Les 48 premières heures de la prise en charge du SDRA

sévère

Pr Gilles Capellier Pôle Urgences-SAMU-Réanimation Médicale

CHRU Besançon 25000 Adjunct Professor Monash University Melbourne Australia

• Démarche étiologique – Scanner Thoracique

– LBA

– Autres explorations: échographie Cardiaque, PICCO

• Objectifs: – Pa02: 55-80 mmHg

– SaO2: 88-92%

– PaCO2: Hypercapnie “permissive

– pH: 7,25

– P Plateau <30cmH20

– F respiratoire

– Prévention du dérecrutement alvéolaire

• Traitement symptomatique initial: – VNI versus VI

– Mode ventilatoire: VC

– Réglage de la PEP:

– Réglage du Volume courant

– Pression de Plateau et Ptp

– Prévention du derecrutement alvéolaire

– Prévention du VILI, Transfusion, remplissage vasculaire, système clos d’AT, Infection nosocomiale

– DV, Curares

• Traitement de sauvetage: – Critères d’échec

– Possibilités thérapeutiques RM, NO, ECMO, Dialyse du CO2, Débit Cardiaque, T°,

– Transport du SDRA

48 heures du SDRA

Mild Moderate Severe

Timing Acute onset within 1 week of a known clinical insult or new/worsening

respiratory symptoms

Hypoxemia PaO2/FiO2 201-300 with PEEP/CPAP ≥ 5

PaO2/FiO2 ≤ 200 with PEEP ≥ 5

PaO2/FiO2 ≤ 100 with PEEP ≥ 5

Origin of Edema Respiratory failure not fully explained by cardiac failure or fluid

overload**

Radiological Abnormalities

Bilateral opacities* Bilateral opacities* Opacities involving at

least 3 quadrants*

Additional Physiological Derangement

N/A N/A (VE Corr > 10 L/min

or CRS<40 ml/cmH2O)

*Not fully explained by effusions, nodules, masses, or lobar/lung collapse; use training set of CXRs **Need objective assessment if no risk factor present (See table) VE Corr = VE x PaCO2/40

ARDS

Remplissage vasculaire et Balance hydro sodée Et les autres traitements?

- FiO2 - Système clos

d’aspiration trachéale - Drainage

épanchement pleural - B2+, VD systémique - Corticoïdes - Transfusion, Débit

Cardiaque - Statines - Aspirine - RM - Température - Cellules souches - Corticoides (précoce)

- 80% of all deaths in ARDS

occur within 2–3 weeks

after the onset

- Mortality is higher than

that in trials (36%)

- Tertile categorization of

patients based on age,

plateau pressure and

PaO2/FiO2

- The tertile of PaO2/FiO2

less than 112mmHg at

ARDS onset identified

patients with a mortality

almost double that of the

other two tertiles

combined (47 vs. 25%).

Place de la VNI ? Oxygène à Haut Débit ?

au cours du SDRA

Étude prospective sur 2 ans, 8 services (Europe, USA)

IRA: n= 2 770 dont VNI : n= 354

Échec VNI: 30% (108/354) SDRA/Pneumopathie : 50% vs OAP : 10%

• Facteurs prédictifs de l’échec de la VNI

(multivariée)

• Age > 40 ans

• IGS II > 35

• SDRA ou Pneumonie

• Absence d’amélioration de l’oxygénation après

1h de VNI (PaO2/FiO2 < 146)

Intensive Care Medicine 2001;27(11):1718-28

Réglages du Vt, Fr, PEEP,

FiO2

• Définition d’objectifs:

– Pa02: 55-80 mmHg, SaO2: 88-92%

– P Plateau: 28-30 cmH20, mesurée régulièrement

– PEP: réglages selon les tables de l’ARDS network,

– VT 6ml/Kg/ PBW

– PaCO2: Hypercapnie “permissive !

– pH: 7,25 : Augmentation de la fréquence respiratoire (35 /min), surveiller apparition d’autoPEP, enlever espaces morts

FiO2 0.21, n=6 FiO2 0.5, n=6

• Rabbits Ventilated with 25 ml/kg tidal

volume for 4 hrs with either hyperoxia or

normoxia.

Determinant significantly associated with hospital

deaths:

G Capellier et al, ICM 1998

Multivariate analysis of the risk of death in the general population

G Capellier et al Influence of inducible NO synthase polymorphism on outcome submitted 2012

Remplissage vasculaire -

Mécanismes de formation de l'œdème alvéolaire au cours de l’ALI/SDRA

Loi de Starling : Qf = Kf [(Pc-PIF) - (c- IF)]

Qf = débit transmembranaire

Kf =coefficient de filtration capillaire

Pc = pression hydrostatique capillaire

PIF =pression hydrostatique interstitielle

= coefficient de réflexion oncotique

c = pression oncotique capillaire

IF = pression oncotique interstitielle

Valeur pronostique de l’eau pulmonaire, et de la balance hydro sodée

Formation de l’oedéme pulmonaire au cours de l’insuffisance cardiaque et au cours du SDRA

Staub 1978 Chest

Clairance

alvéolaire est

diminuée au

cours du SDRA

Ware AJRCCM 2001

Remplissage vasculaire: Etude Prospective randomisée

• Randomized trial , fluid restriction, +/- diuretics, no hTA or renal failure

• ARDS or ALI

• Inclusion 48 hours after ICU admission

• Fluid loading or diuretic according to oliguria or CVP

• Target: CVP 8 (Conservative) or 14 mmHg (Liberal)

• Until 7days follow up, if hypoTA protocol not apply

• Increase number of ventilator free days (14,6 versus 12), no difference in mortality at 60 days

• Wiedermann HP, N Engl J Med 2006, 354:2564

Stratégie libérale

Stratégie restrictive

Remplissage vasculaire: The biphase fluid strategy

• Pas de différence de pronostic selon remplissage par Albumine ou sérum physiologique (SAFE)

• France: 798 patients ont reçus 300 ml Alb 20% ou SS pendant 3

jours: pas d différence de mortalité ou de devenir respiratoire

• Italie: 1800 patients, sepsis ou choc septique, cristalloides ou albumine (seuil 30g/l), pas de difference de mortalité (sous groupe état de choc?)

• Pas d’intérêt de solutions salées hypertoniques

• Pas d’indication des colloides (risque rénal)

Control Preload Dep

Shock resol 2 (1.2-3.1) 2.3 (1.4-5.6)

MV free D 8 (0-21) 14 (0-24)

Mortality D28 14 (47%) 7 (23%)

2015

Remplissage guidé sur des critères

prédictifs de réponse: Variation du

DeltaPP ou de l’index systolique

après manoeuvre du lever de

jambes passif

Remplissage vasculaire et Balance hydro sodée

Volutrauma: Damage caused by over-distension. sometimes called high volume or high end-inspiratory volume injury

Atelectotrauma Lung injury associated with repeated recruitment and collapse, theoretically prevented by using a level of positive end expiratory pressure greater than the lower inflection point of the pressure volume curve. RACE

PEEP, MR: « Open the lung »

Eviter l’hyperinflation par le VT

Volutrauma: Damage caused by over-distension. sometimes called high volume or high end-inspiratory volume injury

Atelectotrauma : Lung injury associated with repeated recruitment and collapse.

Strain

Stress

Ve

ntilatio

n p

ro

te

ctric

e:

mo

dè

le id

éa

l

Vt:6ml/PBW

NIH NEJM 2000

Outcome Conventional Ventilation

Lung Protective Ventilation

P value

Survival to hospital discharge

60,2% 69,0% 0,007

Lung protective ventilation: ARDS Network NEJM 2000, 342:1301-8

Outcome Conventional Ventilation

Lung Protective Ventilation

P value

Survival to hospital discharge

60,2% 69,0% 0,007

Average number of ventilator free days in the first 4 weeks

10 12 0,007

Lung protective ventilation: ARDS Network NEJM 2000, 342:1301-8

Lung protective ventilation: ARDS Network NEJM 2000, 342:1301-8

Outcome Conventional Ventilation

Lung Protective Ventilation

P value

Survival to hospital discharge

60,2% 69,0% 0,007

Average number of ventilator free days in the first 4 weeks

10 12 0,007

Number of days without failure of non pulmonary

organs

12 15 0,006

Adjusted hazard ratios for two years mortality (TV<6,5 ml/kg IBW) - 6,5 to 8,5 ml/kg IBW = 1,59 (1,19-2,14, p =0,001) - >8,5 ml/kg IBW = 1,97 (1,233,16, p=0,004)

D Needham

BMJ 2012

No safe plateau pressure !

Bénéfice d’une réduction du Vt quelle que soit la Pplat

Relation Pplat à J1 – mortalité dans l’étude du NIH

Brower et al. AJRCCM 2002

Recrutement –

Derecrutement

alvéolaire

- Ouverture et fermeture Alvéolaire

- Biotraumatisme

- Limitation de ce phénomène +++

- Recrutement

- Peep

- RM

- DV

- Dérecrutement

- Aspiration trachéale, Fibroscopie

- Déconnection accidentelle de la

sonde

- Changement de posture

- Intubation sélective

- Haute FiO2

Slutsky, Hudson N Engl J Med 2006;354:1839-41

PEEP 20 PEEP 12

1 Baby lung

2 Potentially recruitable

3 Non-recruitable

Regional effects of PEEP on injured lungs

Remerciements: Dr Tommaso Mauri et Pr Antonio Pesenti

Détermination de la PEP

• Augmentation progressive de la PEP

• Baisse de la PEP par paliers

• Mesure du Stress Index

• Mesure de la pression oesophagienne et de la PtP

• Courbe Pression/Volume

• Table FiO2/PEP

• Autres techniques: Echographie, EIT, Capnographie

volumétrique

ARDSNet table of FiO2and PEEP values

to keep SpO2 ≥ 88% or PaO

2 ≥ 55 mmHg

FiO2 30% 40% 40% 50% 50% 60% 70% 70% 70% 80% 90% 90% 90% 100

%

PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 18-

24

Recrutement et courbe P/V

UIP

LIP

Pelosi et al. AJRCCM 2001

Briel et al. JAMA 2010

Survie selon le P/F

100

125

150

175

200

225

control group

NMBA group

**

24h 48h 72h 96h 120hbaseline

**

*

p = 0.02p = 0.023

p = 0.014

PaO2/FiO2

p < 0.001

Curares et oxygénation

Gainnier et al. Crit Care Med 2004

cisatracurium

Curares • Quels malades: P/F <120

• Dose, Durée, Sédation: 48 heures (ACURASYS)

• Mécanismes d’action: – inflammation pulmonaire et systémique, diminution MOF

– Asynchronie

– efforts expiratoires et collapsus alveolaires

– efforts inspiratoires et augmentation dans certains territoires de la pression transpulmonaire

• Neuromyopathie ?: – liens avec corticoides et hyperglycémie

• Risque anaphylaxie: – impliqué dans 5,9% des réactions anaphylactiques au bloc

opératoire

Etude en cours:

Hypoxémie sévère: Gravité

• Causes de DC:

– Respiratoire de 13 à 19%

– MOF de 30 à 50% RD Stapleton, Chest 2005;128:525-532

Utilisation des manoeuvres de sauvetage dans les études multicentriques récentes sur le SDRA: 15 à 30%

Effets sur l’oxygénation - Cure 1: délai - Significatif J3, J5 - Réponse ++

Guérin C et al, NEJM

Lobaires meilleurs répondeurs ?

Cœur Pulmonaire Aigu et VM

PEEP

P Plateau

Hypercapnie

Acidose

Décubitus ventral

- Malade hypoxémique: P/F <150 ou <100 - Cures précoces, prolongées

- 16 heures consécutives minimum - Prévention complications du retournement

- Intubation, Voies d’abord, escarres, compression vasculaire et nerveuse

- Effets favorables sur: - Recrutement alvéolaire - Oxygénation, Baisse du CO2 - Pression transpulmonaire - Baro-volo traumatisme, - Défaillance VD - Survenue de Pno Nosocomiale

- Proseva: - 4 +/- 4 séances par malades - Plus de 70% du temps en DV

- Diminution du risque de DC à J90: - OR=0,48 (0,32-0,72) ajusté sur SOFA

Transport du malade vers un centre de recours ?

• Quelles modalités ? ECMO?

• Risques ?

• Critères: – Hypoxèmie profonde

• P/F < 100 sous FiO2 1

• PEEP > 10 CMH20

– Ventilation protectrice impossible • P/F < 100

• P Plat >35 cmH2O

• Acidose respiratoire sévère: pH <7,2 et Fr=35/min

4 patients with chest tubes 21% on prone position (14 patients)

Hypoxémie objectifs, méthodes pour améliorer oxygenation

• Effets de l’oxygène

• Effets du DV

• Effets du iNO

• Effets des Manoeuvres de recrutement

• Autres traitements

– Température

– CO

• Traitements alternatifs

Intérêt de la mesure de la

pression transpulmonaire

∆ PEEP et ∆ P trans-pulmonaire

• N=60 Standardisation durant 3 jours

Talmor et al. NEJM 2008

Mortalité:

Poeso 5/30 (17%) versus controle 12/31 (39%) p = O,055

NO inhalé Amélioration

O2

Aggravation O2

Rapports V

entila

tion-Pe

rfusion

JR Michael Am. J. Respi 1998, 157 1372

NO: amélioration transitoire de

l’oxygénation au cours du SDRA N = 20

Le NO: limites

• Réponse inconstante et transitoire

• Mesurer l’effet et stop si pas d’effet

• Dose –réponse variable dans le temps

• Sevrage progressif

• Rebond HTAP, défaillance VD et hypoxie: NO endogène?

• Radicaux oxydants: Peroxynitrite

Mortalité NO étude BMJ 2007

Risque de DC plus important avec le NO

Almitrine

• Renforce la vasoconstriction pulmonaire hypoxique

• Diminution de son activité si vasoconstriction importante

• Amélioration de l’Oxygénation mais augmente PAP et RVP

• Doses faibles sont suffisantes: – 2 à 4 microG/Kg/min, attention doses plus fortes risque d’HTAP, défaillance

VD (attention si HTAP et défaillance VD)

• Neuropathies fréquentes si doses de 16microg/kg/min sont utilisées.

• Toxicité hépatique: Augementation des lactates , proportionnelle à la dose et altération de la fonction hépatique, dans les première 24 heures, avec doses de 2 à 8 mcg/Kg/min

• Doses plus élevées chez les patients sous vascontricteurs

• Utilisation en cas d’hypoxémie svére, attente d’autres traitements

Mortalité NO étude BMJ 2007

Risque de DC plus important avec le NO

Mécanismes du dérecrutement alvéolaire

Shunt intrapulmonaire

Dommage alvéolaire diffus

Agression pulmonaire

Altération du surfactant

Hypoxémie

réfractaire

Posture, sédation, curarisation, FiO2

élevée

Aspirations trachéales

Ventilation à volume courant réduit

Syndrome compartimental abdominal

Dérecrutement alvéolaire

Atélectasies de

résorption ou de

compression

Lésions pulmonaires

induites par la ventilation

Biotraumatisme

Atélectraumat

Open Lung

Concept

-

+

+

+

+

+

+

+ +

+

+

0

10

20

30

40

50

60

70

Time

Paw

Techniques de Recrutement alvéolaire

Static Dynamic

1 min 1 min

Effective but

sedation

hypotension

desaturation

hypercapnia

‘Staircase’ Recruitment

2min

Effective but

long & complex

2min

2min

2min

2min

0

10

20

30

40

50

60

Time

Paw

Effet des MR sur P/F Fan E , Wilcox ME , Brower RG , et al . Recruitment

maneuvers for acute lung injury: a systematic review . Am J Respir Crit Care Med . 2008 ; 178 ( 11 ): 1156 – 1163

Remplissage vasculaire et Balance hydro sodée Et les autres traitements?

- FiO2 - Balance hydro sodée - Système clos

d’aspiration trachéale - Drainage

épanchement pleural - B2+, VD systémique - Corticoïdes - Transfusion, Débit

Cardiaque - Statines - Aspirine - RM - Température - Cellules souches - Corticoides (précoce)

LES ASSISTANCES RESPIRATOIRES

EXTRACORPORELLES TECHNIQUES

VEINO-ARTERIELLES

• ECLS

• ECMO

• ECCO2R

TECHNIQUES

VEINO-VEINEUSES

• ECMO

• ECCO2R + LFPPV

• ECLA

• AREC

LES ASSISTANCES RESPIRATOIRES INTRACORPORELLES

TECHNIQUES

ARTERIO-VEINEUSES

ECCO2R

(pas de pompe)

SDRA : Mesures adjuvantes d’oxygénation

Mécanismes: Shunt, Définition: reste à préciser

Traitements:

Efficacité Survie Indication(P/F)

Décubitus Ventral + + 100-150

Curares + + 120

ECMO + +? 50-80

FiO2 +/- ? 55 -80

NO Inhalé + - 55-80

M Recrutement + ? 80

HFO +/- - ?

Autres: Transfusion, Débit Cardiaque, T°, Drainage pleural, Sd Compartimental abdominal

• Démarche étiologique – Scanner Thoracique

– LBA

– Autres explorations: échographie Cardiaque, PICCO

• Objectifs: – Pa02: 55-80 mmHg

– SaO2: 88-92%

– PaCO2: Hypercapnie “permissive

– pH: 7,25

– P Plateau <30cmH20

– F respiratoire

– Prévention du dérecrutement alvéolaire

• Traitement symptomatique initial: – VNI versus VI

– Mode ventilatoire: VC

– Réglage de la PEP:

– Réglage du Volume courant

– Pression de Plateau et Ptp

– Prévention du derecrutement alvéolaire

– Prévention du VILI, Transfusion, remplissage vasculaire, système clos d’AT, Infection nosocomiale

– DV, Curares

• Traitement de sauvetage: – Critères d’échec

– Possibilités thérapeutiques RM, NO, ECMO, Dialyse du CO2, Débit Cardiaque, T°,

– Transport du SDRA

48 heures du SDRA