MarshallLF,KlauberMR,BluntBA,BaldwinN,EisenbergHM,JaneJA,MarmarouA,FoulkesMA:Theroleofsecondarybraininjuryindeterminingoutcomefromsevereheadinjury.JTrauma1993;34:216-2272. ChesnutRM,Marshall SB,Piek J, BluntBA,KlauberMR,Marshall LF: Early and late systemichypotensionasafrequentandfundamentalsourceofcerebralischemiafollowingseverebraininjuryintheTraumaticComaDataBank.Actaneurochirurgica.Supplementum1993;59:121-573. Hasler RM, Nuesch E, Juni P, Bouamra O, Exadaktylos AK, Lecky F: Systolic blood pressurebelow 110 mmHg is associated with increased mortality in penetrating major trauma patients:Multicentrecohortstudy.Resuscitation2012;83:476-8174. Fuller G, Hasler RM,Mealing N, Lawrence T,WoodfordM, Juni P, Lecky F: The associationbetweenadmissionsystolicbloodpressureandmortalityinsignificanttraumaticbraininjury:amulti-centrecohortstudy.Injury2014;45:612-7

31

75. Butcher I,MaasAI, Lu J,MarmarouA,MurrayGD,MushkudianiNA,McHughGS,SteyerbergEW:Prognosticvalueofadmissionbloodpressureintraumaticbraininjury:resultsfromtheIMPACTstudy.JNeurotrauma2007;24:294-30276. BrennerM,SteinDM,HuPF,AarabiB,ShethK,ScaleaTM:Traditionalsystolicbloodpressuretargetsunderestimatehypotension-inducedsecondarybraininjury.JTraumaAcuteCareSurg2012;72:1135-977. Aufderheide TP, SigurdssonG, Pirrallo RG, YannopoulosD,McKnite S, vonBriesenC, SparksCW,ConradCJ, ProvoTA, LurieKG:Hyperventilation-inducedhypotensionduring cardiopulmonaryresuscitation.Circulation2004;109:1960-578. Pepe PE, Roppolo LP, Fowler RL: Prehospital endotracheal intubation: elemental ordetrimental?CritCare2015;19:12179. Pepe PE, Lurie KG, Wigginton JG, Raedler C, Idris AH: Detrimental hemodynamic effects ofassistedventilationinhemorrhagicstates.CritCareMed2004;32:S414-2080. BernardSA,NguyenV,CameronP,MasciK,FitzgeraldM,CooperDJ,WalkerT,StdBP,MylesP,MurrayL,David,Taylor,SmithK,Patrick I,EdingtonJ,BaconA,RosenfeldJV,JudsonR:Prehospitalrapid sequence intubation improves functional outcome for patients with severe traumatic braininjury:arandomizedcontrolledtrial.AnnSurg2010;252:959-6581. Davis DP, Hoyt DB, Ochs M, Fortlage D, Holbrook T, Marshall LK, Rosen P: The effect ofparamedic rapid sequence intubationonoutcome inpatientswith severe traumatic brain injury. JTrauma2003;54:444-5382. DavisDP,PeayJ,SerranoJA,BuonoC,VilkeGM,SiseMJ,KennedyF,EastmanAB,VelkyT,HoytDB:Theimpactofaeromedicalresponsetopatientswithmoderatetoseveretraumaticbraininjury.AnnEmergMed2005;46:115-2283. ColesJP,FryerTD,ColemanMR,SmielewskiP,GuptaAK,MinhasPS,AigbirhioF,ChatfieldDA,WilliamsGB,Boniface S, Carpenter TA, Clark JC, Pickard JD,MenonDK:Hyperventilation followinghead injury:effecton ischemicburdenandcerebraloxidativemetabolism.CritCareMed2007;35:568-7884. Caulfield EV, Dutton RP, Floccare DJ, Stansbury LG, Scalea TM: Prehospital hypocapnia andpooroutcomeafterseveretraumaticbraininjury.JTrauma2009;66:1577-82;discussion158385. Dumont TM, Visioni AJ, Rughani AI, Tranmer BI, Crookes B: Inappropriate prehospitalventilationinseveretraumaticbraininjuryincreasesin-hospitalmortality.JNeurotrauma2010;27:1233-4186. MaguireM,SlabbertN:Prehospitalhypocapniaandpooroutcomeafterseveretraumaticbraininjury.JTrauma2010;68:250;authorreply25087. DavisDP,KoprowiczKM,NewgardCD,DayaM,BulgerEM,StiellI,NicholG,StephensS,DreyerJ, Minei J, Kerby JD: The relationship between out-of-hospital airway management and outcomeamongtraumapatientswithGlasgowComaScaleScoresof8orless.PrehospEmergCare2011;15:184-9288. BodanapallyUK,SoursC,ZhuoJ,ShanmuganathanK:ImagingofTraumaticBrainInjury.RadiolClinNorthAm2015;53:695-715,viii89. Bratton SL, Chestnut RM,Ghajar J,McConnell Hammond FF, HarrisOA,Hartl R,ManleyGT,Nemecek A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten J, Shutter L, Timmons SD, Ullman JS, VidettaW,Wilberger JE, Wright DW: Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. VI.Indicationsforintracranialpressuremonitoring.Journalofneurotrauma2007;24Suppl1:S37-4490. Kim JJ, Gean AD: Imaging for the diagnosis and management of traumatic brain injury.Neurotherapeutics2011;8:39-5391. Miller PR, Fabian TC, Croce MA, Cagiannos C, Williams JS, Vang M, Qaisi WG, Felker RE,Timmons SD: Prospective screening for blunt cerebrovascular injuries: analysis of diagnosticmodalitiesandoutcomes.AnnSurg2002;236:386-93;discussion393-592. Shea K, Stahmer S: Carotid and vertebral arterial dissections in the emergency department.EmergMedPract2012;14:1-23;quiz23-493. ParksNA,CroceMA:Useofcomputedtomographyintheemergencyroomtoevaluatebluntcerebrovascularinjury.AdvSurg2012;46:205-17

32

94. RobertsDJ,ChaubeyVP,ZygunDA,LorenzettiD,FarisPD,BallCG,KirkpatrickAW,JamesMT:Diagnostic accuracy of computed tomographic angiography for blunt cerebrovascular injurydetectionintraumapatients:asystematicreviewandmeta-analysis.AnnSurg2013;257:621-3295. DiCoccoJM,EmmettKP,FabianTC,ZarzaurBL,WilliamsJS,CroceMA:Bluntcerebrovascularinjuryscreeningwith32-channelmultidetectorcomputedtomography:moreslicesstilldon'tcut it.AnnSurg2011;253:444-5096. Paulus EM, Fabian TC, Savage SA, Zarzaur BL, Botta V, Dutton W, Croce MA: Bluntcerebrovascular injuryscreeningwith64-channelmultidetectorcomputedtomography:moreslicesfinallycutit.JTraumaAcuteCareSurg2014;76:279-83;discussion284-597. StocchettiN,MaasAI:Traumaticintracranialhypertension.NEnglJMed2014;370:2121-3098. Jakola AS, Reinertsen I, Selbekk T, Solheim O, Lindseth F, Gulati S, Unsgard G: Three-dimensionalultrasound-guidedplacementofventricularcatheters.WorldNeurosurg2014;82:536e5-999. AlahmadiH,VachhrajaniS,CusimanoMD:Thenaturalhistoryofbraincontusion:ananalysisofradiologicalandclinicalprogression.JNeurosurg2010;112:1139-45100. TaylorA,ButtW,Rosenfeld J, ShannF,DitchfieldM, LewisE,KlugG,WallaceD,HenningR,Tibballs J: A randomized trial of very early decompressive craniectomy in children with traumaticbraininjuryandsustainedintracranialhypertension.ChildsNervSyst2001;17:154-62101. QiuW,GuoC,ShenH,ChenK,WenL,HuangH,DingM,SunL, JiangQ,WangW:Effectsofunilateraldecompressivecraniectomyonpatientswithunilateralacutepost-traumaticbrainswellingafterseveretraumaticbraininjury.CritCare2009;13:R185102. JiangJY,XuW,LiWP,XuWH,ZhangJ,BaoYH,YingYH,LuoQZ:Efficacyofstandardtraumacraniectomy for refractory intracranial hypertension with severe traumatic brain injury: amulticenter,prospective,randomizedcontrolledstudy.JNeurotrauma2005;22:623-8103. CooperDJ, Rosenfeld JV,Murray L, Arabi YM,DaviesAR,D'Urso P, Kossmann T, Ponsford J,SeppeltI,ReillyP,WolfeR,InvestigatorsDT,Australian,NewZealandIntensiveCareSocietyClinicalTrialsG:Decompressivecraniectomyindiffusetraumaticbraininjury.NEnglJMed2011;364:1493-502104. HutchinsonPJ,KoliasAG,TimofeevIS,CorteenEA,CzosnykaM,TimothyJ,AndersonI,BultersDO,BelliA,EynonCA,WadleyJ,MendelowAD,MitchellPM,WilsonMH,CritchleyG,Sahuquillo J,UnterbergA,ServadeiF,TeasdaleGM,PickardJD,MenonDK,MurrayGD,KirkpatrickPJ,RESCUEicpTrial Collaborators: Trial ofDecompressiveCraniectomy for Traumatic IntracranialHypertension.NEnglJMed2016105. BarrJ,FraserGL,PuntilloK,ElyEW,GelinasC,DastaJF,DavidsonJE,DevlinJW,KressJP,JoffeAM,CoursinDB,HerrDL,TungA,RobinsonBR,FontaineDK,RamsayMA,RikerRR,SesslerCN,PunB,SkrobikY,JaeschkeR:Clinicalpracticeguidelinesforthemanagementofpain,agitation,anddeliriuminadultpatientsintheintensivecareunit.CritCareMed2013;41:263-306106. YuA,TeitelbaumJ,Scott J,GesinG,RussellB,HuynhT,SkrobikY:Evaluatingpain, sedation,anddeliriumintheneurologicallycriticallyill-feasibilityandreliabilityofstandardizedtools:amulti-institutionalstudy.CritCareMed2013;41:2002-7107. Egerod I, Jensen MB, Herling SF, Welling KL: Effect of an analgo-sedation protocol forneurointensivepatients:atwo-phaseinterventionalnon-randomizedpilotstudy.CritCare2010;14:R71108. Augustes R, Ho KM: Meta-analysis of randomised controlled trials on daily sedationinterruptionforcriticallyilladultpatients.AnaesthIntensiveCare2011;39:401-9109. Helbok R, Kurtz P, SchmidtMJ, StuartMR, Fernandez L, Connolly SE, Lee K, Schmutzhard E,Mayer SA, Claassen J, BadjatiaN: Effects of theneurologicalwake-up test on clinical examination,intracranial pressure, brain metabolism and brain tissue oxygenation in severely brain-injuredpatients.CritCare2012;16:R226110. RobertsI,SydenhamE:Barbituratesforacutetraumaticbraininjury.CochraneDatabaseSystRev2012;12:CD000033111. Papazian L, Albanese J, Thirion X, Perrin G, Durbec O, Martin C: Effect of bolus doses ofmidazolam on intracranial pressure and cerebral perfusion pressure in patients with severe headinjury.BrJAnaesth1993;71:267-71

33

112. AlbaneseJ,ViviandX,PotieF,ReyM,AlliezB,MartinC:Sufentanil,fentanyl,andalfentanilinheadtraumapatients:astudyoncerebralhemodynamics.CritCareMed1999;27:407-11113. CnossenMC,PolinderS,LingsmaHF,MaasAI,MenonD,SteyerbergEW,Center-TbiInvestigatorsParticipant:VariationinStructureandProcessofCareinTraumaticBrainInjury:ProviderProfilesofEuropeanNeurotraumaCentersParticipatingintheCENTER-TBIStudy.PLoSOne2016;11:e0161367114. NarayanRK,KishorePR,BeckerDP,WardJD,EnasGG,GreenbergRP,DominguesDaSilvaA,LipperMH,ChoiSC,MayhallCG,LutzHA3rd,YoungHF:Intracranialpressure:tomonitorornottomonitor?Areviewofourexperiencewithsevereheadinjury.JNeurosurg1982;56:650-9115. Mizutani T, Manaka S, Tsutsumi H: Estimation of intracranial pressure using computedtomographyscanfindingsinpatientswithsevereheadinjury.SurgNeurol1990;33:178-84116. SteinSC,GeorgoffP,MeghanS,MirzaKL,ElFalakyOM:Relationshipofaggressivemonitoringandtreatmenttoimprovedoutcomesinseveretraumaticbraininjury.JNeurosurg2010;112:1105-12117. YuanQ, LiuH,WuX, SunY, Zhou L,Hu J: Predictive valueof initial intracranial pressure forrefractory intracranial hypertension in persons with traumatic brain injury: a prospectiveobservationalstudy.BrainInj2013;27:664-70118. EisenbergHM,GaryHE,Jr.,AldrichEF,SaydjariC,TurnerB,FoulkesMA,JaneJA,MarmarouA,MarshallLF,YoungHF:InitialCTfindingsin753patientswithsevereheadinjury.AreportfromtheNIHTraumaticComaDataBank.JNeurosurg1990;73:688-98119. Holliday PO, 3rd, Kelly DL, Jr., Ball M: Normal computed tomograms in acute head injury:correlationofintracranialpressure,ventricularsize,andoutcome.Neurosurgery1982;10:25-8120. KishorePR, LipperMH,BeckerDP,DominguesdaSilvaAA,NarayanRK:SignificanceofCT inheadinjury:correlationwithintracranialpressure.AJRAmJRoentgenol1981;137:829-33121. Sadhu VK, Sampson J, Haar FL, Pinto RS, Handel SF: Correlation between computedtomography and intracranial pressuremonitoring in acute head trauma patients. Radiology 1979;133:507-9122. Treggiari MM, Schutz N, Yanez ND, Romand JA: Role of intracranial pressure values andpatternsinpredictingoutcomeintraumaticbraininjury:asystematicreview.NeurocritCare2007;6:104-12123. HaraM,KadowakiC,ShiogaiT,TakeuchiK:Correlationbetweenintracranialpressure(ICP)andchangesinCTimagesofcerebralhemorrhage.NeurolRes1998;20:225-30124. ToutantSM,KlauberMR,MarshallLF,TooleBM,BowersSA,Seelig JM,Varnell JB:Absentorcompressedbasalcisternson firstCTscan:ominouspredictorsofoutcome inseverehead injury. JNeurosurg1984;61:691-4125. Kouvarellis AJ, Rohlwink UK, Sood V, Van Breda D, Gowen MJ, Figaji AA: The relationshipbetweenbasalcisternsonCTandtime-linked intracranialpressure inpaediatrichead injury.ChildsNervSyst2011;27:1139-44126. Townsend RN, Lheureau T, Protech J, Riemer B, SimonD: Timing fracture repair in patientswithseverebraininjury(GlasgowComaScalescore<9).JTrauma1998;44:977-82;discussion982-3127. KalbDC,NeyAL,Rodriguez JL, JacobsDM,VanCamp JM,ZeraRT,RockswoldGL,WestMA:Assessmentoftherelationshipbetweentimingoffixationofthefractureandsecondarybraininjuryinpatientswithmultipletrauma.Surgery1998;124:739-44;discussion744-5128. Algarra NN, Lele AV, Prathep S, Souter MJ, Vavilala MS, Qiu Q, Sharma D: IntraoperativeSecondaryInsultsDuringOrthopedicSurgeryinTraumaticBrainInjury.JNeurosurgAnesthesiol2016129. FlierlMA,StonebackJW,BeauchampKM,HakDJ,MorganSJ,SmithWR,StahelPF:Femurshaftfracturefixationinhead-injuredpatients:whenistherighttime?JOrthopTrauma2010;24:107-14130. Leker RR, Shohami E: Cerebral ischemia and trauma-different etiologies yet similarmechanisms:neuroprotectiveopportunities.BrainResBrainResRev2002;39:55-73131. Reynolds MA, Richardson JD, Spain DA, Seligson D, Wilson MA, Miller FB: Is the timing offracture fixation important for the patient with multiple trauma? Ann Surg 1995; 222: 470-8;discussion478-81132. O'SullivanMG,StathamPF,JonesPA,MillerJD,DeardenNM,PiperIR,AndersonSI,HousleyA,Andrews PJ, Midgley S, et al.: Role of intracranial pressure monitoring in severely head-injured

34

patientswithoutsignsofintracranialhypertensiononinitialcomputerizedtomography.JNeurosurg1994;80:46-50133. LobatoRD,SarabiaR,RivasJJ,CordobesF,CastroS,MunozMJ,CabreraA,BarcenaA,LamasE:Normalcomputerizedtomographyscansinsevereheadinjury.Prognosticandclinicalmanagementimplications.JNeurosurg1986;65:784-9134. Stein SC, Spettell C, Young G, Ross SE: Delayed and progressive brain injury in closed-headtrauma:radiologicaldemonstration.Neurosurgery1993;32:25-30135. PocaMA, Sahuquillo J, BaguenaM, Pedraza S, Gracia RM, Rubio E: Incidence of intracranialhypertension after severe head injury: a prospective study using the Traumatic Coma Data Bankclassification.ActaNeurochirSuppl1998;71:27-30136. StocchettiN,PicettiE,BerardinoM,BukiA,ChesnutRM,FountasKN,HornP,HutchinsonPJ,Iaccarino C, Kolias AG, Koskinen LO, Latronico N, Maas AI, Payen JF, Rosenthal G, Sahuquillo J,Signoretti S, Soustiel JF, Servadei F: Clinical applications of intracranial pressure monitoring intraumaticbraininjury:reportoftheMilanconsensusconference.ActaNeurochir(Wien)2014;156:1615-22137. Clark WC, Muhlbauer MS, Lowrey R, Hartman M, Ray MW, Watridge CB: Complications ofintracranialpressuremonitoringintraumapatients.Neurosurgery1989;25:20-4138. Lozier AP, Sciacca RR, RomagnoliMF, Connolly ES, Jr.: Ventriculostomy-related infections: acriticalreviewoftheliterature.Neurosurgery2002;51:170-81;discussion181-2139. Gelabert-GonzalezM,Ginesta-GalanV,Sernamito-GarciaR,AllutAG,Bandin-DieguezJ,RumboRM: TheCamino intracranial pressuredevice in clinical practice.Assessment in a 1000 cases.ActaNeurochir(Wien)2006;148:435-41140. GhajarJ:Intracranialpressuremonitoringtechniques.NewHoriz1995;3:395-9141. ChesnutRM,TemkinN,CarneyN,DikmenS,RondinaC,VidettaW,PetroniG,LujanS,PridgeonJ,BarberJ,MachamerJ,ChaddockK,CelixJM,ChernerM,HendrixT,GlobalNeurotraumaResearchGroup:Atrialofintracranial-pressuremonitoringintraumaticbraininjury.NEnglJMed2012;367:2471-81142. Rossi-MossutiF,FischU,SchoettkerP,GugliottaM,MorardM,SchuchtP,SchatloB,LevivierM,WalderB,FandinoJ:SurgicalTreatmentofSevereTraumaticBrainInjuryinSwitzerland:ResultsfromaMulticenterStudy.JNeurolSurgACentEurNeurosurg2016;77:36-45143. MillerJD,ButterworthJF,GudemanSK,FaulknerJE,ChoiSC,SelhorstJB,HarbisonJW,LutzHA,Young HF, Becker DP: Further experience in themanagement of severe head injury. J Neurosurg1981;54:289-99144. WilbergerJE,Jr.,HarrisM,DiamondDL:Acutesubduralhematoma:morbidity,mortality,andoperativetiming.JNeurosurg1991;74:212-8145. Zhao HX, Liao Y, Xu D, Wang QP, Gan Q, You C, Yang CH: The value of intraoperativeintracranial pressure monitoring for predicting re-operation using salvage decompressivecraniectomyaftercraniotomyinpatientswithtraumaticmasslesions.BMCSurg2015;15:111146. LobatoRD,RivasJJ,CordobesF,AltedE,PerezC,SarabiaR,CabreraA,DiezI,GomezP,LamasE:Acuteepiduralhematoma:ananalysisoffactors influencingtheoutcomeofpatientsundergoingsurgeryincoma.JNeurosurg1988;68:48-57147. Huang YH, Ou CY: Prognostic Impact of Intracranial Pressure Monitoring After PrimaryDecompressiveCraniectomyforTraumaticBrainInjury.WorldNeurosurg2016;88:59-63148. KimDR, Yang SH, Sung JH, Lee SW, Son BC: Significance of intracranial pressuremonitoringafter early decompressive craniectomy in patients with severe traumatic brain injury. J KoreanNeurosurgSoc2014;55:26-31149. BehrensA, LenfeldtN, Ambarki K,Malm J, EklundA, Koskinen LO: Intracranial pressure andpulsatilityindex.Neurosurgery2011;69:E1033-4;authorreplyE1034150. GuraM,ElmaciI,SariR,CoskunN:Correlationofpulsatilityindexwithintracranialpressureintraumaticbraininjury.TurkNeurosurg2011;21:210-5151. Giulioni M, Ursino M, Alvisi C: Correlations among intracranial pulsatility, intracranialhemodynamics, and transcranial Doppler wave form: literature review and hypothesis for futurestudies.Neurosurgery1988;22:807-12

35

152. Voulgaris SG, Partheni M, Kaliora H, Haftouras N, Pessach IS, Polyzoidis KS: Early cerebralmonitoringusingthetranscranialDopplerpulsatilityindexinpatientswithseverebraintrauma.MedSciMonit2005;11:CR49-52153. Wakerley BR, Kusuma Y, Yeo LL, Liang S, Kumar K, Sharma AK, Sharma VK: Usefulness oftranscranial Doppler-derived cerebral hemodynamic parameters in the noninvasive assessment ofintracranialpressure.JNeuroimaging2015;25:111-6154. Haitsma IK, Maas AI: Advanced monitoring in the intensive care unit: brain tissue oxygentension.CurrOpinCritCare2002;8:115-20155. van den Brink WA, van Santbrink H, Steyerberg EW, Avezaat CJ, Suazo JA, Hogesteeger C,Jansen WJ, Kloos LM, Vermeulen J, Maas AI: Brain oxygen tension in severe head injury.Neurosurgery2000;46:868-76;discussion876-8156. vanSantbrinkH,MaasAI,AvezaatCJ:Continuousmonitoringofpartialpressureofbraintissueoxygeninpatientswithsevereheadinjury.Neurosurgery1996;38:21-31157. Marin-Caballos AJ,Murillo-Cabezas F, Cayuela-Dominguez A, Dominguez-Roldan JM, Rincon-FerrariMD,Valencia-AnguitaJ,Flores-CorderoJM,Munoz-SanchezMA:Cerebralperfusionpressureandriskofbrainhypoxiainsevereheadinjury:aprospectiveobservationalstudy.CritCare2005;9:R670-6158. NarotamPK,MorrisonJF,NathooN:Braintissueoxygenmonitoring intraumaticbrain injuryandmajor trauma: outcome analysis of a brain tissue oxygen-directed therapy. JNeurosurg 2009;111:672-82159. Spiotta AM, StiefelMF,Gracias VH,Garuffe AM, KofkeWA,Maloney-Wilensky E, Troxel AB,Levine JM, Le Roux PD: Brain tissue oxygen-directed management and outcome in patients withseveretraumaticbraininjury.JNeurosurg2010;113:571-80160. Badri S, Chen J, Barber J, TemkinNR,Dikmen SS, Chesnut RM,DeemS, YanezND, TreggiariMM: Mortality and long-term functional outcome associated with intracranial pressure aftertraumaticbraininjury.IntensiveCareMed2012;38:1800-9161. BalestreriM,CzosnykaM,HutchinsonP,SteinerLA,HilerM,SmielewskiP,PickardJD:Impactofintracranialpressureandcerebralperfusionpressureonseveredisabilityandmortalityafterheadinjury.NeurocritCare2006;4:8-13162. Chambers IR, Treadwell L, Mendelow AD: Determination of threshold levels of cerebralperfusion pressure and intracranial pressure in severe head injury by using receiver-operatingcharacteristiccurves:anobservationalstudyin291patients.JNeurosurg2001;94:412-6163. CliftonGL,MillerER,ChoiSC,LevinHS:Fluidthresholdsandoutcomefromseverebraininjury.CritCareMed2002;30:739-45164. JuulN,MorrisGF,MarshallSB,Marshall LF: Intracranialhypertensionandcerebralperfusionpressure: influenceonneurologicaldeteriorationandoutcomeinsevereheadinjury.TheExecutiveCommitteeoftheInternationalSelfotelTrial.JNeurosurg2000;92:1-6165. SchreiberMA, Aoki N, Scott BG, Beck JR: Determinants ofmortality in patients with severebluntheadinjury.ArchSurg2002;137:285-90166. Sorrentino E, Diedler J, KasprowiczM, Budohoski KP, Haubrich C, Smielewski P, Outtrim JG,Manktelow A, Hutchinson PJ, Pickard JD, Menon DK, Czosnyka M: Critical thresholds forcerebrovascularreactivityaftertraumaticbraininjury.NeurocritCare2012;16:258-66167. KaramanosE,TeixeiraPG,SivrikozE,VargaS,ChouliarasK,OkoyeO,HammerP: Intracranialpressure versus cerebral perfusion pressure as a marker of outcomes in severe head injury: aprospectiveevaluation.AmJSurg2014;208:363-71168. CremerOL, vanDijkGW, vanWensenE,BrekelmansGJ,MoonsKG, Leenen LP, KalkmanCJ:Effect of intracranial pressuremonitoring and targeted intensive careon functional outcomeaftersevereheadinjury.CritCareMed2005;33:2207-13169. Farahvar A, Gerber LM, Chiu YL, Hartl R, Froelich M, Carney N, Ghajar J: Response tointracranialhypertensiontreatmentasapredictorofdeath inpatientswithseveretraumaticbraininjury.JNeurosurg2011;114:1471-8170. Talving P, Karamanos E, Teixeira PG, Skiada D, Lam L, Belzberg H, Inaba K, Demetriades D:Intracranial pressuremonitoring in severe head injury: compliancewith Brain Trauma Foundationguidelinesandeffectonoutcomes:aprospectivestudy.JNeurosurg2013;119:1248-54

36

171. Vik A, Nag T, Fredriksli OA, Skandsen T, Moen KG, Schirmer-Mikalsen K, Manley GT:Relationship of "dose" of intracranial hypertension to outcome in severe traumatic brain injury. JNeurosurg2008;109:678-84172. GuizaF,DepreitereB,PiperI,CiterioG,ChambersI,JonesPA,LoTY,EnbladP,NillsonP,FeyenB,JorensP,MaasA,SchuhmannMU,DonaldR,MossL,VandenBergheG,MeyfroidtG:Visualizingthe pressure and time burden of intracranial hypertension in adult and paediatric traumatic braininjury.IntensiveCareMed2015;41:1067-76173. Biersteker HA, Andriessen TM, Horn J, Franschman G, van der Naalt J, Hoedemaekers CW,Lingsma HF, Haitsma I, Vos PE: Factors influencing intracranial pressure monitoring guidelinecomplianceandoutcomeafterseveretraumaticbraininjury.CritCareMed2012;40:1914-22174. Shafi S, Diaz-Arrastia R, Madden C, Gentilello L: Intracranial pressure monitoring in brain-injuredpatientsisassociatedwithworseningofsurvival.JTrauma2008;64:335-40175. AndrewsPJ,SleemanDH,StathamPF,McQuattA,CorrubleV,JonesPA,HowellsTP,MacmillanCS:Predictingrecoveryinpatientssufferingfromtraumaticbraininjurybyusingadmissionvariablesand physiological data: a comparison between decision tree analysis and logistic regression. JNeurosurg2002;97:326-36176. ElfK,NilssonP,Ronne-EngstromE,HowellsT,EnbladP:Cerebralperfusionpressurebetween50 and 60 mm Hg may be beneficial in head-injured patients: a computerized secondary insultmonitoringstudy.Neurosurgery2005;56:962-71;discussion962-71177. HuangSJ,HongWC,HanYY,ChenYS,WenCS,TsaiYS,TuYK:ClinicaloutcomeofsevereheadinjuryusingthreedifferentICPandCPPprotocol-driventherapies.JClinNeurosci2006;13:818-22178. AriesMJ,CzosnykaM,BudohoskiKP,SteinerLA,LavinioA,KoliasAG,HutchinsonPJ,BradyKM,Menon DK, Pickard JD, Smielewski P: Continuous determination of optimal cerebral perfusionpressureintraumaticbraininjury.CritCareMed2012;40:2456-63179. Depreitere B, Guiza F, Van den Berghe G, Schuhmann MU, Maier G, Piper I, Meyfroidt G:Pressure autoregulation monitoring and cerebral perfusion pressure target recommendation inpatientswithseveretraumaticbraininjurybasedonminute-by-minutemonitoringdata.JNeurosurg2014;120:1451-7180. HowellsT,ElfK,JonesPA,Ronne-EngstromE,PiperI,NilssonP,AndrewsP,EnbladP:Pressurereactivityasaguideinthetreatmentofcerebralperfusionpressureinpatientswithbraintrauma.JNeurosurg2005;102:311-7181. Lazaridis C, DeSantis SM, Smielewski P, Menon DK, Hutchinson P, Pickard JD, Czosnyka M:Patient-specificthresholdsofintracranialpressureinseveretraumaticbraininjury.JNeurosurg2014;120:893-900182. DiasC,SilvaMJ,PereiraE,MonteiroE,MaiaI,BarbosaS,SilvaS,HonradoT,CerejoA,AriesMJ,SmielewskiP,PaivaJA,CzosnykaM:OptimalCerebralPerfusionPressureManagementatBedside:ASingle-CenterPilotStudy.NeurocritCare2015;23:92-102183. Kosty JA, LerouxPD,Levine J,ParkS,KumarMA,FrangosS,Maloney-WilenskyE,KofkeWA:Brief report: a comparison of clinical and research practices in measuring cerebral perfusionpressure:aliteraturereviewandpractitionersurvey.AnesthAnalg2013;117:694-8184. Rao V, Klepstad P, Losvik OK, Solheim O: Confusion with cerebral perfusion pressure in aliteraturereviewofcurrentguidelinesandsurveyofclinicalpractice.ScandJTraumaResuscEmergMed2013;21:78185. RobertsonCS,ValadkaAB,HannayHJ,ContantCF,GopinathSP,CormioM,UzuraM,GrossmanRG:Preventionofsecondaryischemicinsultsaftersevereheadinjury.CritCareMed1999;27:2086-95186. JohnsonU,NilssonP,Ronne-EngstromE,HowellsT,EnbladP:Favorableoutcomeintraumaticbrain injury patientswith impaired cerebral pressure autoregulationwhen treated at low cerebralperfusionpressurelevels.Neurosurgery2011;68:714-21;discussion721-2187. FortuneJB,FeustelPJ,GracaL,HasselbarthJ,KuehlerDH:Effectofhyperventilation,mannitol,andventriculostomydrainageoncerebralbloodflowafterhead injury. JTrauma1995;39:1091-7;discussion1097-9188. Bulger EM, May S, Brasel KJ, Schreiber M, Kerby JD, Tisherman SA, Newgard C, Slutsky A,CoimbraR,EmersonS,MineiJP,BardarsonB,KudenchukP,BakerA,ChristensonJ,IdrisA,DavisD,

37

Fabian TC,Aufderheide TP, CallawayC,WilliamsC, Banek J, Vaillancourt C, vanHeest R, SopkoG,Hata JS, Hoyt DB, R.O.C Investigators: Out-of-hospital hypertonic resuscitation following severetraumaticbraininjury:arandomizedcontrolledtrial.JAMA2010;304:1455-64189. CooperDJ,MylesPS,McDermottFT,MurrayLJ,LaidlawJ,CooperG,TremayneAB,BernardSS,Ponsford J, H.T.S Study Investigators: Prehospital hypertonic saline resuscitation of patients withhypotensionandseveretraumaticbraininjury:arandomizedcontrolledtrial.JAMA2004;291:1350-7190. KamelH,NaviBB,NakagawaK,HemphillJC,3rd,KoNU:Hypertonicsalineversusmannitolforthe treatment of elevated intracranial pressure: a meta-analysis of randomized clinical trials. CritCareMed2011;39:554-9191. RickardAC,SmithJE,NewellP,BaileyA,KehoeA,MannC:Saltorsugarforyourinjuredbrain?Ameta-analysis of randomised controlled trials ofmannitol versus hypertonic sodium solutions tomanageraisedintracranialpressureintraumaticbraininjury.EmergMedJ2014;31:679-83192. Muizelaar JP,MarmarouA,Ward JD,KontosHA,Choi SC,BeckerDP,GruemerH, YoungHF:Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury: a randomizedclinicaltrial.JNeurosurg1991;75:731-9193. ColesJP,MinhasPS,FryerTD,SmielewskiP,AigbirihioF,DonovanT,DowneySP,WilliamsG,Chatfield D, Matthews JC, Gupta AK, Carpenter TA, Clark JC, Pickard JD, Menon DK: Effect ofhyperventilationoncerebralblood flow in traumatichead injury: clinical relevanceandmonitoringcorrelates.CritCareMed2002;30:1950-9194. SoustielJF,MahamidE,ChistyakovA,ShikV,BenensonR,ZaaroorM:Comparisonofmoderatehyperventilation and mannitol for control of intracranial pressure control in patients with severetraumaticbraininjury--astudyofcerebralbloodflowandmetabolism.ActaNeurochir(Wien)2006;148:845-51;discussion851195. DiringerMN,YundtK,VideenTO,AdamsRE,ZazuliaAR,DeibertE,AiyagariV,DaceyRG, Jr.,Grubb RL, Jr., Powers WJ: No reduction in cerebral metabolism as a result of early moderatehyperventilationfollowingseveretraumaticbraininjury.JNeurosurg2000;92:7-13196. DiringerMN,VideenTO,YundtK,ZazuliaAR,AiyagariV,DaceyRG,Jr.,GrubbRL,PowersWJ:Regional cerebrovascular and metabolic effects of hyperventilation after severe traumatic braininjury.JNeurosurg2002;96:103-8197. Finfer S, Bellomo R, Boyce N, French J, Myburgh J, Norton R, Investigators SAFE Study: Acomparisonofalbuminandsalineforfluidresuscitationintheintensivecareunit.NEnglJMed2004;350:2247-56198. SAFEStudy Investigators,AustralianNewZealandIntensiveCareSocietyClinicalTrialsGroup,AustralianRedCrossBloodStudy,GeorgeInstituteforInternationalH,MyburghJ,CooperDJ,FinferS, BellomoR,Norton R, BishopN, Kai Lo S, Vallance S: Saline or albumin for fluid resuscitation inpatientswithtraumaticbraininjury.NEnglJMed2007;357:874-84199. Duranteau J, Asehnoune K, Pierre S,Ozier Y, LeoneM, Lefrant J-Y: Recommandations sur laréanimationduchochémorragique.Anesthésie&Réanimation2015;1:62-74200. Reinhart K, Perner A, Sprung CL, Jaeschke R, Schortgen F, Johan Groeneveld AB, Beale R,Hartog CS, European Society of Intensive CareMedecine: Consensus statement of the ESICM taskforceoncolloidvolumetherapyincriticallyillpatients.IntensiveCareMed2012;38:368-83201. HuangMS, ShihHC,Wu JK, Ko TJ, Fan VK, Pan RG, Huang CI, Lee LS, Hsu PI, Lin JM, et al.:Urgent laparotomy versus emergency craniotomy formultiple traumawith head injury patients. JTrauma1995;38:154-7202. SierinkJC,SaltzherrTP,ReitsmaJB,VanDeldenOM,LuitseJS,GoslingsJC:Systematicreviewand meta-analysis of immediate total-body computed tomography compared with selectiveradiologicalimagingofinjuredpatients.BrJSurg2012;99Suppl1:52-8203. CaputoND,StahmerC,LimG,ShahK:Whole-bodycomputedtomographicscanning leadstobettersurvivalasopposedtoselectivescanning intraumapatients:asystematicreviewandmeta-analysis.JTraumaAcuteCareSurg2014;77:534-9204. Jiang L,Ma Y, Jiang S, Ye L, Zheng Z, Xu Y, ZhangM: Comparison ofwhole-body computedtomographyvsselectiveradiologicalimagingonoutcomesinmajortraumapatients:ameta-analysis.ScandJTraumaResuscEmergMed2014;22:54

38

205. MrozekS,Gaussiat F,GeeraertsT: Themanagementof femur shaft fractureassociatedwithseveretraumaticbraininjury.AnnFrAnesthReanim2013;32:510-5206. FlierlMA,StonebackJW,BeauchampKM,HakDJ,MorganSJ,SmithWR,StahelPF:Femurshaftfracture fixation in head-injured patients: when is the right time? Journal of orthopaedic trauma2010;24:107-14207. Pietropaoli JA, Rogers FB, Shackford SR, Wald SL, Schmoker JD, Zhuang J: The deleteriouseffectsofintraoperativehypotensiononoutcomeinpatientswithsevereheadinjuries.TheJournaloftrauma1992;33:403-7208. Annegers JF, Hauser WA, Coan SP, Rocca WA: A population-based study of seizures aftertraumaticbraininjuries.NEnglJMed1998;338:20-4209. TemkinNR:Riskfactorsforposttraumaticseizuresinadults.Epilepsia2003;44Suppl10:18-20210. Huang YH, Liao CC, ChenWF,Ou CY: Characterization of acute post-craniectomy seizures intraumaticallybrain-injuredpatients.Seizure2015;25:150-4211. Ramakrishnan V, Dahlin R, Hariri O, Quadri SA, Farr S, Miulli D, Siddiqi J: Anti-epilepticprophylaxis in traumatic brain injury: A retrospective analysis of patients undergoing craniotomyversusdecompressivecraniectomy.SurgNeurolInt2015;6:8212. TemkinNR,DikmenSS,WilenskyAJ,KeihmJ,ChabalS,WinnHR:Arandomized,double-blindstudyofphenytoinforthepreventionofpost-traumaticseizures.NEnglJMed1990;323:497-502213. DikmenSS,TemkinNR,MillerB,MachamerJ,WinnHR:Neurobehavioraleffectsofphenytoinprophylaxisofposttraumaticseizures.JAMA1991;265:1271-7214. Haltiner AM, Newell DW, Temkin NR, Dikmen SS, Winn HR: Side effects and mortalityassociatedwithuseofphenytoinforearlyposttraumaticseizureprophylaxis.JNeurosurg1999;91:588-92215. DebenhamS, SabitB, SalujaRS, Lamoureux J,BajsarowiczP,MalekiM,Marcoux J:A criticallookatphenytoinuseforearlypost-traumaticseizureprophylaxis.CanJNeurolSci2011;38:896-901216. Bhullar IS, JohnsonD, Paul JP, KerwinAJ, Tepas JJ, 3rd, Frykberg ER:Moreharm than good:antiseizureprophylaxisafter traumaticbrain injurydoesnotdecreaseseizureratesbutmay inhibitfunctionalrecovery.JTraumaAcuteCareSurg2014;76:54-60;discussion60-1217. JonesKE,PuccioAM,HarshmanKJ,FalcioneB,BenedictN,JankowitzBT,StipplerM,FischerM,Sauber-Schatz EK, Fabio A, Darby JM, Okonkwo DO: Levetiracetam versus phenytoin for seizureprophylaxisinseveretraumaticbraininjury.NeurosurgFocus2008;25:E3218. Szaflarski JP, Sangha KS, Lindsell CJ, Shutter LA: Prospective, randomized, single-blindedcomparative trial of intravenous levetiracetam versus phenytoin for seizure prophylaxis. NeurocritCare2010;12:165-72219. Inaba K, Menaker J, Branco BC, Gooch J, Okoye OT, Herrold J, Scalea TM, Dubose J,DemetriadesD: A prospectivemulticenter comparison of levetiracetam versus phenytoin for earlyposttraumaticseizureprophylaxis.JTraumaAcuteCareSurg2013;74:766-71;discussion771-3220. Caballero GC, Hughes DW, Maxwell PR, Green K, Gamboa CD, Barthol CA: Retrospectiveanalysis of levetiracetam compared to phenytoin for seizure prophylaxis in adults with traumaticbraininjury.HospPharm2013;48:757-61221. KruerRM,HarrisLH,GoodwinH,KornbluthJ,ThomasKP,SlaterLA,HautER:Changingtrendsintheuseofseizureprophylaxisaftertraumaticbraininjury:ashiftfromphenytointolevetiracetam.JCritCare2013;28:883e9-13222. RadicJA,ChouSH,DuR,LeeJW:Levetiracetamversusphenytoin:acomparisonofefficacyofseizure prophylaxis and adverse event risk following acute or subacute subdural hematomadiagnosis.NeurocritCare2014;21:228-37223. Gabriel WM, Rowe AS: Long-term comparison of GOS-E scores in patients treated withphenytoin or levetiracetam for posttraumatic seizure prophylaxis after traumatic brain injury. AnnPharmacother2014;48:1440-4224. Zafar SN, Khan AA, Ghauri AA, Shamim MS: Phenytoin versus Leviteracetam for seizureprophylaxisafterbraininjury-ametaanalysis.BMCNeurol2012;12:30225. Thompson K, Pohlmann-Eden B, Campbell LA, Abel H: Pharmacological treatments forpreventingepilepsyfollowingtraumaticheadinjury.CochraneDatabaseSystRev2015;8:CD009900

39

226. Simma B, Burger R, FalkM, Sacher P, Fanconi S: A prospective, randomized, and controlledstudy of fluid management in children with severe head injury: lactated Ringer's solution versushypertonicsaline.CritCareMed1998;26:1265-70227. LescotT,DegosV,ZouaouiA,PreteuxF,CoriatP,PuybassetL:Opposedeffectsofhypertonicsalineoncontusionsandnoncontusedbraintissueinpatientswithseveretraumaticbraininjury.CritCareMed2006;34:3029-33228. WellsDL,SwansonJM,WoodGC,MagnottiLJ,BoucherBA,CroceMA,HarrisonCG,MuhlbauerMS, Fabian TC: The relationship between serum sodium and intracranial pressure when usinghypertonic saline to targetmild hypernatremia in patients with head trauma. Crit Care 2012; 16:R193229. RoquillyA,MahePJ,LatteDD,LoutrelO,ChampinP,DiFalcoC,CourbeA,BuffenoirK,HamelO, Lejus C, Sebille V, Asehnoune K: Continuous controlled-infusion of hypertonic saline solution intraumaticbrain-injuredpatients:a9-yearretrospectivestudy.CritCare2011;15:R260230. RobertsI,YatesD,SandercockP,FarrellB,WasserbergJ,LomasG,CottinghamR,SvobodaP,Brayley N, Mazairac G, Laloe V, Munoz-Sanchez A, Arango M, Hartzenberg B, Khamis H,YutthakasemsuntS,KomolafeE,OlldashiF,YadavY,Murillo-CabezasF,ShakurH,EdwardsP,Crashtrialcollaborators:Effectofintravenouscorticosteroidsondeathwithin14daysin10008adultswithclinicallysignificantheadinjury(MRCCRASHtrial):randomisedplacebo-controlledtrial.Lancet2004;364:1321-8231. Sonneville R, Vanhorebeek I, den Hertog HM, Chretien F, Annane D, Sharshar T, Van denBergheG:Criticalillness-induceddysglycemiaandthebrain.IntensiveCareMed2015;41:192-202232. Bochicchio GV, Sung J, Joshi M, Bochicchio K, Johnson SB,MeyerW, Scalea TM: Persistenthyperglycemiaispredictiveofoutcomeincriticallyilltraumapatients.JTrauma2005;58:921-4233. Liu-DeRykeX,CollingridgeDS,OrmeJ,RollerD,ZuraskyJ,RhoneyDH:Clinicalimpactofearlyhyperglycemiaduringacutephaseoftraumaticbraininjury.NeurocritCare2009;11:151-7234. SungJ,BochicchioGV,JoshiM,BochicchioK,TracyK,ScaleaTM:Admissionhyperglycemiaispredictiveofoutcomeincriticallyilltraumapatients.JTrauma2005;59:80-3235. JeremitskyE,OmertLA,DunhamCM,WilbergerJ,RodriguezA:The impactofhyperglycemiaonpatientswithseverebraininjury.JTrauma2005;58:47-50236. MatsushimaK, PengM,VelascoC, Schaefer E,Diaz-Arrastia R, FrankelH:Glucose variabilitynegatively impacts long-termfunctionaloutcomeinpatientswithtraumaticbrain injury.JCritCare2012;27:125-31237. RovliasA,KotsouS:Theinfluenceofhyperglycemiaonneurologicaloutcomeinpatientswithsevereheadinjury.Neurosurgery2000;46:335-42;discussion342-3238. GriesdaleDE,TremblayMH,McEwenJ,ChittockDR:Glucosecontrolandmortalityinpatientswithseveretraumaticbraininjury.NeurocritCare2009;11:311-6239. Yang SY, Zhang S, Wang ML: Clinical significance of admission hyperglycemia and factorsrelatedtoitinpatientswithacutesevereheadinjury.SurgNeurol1995;44:373-7240. VandenBergheG,SchoonheydtK,BecxP,BruyninckxF,WoutersPJ:Insulintherapyprotectsthecentralandperipheralnervoussystemofintensivecarepatients.Neurology2005;64:1348-53241. Nice-SugarStudyInvestigators,FinferS,ChittockDR,SuSY,BlairD,FosterD,DhingraV,BellomoR,CookD,DodekP,HendersonWR,HebertPC,HeritierS,HeylandDK,McArthurC,McDonaldE,MitchellI,MyburghJA,NortonR,PotterJ,RobinsonBG,RoncoJJ:Intensiveversusconventionalglucosecontrolincriticallyillpatients.NEnglJMed2009;360:1283-97242. OddoM,SchmidtJM,CarreraE,BadjatiaN,ConnollyES,PresciuttiM,OstapkovichND,LevineJM, Le Roux P, Mayer SA: Impact of tight glycemic control on cerebral glucose metabolism afterseverebraininjury:amicrodialysisstudy.CritCareMed2008;36:3233-8243. Vespa P, Boonyaputthikul R, McArthur DL, Miller C, Etchepare M, Bergsneider M, Glenn T,MartinN,HovdaD: Intensive insulin therapy reducesmicrodialysis glucose valueswithout alteringglucoseutilizationorimprovingthelactate/pyruvateratioaftertraumaticbraininjury.CritCareMed2006;34:850-6244. BechirM,MeierhansR,BrandiG,SommerfeldJ,FasshauerM,CottiniSR,StockerR,StoverJF:Insulindifferentiallyinfluencesbrainglucoseandlactateintraumaticbraininjuredpatients.MinervaAnestesiol2010;76:896-904

40

245. MeierhansR,BechirM,LudwigS,SommerfeldJ,BrandiG,HaberthurC,StockerR,StoverJF:Brainmetabolismissignificantly impairedatbloodglucosebelow6mMandbrainglucosebelow1mMinpatientswithseveretraumaticbraininjury.CritCare2010;14:R13246. OddoM, Schmidt JM,Mayer SA, ChioleroRL:Glucose control after severebrain injury. CurrOpinClinNutrMetabCare2008;11:134-9247. VespaP,McArthurDL,SteinN,HuangSC,ShaoW,FilippouM,EtchepareM,GlennT,HovdaDA: Tight glycemic control increases metabolic distress in traumatic brain injury: a randomizedcontrolledwithin-subjectstrial.CritCareMed2012;40:1923-9248. Yang M, Guo Q, Zhang X, Sun S, Wang Y, Zhao L, Hu E, Li C: Intensive insulin therapy oninfectionrate,daysinNICU,in-hospitalmortalityandneurologicaloutcomeinseveretraumaticbraininjurypatients:arandomizedcontrolledtrial.IntJNursStud2009;46:753-8249. Bilotta F, Caramia R, Paoloni FP, Delfini R, Rosa G: Safety and efficacy of intensive insulintherapyincriticalneurosurgicalpatients.Anesthesiology2009;110:611-9250. BilottaF,CaramiaR,CernakI,PaoloniFP,DoronzioA,CuzzoneV,SantoroA,RosaG:Intensiveinsulintherapyafterseveretraumaticbraininjury:arandomizedclinicaltrial.NeurocritCare2008;9:159-66251. CoesterA,NeumannCR,SchmidtMI:Intensiveinsulintherapyinseveretraumaticbraininjury:arandomizedtrial.JTrauma2010;68:904-11252. Nice-SugarStudyInvestigatorsfortheAustralianNewZealandIntensiveCareSocietyClinicalTrialsGroup,theCanadianCriticalCareTrialsGroup,FinferS,ChittockD,LiY,FosterD,DhingraV,BellomoR,CookD,DodekP,HebertP,HendersonW,HeylandD,HigginsA,McArthurC,MitchellI,MyburghJ,RobinsonB,RoncoJ:Intensiveversusconventionalglucosecontrolincriticallyillpatientswithtraumaticbraininjury:long-termfollow-upofasubgroupofpatientsfromtheNICE-SUGARstudy.IntensiveCareMed2015;41:1037-47253. CinottiR, IchaiC,Orban JC,KalfonP,FeuilletF,RoquillyA,RiouB,BlanloeilY,AsehnouneK,Rozec B: Effects of tight computerized glucose control on neurological outcome in severely braininjured patients: amulticenter sub-group analysis of the randomized-controlled open-label CGAO-REAstudy.CritCare2014;18:498254. KramerAH, RobertsDJ, ZygunDA:Optimal glycemic control in neurocritical care patients: asystematicreviewandmeta-analysis.CritCare2012;16:R203255. JavouheyE,GuerinAC,MartinJL,FloretD,ChironM,groupS:ManagementofseverelyinjuredchildreninroadaccidentsinFrance:impactoftheacutecareorganizationontheoutcome.PediatrCritCareMed2009;10:472-8256. Bennett TD, Riva-Cambrin J, Keenan HT, Korgenski EK, Bratton SL: Variation in intracranialpressure monitoring and outcomes in pediatric traumatic brain injury. Arch Pediatr Adolesc Med2012;166:641-7257. PinedaJA,LeonardJR,MazotasIG,NoetzelM,LimbrickDD,KellerMS,GillJ,DoctorA:Effectofimplementation of a paediatric neurocritical care programme on outcomes after severe traumaticbraininjury:aretrospectivecohortstudy.LancetNeurol2013;12:45-52258. AlkhouryF,KyriakidesTC:IntracranialPressureMonitoringinChildrenWithSevereTraumaticBrainInjury:NationalTraumaDataBank-BasedReviewofOutcomes.JAMASurg2014;149:544-8259. DownardC,HulkaF,MullinsRJ,PiattJ,ChesnutR,QuintP,MannNC:Relationshipofcerebralperfusion pressure and survival in pediatric brain-injured patients. J Trauma 2000; 49: 654-8;discussion658-9260. White JR, Farukhi Z, Bull C, Christensen J, Gordon T, Paidas C, Nichols DG: Predictors ofoutcomeinseverelyhead-injuredchildren.CritCareMed2001;29:534-40261. Pfenninger J, Santi A: Severe traumatic brain injury in children--are the results improving?SwissMedWkly2002;132:116-20262. AdelsonPD,RaghebJ,KanevP,BrockmeyerD,BeersSR,BrownSD,CassidyLD,ChangY,LevinH: Phase II clinical trial of moderate hypothermia after severe traumatic brain injury in children.Neurosurgery2005;56:740-54;discussion740-54263. Wahlstrom MR, Olivecrona M, Koskinen LO, Rydenhag B, Naredi S: Severe traumatic braininjuryinpediatricpatients:treatmentandoutcomeusinganintracranialpressuretargetedtherapy--theLundconcept.IntensiveCareMed2005;31:832-9

41

264. Chambers IR, Jones PA, Lo TY, Forsyth RJ, Fulton B, Andrews PJ, Mendelow AD,Minns RA:Critical thresholds of intracranial pressure and cerebral perfusion pressure related to age inpaediatricheadinjury.JNeurolNeurosurgPsychiatry2006;77:234-40265. Grinkeviciute DE, Kevalas R, Matukevicius A, Ragaisis V, Tamasauskas A: Significance ofintracranial pressure and cerebral perfusion pressure in severe pediatric traumatic brain injury.Medicina(Kaunas)2008;44:119-25266. CarterBG,ButtW,TaylorA:ICPandCPP:excellentpredictorsoflongtermoutcomeinseverelybraininjuredchildren.ChildsNervSyst2008;24:245-51267. JagannathanJ,OkonkwoDO,DumontAS,AhmedH,BahariA,PrevedelloDM,JaneJA,Sr.,JaneJA,Jr.:Outcomefollowingdecompressivecraniectomyinchildrenwithseveretraumaticbraininjury:a10-yearsingle-centerexperiencewithlong-termfollowup.JNeurosurg2007;106:268-75268. MeloJR,DiRoccoF,Lemos-JuniorLP,RoujeauT,ThelotB,Sainte-RoseC,MeyerP,ZerahM:Defenestration in children younger than 6 years old: mortality predictors in severe head trauma.ChildsNervSyst2009;25:1077-83269. SigurtaA,ZanaboniC,CanavesiK,CiterioG,BerettaL,StocchettiN:Intensivecareforpediatrictraumaticbraininjury.IntensiveCareMed2013;39:129-36270. Narotam PK, Burjonrappa SC, Raynor SC, Rao M, Taylon C: Cerebral oxygenation in majorpediatrictrauma:itsrelevancetotraumaseverityandoutcome.JPediatrSurg2006;41:505-13271. Figaji AA, Zwane E, Fieggen AG, Argent AC, Le Roux PD, Siesjo P, Peter JC: Pressureautoregulation,intracranialpressure,andbraintissueoxygenationinchildrenwithseveretraumaticbraininjury.JNeurosurgPediatr2009;4:420-8272. Kapapa T, Konig K, Pfister U, SasseM,Woischneck D, Heissler H, Rickels E: Head trauma inchildren,part2:courseanddischargewithoutcome.JChildNeurol2010;25:274-83273. StipplerM,OrtizV,AdelsonPD,ChangYF,Tyler-KabaraEC,WisniewskiSR,FinkEL,KochanekPM,BrownSD,BellMJ:Braintissueoxygenmonitoringafterseveretraumaticbraininjuryinchildren:relationshiptooutcomeandassociationwithotherclinicalparameters.JNeurosurgPediatr2012;10:383-91274. AllenBB,ChiuYL,GerberLM,GhajarJ,GreenfieldJP:Age-specificcerebralperfusionpressurethresholdsandsurvival inchildrenandadolescentswithseveretraumaticbraininjury*.PediatrCritCareMed2014;15:62-70275. KeenanHT,NoceraM,BrattonSL:Frequencyofintracranialpressuremonitoringininfantsandyoungtoddlerswithtraumaticbraininjury.PediatrCritCareMed2005;6:537-41276. MorrisKP,ForsythRJ,ParslowRC,TaskerRC,HawleyCA,U.K.PaediatrictraumaticBrainInjuryStudyGroup,PaediatricIntensiveCareSocietyStudyGroup:Intracranialpressurecomplicatingseveretraumaticbraininjuryinchildren:monitoringandmanagement.IntensiveCareMed2006;32:1606-12277. Geddes JF, Hackshaw AK, Vowles GH, Nickols CD,Whitwell HL: Neuropathology of inflictedheadinjuryinchildren.I.Patternsofbraindamage.Brain2001;124:1290-8278. Barlow KM, Thomson E, Johnson D, Minns RA: Late neurologic and cognitive sequelae ofinflictedtraumaticbraininjuryininfancy.Pediatrics2005;116:e174-85279. IlvesP,LintropM,TalvikI,SiskoA,TalvikT:Predictivevalueofclinicalandradiologicalfindingsininflictedtraumaticbraininjury.ActaPaediatr2010;99:1329-36280. RhineT,WadeSL,MakoroffKL,CassedyA,MichaudLJ:Clinicalpredictorsofoutcomefollowinginflictedtraumaticbraininjuryinchildren.JTraumaAcuteCareSurg2012;73:S248-53281. Barlow KM, Minns RA: The relation between intracranial pressure and outcome in non-accidentalheadinjury.DevMedChildNeurol1999;41:220-5282. MehtaA,KochanekPM,Tyler-KabaraE,AdelsonPD,WisniewskiSR,BergerRP,SidoniMD,BellRL, Clark RS, Bell MJ: Relationship of intracranial pressure and cerebral perfusion pressure withoutcomeinyoungchildrenafterseveretraumaticbraininjury.DevNeurosci2010;32:413-9283. Blaha M, Lazar D, Winn RH, Ghatan S: Hemorrhagic complications of intracranial pressuremonitorsinchildren.PediatrNeurosurg2003;39:27-31284. Anderson RC, Kan P, Klimo P, Brockmeyer DL, Walker ML, Kestle JR: Complications ofintracranialpressuremonitoringinchildrenwithheadtrauma.JNeurosurg2004;101:53-8

42

285. Chaiwat O, Sharma D, Udomphorn Y, Armstead WM, Vavilala MS: Cerebral hemodynamicpredictors of poor 6-month Glasgow Outcome Score in severe pediatric traumatic brain injury. JNeurotrauma2009;26:657-63286. VavilalaMS,KernicMA,WangJ,KannanN,MinkRB,WainwrightMS,GronerJI,BellMJ,GizaCC, Zatzick DF, Ellenbogen RG, Boyle LN, Mitchell PH, Rivara FP: Acute care clinical indicatorsassociatedwith discharge outcomes in childrenwith severe traumatic brain injury. Crit CareMed2014;42:2258-66287. AdelsonPD,BrattonSL,CarneyNA,ChesnutRM,duCoudrayHE,GoldsteinB,KochanekPM,MillerHC,PartingtonMD,SeldenNR,WardenCR,WrightDW,AmericanAssociationforSurgeryofT,ChildNeurologyS:Guidelinesfortheacutemedicalmanagementofseveretraumaticbraininjuryininfants, children, and adolescents. Chapter 2: Trauma systems, pediatric trauma centers, and theneurosurgeon.PediatrCritCareMed2003;4:S5-8288. CruzJ,NakayamaP,ImamuraJH,RosenfeldKG,deSouzaHS,GiorgettiGV:Cerebralextractionofoxygenand intracranialhypertension in severe,acute,pediatricbrain trauma:preliminarynovelmanagementstrategies.Neurosurgery2002;50:774-9;discussion779-80289. Kochanek PM, Carney N, Adelson PD, Ashwal S, Bell MJ, Bratton S, Carson S, Chesnut RM,GhajarJ,GoldsteinB,GrantGA,KissoonN,PetersonK,SeldenNR,TaskerRC,TongKA,VavilalaMS,WainwrightMS,WardenCR:Guidelinesfortheacutemedicalmanagementofseveretraumaticbraininjuryininfants,children,andadolescents--secondedition.PediatrCritCareMed2012;13Suppl1:S1-82290. WelchK:Theintracranialpressureininfants.JNeurosurg1980;52:693-9291. Nakayama DK, Copes WS, Sacco W: Differences in trauma care among pediatric andnonpediatrictraumacenters.JPediatrSurg1992;27:427-31292. Johnson DL, Krishnamurthy S: Send severely head-injured children to a pediatric traumacenter.PediatrNeurosurg1996;25:309-14293. HallJR,ReyesHM,MellerJL,LoeffDS,DembekR:Theoutcomeforchildrenwithblunttraumaisbestatapediatrictraumacenter.JPediatrSurg1996;31:72-6;discussion76-7294. HulkaF,MullinsRJ,MannNC,Hedges JR,RowlandD,WorrallWH,SandovalRD,ZechnichA,Trunkey DD: Influence of a statewide trauma system on pediatric hospitalization and outcome. JTrauma1997;42:514-9295. Potoka DA, Schall LC, Ford HR: Improved functional outcome for severely injured childrentreatedatpediatrictraumacenters.JTrauma2001;51:824-32;discussion832-4296. Potoka DA, Schall LC, GardnerMJ, Stafford PW, Peitzman AB, Ford HR: Impact of pediatrictraumacentersonmortalityinastatewidesystem.JTrauma2000;49:237-45297. Orliaguet G,Meyer P, Blanot S, Schmautz E, Charron B, Riou B, Carli P: Validity of applyingTRISS analysis to paediatric blunt trauma patients managed in a French paediatric level I traumacentre.IntensiveCareMed2001;27:743-50298. OslerTM,VaneDW,TepasJJ,RogersFB,ShackfordSR,BadgerGJ:Dopediatrictraumacentershave better survival rates than adult trauma centers? An examination of the National PediatricTraumaRegistry.JTrauma2001;50:96-101299. VernonDD,BolteRG,ScaifeE,HansenKW:Alternativemodel forapediatric traumacenter:efficientuseofphysicianmanpoweratafreestandingchildren'shospital.PediatrEmergCare2005;21:18-22300. OyetunjiTA,HaiderAH,DowningSR,BolorunduroOB,EfronDT,HautER,ChangDC,CornwellEE, 3rd, Abdullah F, Siram SM: Treatment outcomes of injured children at adult level 1 traumacenters:aretherebenefitsfromaddedspecializedcare?AmJSurg2011;201:445-9301. DensmoreJC,LimHJ,OldhamKT,GuiceKS:Outcomesanddeliveryofcareinpediatricinjury.JPediatrSurg2006;41:92-8;discussion92-8302. PrachtEE,TepasJJ,3rd,Langland-OrbanB,SimpsonL,PieperP,FlintLM:Dopediatricpatientswith trauma inFloridahave reducedmortality rateswhentreated indesignated traumacenters? JPediatrSurg2008;43:212-21303. WangNE,SayninaO,VogelLD,NewgardCD,BhattacharyaJ,PhibbsCS:TheeffectoftraumacentercareonpediatricinjurymortalityinCalifornia,1999to2011.JTraumaAcuteCareSurg2013;75:704-16