Vol. 30, Hors Série 2, 2007 113e Congrès de la Société Française d’Ophtalmologie

COMMUNICATIONS AFFICHÉESNEURO-OPHTALMOLOGIE

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591Neuropathie optique œdémateuse bilatérale au cours d’une hypertension intra-crânienne par thrombose veineuse cérébrale et abdominale par déficit en protéine C. À propos de 2 cas.Bilateral edematous optical neuropathy in case of intracranial hypertension by cerebral and abdominal venous thrombosis due to protein C deficit. About 2 cases.MEDKOUR K*, BELKADI S, HAOUARI NY, BENNOUAR M, SEKFALI H, ALLAOUCHICHE S, CHACHOUA L (Alger, Algérie)

Introduction : L’hypertension intra-crânienne (HIC) résulte de l’augmentation duvolume et/ou de pression de l’un des 3 compartiments du système nerveux contenudans un espace inextensible : compartiment tissulaire, sanguin, du LCR. Les consé-quences de cette HIC sont : ischémiques, mécaniques (engagements), et visuellespar souffrance du nerf optique.Matériels et Méthodes :Patiente 1 : A.K, 43 ans, présente une baisse de l’acuité visuelle bilatérale progres-sive (1mois).- Acuité de loin : CLD à 3 m ODG. — LAF : segment antérieur normal. — FO : papilleœdématiée des 2 côtés.- TDM orbito-cérébrale : sans anomalie. — Angio fluo : œdème papillaire bilatéral.- PEV : augmentation du temps de latence, diminution de l’amplitude. – Angio IRM :thrombose des sinus.- Examen neurologique : HIC. — biologie : déficit en protéine C. – Traitement : cor-ticothérapie, anticoagulants, Acétazolamide. — Évolution : récupération de l’AVL à10/10.- FO et angiographie : régression nette de l’œdème papillaire. PEV normaux. CV sub-normal.- Angio IRM : reperméabilisation partielle des sinus.Patiente 2 : D.K, 14 ans, suivie en médecine interne pour hypertension portale parthrombose de la veine cave inférieure. Présente une baisse de l’acuité visuelle bila-térale. Acuité de loin : 1/10 ODG- LAF : segment antérieur normal des 2 côtés.- FO et Angiographie : œdème papillaire bilatéral. Vaisseaux tortueux.- PEV : augmentation du temps de latence ; diminution de l’amplitude. CV : élargis-sement de la tache de Mariotte.- TDM et examen neurologique : hydrocéphalie tétra-ventriculaire (HIC).- Biologie : déficit en protéine C. Traitement : corticothérapie, anticoagulants, acéta-zolamide- Évolution : AVL10/10 ODG. FO et angiographie : résorption de l’œdème, PEV nor-maux.Discussion : L’HIC peut résulter entre autre d’un obstacle au retour veineux quifavorise l’augmentation du volume sanguin régional. Une autorégulation fondée surla capacité du LCR à compenser cette inflation existe au début. Une fois cette auto-régulation décompensée, l’HIC passe à la chronicité, les autres complications appa-raissent avec risque d’atrophie optique. L’œdème papillaire dans l’HIC (mêmechronique) peut être régressif tant qu’il n’y a pas d’atrophie optique.Conclusion : Une prise en charge rapide de cette HIC est licite afin d’éviter d’autrescomplications et l’atrophie optique. Prise en charge à temps, l’évolution peut êtrefavorable.

592Diplopie révélatrice d’une dissection vertébrale bilatérale.Diplopia revealing a bilateral vertebral dissection.SUDZINSKI J*, BETERMIEZ P, BAGLIN G, BIJAOUI S, MILAZZO S (Amiens)

Introduction : Nous présentons un cas clinique de diplopie verticale et oblique bino-culaire secondaire à une atteinte ischémique du tronc cérébral. L’origine traumatiqueest discutée.Objectifs et Méthodes : nous présentons un cas clinique avec une revue de lalittératureObservation : Il s’agit d’une patiente de 34 ans qui a présenté un an auparavant untraumatisme cervical mineur. Dans la suite de celui-ci, une dissection bilatérale desartères vertébrales a été découverte. Cette observation s’exprimait cliniquement auniveau neurologique par un syndrome de Wallenberg associé à une instabilité chro-nique émaillée de vertige rotatoire. Sur le plan ophtalmologique elle présentait undown shoot gauche et une limitation secondaire à une atteinte du petit oblique et dudroit externe gauche séquellaire d’une atteinte mésencéphalique et pontique (res-pectivement siège de l’origine nucléaire du nerf oculomoteur commun et du nerfabducens).

Discussion : Cette observation de dissection vertébrale bilatérale chez une jeunefemme amène à discuter les étiologies autres que traumatique. En effet, cettepatiente présente des antécédents de migraines avec aura visuelle répondant auxcritères de l’Internal Society of Headache, qui doivent faire discuter d’autres causesvasculaires (particulièrement emboliques). Ces étiologies sont d’autant plus probablesqu’il s’agit d’une femme jeune sous contraceptif oral et présentant des migraines avecauras visuelles fréquentes (revue de la littérature). L’origine traumatique évoquée ini-tialement est en effet non prouvée et sans facteur traumatique direct. Les signescliniques sont d’ailleurs survenus au décours de migraines avec auras visuelles simi-laires aux épisodes migraineux anciens et seulement atypiques par leur durée et lessignes associés.Conclusion : Nous rappelons l’intérêt des céphalées sentinelles chez une migrai-neuse connue avec auras visuelles et sous contraception orale dans le diagnosticdes accidents vasculaires ischémiques de la femme jeune.

593Paralysie de la convergence post traumatique : à propos d’un cas.Post-traumatic convergence palsy: about one case.DABBECHE K*, KAMOUN B, KHARRAT W, ABID S, BOUMOUD H, BEN ZINA Z, FEKI J (Sfax, Tunisie)

Introduction : La paralysie de la convergence fait partie des paralysies de fonction.C’est une affection rare mais surtout peu diagnostiquée. Elle est due à une atteintesupra nucléaire. À travers l’observation d’un cas d’insuffisance de convergence posttraumatique et une revue de la littérature, nous discutons les étiologies, les caracté-ristiques cliniques et le traitement.Matériels et Méthodes : Patient âgé de 35 ans qui a consulté pour une diplopie deprès. Il était victime quelques semaines auparavant d’un accident de la voie publiqueoccasionnant un traumatisme crânien grave opéré en neurochirurgie. L’examen oph-talmologique a montré une acuité visuelle de 10/10 avec un FO normal aux 2 yeux.L’examen de la motilité avait montré une exophorie-tropie de 10 dioptries de loin etde 20 dioptries de près. L’accommodation était conservée. Le reste de l’examenorthoptique était normal. Après 6 mois de suivi, la persistance de la même sympto-matologie nous a amenés à opérer le patient en faisant une double plicature desdroits internes de 4 mm. Les suites opératoires étaient bonnes avec disparitioncomplète de la diplopie et de la divergence de près.Discussion : La paralysie de la convergence se manifeste par un signe essentiel etunique qui est la diplopie de près. Les ductions, en particulier l’adduction, sont nor-males. Les versions sont conservées mais la convergence est abolie avec augmen-tation du punctum proximum de convergence. L’accommodation peut être normale,diminuée ou absente. Le siège exact de la lésion n’est pas bien établi au même titreque la voie de la convergence. Tout ce qu’on sait, c’est que l’atteinte siège dans lesnoyaux supra nucléaires. Diverses étiologies peuvent générer une paralysie de laconvergence, mais le traumatisme crânien en constitue la première cause. Le traite-ment de cette pathologie repose sur les prismes base interne pour éviter cette diplo-pie de près. Le traitement chirurgical s’adresse aux formes invalidantes sans aucunetendance à la régression, avec angle important. Il consiste en un renforcement desdroits internes.Conclusion : La paralysie de la convergence est une pathologie rare, sous-diagnostiquée, d’étiologies diverses. Le maître symptôme est la diplopie de près. Letraitement repose sur la prismation ou la chirurgie en cas d’échec.

594Ophtalmoplégie internucléaire révélatrice d’un syndrome de Miller-Fisher.Internuclear ophthalmoplegia leading to the diagnosis of a Miller-Fisher syndrome.FRANCOIS AP* (Rixensart, Belgique), LEVECQ L, SERCKX JP, HOEBEKE M, BARDIAUX B, OSSEMAN M (Yvoir, Belgique)

But : Rapporter l’observation d’un syndrome de Miller-Fisher à point de départ oph-talmologique.Matériels et Méthodes : Cas clinique. Un homme de 26 ans consulte en urgencepour diplopie. À l’examen, il présente un ptosis bilatéral, ainsi qu’une mydriase etune ophtalmoplégie internucléaire bilatérales. L’examen neurologique met en évi-dence une abolition des réflexes ostéo-tendineux et une instabilité à la marche. Laponction lombaire et la résonnance magnétique sont négatives. Les sérologies infec-tieuses sont également négatives, mais la biologie révèle un taux élevé d’anticorpsIgG AntiGQ1B, ce qui permet de poser le diagnostic de syndrome de Miller-Fisher.Un traitement par plasmaphérèse est instauré, permettant la résolution des symptômesoculaires et neurologiques.