Abstrac Sommaire Final(1)

SOCIETE ALGERIENNE DE PEDIATRIE

33ÈME CONGRES NATIONAL DE PEDIATRIE

PROGRAMME

RECUEIL DES COMMUNICATIONS

ORALES ET AFFICHEES

ORAN : Hôtel Méridien 19 - 21 décembre 2012

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Société Algérienne de Pédiatrie

Présidente: Pr. R. BoukariVice-présidents : Pr. L. Haridi , Pr. L.Smati-Bourtel Secrétaire Générale Pr. S. ChikhiS. Général Adjoint : Dr. K. Berkouk, Pr. Z. ZeroualTrésorier : Pr. C. Kaddache Trésoriers Adjoints : Dr .M. Bennaceur, Pr. H. Maouche

Avec l’aide de : Pr S.Bendeddouche Pr K.Bouziane –Nedjadi Dr SM Ghomari

Groupe de travail « Obésité»

Coordinateur : Dr A. Hadji

Ont collaboré à cette étude les services de pédiatrie et les médecins :

Assari Réda Pédiatre Libéral Alger Bennaceur Myriam Pédiatre Libéral AlgerBakdi Malika HCA Alger Belhadef ,Sedira Hôpital de JijelBenarab Zineb CHU Sétif Benhassine Fadila Hôpital Bologhine Bensalah Lilia Boufaroua Fadila, CHU Béni-Messous Boukhil Kais Sofiane CHU Béni-Messous Boulekhiout Nadia CHU Alger Est

Dahmane Nabila CHU Bab El Oued Djermane Adel Hôpital de Gouraya Hadji Amel CMI CHU Alger centre Iddir Samir CHU Tizi Ouzou Ladjouze Asmahane , CHU Bab El oued Sokhal Samia CMI CHU Alger centre Ouarezki Yasmine EPSP G.de Constantine Touri Souad Nabila CHU Blida

Groupe de travail « Antitibiothérapie aux urgences pédiatriques »

Coordinateurs : Pr L. Smati-Bourtel , Pr H. Maouche

Ont collaboré à cette étude les services de pédiatrie de Pédiatrie et les médecins :

ATEK Laziz CHU Béni-MessousATIF Mohamed Lamine CHU BlidaBAGHDALI Nadia CHU Mustapha BachaBENALI-KHOUDJA Nassiba - CHU Mustapha BachaBENHALLA Keltoum Nefissa EPH Ibn Ziri BologhineBENSAADI Nadia CHU Tizi Ouzou

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BENNANI Amal CHU Tizi OuzouBOUCHAIR Nadira CHU AnnabaBOUHAFS Nadjet CHU Bab El OuedBOUKARI Rachida CHU BlidaDEHIMI Abdelhak CHU SétifDIB Saadeddine CHU TlemcenDRALI Ouardia CHU Nefissa Hamoud ex ParnetMAOUCHE Hachemi CHU Béni-MessouMEZGHRANI Rafik CHU BlidaSMATI-BOURTEL Leila EPH Ibn Ziri Bologhine

COMITÉ DE LECTURE : COMMUNICATIONS ORALES

Pr A. Laraba Pr E.M Khiari Pr A. Chalabi Benabdellah Pr F. Benhassine

COMITÉ DE LECTURE : POSTER

Pr K.Benallal Pr S.Bendedouche Pr N.K.N.Benhala Pr B.Bioud Pr N.Bouchair Pr H.Boukhelal Pr Z.Bouzerar Pr N.Bouziane Pr M.Chaou Pr N.Cherif Pr N.Dendene Pr L.Kedji Pr A.Maoudj Pr Z.Massen Pr S.Taleb Bachtarzi

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La Société Algérienne de Pédiatrie remercie les laboratoires suivants :

Gold Sponsors:

SANOFI AVENTIS

DANONE BABY NUTRITION

MILUPA-BLEDINA

PFIZER

GSK

MSD

Silver sponsors

ROCHE NESTLE

Sponsors

SANDOZ FASSKACELIA

BIOCODEX BAYER PHARMACEUTICAL

ORDESALIFESCANHOSPIMED

STALLERGÈNE NOVONORDISK

MAGPHARMASTRAZENECA

REMEDE PHARMAHIKMA

MODILACELI LILLY

PHARMASTRAT (MEDTRONIC)RONESCAFERRING

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ABBOT PRODUCTSELKENDISAIDALIPSEN

NUTRIBIO (NACTALIA) ACCUCHECK

PROGRAMME SYNOPTIQUE

Mercredi 19 Décembre 2012

Salle des Conférences

17h00 Inauguration

17h10

Hommage au Pr Chaulet Parcours médical du Pr P. Chaulet JP Grangaud (Alger)

17h30

Etablissements hospitaliers spécialisés mères et enfants

J.P Grangaud (Alger)

18h

Les Sur spécialités Pédiatriques G. Bellon (Lyon)

18h30

19h00

Symposium Pfizer

Epidémiologie et évolution des méningites bactériennesde 2005 à2012

F.Z Zemit EHS El Kettar

Histoire de l’Algérie à travers ses monuments.

A Khelifa. Historien Archéologue (Alger)

5

6


Jeudi 20 Décembre 2012

Salle des Conférences Salles parallèles

8h 30

C6-C10C1-C5

9h30

C11 à C15

9h30 : Atelier 1Encéphalite

10h30

La pédiatrie en Algérie vue par un praticien de ville. Ali Pacha

10h50

Pause-café et visite des Posters

11h15

Table ronde 1Obésité de l’enfant

12h45

Déjeuner

14h00

Symposium Danone Baby NutritionConférence d’actualité :

Impact de la nutrition des premiers mois de la vie sur lasanté à l’âge adulte

U. Simeoni (Marseille)

14h 40

16h10

Table Ronde 2Antibiothérapie aux urgences pédiatriques : Etude

multicentrique

Pratique de l’antibiothérapie aux urgences pédiatriquesExpérience du CHU Estaing (Clermont- Ferrand)

A .Labbe

7


Vendredi 21 Décembre 2011

SALLE DES CONFÉRENCES SALLE PARALLELE

08h30

4ème séance de communications orales C16-C21

09h30

10h00

12h00

Présentation Orale des Posters sélectionnés

Atelier 3 : Session Infirmiers Atelier Diabète* Soins en néonatologie* * Avec le soutien des laboratoires Sanofi*Avec le soutien des laboratoires Danone Baby Nutrition

Clôture et déjeuner

8

Communications Orales

MERCREDI 19 DÉCEMBRE 2012 : SALLE DES CONFÉRENCES

Inauguration

17h00

Hommage au Pr Chaulet Parcours médical du Pr P. Chaulet JP Grangaud (Alger)

17h10

17h30

Etablissements hospitaliers spécialisés mères et enfants

J.P Grangaud (Alger)

Les Sur spécialités Pédiatriques G. Bellon (Lyon)

18h00

Symposium Pfizer

Epidémiologie et évolution des méningites bactériennes

de 2005 à2012F.Z Zemit EHS El Kettar

18h30

Histoire de l’Algérie à travers ses monuments. A Khelifa. Historien Archéologue (Alger)

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JEUDI 20 DÉCEMBRE 2012 : SALLE DES CONFÉRENCES

1ere Séance de Communications orales

Modérateurs : M.Touhami A.Chalabi-Benabdellah, H.Allas.

8h30

8h40

8h50

9h00

9h10

9h20

C1. Facteurs de risque de perturbation du bilan lipidiqueK.Berkouk,L.Kedji,Maoudj,M.bensmina,A.Ladjouz,N.Bouhafs,R.Aboura,N.DahmaneS.Melzi ,T.Anane,A .Laraba.(Service pédiatrie du CHU Bab El Oued)M.Makrelouf,A.Zenati (laboratoire central du CHU Bab El Oued)

C2. Incidence de l’APLV en milieu urbain O.Ibsaine1- M.Moubri1- K.Djenouhat2-N.Zerrouki1-N.Lemdjadani3- H.Berrah1

1-Service de pédiatrie »B ».C.H.U H.Dey, 2-Service d’Immunologie Institut Pasteur d’Alger, 3-Service d’épidémiologie C.H.U H.Dey, 4-Institut National de santé publique

C3. Prévention des sténoses caustiques chez l’enfant : intérêt de la corticothérapie à forte dose. R.belbouab, H.Benalioua, M.Argaz, M.Khiati. Service de pédiatrie, EPH Hassan BADI, Alger

C.4 Hypertension portale de l’enfant : A propos de 38 cas N. Khelafi, N. Baghdali, A. Mertani, M. Keddari Clinique Médicale Infantile CHU Mustapha

C.5 Diagnostic des douleurs abdominales récurrentes chez l’enfant d’âge scolaire. Z.Zeroual, M.E.khiari Service de pédiatrie « A » CHU Beni-Messous. Discussion

2ème séance de Communications orales Modérateurs : G.Boudraa, M.E Khiari, S.Taleb-Bachtarzi

9h30 C.11 Infection fongique chez l’enfant immuno déprimé.

10

9h40

09h50

10h00

10h10

S. Guemghar, S. Touri, N.Ait Sadi, R. Nemmar, R. Mezeghrani, L. Haddad, K. Mammeri,C .Kaddache, R. Boukari Service de Pédiatrie CHU Blida

C.12 Rituximab dans les cytopénies Auto-immunes de l’enfantL. Kedji , R. Aboura, A.Maoudj ,K.Berkouk, M. Bensmina, A.Ladjouze, N. Bouhafs, N.Dahmane, T.Anane, A. Laraba (Service de pédiatrie CHU Bab El Oued)

C.13 Syndromes DrépanocytairesS.Aggoune, N.Baghdali, Ma. Keddari, N.Khelafi, H.Mefoued, Y.Boulaam, A ;Mertani, M.Keddari Clinique médicale infantile CHU Mustapha Bacha

C.14 Masses intrathoraciques chez l'enfant : Diagnostic et prise en charge.N. Bouterfas, Z.Zeroual, H. Boukhelal, M. Chaou, Z. Bouzerar, M.Haridi, A.Khati,F. Bouferoua, A. Atek, S. Tari, F. Kaci Ameur, H. Boucenna, M.E. Khiari Service de Pédiatrie « A », CHU Béni-Messous, Alger.

C.15 Lupus Erythémateux Disséminé à début Pédiatrique: Aspect clinique et thérapeutiqueO. Gacem – S. Chabani – A. LebiedClinique Médicale des Enfants Pr. A.LEBIED - CHU Hussein Dey

10h20 Discussion

10h30 La pédiatrie en Algérie vue par un praticien de ville S. Ali Pacha

10h50 Pause-café et visite des Posters

Table ronde : Obésité de l'enfant Modérateurs : M. Keddari, F. Benhassine , A. Hadji

11h10

11h15

11h30

Introduction . F.Benhassine

Epidémiologie : A.Hadji, M.Bakdi, M.Bennaceur

Enquête épidémiologique :S.Sokhal, N.Boulekhiout, Z.Benarab , S. Iddir, S.Touri, A.Djermane

11

11h45

12h00

12h15

12h30

Etiologie des obésités de l’enfant et complications. A.Ladjouz, Y. Ouareski, M.Bennaceur

Prise en charge nutritionnelle de l’obésité de l’enfant : NCC.Mekhancha

Prise en charge globale de l’obésité et recommandations : F. Bouferoua, N. Dahmane, SE Boukhil

Conclusion . F.Benhassine

12h45 Déjeuner et visite des Posters

JEUDI 20 DÉCEMBRE 2012 : SALLE PARALLELE

3ème séance de Communications orales

Modérateurs: A.Lebied, H.Boukelal, N.Bouchair

8h30

8h40

8h50

C.6 Caractéristiques des enfants asthmatiques adressés à la consultation de pneumologie de l’hôpital pédiatrique d’Oran. A. Radoui, D. Dahrane, S. AyacheService de pneumologie et d’allergologie pédiatriques. EHS de Canastel. Oran.

C.7 Scores d'évaluation de la bronchiolite aigue : à propos d'une enquête prospective Ahmane.H1, Arhab.D1, Abrous.N1, Hamzaoui.A1, Khedim.H1, Daoudi.A1, Chellah.M1 ,Chibout.S1,Chaouche.L1, Reghal.M1, Bensaadi.N1, Anane.T2 1Service Pédiatrie CHU Tizi-Ouzou , 2Service Pédiatrie CHU Bab El Oued

C.8 Coqueluche du jeune nourrisson : une fréquence sous estimée ?

12

9h00

9h10

9h20

S.Touri1, C.Kaddache1, K. Mammeri1, N. Ait Sadi1, O. Sellami1, H. Tali-Maamar2, K. Rahal2 ,R.Boukari1 1. Service de pédiatrie CHU BLIDA - 2. Institut Pasteur d’Algérie

C.9 Analyse de facteurs de risque de persistance et des phenotypes cliniques de l 'asthme chez l'enfant de moins de 5 ans N.Bensaadi, ⃰ S.Chalah ⃰, A.Hamzaoui ⃰, ⃰, H.Khedim ⃰, S.Iddir ⃰ ⃰, A.Tariket ⃰⃰⃰⃰ ⃰, A.B enani ⃰⃰⃰⃰, Yahiyaoui ⃰, Djeghali ⃰⃰⃰⃰. CHU Tizi-Ouzo - EHS mère-enfant Sbihi Tassadiu⃰� t⃰⃰�� ⃰�

C.10 La prévalence hospitalière de l’exacerbation d’asthme dans l’hôpital pédiatrique d’Oran A. Radoui, A. Moktefi, Benkadour,L. Guerguer, D. Dahrane, D. Bouabida, Tihami, Bendib, N. Tabe Aoul), S. Benichou).

Discussion

09H30Atelier 1: Les encéphalites aigues de l’enfant : Démarche diagnostic et prise en charge. Mise au point et cas cliniques interactifs A.Mekki, A. Lebied Service de pédiatrie « A », hôpital Nefissa Hamoud, CHU Hussein Dey

Discussion

JEUDI 20DÉCEMBRE 2012 : SALLE DES CONFERENCES

Symposium Danone Baby Nutrition Modérateur M.S .Smahi

14h00

Impact de la nutrition des premiers mois de la vie sur la santé à l’âge adulte U. Simeoni (Marseille)

Table ronde: Antibiothérapie aux urgences

Modérateurs : A.Bensenouci , N.Ramdani, H.Benmekhbi

14h40 Epidémiologie des infections aux urgences L.Atek

13

14h50

15h00

15h10

15h20

15h35

15h50

16h00

16h15

Conduite pratique aux urgences devant les infections respiratoires hautes de l'enfant. : O.Drali,- A.Dehimi

Evolution des recommandations dans les IRA basses pneumonies et bronchiolites. N.Bouhafs, K.N Benhalla, R.Boukari

Profil des infections urinaires aux urgences. N.Benali-Khoudja, S.Dib, N.Baghdali

Quelle antibiothérapie aux urgences : infections respiratoires et urinaires exclues. N.Bensaadi, R.Mezeghrani, A.Bennani , N.Bouchair.

Rôle du laboratoire de bactériologie dans la surveillance de l’antibiorésistance et dans l’antibiothérapie précoce : D .Touati, 1H .Tali Maamar2, K.Rahal 2, R.Denine1

1) Laboratoire mère enfant CHU beni Messous2)Institut pasteur Alger Synthèse et recommandations, H.Maouche - M.L Atif

Discussion

Pratique de l’antibiothérapie aux urgences pédiatriques

Expérience du CHU Estaing A.Labbe (Clermont- Ferrand)

VENDREDI 21 DÉCEMBRE 2012 : SALLE DES CONFERENCES

4ème séance de Communications oralesModérateurs : D.Lebane, Z.Bouzerar, H.Boumaraf

08h30

8h40

C.16 Etude comparative entre 5 méthodes de prise de la température chez le nouveau-né sain F.Benmati, K.Boudhar, L.Benhafessa, SE.Laalaoui. Service de Pédiatrie HCA

C.17 Les erreurs médicamenteuses chez les nouveau-nés admis en néonatologie

14

8h50

9h00

09h10

09h20

09h30

à l’EHS Mère-Enfant de Tlemcen.Smahi MC1*, Klouche-Djedid Y2, Zaoui A2.1 Service de Néonatologie, EHS Mère-Enfant, Tlemcen.

C.18 Profil épidémiologique et évolutif des naissances vivantes dans un contexte de liquide amniotique teinté, a propos de 719 casO.Benrabah, L.Kouidri, K.Otmani, C Boubidi, M.Mechai ,Pr M .Bouzekrini Unité de Néonatologie, Service de Gynéco-Obstétrique, CHU Parnet, Alger

C.19 Résultats de la réparation chirurgicale de la coarctation de l’aorte A propos de 136 cas. B.Smail , Y djellouli ,M. Touati , s. kedjour, R.Ould Abderrahmane Clinique médico-chirurgicale de BOU-ISMAIL (CMCI) .

C.20 Sclérose Tubéreuse de Bourneville : quatre cas & revue de la littérature H.Rahmoune, N.Boutrid, B. Bioud. Service de Pédiatrie CHU Sétif Discussion Présentation des posters sélectionnés

10h00 ATELIERS

Atelier 2 NEONATOLOGIE*: Pr L.HARIDI ( salle des conférences)*Avec le soutien des laboratoires Danone Baby Nutrition

Atelier 3 DIABETE* (salle parallèle)Insulinothérapie chez l’enfant. S.Bendeddouche Insulinothérapie : Aspect pratique des différents schémas. K.Berkouk*Avec le soutien des laboratoires Sanofi

12h00 Clôture et déjeuner

SOMMAIRE

HOMMAGE AU PROFESSEUR PIERRE CHAULET 16

Etablissements Hospitaliers Spécialisés Mères et Enfants J.-P. Grangaud 20

15

Table Ronde 37

Obésité 38

Antibiothérapie aux urgences pédiatriques 60

Pratique de l’antibiothérapie aux urgences pédiatriques :Expérience du CHU Clermont Ferrand……….. 64

Communications Orales 65

C.1 Facteurs de risque de perturbation du bilan lipidique 65

C.2 Incidence de l’APLV en milieu urbain 66

C.3 Prévention des sténoses caustiques chez l’enfant :Intérêt de la corticothérapie à forte dose. 67

C.4 Hypertension Portale De L’enfant ;A propos de 38 cas 68

C.5 Diagnostic des douleurs abdominales récurrentes chez l’enfant d’âge scolaire 69

C.6 Caractéristiques des enfants asthmatiques adressés à la consultation de pneumologiede l’hôpital pédiatrique d’Oran. 69

C.7 Scores d’évaluation de la bronchiolite aigue : A propos d’une enquête prospective 70

C.8 Coqueluche du jeune nourrisson : une fréquence sous estimée ?71

C.9 Analyse de facteurs de risque de persistance et des phénotypes cliniques de l’asthme chez l’enfant de moins de 5 ans 72

C.10 La prévalence hospitalière de l’exacerbation d’asthme dans l’hôpital pédiatrique d’Oran 73

C.11 Infection fongique chez l’enfant immuno déprimé. 74

C.12 Rituximab dans les cytopénies Auto-immunes de l’enfant 75

C.13 Syndromes Drépanocytaires 76

C.14 Masses Intrathoraciques chez l’enfant : Diagnostic et Prise en Charge. 77

C.15 Lupus Erythémateux Disséminé à début Pédiatrique : Aspects cliniques et thérapeutiques 78

C.16 Etude comparative entre 5 méthodes de prise de la température chez le nouveau-né sain 78

C.17 Les erreurs médicamenteuses chez les nouveau-nés admis en néonatologie à l’EHS Mère-Enfant de Tlemcen 79

16

C.18 Profil épidémiologique et évolutif des naissances vivantes dans un contexte de liquide amniotique teinté, a propos de 719 cas 80

C.19 Résultats de la réparation chirurgicale de la coarctation de l’aorte :A propos de 136 cas.81

C.20 Sclérose Tubéreuse de Bourneville : quatre cas et revue de la littérature81

Communications Affichées 83

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Hommage au Professeur Pierre chaulet

J.P.Grangaud

J’ai fait la connaissance de Pierre Chaulet à la fin de l’année 1963. J’étais à l’époque interne titulaire à l’hôpital d’El-Kettar, alors que lui était déjà assistant dans le service de pneumo-phtisiologie de l’hôpital Mustapha. Il a été un exemple pour beaucoup d’entre nous, et je voudrais ici évoquer quelques uns des moments privilégiés au cours desquels j’ai eu l’occasion de travailler avec lui et qui m’ont particulièrement marqué depuis cette première rencontre. Et c’est ainsi que je voudrais évoquer successivement l’enseignant, l’expert en santé publique, et le citoyen.

L’enseignant : Une des premières rencontres que j’ai eues avec lui s’inscrivait dans le cadre de la préparation à l’internat de la promotion du premier concours d’internat de l’Algérie indépendante. Il faisait partie des conférenciers de médecine qui s’étaient engagés pour préparer les premiers candidats à l’obtention de ce concours, et il faut bien dire que ses élèves de l’époque font aujourd’hui partie des professeurs de notre faculté de médecine. Il a également été de ceux qui ont encadré en Algérie les premiers séminaires de pédagogie médicale organisés avec Jean-Jacques Guilbert, responsable de l’unité de pédagogie médicale de l’OMS, et il a mis en application dans son service les outils pédagogiques élaborés dans ces séminaires, à l’intention des étudiants. Enfin, à travers de nombreux séminaires organisés dans l’ensemble du pays, il a réussi à implanter avec ses collègues pneumo-phtisiologues et les pédiatres, le programme de lutte anti-tuberculeuse, puis celui de la prise en charge des maladies respiratoires.

L’expert en santé publique : Il m’a été donné de siéger avec Pierre à différentes reprises, dans plusieurs groupes de travail dont l’objet concernait la réforme des études médicales (1970-71), les ruptures d’approvisionnement en médicaments (1992), la réforme hospitalière (2002-2003), ainsi qu’à la Commission « Santé » du Conseil National Economique et Social qu’il présidait (2007-2011). Dans toutes ces réunions, j’ai été impressionné par la fermeté de ses positions et par sa liberté de parole dans un certain nombre de domaines qui avaient trait à :

-La nécessité de la prééminence du secteur public sur le secteur privé

-La défense de l’idée de la nécessité impérative pour le système de santé de disposer pour le pays, en permanence, d’une liste de médicaments essentiels constituée selon les recommandations de l’OMS

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-L’importance de la formation, d’où la nécessité d’une approche de l’enseignement basée sur des techniques pédagogiques performantes et surtout, sur l’importance de la pertinence de cette formation qui doit toujours prendre en compte, prioritairement, les intérêts des patients.

D’autre part, il a été avec son collègue le professeur Larbaoui l’organisateur du programme de la lutte anti-tuberculeuse en Algérie, programme basé sur une approche sectorielle qui a constitué un modèle pour la programmation sanitaire dans notre pays.

Le citoyen : Au-delà de ces aspects purement professionnels, il a toujours montré, à travers son intérêt pour les domaines socio-économiques et politiques, sa fidélité aux engagements qu’il avait pris à l’égard de notre pays. On sentait en effet à son contact que la détermination de Pierre Chaulet, élu local ou membre du Comité Palestine trouvait ses racines dans ce qui l’avait poussé, bien des années auparavant, à se retrouver solidaire des Scouts et des Etudiants Musulmans.En nous quittant, il nous a fait un dernier cadeau, avec la réunion d’un très grand nombre de ses élèves, des ses collègues et de ses amis avec lesquels il avait milité, et qui ont été présents lors des manifestations qui ont marqué ses obsèques

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IN MEMORIAM

PIERRE CHAULET (1930 – 2012)

Notre maître, Pierre CHAULET, professeur de pneumo-phtisiologie nous a quittés le 5 octobre 2012, alors que pour fêter ses 82ans ses élèves pédiatres souhaitaient lui rendre de son vivant un hommage reconnaissant au sein de la Société Algérienne de Pédiatrie.

Pierre CHAULET est né le 27 mars 1930 à Alger. Son appartenance comme ses parents au mouvement catholique social lui a permis avec d'autres amis d'origine européenne de prendre clairement conscience du problème colonial et de se rapprocher des nationalistes algériens de son âge dont il est devenu résolument solidaire.

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Il a mené une vie passionnée, riche, intense même de militant, médecin, enseignant, chercheur et surtout de témoin avisé et lucide d’une époque cruciale de son pays.

Dés l'âge de 20 ans il entame son combat contre le colonialisme français. L'appel du 1er novembre 1954 ne le surprend pas, il le détermine à basculer pour le camp de l'Algérie indépendante. Il milite activement à Alger jusqu'en 1957 et mène avec sa femme Claudine des opérations dangereuses de transport, hébergement de militants recherchés et de soins de blessés qui lui valurent d'être incarcéré et expulsé vers la France. En février 1957 il rejoint son épouse à Tunis et renforce aux côtés du Dr. Frantz FANON, l'équipe du journal El MOUDJAHID. Il participe à la conception et la rédaction de documents fondamentaux au sein du ministère de l'information du GPRA.

Pierre CHAULET a mené de front ses activités politiques et sa carrière professionnelle. Interne des hôpitaux d'Alger en 1954, médecin chef de service à Tunis de 1957 à 1962. Assistant et maître de conférences agrégé au CHU Alger centre puis professeur chef de service de pneumo-phtisiologie au CHU de Béni Messous de 1971 à 1994. Expert de l'OMS de 1981 à 2012.

Enseignant et chercheur il contribue par l'enseignement de la pathologie respiratoire à former plusieurs générations de généralistes et de spécialistes en pneumo-phtisiologie. Il a avec le professeur D LARBAOUI mis en place en 1966 le Programme National de Lutte contre la Tuberculose (PNLAT). Ce premier programme national de santé du pays est une référence en la matière. Ses recherches rigoureuses et sa connaissance profonde des stratégies de lutte contre la tuberculose et des maladies respiratoires font de lui un leader à l'échelle mondiale.

Durant la décennie noire traversée par le pays, après une menace directe de mort par des obscurantistes, il rejoint en 1994 le département de la tuberculose de l'OMS à Genève où il élabore, entre autres, la stratégie de prise en charge combinée de la tuberculose et des maladies respiratoires destinée aux personnels des services de santé de proximité (Pal Strategy). Sous l'égide de l'OMS il mène de nombreuses missions dans les pays d'Afrique, du moyen orient et d'Asie.

Infatigable, Pierre CHAULET a rempli plusieurs fonctions citoyennes.

Elu à la première assemblée populaire communale d'Alger de 1967 à 1971; Vice président de l'observatoire national des droits de l'homme de 1992 à 1996; Président du comité Algérien de lutte contre la tuberculose jusqu’en 2012 ; Consultant auprès du conseil national économique et social de 2006 à 2012 ; Animateur en 2010 du comité Ad hoc sur les stratégies de santé publique et de sécurité sanitaire nationale et de la commission de réflexion sur l'avant projet de la loi sanitaire.

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Il est l'auteur de plusieurs centaines de publications et de documents scientifiques.

Quelques mois avant sa mort, au début 2012 Pierre CHAULET et sa femme Claudine ont publié un ouvrage de mémoire : Le choix de l'Algérie, deux voix, une mémoire (éditions BARZAKH février 2012). Un livre à lire et à méditer.

Peu de temps avant de nous quitter, il avait entamé l'écriture d'un autre livre : Cinquante ans de médecine – livre que nous ne lirons jamais.

Voici en quelques lignes le portrait nécessairement succinct d'un grand intellectuel et nationaliste algérien, d'un homme de cœur, toujours disponible et accueillant.

Au nom de tous les pédiatres qui ont eu le privilège de le côtoyer, nous voudrions lui dire notre gratitude.

A son épouse, ses enfants, ses petits enfants, nous présentons nos sentiments émus.

Pr. Mourad BAGHRICHE

Membre de la Société Algérienne de Pédiatrie

Etablissements Hospitaliers Spécialisés Mères et Enfants

J.-P. Grangaud

La santé de la mère et de l’enfant a toujours été considérée par l’Etat Algérien, comme une priorité de santé, ainsi qu’en témoignent la mise en place de programmes nationaux de santé concernant la mère et l’enfant dans le cadre de la programmation sanitaire du pays en 1974 (1, 2), le programme national de lutte contre la croissance démographique en 1984 (3), le programme national de lutte contre la mortalité infanto-juvénile en 1985 (4), et l’adhésion du pays aux Objectifs du Millénaire pour le Développement en 2002 (5). C’est dans le cadre de l’engagement de l’Etat qu’en 1997, une première

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structure destinée à l’hospitalisation des mères et des enfants a été mise en service à Annaba suivie l’année suivante par une seconde structure à Constantine, mais ce n’est que vers la fin des années 2000, qu’on a vu apparaître dans le pays un certain nombre d’Etablissements Hospitaliers Spécialisés (EHS) consacrés à la prise en charge des mères et des enfants. Lorsque l’on analyse les « Statistiques sanitaires » publiées par le Ministère de la Santé, de la Population, et de la Réforme Hospitalière dans les documents concernant les années 1996(6) , 1998 (7) et 2009 (8), on peut constater qu’en 1996, il n’existait aucune structure hospitalière spécialisée destinée à la mère et à l’enfant, et qu’aucune structure en cours de réalisation n’était consacrée à cette population cible, alors que l’analyse des statistiques de l’année 2009 permet d’identifier 24 EHS mères/enfants en activité.

Le but de ce document est d’analyser, à travers l’étude des différents outils statistiques dont nous disposons, la nature des résultats enregistrés du fait de ces remarquables changements, et de proposer un certain nombre de mesures qui devraient permettre de renforcer une telle action qui nous parait particulièrement judicieuse. Dans une première partie, nous présenterons notre méthode de travail, puis dans une seconde partie, nous présenterons les résultats de notre analyse, et dans une troisième partie, nous ferons un certain nombre de commentaires et de recommandations.

1-Matériel et méthode d’étude : Les données présentées dans le présent document proviennent des annuaires statistiques publiés depuis 1990 (9) par la Direction de la Planification du Ministère de la Santé. L’intérêt de cette source est que la méthode d’enregistrement des données a pratiquement suivi des procédures identiques depuis l’élaboration du premier annuaire, en 1989 ce qui permet de mesurer et d’analyser un certain nombre de modifications enregistrées par le secteur de la santé. Ces procédures ont été présentées de façon détaillée dans le second annuaire publié en 1991(10) et présentant les statistiques de l’année 1990. Ces procédures ont été légèrement modifiées à partir de l’année 1998 (7), avec l’introduction dans l’annuaire d’une partie concernant les infrastructures, et donc, les EHS. Le plan du document consacré aux statistiques sanitaires est demeuré identique pour les années suivant cette année 1998.

1-1Matériel d’étude : Notre travail a donc été réalisé d’une part, essentiellement en exploitant les données statistiques sanitaires les plus récentes, publiées en mai 2011 et rassemblées dans l’annuaire des statistiques sanitaires pour l’année 2009 (8) et d’autre part, en nous référant éventuellement aux publications précédentes.

1-2Méthode d’étude : Le document publié pour l’année 2.009, par la direction de la planification, comporte, comme ses prédécesseurs publiés depuis 1999, trois parties. La première partie, qui débute à la page 5 des statistiques sanitaires de 2009, est consacrée aux données concernant la population (population par wilaya et par commune), ainsi qu’aux moyens (infrastructures existantes et en cours de réalisation, équipements, parc auto, budget). C’est en nous référant à cette partie

23

que nous avons pu identifier les EHS ayant pour mission de prendre en charge les mères et les enfants. En particulier, une liste exhaustive des EHS y est donnée, et cette liste mentionne le nombre de lits d’hospitalisation par établissement. La seconde partie, à partir de la page 73, est consacrée aux ressources humaines et elle rapporte, pour chaque type d’établissement (Etablissements Hospitaliers et Etablissements Publics Hospitaliers, Centres Hospitalo-Universitaires, Etablissements Hospitaliers Spécialisés, Etablissements Publics de Santé et de Proximité, ainsi que pour les Directions de la Santé et de la Population des Wilayas, pour les écoles paramédicales et pour les secteurs para-public et privé), un état des personnels médicaux, para-médicaux et des personnels administratifs, techniques et de service. C’est à partir de cette seconde partie que nous avons pu établir, pour chaque EHS mères/enfants, un état des personnels exerçant dans ces établissements à la fin de l’année 2009. La troisième partie enfin, à partir de la page 394, aborde, par établissement, les activités réalisées par les structures (activités d’hospitalisation, d’urgence, de maternité, de consultation, de radiologie et exploration fonctionnelle, de laboratoire, ainsi que les actes opératoires, de stomatologie et d’hémodialyse). Elle mentionne également les différentes unités ou services de chaque EHS et le nombre de leurs lits d’accueil. En utilisant les données rapportées dans cette troisième partie, nous avons pu recueillir un certain nombre de renseignements concernant les activités, réalisées en 2009, par les EHS mères/enfant et le nombre de lits d’accueil de chaque unité. De la sorte, nous avons pu, d’une part, établir une fiche technique pour chaque établissement, et d’autre part, ne retenir, comme étant des structures « mères/enfants » que les structures dans lesquelles il existait des activités concernant les mères et les enfants, à savoir les activités de pédiatrie, de chirurgie pédiatrique, de gynécologie et d’obstétrique, et plus précisément, des structures dans lesquelles il existait, au minimum, des activités de pédiatrie et d’obstétrique. C’est ainsi que nous avons éliminé de ce groupe d’établissements l’EHS de pédiatrie de Canastel , à Oran, dans lequel il n’existe pas d’activités d’obstétrique.

2-Résultats : Nous allons à présent présenter les données que nous avons pu recueillir en analysant les annuaires statistiques et en suivant le plan de présentation mis en place à partir de l’année 1998. Nous allons envisager successivement les données concernant l’évolution du nombre des EHS mères/enfants, les différentes unités qui les composent, ainsi que leur place par rapport aux autres EHS, puis les données concernant les personnels, et enfin, les activités de ces structures.

2-1 Données concernant l’évolution du nombre des EHS mères/enfants : Ces données figurent dans le tableau I qui compare le nombre des différents types d’EHS du pays dans les années 1996, 1998, 2002, 2006 et 2009. D’une façon générale, on peut constater dans ce tableau le fait que le nombre d’EHS a considérablement augmenté en un peu plus de dix années, et que cette augmentation est en grande partie due à l’apparition des EHS mères/enfants, qui étaient presque inexistants avant les années 2000 et dont le nombre a explosé à la fin des années 2000. En effet, ces structures représentent actuellement le groupe d’EHS le plus nombreux, venant au premier rang devant les EHS de psychiatrie.

24

Il est intéressant de noter que les 24 établissements mères/enfants se situent dans 22 wilayas, dont 9 sont des wilayas abritant des CHU (Batna, Béjaia, Tlemcen, Tizi-Ouzou, Sétif, Sidi-Bel-Abbès, Annaba, Constantine, et Oran), et 13 n’en abritant pas actuellement (Biskra, Bechar, Tébessa, Tiaret, Saida, Mostaganem, M’sila, Ouargla, Bordj-Bou-Arreridj, El-Oued, Khenchela, Ain-Temouchent, Ghardaia). Sur ces 24 structures, 22 sont situées dans des villes chef lieux de wilaya, et deux seulement ne se trouvent pas au niveau de ce chef lieu (EHS d’El Eulma pour la wilaya de Sétif, et EHS de Touggourt pour la wilaya de Ouargla). La seule wilaya d’Oran héberge pour sa part trois structures mères/enfants (EHS les pins, EHS les amandiers et EHS point du jour) et par contre, l’hôpital pédiatrique d’Oran qui est dépourvu de lits d’obstétrique ne figure pas dans la liste des structures mères/enfant.

Une autre donnée importante provenant de l’annuaire statistique de l’année 2009 concerne les structures en cours de réalisation à la date du 31-12-2009 : huit nouveaux complexes mère-enfant étaient en cours de réalisation dans les wilayas de Laghouat, Tiaret, Alger, Sétif, Guelma, Constantine, Ouargla et Souk-Ahras. Il est vraisemblable qu’un certain nombre de ces structures ont été ou sont en voie d’être réceptionnées, et ceci attire l’attention sur le fait que ces progrès indiscutablement bénéfiques pour la santé des mères et des enfants doivent être encadrés avec une attention particulière, notamment dans le domaine de la réglementation et des affectations de personnels, pour qu’elles puissent être réellement à l’origine de résultats appréciables

Tableau I

Evolution du nombre des EHS

Structures 1996 1998 2002 2006 2009Appareil

locomoteur0 2 2 2 2

Centre anti-cancéreux

3 3 3 3 3

Hôpital de cardiologie

1 3 3 3 3

Hôpital de gynécologie

0 0 0 1 0

Hôpital de neurologie

1 1 1 1 1

Hôpital de néphrologie

1 1 1 1 1

Hôpital de rééducation

3 5 5 5 6

Hôpital des brulés

0 1 1 1 1

Hôpital des maladies

infectieuses

1 1 1 1 1

Hôpital des Urgences

1 1 1 1 1

25

Hôpital Mères/enfants

0 2 2 2 24

Hôpital ophtalmolog

ique

0 1 1 1 3

Hôpital pédiatrique

0 1 1 1 1

Hôpital psychiatriqu

e

8 10 10 13 14

Total 19 32 32 36 61

Le tableau 2 montre la répartition de ces structures mères/enfants sur le territoire national, ainsi que le potentiel en lits d’hospitalisations qu’elles représentent

Tableau 2

Répartition des structures mères/enfant sur le territoire national

Nom de la structure

Lieu de la structure

Wilaya Nombre de lits

EHS Meriem Bouattoura

Batna Batna 170

EHS Ait Mokhtar Bejaia Bejaia 117EHS El Alia Biskra Biskra 98

EHS Mohamed Boudiaf

Bechar Bechar 150

EHS Abdelaziz Khaldi

Tébessa Tébessa 166

EHS de Tlemcen Tlemcen Tlemcen 234EHS Aourai Zohra Tiaret Tiaret 84

EHS Sbihi Tasaadit Tizi-Ouzou Tizi-Ouzou 88EHS d’El-Eulma El-Eulma Sétif 144EHS Hamdane

BakhtaSaida Saida 159

EHS de Sidi-Bel-Abbès

Sidi-Bel-Abbès Sidi-Bel-Abbès

160

EHS d’El-Bouni El-Bouni Annaba 171EHS Sidi-Mabrouk Constantine Constantine 190EHS Lala Kheira Mostaganem Mostaganem 80

EHS Slimane Amirat

M’sila M’sila 137

EHS de Touggourt Touggourt Ouargla 115EHS les pins Oran Oran 114

EHS les amandiers Oran Oran 83

26

EHS point du jour Oran Oran 84EHS Belhocine

RachidBordj-Bou-

ArreridjBordj-Bou-

Arréridj119

EHS Bennaceur Bachir

El-Oued El-Oued 117

EHS Salhi Belkacem

Khenchela Khenchela 120

EHS d’Ain-Temouchent

Ain-Temouchent

Ain-Temouchent

93

EHS Gueddi Bachir Ghardaia Ghardaia 98Total 3.093

Ainsi que nous l’avons déjà dit, 11 de ces EHS se trouvent dans 9 wilayas sièges de CHU (Batna, Bejaia, Tlemcen, Tizi-Ouzou, Sétif, Sidi-Bel-Abbès, Annaba, Constantine, Oran) alors que 13 autres se trouvent dans des wilayas qui ne possèdent pas de CHU (Biskra, Béchar, Tébessa, Tiaret, Saida, Mostaganem, M’sila, Ouargla, Bordj-Bou-Arréridj, El-Oued, Khenchela, Ain-Temouchent, Ghardaia). Cependant, l’EHS mère/enfant de la wilaya de Sétif se trouve à El Eulma, et nous avons donc classé cet EHS dans les tableaux suivants comme un EHS situé hors d’une ville de CHU. Nous pouvons constater sur ce tableau 2 que le nombre de lits varie d’une structure à une autre. Si nous considérons la répartition de ces lits en fonction des spécialités, ainsi que cela figure au tableau 3, ces variations sont encore plus importantes. Les chiffres qui sont rapportés dans ce tableau proviennent de l’annuaire statistique de l’année 2009 et bien qu’ils posent quelques problèmes du point de vue de la concordance du nombre de lits avec les données rapportées dans le tableau 2, problèmes

5

sur lesquels nous reviendrons dans la discussion, nous avons préféré les reproduire en l’état tout en signalant par une astérisque dans la dernière colonne du tableau les établissements qui posent ce problème

Tableau 3

Nombre de lits des structures mères/enfants en fonction des spécialités

Nom de la structure

Pédiatrie

Chirur.

Pédiat.

Gynécologie

Obstétrique

Total Notes

EHSM. Bouattoura

24 0 80 66 170

EHS Ait Mokhtar

45 0 38 34 117

EHS El Alia 24 0 37 37 98EHS 40 22 55 10 150 *

27

Mohamed Boudiaf

EHS Abdelaziz

Khaldi

70 0 36 60 166

EHS de Tlemcen

60 30 88 56 234

EHS Aourai Zohra

? ? ? 61 84 *

EHS Sbihi Tasaadit

6 0 52 30 88

EHS d’El-Eulma

60 20 32 32 144

EHS Hamdane Bakhta

63 20 53 11 159 *

EHS de S-B-A 30 0 38 92 160EHS d’El-

Bouni60 20 20 50 171 *

EHS Sidi-Mabrouk

75 40 44 31 190

EHS Lala Kheira

5 0 39 36 80

EHS S . Amirat

50 0 36 47 137 *

EHS de Touggourt

? ? 20 30 115 *

EHS les pins 26 24 ? 30 114 *EHS les

amandiers19 ? ? 32 83 *

EHS point du jour

? ? 32 32 84 *

EHS Belhocine R.

45 0 22 38 119 *

EHS Bennaceur B.

60 7 32 18 117

EHS Salhi B. 50 0 40 30 120EHS d’Ain-

Temouchent17 0 42 25 93 *

EHS Gueddi Bachir

36 ? 30 32 98 *

Total 865 183 866 920 *

Nous pouvons constater à la lecture de ce tableau les variations très importantes dans la distribution des lits par services ou unités, ainsi que le nombre important de structures dépourvues de lits de chirurgie pédiatrique .On notera également qu’un certain nombre de structures n’affichent pas le nombre de lits de certaines disciplines, et que ni la néonatologie, ni la réanimation ne figurent dans la répartition des lits.

28

2-2 Données concernant les personnels : Nous allons à présent envisager successivement les données concernant les personnels médicaux , les personnels para-médicaux ainsi que les personnels administratifs, techniques et de service.

2-2-1 Personnels médicaux : Les tableaux 4 et 5 récapitulent, par EHS l’état des personnels médicaux. Nous avons choisi de distinguer les EHS de villes de CHU de ceux non implantés dans des villes de CHU, dans la mesure où il existe un certain nombre de personnels hospitalo-universitaires qui exercent dans les EHS de villes de CHU. A la lecture de ce tableau, on est surpris de constater que même dans des villes de CHU, on ne trouve pas, ou très peu dans ces structures, non seulement de spécialistes de chirurgie pédiatrique, mais encore d’autres disciplines qui devraient normalement venir en appui au plateau technique (radiologie, bactériologie, virologie….).

Tableau 4

Personnels médicaux dans les EHS Mères/Enfants de villes de CHU

Structure An.rea.

Péd.

Chir.Péd.

Gyn.Ob

Autresspécialité

s

M.Gén.

Lits


3 3 0 3 0 21 170

EHS Ait Mokhtar

2 4 4 2 0 17 117

EHS Tlemcen 4 12 8 9 0 3 234EHS Sbihi T. 3 3 0 7 0 17 88

EHS S.-B.-Abbès

6 3 0 5 Bioch. 1 11 160

EHS El Bouni ? 7 7 7 Bioch.2,R°1 ,

Bact. 1,Hbio1

15 171

EHS Sidi-Mabrouk

10 15 8 3 R°3 ? 190

EHS Les pins 1 2 0 6 0 3 114EHS Point du

jour5 5 ? 10 Chir.gén.

1? 84

EHS Les amandiers

5 2 0 7 0 1 83

Total 39 56 27 59 10 88 1.411

An.rea. : Anesthésiste-réanimateur Péd. : Pédiatre Chir.Péd. : Chirurgien pédiatre

Gyn.Ob : Gynéco-obstétricien M.Gén. : Médecin généraliste Bioch. : Biochimiste

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R° : Radiologue Bact. : Bactériologiste Hbio : Hémobiologiste

Chir.gén. : Chirurgien généraliste EHS S.-B.-Abbès : EHS de Sidi-Bel-Abbès

Le nombre des épidémiologistes dont la présence est indispensable à une collecte pertinente de l’information et à l’aide à la prise de décision est par ailleurs extrêmement faible.

D’autre part, dans certains établissements, (Tlemcen, Constantine) une grande majorité du personnel est constitué par des hospitalo-universitaires, alors que dans d’autres (Batna, Annaba, Oran) on ne retrouve pas d’hospitalo-universitaires même si l’EHS de Batna accueille 11 résidents !

Tableau 5

Personnels médicaux dans les EHS Mères/Enfants non villes de CHU

Structure An.réa.

Péd.

Chir.Péd.

Gyn.Ob

Autresspéciali

tés

M.Gén.

Lits

EHS El Alia 1 0 0 0 0 9 98EHS Mohamed

Boudiaf0 1 1 0 0 19 150


0 1 0 3 Bioch.1 17 166

EHS Aourai Zohra 0 0 0 2 0 8 84EHS d’El-Eulma 0 3 1 0 0 17 144EHS Hamdane

Bakhta3 5 0 1 0 27 159

EHS Lala Kheira 1 0 0 2 0 7 80EHS S . Amirat 0 3 0 1 0 22 137

EHS de Touggourt 0 0 0 0 Méd.int. 2

14 115

EHS Belhocine R. 1 3 2 1 0 16 119EHS Bennaceur B. 0 0 3 2 R°1 16 117

EHS Salhi B. 0 2 2 0 0 10 120EHS d’Ain-

Temouchent2 4 0 4 0 15 93

EHS Gueddi Bachir

0 3 1 4 Réa.méd. 2

11 98

Total 8 25 10 20 6 208 1.680

An.réa. : Anesthésiste-réanimateur Péd. : Pédiatre Chir.Péd. : Chirurgien pédiatre

30

Gyn.Ob : Gynéco-obstétricien Méd.int. : Médecin interniste Bioch. : Biochimiste

R° : Radiologue

A la lecture de ce tableau, on constate que pour ce groupe d’établissements, la situation est encore plus délicate que pour les structures existant dans des villes de CHU. En effet, on constate que pour ces 14 structures, 9 sont dépourvues d’anesthésistes-réanimateurs, 8 n’ont pas de chirurgiens pédiatres, et 5 ne disposent pas de pédiatres ou de gynéco-obstétriciens. De plus, le plateau technique est particulièrement dépourvu en compétences spécifiques. Il est donc impératif, dans de telles situations, de s’appuyer sur les généralistes et sur le personnel para-médical, notamment sur les sages-femmes, sur les techniciens en anesthésie et réanimation, et sur les techniciens de radiologie et de laboratoire, et donc, de développer des programmes de formation dans ce sens.

2-2-2 Personnels paramédicaux : En ce qui concerne les personnels paramédicaux, nous allons de la même façon distinguer les deux groupes d’établissements en présentant la situation dans les tableaux 6 et 7 en rapportant les effectifs globaux des personnels tels que rapportés par les statistiques sanitaires de l’année 2009 puis nous mettrons l’accent sur la spécialisation des personnels dans les tableaux 8 et 9 .

Tableau 6

Effectif des personnels paramédicaux dans les EHS Mères/Enfants (Villes de CHU)

Structure Diplômés d’état

Brevetés

Aides paramédicaux

RatioD.E/Lits

Lits


125 20 23 0,73 170

EHS Ait Mokhtar 98 18 3 0,75 117EHS Tlemcen 192 5 24 0,63 234EHS Sbihi T. 98 15 5 1,11 88

EHS S.-B.-Abbès 129 32 10 1,24 160EHS El Bouni 185 11 7 1,08 171

EHS Sidi-Mabrouk

296 20 12 1,56 190

EHS Les pins 69 0 15 0,61 114EHS Point du 119 10 8 1,32 84

31

jourEHS Les

amandiers59 4 5 0,74 83

Total 1.370 120 112 0,97 1.411

Ce tableau montre qu’il existe d’importantes disparités entre les établissements en termes de ratios, notamment en ce qui concerne le rapport diplômés d’état(D.E.)/lits ; en effet, il est de 0,97 pour l’ensemble des établissements, avec des variations allant de 1,56 pour l’EHS de Sidi-Mabrouk à Constantine et de 0,61 pour l’EHS de pins à Oran. On ne peut pas affirmer par ailleurs, à la lecture de ce tableau, que les structures qui semblent pénalisées en matière d’affectations de diplômés d’état, aient été l’objet d’une attention spéciale dans l’affectation des brevetés ou des aides soignants. On se trouve donc confronté à la question des critères d’affectation des personnels au niveau de ces structures « mères/enfants.

La lecture du tableau 7 confirme l’impression déjà provoquée par l’examen du tableau 6. De plus, le ratio diplômés d’état/lits est nettement plus faible que pour le groupe des EHS situé dans les villes de CHU, avec une moyenne de 0,64 (contre 0,97 pour les villes de CHU) et des extrêmes allant de 1,18 (EHS El Alia de Biskra) à 0,12 (EHS Gueddi Bakir à Ghardaia).

Pour terminer la présentation de ces données statistiques sur les paramédicaux des EHS Mères/enfant, nous avons voulu identifier l’existence de personnels diplômés d’état formés dans des filières qui nous semblaient pertinentes pour assurer la prise en charge de mères et des enfants. Nous avons donc identifié parmi ces personnels les techniciens anesthésistes, les sages-femmes, les kinésithérapeutes, les psychologues, les puéricultrices, les diététiciennes, les biologistes, et les techniciens radio. Nous n’avons pas mentionné les techniciens en épidémiologie, car il n’en existe que deux, l’un affecté à l’EHS de Sidi-Mabrouk à Constantine, et l’autre à l’EHS Slimane Amirat, à M’sila. Les données que nous avons recueillies figurent dans les tableaux 8 et 9.

Le tableau 8 nous interroge sur deux points : d’une part, on est surpris par le nombre des sages femmes et par les écarts constatés d’une structure à une autre (66 sages femmes à l’EHS Bouattoura de Batna pour 19 à la clinique des pins d’Oran pour une moyenne de 40 sage-femmes par établissements). Il en va de même pour les anesthésistes (24 à l’EHS de Sidi-Mabrouk à Constantine, pour 6 à l’EHS Ait Mokhtar à Bejaia, avec une moyenne de 13 par établissement). Un second point concerne l’absence de psychologues, de diététiciennes et de kinésithérapeutes dans plusieurs de ces établissements,

Tableau 7

Effectif des personnels paramédicaux dans les EHS Mères/Enfants (non villes de CHU)

32

Structure Diplômés d’état

Brevetés

Aides paramédic

aux

RatioD.E./Lits

Lits

EHS El Alia 116 4 13 1,18 98EHS Mohamed

Boudiaf100 32 11 0,66 15

0EHS Abdelaziz

Khaldi129 15 14 0,77 16

6EHS Aourai Zohra 96 16 3 1,14 84EHS d’El-Eulma 80 13 11 0,56 14

4EHS Hamdane

Bakhta105 21 13 0,66 15

9EHS Lala Kheira 80 17 5 1,00 80EHS S . Amirat 88 30 27 0,64 13

7EHS de Touggourt 87 35 9 0,75 11

5EHS Belhocine R. 64 21 14 0,53 11

9EHS Bennaceur B. 99 44 18 0,76 11

7EHS Salhi B. 93 34 11 0,77 12

0EHS d’Ain-

Temouchent66 9 7 0,70 93

EHS Gueddi Bachir

12 22 13 0,12 98

Total 1.215 313 169 0,64 1888

Tableau 8

Effectif par filière des personnels paramédicaux dans les EHS Mères/Enfants

(Villes de CHU)

Structure Sagefemm

es

Anesth.

Kiné.

Psycho .

Puéri.

Diété.

Biolog.

Radio


66 10 0 0 4 0 8 3

EHS Ait Mokhtar 38 6 0 0 11 2 3 1EHS Tlemcen 38 16 0 1 18 3 2 3EHS Sbihi T. 32 10 0 0 8 0 9 3

EHS S.-B.-Abbès 52 13 3 0 10 0 12 2EHS El Bouni 40 17 0 2 15 1 15 12

EHS Sidi-Mabrouk

64 24 3 3 8 5 25 18

EHS Les pins 19 14 0 0 5 0 5 2

33

EHS Point du jour 36 13 0 2 13 0 8 0EHS Les

amandiers24 13 0 1 19 0 5 0

Total 409 136 0 9 107 11 84 41

En analysant le tableau 9, on peut constater que, comme pour les EHS mères/enfants se trouvant dans les villes de CHU, le problème du manque de kinésithérapeutes ; de psychologues et de diététiciennes reste préoccupant ; par contre, et sous réserve que la situation en 2012 soit restée la même qu’en 2009, les conditions semblent réunies pour mettre en place, pour les personnels paramédicaux exerçant dans d’autres filières paramédicales, des programmes d’amélioration des compétences personnels. Ce tableau nous montre en effet, comme du reste le tableau 8 , que les sages femmes, les puéricultrices et les techniciens anesthésistes, mais également, les techniciens de laboratoire, existent en quantité suffisante pour mettre en place de façon systématique des programmes de perfectionnement qui devraient se dérouler régulièrement selon des modalisés bien définies.

Par ailleurs, si nous comparons les tableaux 8 et 9 on a l’impression que la question du nombre de sages femmes et d’anesthésistes se pose moins dans les villes sans CHU que dans les villes de CHU. On a également l’impression que l’affectation des psychologues est plus aisée dans les villes sans CHU.

Tableau 9Effectif par filière des personnels paramédicaux dans les EHS Mères/Enfants

(Villes sans CHU)Structure Sage

sfemm

es

Anesth.

Kiné.

Psycho .

Puéri.

Diété.

Biolog.

Radio

EHS El Alia 61 9 0 2 1 2 4 1EHS M. Boudiaf

32 12 0 1 5 0 12 3

EHS A.Khaldi 33 6 0 1 12 2 9 4EHS Aourai

Zohra33 8 0 2 8 1 3 1

EHS d’El-Eulma

31 4 0 2 19 1 11 3

EHS Hamdane Bakhta

40 4 0 0 13 1 2 3

EHS Lala Kheira

34 9 0 2 2 1 6 0

EHS S . Amirat 25 5 0 0 5 0 8 0EHS de

Touggourt29 8 1 1 3 0 9 1

EHS Belhocine R.

19 13 0 1 5 0 8 6

EHS 29 13 1 0 0 0 9 6

34

Bennaceur B.EHS Salhi B. 39 6 2 2 0 0 5 4EHS d’Ain-

Temouchent37 9 0 3 3 0 0 0

EHS Gueddi Bachir

4 1 0 0 0 0 2 0

Total 413 107 2 17 81 8 85 28

2-2-3 Personnels administratifs, techniques et de service : Nous allons terminer cette partie concernant les affectations de personnels, en comparant la répartition des personnels administratifs, techniques et de services, dans les EHS Mères /enfants en fonction de leur localisation ou non dans une ville de CHU. Ces données sont présentées dans les tableaux 10 et 11.

A la lecture du tableau 10, on est frappé par les différences existant d’une structure à une autre, qu’il s’agisse des personnels administratifs, techniques ou de service et quelle que soit la capacité de la structure. Ainsi, le ratio personnel administratif/lits de l’ensemble des structures est de 0,15 alors qu’il est de 0,31 pour l’EHS Sidi-Mabrouk, et de 0,03 pour l’EHS les Pins. Dans le même ordre d’idée, Il existe des variations aussi criantes pour les personnels techniques et pour les personnels de services. On se pose donc là aussi la question des critères d’affectation de ces différents personnels, et de la définition de leurs postes de travail.

, Tableau 10

Effectif des personnels administratifs, techniques et de servicesdans les EHS Mères/Enfants (Villes de CHU)

Structure P. administrat

if

P. techniqu

e

P. de service

Lits


17 14 30 170

EHS Ait Mokhtar 18 3 50 117EHS Tlemcen 17 7 31 234EHS Sbihi T. 27 10 43 88

EHS S.-B.-Abbès 34 12 54 160EHS El Bouni 26 12 56 171

EHS Sidi-Mabrouk 59 21 248 190EHS Les pins 4 0 18 114

EHS Point du jour 22 5 46 84EHS Les amandiers 14 1 21 83

Total 221 71 567 1.411

L’analyse du tableau 11 permet de constater les même disparités que dans le tableau précédent, et on constate là encore, que d’une façon générale, les

35

personnels sont moins nombreux dans les structures situées dans des villes ne disposant pas de CHU.

Tableau 11

Effectif des personnels administratifs, techniques et de servicesdans les EHS Mères/Enfants (Villes sans CHU)

Structure P. administratif

P. technique

P. de service

Lits

EHS El Alia 17 5 30 98EHS M. Boudiaf 17 7 35 150EHS A.Khaldi 32 7 44 166

EHS Aourai Zohra 17 7 31 84EHS d’El-Eulma 12 3 17 144EHS Hamdane

Bakhta21 2 33 159

EHS Lala Kheira 9 0 42 80EHS S . Amirat 9 1 95 137

EHS de Touggourt 9 0 39 115EHS Belhocine R. 17 1 47 119EHS Bennaceur B. 19 2 28 117

EHS Salhi B. 10 0 28 120EHS d’Ain-

Temouchent13 4 30 93

EHS Gueddi Bachir 8 3 19 98Total 210 42 518 1888

2-3 Données concernant les activités : Dans sa troisième partie, l’annuaire statistique de l’année 2009 présente les activités des différents EHS en 2009. Nous avons choisi de présenter ici dans deux tableaux les activités des EHS mères/enfants dans les domaines des hospitalisations de pédiatrie, de chirurgie pédiatrique, et de maternité puis un tableau concernant les activités de maternité de ces établissements pour l’année 2009 ; comme dans les sections précédentes, nous présenterons successivement les activités des structures se trouvant dans des villes de CHU, puis les activités des autres EHS mères/enfants.

Tableau 12

Activités de pédiatrie, de chirurgie pédiatrique et de maternité

dans les villes de CHU

Structure Hosp.pédiat

rie

Litspédiat

rie

Hosp.

ch.péd.

Litsch.péd.

Hosp.matern

ité

Litsmatern

ité


2.063 24 0 0 23.320 67

EHS Ait Mokhtar 2.135 45 ? ? 9.561 34

36

EHS Tlemcen 3.126 60 1.840

30 9.385 88

EHS Sbihi T. 422 6 0 0 8.682 30EHS S.-B.-Abbès 4.384 30 0 0 9.601 92

EHS El Bouni 3.584 60 1.223

20 4.046 50

EHS Sidi-Mabrouk 2.682 75 1.336

40 10.123 31

EHS Les pins ? 25 ? 24 599 30EHS Point du jour ? ? 0 0 8.972 32

EHS Les amandiers ? 19 ? ? 8.106 32Total 92.384 486

A la lecture de ce tableau, trois constats peuvent être faits : en premier lieu on s’aperçoit qu’un certain nombre de structures qui sont identifiables par un point d’interrogation n’ont pas communiqué de données pour des raisons qui restent à expliciter. En second lieu on constate que certaines structures ne disposent pas de lits de chirurgie pédiatrique, et donc, n’ont pas d’activités opératoires dans ce domaine. Enfin, on est surpris par les disparités entre les structure, et notamment, dans le domaine des activités de maternité, le nombre de lits ne pouvant pas à lui seul expliquer des chiffres élevés (EHS Meriem Bouattoura) ou particulièrement bas (EHS les pins).

Tableau 12

Activités de pédiatrie, de chirurgie pédiatrique et de maternité des EHS mères/enfants situés hors des villes de CHU

Structure Hosp.pédiat

rie

LitsPédiat

rie

Hosp.

ch.péd.

Litsch.péd.

Hosp.matern

ité

Litsmatern

ité

EHS El Alia 1740 24 0 0 8.563 37EHS M. Boudiaf 2.151 40 1.18

520 3.860 10

EHS A.Khaldi 3.114 70 0 0 6.628 36EHS Aourai Zohra ? 20 0 0 8.677 61EHS d’El-Eulma 3.639 60 ? 20 6.181 32EHS Hamdane

Bakhta4.105 63 ? 20 6.787 11

EHS Lala Kheira 2.331 5 0 0 7.817 36EHS S . Amirat 6.571 50 0 0 8.092 47

EHS de Touggourt ? ? 0 0 3.213 30EHS Belhocine R. 4.538 45 ? ? 6.497 38EHS Bennaceur B. 7.539 60 427 7 7.260 18

EHS Salhi B. 1.559 50 ? ? 3.784 40EHS d’Ain-

Temouchent2.044 17 0 0 4.943 25

EHS Gueddi Bachir

2.805 36 0 0 4.520 30

Total 86.822 421

37

Ce tableau permet de constater que sur les 14 structures, 7 ne disposent pas de lits de chirurgie pédiatriques, et que par ailleurs, six structures n’ont pas fourni les informations demandées au moins dans un domaine d’activité (EHS Aourai Zohra, EHS d’El-Eulma, EHS Hamdane Bakhta, EHS de Touggourt, EHS Belhocine Rachid et EHS Salhi Belkacem). Par ailleurs, on constate toujours les mêmes disparités en matière de lits d’obstétrique et de ratio lits de gynécologie/lits d’obstétrique sur lesquelles nous reviendrons dans la discussion. Enfin, si on compare le nombre d’accouchements faits dans ces 14 structures, on constate qu’il est légèrement inférieur à celui des accouchements faits dans les 10 structures de villes de CHU (86.822 accouchements, contre 92.324), ce qui peut s’expliquer peut-être par le fait que ces établissements, pourtant plus nombreux que ceux des villes de CHU, disposent de moins de lits de maternité (421 lits contre 486 lits).

Pour terminer cette partie concernant les activités, nous allons reprendre les données qui concernent les activités de maternité pour l’ensemble des EHS mères/enfants, données qui proviennent de l’annuaire statistique du MSPRH pour l’année 2009. Nous nous sommes contentés de reproduire les données figurant aux pages 530 et 531 de cet annuaire.

Tableau 13

Activités de maternité des EHS mères/enfants

Structure Lits de

Mater.

Acc. Nombre de

Nais. Viv.

M.N.

Décès n.nés Post naiss.

Décèsmaternels

EHS M. Bouattoura

67 12.718

12.618 344 295 7

EHS Ait Mokhtar 34 6.148 6.127 140 10 1EHS El Alia 37 8.563 8.547 104 192 1

EHS Mohamed Boudiaf

10 3.860 3.829 100 9 3


30 6.628 6.671 162 134 3

EHS de Tlemcen 88 9.385 9.378 182 225 3EHS Aourai Zohra 61 8.677 8.237 440 ? 1

EHS Sbihi Tasaadit

30 8.682 9.115 203 118 6

EHS d’El-Eulma 32 6.181 6.153 79 82 ?EHS Hamdane

Bakhta11 6.787 6.638 149 96 ?

EHS de S-B-A 92 9.601 9.721 28 173 6EHS d’El-Bouni 50 4.046 4.049 62 83 ?

EHS Sidi-Mabrouk 31 10.173

9.952 221 213 7

EHS Lala Kheira 36 7.817 7.625 192 156 3EHS S . Amirat 47 8.092 7.958 231 ? 2

EHS de Touggourt 36 3.212 2.833 75 183 1

38

EHS les pins 30 599 596 3 ? ?EHS les

amandiers32 8.106 8.042 148 28 3

EHS point du jour 32 8.972 9.188 116 70 2EHS Belhocine R. 38 6.497 6.420 97 151 ?EHS Bennaceur B. 18 7.280 7.122 296 41 2

EHS Salhi B. 40 3.784 3.687 70 27 ?EHS d’Ain-

Temouchent25 4.943 4.935 86 81 1

EHS Gueddi Bachir

30 4.521 4.963 67 11 ?

Total 854 157.169

164.404 4.553

Pour ce tableau, pour lequel nous n’avons pas, volontairement rempli les cases du total des décès de nouveaux nés après la naissance et des décès maternels, on retrouve un certain nombre d’anomalies ou d’interrogations qui ont déjà été signalées pour les autres tableaux (données incomplètes, trois structures n’ayant pas répondu à la question posée sur les décès de nouveaux nés après la naissance et sept structures n’ayant pas répondu à la question sur les décès maternels, une grande variabilité du nombre des lits de maternité par structure). On peut de plus souligner le fait qu’il existe, dans la presque totalité des cas, une incohérence dans le nombre d’accouchements signalés, et la somme du nombre des naissances vivantes et du nombre des morts nés, pour arriver au nombre d’accouchements ce qui suggère que les personnels en charge des accouchements ne maîtrisent pas les définitions concernant la naissance vivante, et la mortinatalité.

3-Commentaires : Avant d’aborder nos commentaires sur les données que nous venons de rapporter, nous devons d’abord insister sur le fait que ces données ne reflètent que la situation telle qu’elle a été rapportée en août 2.011(8), et que cette situation concernait l’année 2009 . Par ailleurs, cette publication signalait que 8 établissements mères/enfants étaient en construction. Il est donc certain que depuis, la situation a évolué ; cependant, ce qui a été constaté à la fin de l’année 2009 peut donner matière à réflexion, et nous allons faire un certain nombre de commentaires sur :

-Les normes en matière d’infrastructures, de personnels et d’activités

-L’importance d’une politique de formation des personnels

-La place des statistiques sanitaires dans l’aide à la décision

3-1-Les normes en matière d’infrastructures, de personnels et d’activités: A la lecture des tableaux concernant les infrastructures, les personnels, et les activités, nous avons pu constater un certain nombre d’anomalies sur lesquelles il est important de réfléchir.

39

3-1-1-Les infrastructures : Au niveau des tableaux 2 et 3 qui concernent le nombre total de lits de l’EHS ainsi que la répartition de ces lis par spécialité, nous avons pu constater :

-Les grandes différences du nombre de lits d’une structure à une autre (80 lits pour l’EHS Lala Kheira de Mostaganem et 239 lits pour l’EHS de Tlemcen), avec une médiane de 120 lits. Il faut de plus noter que le nombre moyen de lits par structure est plus faible pour les villes ne possédant pas de CHU (120 lits), que pour les villes possédant un CHU (141 lits).

-Les grandes différences dans la répartition du nombre des lits, ceux-ci étant souvent majoritaires pour la gynécologie, au détriment de l’obstétrique, de la chirurgie infantile et de la pédiatrie.

-L’absence de l’individualisation, dans les différents tableaux statistiques, de lits de néonatologie, ainsi que de lits de soins post-opératoires et de réanimation

Il nous semble important de rappeler que la création de toute nouvelle structure est soumise à l’existence d’un texte réglementaire qui se doit de préciser le nombre total de lits de la structure, ainsi que le nombre des lits attribués aux unités ou aux services de la structure, ainsi que le nombre de postes budgétaires destinés à la paye des personnels. Il est urgent de se pencher sur ce problème si l’on veut réellement que la création de ces structures mères/enfants puisse nous aider à atteindre en 2015 les objectifs que notre pays a définis dans le cadre des Objectifs du millénaire pour le Développement. Un certain nombre de structures centrales (directions centrales, comités nationaux compétents…) et locales (Direction de la santé de wilaya, administration des EHS concernés, conseils médicaux…), devraient être associées à cette réflexion

3-1-2-Les personnels : La lecture des tableaux 4 à 11 fait également apparaitre un certain nombre d’anomalies, aussi bien dans le domaine de la répartition des différentes catégories des personnels médicaux, paramédicaux, et administratifs, techniques et de services, que parfois, dans le nombre total des personnels et l’absence d’un certain nombre d’entre eux à des postes clés . Rappelons que la comparaison des affectations de personnels médicaux est en faveur des villes de CHU contre les villes ne possédant pas de CHU : nous avons déjà souligné le fait que dans les EHS mères/enfants des villes ne disposant pas de CHU, 9 sont dépourvues d’anesthésistes-réanimateurs, 8 n’ont pas de chirurgiens pédiatres, et 5 ne disposent pas de pédiatres ou de gynéco-obstétriciens. On peut émettre l’hypothèse qu‘une telle situation peut résulter d’un manque de coordination entre les différentes directions centrales du MSPRH. Le tableau 14 vient corroborer ces données sauf pour les médecins généralistes qui sont nettement plus nombreux dans les villes disposant d’un EHS Mères/enfants, mais pas de CHU.

40

Tableau 14

Personnels médicaux dans les EHS mères/enfants

Disciplines

Anesth.

Réa.

Pédiatrie

Chirurgie.

Pédiatrique

Gynécologie-

obstétrique

MédecinsGénéralis

tes

Autres discipline

s

Lits

Villes avec CHU

39 56 27 59 88 10 1.411

Villes sans CHU

8 25 10 20 208 6 1.680

On doit également tenir compte, notamment en ce qui concerne les personnels para-médicaux, ainsi que les personnels administratifs, techniques et de services, du fait que les normes concernant l’affectation des personnels et surtout, la définition des tâches, ne sont pas précisées, dans la grande majorité des cas. Une telle situation avait été déjà identifiée par la Commission Nationale de la Réforme Hospitalière (CNRH) , mais peu de choses ont été faites depuis pour améliorer la situation.

3-1-3 Les activités : Avec la volonté politique qui s’est exprimée à travers la tentative de faire de la contractualisation l’un des fers de lance de la réforme hospitalière, on s’attendait à ce que les activités des structures deviennent un puissant moteur dans le domaine de leur budgétisation. La lecture des tableaux 12, 13 et 14 laisse perplexe, dans la mesure où les données qui y sont présentées ne semblent pas pouvoir être véritablement utilisées pour

établir les budgets des établissements, du fait même qu’ elles sont, soit absentes, soit inexactes, probablement en raison du manque de formation et de sensibilisation des personnels qui recueillent ces données. Et ceci nous amène à notre seconde remarque.

3-2 L’importance d’une politique de formation des personnels : Ainsi que nous l’avons vu à la lecture des tableaux concernant les personnels, un grand nombre d’établissements mères/enfants sont confrontés à un double problème de déficit en personnel qualifié et d’absence de définitions des tâches. Ainsi que nous venons de le dire, l’existence de normes et la définition des tâches professionnelles constitue une première urgence, mais la résolution de ce problème ne sera que de peu d’efficacité si nous ne mettons pas parallèlement en place un programme de perfectionnement des personnels qui exercent dans ces établissements, aussi bien sur le plan administratif que technique. Ceci constitue un vaste programme qui, lui aussi, avait fait partie des propositions de la CNRH. Cette action de formation devrait être envisagée, d’une part, dans le cadre de la formation graduée et post-graduée, mais également, dans le cadre de la formation en cours d’emploi, et concerner

41

l’ensemble des institutions médicales, paramédicales et administratives impliquées dans la formation en santé.

3-3 La place des statistiques sanitaires dans l’aide à la décision : Cette troisième remarque enfin, concerne l’intérêt de ces statistiques sanitaires. On est en effet admiratif devant le travail qui a été fourni, et qui a permis de recueillir une masse de renseignements dont l’exploitation peut donner lieu rapidement à la mise en œuvre d’actions permettant d’améliorer la prise en charge de la population. Une des questions qui reste posée concerne le temps qui s’est écoulé entre la mise à disposition de cette information et la mise en œuvre éventuelle des correctifs basés sur ces données objectives. Ce genre de problématique se pose pour tout système d’information, mais on peut imaginer qu’un certain nombre de ces données pourraient être disponibles en temps réel, avec des procédures permettant d’intervenir rapidement et de prendre des décisions dans les domaines de l’affectation des personnels et des budgets.

En conclusion, le travail que nous présentons ici est un travail partiel, dans la mesure où il serait souhaitable de l’étendre à l’ensemble des structures du pays qui interviennent également pour les problèmes de santé des mères et des enfants, à savoir les Centres Hospitalo-Universitaires , les Etablissements Publics Hospitaliers et les Etablissements Pubblics de Santé et de Proximité. Il nous donne cependant une première idée de la mise en place de ces établissements mères/enfants, qui sont devenus une réalité et dont l’action efficace devrait être pour tous une garantie de l’atteinte des Objectifs du Millénaire pour le Développement.

Résumé

Les statistiques sanitaires concernant l’année 2.009, publiées en 2.011 par le Ministère de le Santé, de la Population, et de la Réforme Hospitalière, montrent qu’entre 1998 et 2.009, 22 Etablissements Spécialisés Mères et Enfants ont été réalisés et mis en service et que 8 autres structures identiques sont en construction ou en voie d’être réceptionnées. Ceci atteste de la volonté de l’Etat de prendre en charge la santé des mères et des enfants, et constitue une preuve tangible de l’engagement de notre pays dans le cadre des Objectifs du Millénaire pour le Développement. L’analyse de ces statistiques sanitaires montre cependant que les importants investissements qui ont été faits dans ce domaine pourraient être encore plus rentables si des procédures permettant d’encadrer la création de ces établissements étaient plus strictement mises en œuvre, notamment dans la définition des unités ou des services existant dans ces établissements, dans l’affectation des personnels médicaux, paramédicaux, et administratifs, techniques et de service, et surtout, dans la recherche et l’élaboration d’un système d’information performant permettant une aide à la décision plus rapide.

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REFERENCES

1-Ministère de la Santé et de la Population : Programmation sanitaire du pays, Alger, 1975

2-Ministère de la Santé et de la Population : Programme de Protection Maternelle et Infantile et d’Espacement des naissances, Alger, 1975

3-Ministère de la Santé et de la Population : Programme de Maîtrise de la Croissance Démographique, Alger 1984

4-Ministère de la Santé et de la Population : Programme national de lutte contre la mortalité infanto-juvénile, Alger 1985

5-Grangaud J.-P., La Convention des Droits de l’Enfant, la santé et les Objectifs du Millénaire pour le Développement, journée d’information organisée par le CIDEEF, INSP, 3 février 2011

6-Ministère de la santé et de la population, direction de la planification : Statistiques sanitaires, année 1998, tome 2, informations détaillées, publiées en Août 1999

7- Ministère de la santé et de la population, direction de la planification ; Statistiques sanitaires, année 2009, publiées en Mai 2011

8- Ministère de la santé et de la population, direction de la planification : Statistiques année 1990, publiées en 1991

9- Ministère de la santé et de la population, direction de la planification : Statistiques sanitaires, année 1998, tome 1, publiées août 1999

43

TABLES RONDES

44

TABLE RONDE OBESITE DE L’ENFANT : ETUDE MULTICENTRIQUE

Introduction: F. Benhassine

Longtemps considérée comme un facteur de risque seulement, l'obésité est reconnue comme une maladie à part entière par l'organisation mondiale de la santé depuis 1997. Celle-ci lui attribue 2,8 millions de décès chaque année et la considère comme un problème de santé publique.

Touchant autrefois seulement les pays industrialisés où on assiste depuis quelques années à une stabilisation, l'obésité atteint actuellement de façon spectaculaire les pays en développement dont certains sont encore confrontés au fardeau de la malnutrition protéino-énergétique. En 2010, 42 millions d'enfants de moins de 5 ans étaient obèses ou en surpoids et près de 35 millions d'entre eux vivent dans les pays en développement.

L'obésité est définie comme un excès de masse grasse. Chez l'adulte, l'indice de masse corporelle (IMC) ou indice de Quételet a été choisi pour définir l'obésité car il est un bon reflet de la masse grasse: IMC = Poids (kg)/T² (m). Selon l'International Obesity Task Force (IOTF), l'obésité se définit par les valeurs d'IMC supérieures au seuil IOTF-30. Le surpoids inclut toutes les valeurs au-dessus du seuil IOTF-25.

Chez l'enfant, l'évolution de l'IMC ou courbe de corpulence reflète l'évolution de la masse grasse qui évolue avec la croissance: l'IMC augmente la première année de vie, diminue jusqu'à l'âge de 6 ans pour remonter ensuite jusqu'à la fin de la croissance. Cette remontée physiologique de la courbe d'IMC est appelée rebond d'adiposité. L'âge de survenue précoce du rebond d'adiposité est prédictif d'obésité ultérieure.

Chez l'enfant, l'obésité expose à des problèmes comportementaux et psycho-sociaux et génère souvent des difficultés scolaires. Durant l'enfance et l'adolescence, l'obésité est associée à :

- des problèmes cardiovasculaires et métaboliques (HTA, insulino-résistance…)- des troubles respiratoires (apnée du sommeil, asthme)- des problèmes orthopédiques (épiphysiolyse de hanche)

A plus long terme, à l'âge adulte, le risque de persistance de l'obésité est élevé avec un risque accru de mortalité et de morbidité; risque d'autant plus important que l'obésité a débuté dans l'enfance.

L'obésité est une maladie multifactorielle sous l'influence de facteurs environnementaux. Ces derniers touchent à l'alimentation qui est déséquilibrée tant au plan quantitatif que qualitatif au profit d'aliments riches en graisses et en sucres avec grignotage et à la réduction de l'activité physique.A côté de cela, on évoque aussi les facteurs épigénétiques : l'environnement nutritionnel du fœtus jouerait un rôle programmateur en modifiant l'expression des gênes qui induisent des anomalies métaboliques persistant à l'âge adulte.A cause de ses conséquences sur la santé, l'obésité de l'enfant doit être dépistée et prévenue. L'objectif de la prévention étant d'en diminuer l'incidence par une surveillance régulière de l'indice de masse corporelle.Compte tenu de l'importance des facteurs comportementaux, dans le développement de l'obésité, des actions tant au niveau individuel que collectif sont nécessaires. Le niveau d'intervention doit débuter dès la vie fœtale. Ces actions impliquent la collaboration de différents intervenants parmi lesquels le pédiatre est le premier concerné.

45

EPIDEMIOLOGIE DE L’OBESITE INFANTILEA. Hadji, M. Bagdi , M. Bennaceur

1- PREVALENCE DE L’OBESITE INFANTILE

La prévalence du surpoids a atteint un niveau alarmant touchant aussi bien les pays développés que ceux en voie de développement, tous les niveaux socio-économiques sans distinction de sexe ou de race.

Selon l’enquête effectuée par l’OMS en 2010 dans 144 pays (450 nationalités), 43 millions d’enfants dont 35 millions issus des pays en voie de développement, sont en surpoids ou obèses et 92 millions à risque de surpoids Les références utilisées sont celles de l’OMS 2007. La prévalence de l’obésité est passée de 4,2% en 1990 à 6,7% en 2010, et pourrait atteindre 9,1% en 2020 ou 60 millions d’enfants. En Afrique, surpoids et obésité sont estimés à 10% et on s’attend à atteindre 12,7% en 2020.

1-1 Prévalences de surpoids (obésité incluse) en Europe (IOTF)

46

1-2 Prévalences du surpoids dans le monde

Pays Année Référence Ages Surpoids total

France 2000 IOTF 7-9ans 18%

Koweit 2000 Must et CDC

10-14ans 31,%

Italie 2008 IOTF 6-11ans 31%

Tunisie 2002 IOTF 6-15ans 17,5%

Grèce 2007 IOTF 6-17ans 26%

Turquie 2009 IOTF 2-17ans 15,9%

USA 2007 Must et CDC

6-19ans 30,%

Brésil 2005 IOTF 7-10 ans 22,%

1-3 Prévalences du surpoids et de l’obésité en Algérie

RégionAnnée

Surpoids total (%) IOTF RF

Obésité(%) IOTF

Echantillon

Ages (ans)

Alger,Tizi.O Boumerdès APLA)

2006 18,1 507 2-16

Constantine (Oulamara)

2006 21,6 5,6 250 8-12

Alger Yakoub, Chahi)

2006 14 3 1896 14-17

Birkhadem (Bensalah)

2007 24,9 8,9 648 11-15

Tébessa(Taleb)

2009 23,1 5,26 912 6-12

Bel Abbès (Meghit)

2011 11,67 11,4 3,73 428 8-15

Bouzaréah (semep)

Wilaya d’Alger

(Hadji)

2011

2012

1818

16 17,5

43,1

28326180

12-176-15

2- Facteurs de risque d’obésité :47

L’identification des facteurs de risque est la clé de la prévention.

L’obésité commune est due à des facteurs génétiques associés à des facteurs environnementaux et comportementaux.

2-1 Précocité du rebond d’adiposité : On peut suivre la croissance d’un enfant grâce aux mesures anthropométriques de la taille et du poids et il est possible de prévoir qu’un enfant obèse sera obèse, risque de le rester ou de l’être à l’âge adulte, et ceci par l’appréciation du rebond d’adiposité. Au cours de la première année de la vie, l’IMC augmente puis diminue jusqu’à l’âge de 6 ans, puis augmente à nouveau, cette remontée de la courbe s’appelle ″ rebond d’adiposité" et a été décrit pour la première fois par MF Rolland-Cachera en19842.Le rebond d’adiposité déterminé à partir des courbes d’IMC selon l’âge, est un paramètre qui peut prédire l’obésité. En général, l’âge du rebond est significativement lié à la corpulence à l’âge adulte .

2-2 La prédisposition génétique à l’obésité est indéniable ; déjà en 1852 Hufeland notait dans son traité de médecine « une disposition congénitale à l’obésité» et en 1920 Davenport précisait qu’il y avait une concentration de l’obésité dans certaines familles. Ce n’est qu’en 1970 que l’épidémiologie génétique moderne a montré les ressemblances familiales. En 1986, l’héritabilité de l’obésité est définie (25 à 40%) grâce à l’étude sur les jumeaux et les registres d’adoption.

Le risque de surpoids est multiplié par 2 lorsque le père est obèse, et par 5 lorsqu’il s’agit de la mère.

2-3 Poids des parents :De nombreuses études ont montré que les enfants dont les parents sont obèses ont un risque plus important de devenir obèse. L’étude de Witaker 4 a analysé chez des enfants âgés de 1à 2 ans le risque de devenir obèse à l’âge adulte selon leur statut à cet âge d’une part et selon le statut pondéral des parents d’autre part. Les enfants obèses à 1-2ans comparés aux non obèses avaient un risque légèrement augmenté (OR=1,3) quand les parents ne sont pas obèses. Par contre, les enfants ayant deux parents obèses comparés aux enfants dont les parents ont un poids normal présentent un risque très élevé (OR=13,6).

2-4 Sexe: La prévalence de l’obésité est sensiblement la même dans les deux sexes. Cependant il existe certaines différences entre les garçons et les filles, notamment dans la répartition de la masse grasse. Chez les garçons, elle est de type androïde et concerne surtout la partie supérieure du tronc, alors que chez les filles, c’est surtout la taille et les hanches. Ceci est en partie dû au contexte hormonal et sera beaucoup plus évident au moment de la puberté.

2-5 Poids à différents âges: impact sur l’obésitéUn gros poids de naissance est associé à l’IMC à l’âge adulte, alors qu’un faible poids de naissance augmente le risque de mortalité cardiovasculaire.Le poids de naissance est positivement associé à l’obésité de l’adulte, mais peu d’études ont montré l’association de la croissance à des périodes précises de la petite enfance. Barker et coll en 1995 proposent un concept sur l’origine fœtale des maladies de l’adulte ; deux périodes sont critiques 5:

Le début de la gestation, où les centres hypothalamiques devant un état de sur ou de sous alimentation peuvent influencer la croissance.

La fin de la grossesse où la suralimentation peut par l’hyperinsulinisme fœtal stimuler la formation de masse grasse, plus sensible que la masse maigre.

48

L’association de la croissance à des périodes précises de la petite enfance a été notée par différent auteurs ces dernières années : - Une prise de poids rapide à 3 mois puis à 3ans a une plus forte association avec le

surpoids ultérieur 6. - Le rattrapage de la croissance entre 1et 2ans, prédit la survenue d’une obésité à l’âge de

5ans 7. L’obésité est transitoire avant 6 ans et plusieurs études sont concordantes : celle de Rolland-Cachera en 1998 de Prokopek et Belisle 1993 et celle de Witaker et coll en 1997. Par contre après l’âge de 6 ans le risque d’obésité à l’âge adulte est plus élevé, surtout à l’adolescence.

Le caractère transitoire de ces obésités est un élément important à prendre en compte lors de la prise en charge de l’obésité chez l’enfant.

2-6 Facteurs alimentaires :Il a été démontré qu’une alimentation riche en oméga 3 pendant la grossesse permet la naissance d’enfants de plus faible masse, qui grossissent ensuite moins jusqu’à trois ans. Le même phénomène a été observé avec des préparations lactées enrichies en oméga 3..Le tissu adipeux viscéral présente des récepteurs pour l’axe hypothalamo-hypophyso- surrénalien. Une hyper alimentation néonatale entraîne une maturation accélérée de l’axe surrénalien, une hypersensibilité aux corticoïdes et un syndrome métabolique à l’âge adulte. Ceci est à rapprocher de l’hyper-alimentation des retards de croissance intra-utérins (RCIU) qui peut induire un syndrome métabolique à l’âge adulte, et au risque de surpoids de nouveaux-nés de plus de 4kg. Deux essais randomisés chez des nouveaux-nés de petit poids de naissance ont permis de démontrer qu’une alimentation enrichie (notamment en protéines 28 à 48%, et en glucides 6 à 12%) augmente la masse grasse dans l’enfance 12 Cette étude montrant le lien causal entre la prise pondérale rapide dans l’enfance et le risque ultérieur d’obésité, a des implications importantes pour la prise en charge des enfants de petit poids de naissance et, suggère que la prévention primaire de l’obésité débute dans la petite enfance.Le rôle de la diversification trop précoce est aussi important à rapporter. Le déséquilibre des nutriments aux différentes périodes du développement pourrait être une cause d’obésité, l’enfant recevant trop de graisses dans les périodes où ses besoins diminuent.Les résultats préliminaires d’une étude menée dans le cadre du projet européen de recherche sur la programmation de l’obésité de l’enfant par la nutrition précoce a permis d’émettre l’hypothèse du rôle de l’IGF-1 (insulin-like growth factor) dans la régulation de la masse corporelle chez le nourrisson. L’une des conséquences hormonales de la teneur élevée du lait artificiel en protéines est une sécrétion accrue d’IGF-1 et d’insuline qui pourrait rendre compte du risque adipogène.

2-7 Facteurs socioéconomiques :Toutes les études épidémiologiques et sociologiques confirment la relative différenciation de l’obésité par rapport aux statuts socioéconomiques. La méta-analyse de Sobal et Stunkard a permis de démontrer les différences entre les populations de sociétés occidentales et celles en voie de développement. Dans les sociétés en développement la situation pour les enfants et les adolescents est la même que pour les adultes, l’obésité est distribuée sur le haut de l’échelle sociale. Dans les sociétés développées, la distribution est plus aléatoire. Il existe une relative indépendance de l’obésité et des statuts socio-économiques pour les enfants en sociétés développées.Dans l’étude ObEPi 2000, la prévalence de l’obésité des enfants a été évaluée en fonction du revenu mensuel net des parents. Ce sont les foyers les plus modestes qui sont les plus touchés par l’épidémie d’obésité en France.

49

Aux Etats-Unis, le surpoids est associé à la pauvreté chez les adolescents. Au Canada, parmi des enfants scolarisés âgés de 6 à 10 ans, 27.4% étaient en surpoids ou obèses, et l’analyse de leur statut socio-économique a permis de relever qu’il y avait 2 fois plus d’obèses ou de surpoids parmi les enfants de niveau socioéconomique bas que chez des enfants dont le statut économique des parents était correct16.

Il existe un rapport inverse entre le niveau d’instruction et l’IMC dans les pays industrialisés, qui peut être partiellement attribué au fait que les sujets ayant un niveau d’instruction plus élevé sont davantage susceptibles de suivre des recommandations diététiques et de changer de comportement pour éviter des risques, que ceux qui ont peu d’instruction.

2-8 Activité physique et sédentarité :L’activité physique, joue un rôle important sur la composition corporelle et le développement des enfants. Au cours des dernières décennies, la diminution de l’activité physique mais surtout l’augmentation du temps passé à des activités sédentaires, ont été observées dans l’ensemble des pays occidentaux mais aussi dans nos contrées en parallèle à l’augmentation de l’obésité. L’hypothèse avancée est que la sédentarité est la principale cause du problème de poids. Chez les enfants sont impliqués non seulement le nombre d’heures passées devant la télévision mais également le développement des jeux vidéo et d’autres activités secondaires.La plupart des études réalisées sur le sujet montrent une association significative entre le temps passé à regarder la télévision et la corpulence des enfants. Cette association pourrait s’expliquer de deux manières :

D’une part, le déséquilibre énergétique qui résulte de la sédentarité favorise la prise de poids.

D’autre part, le fait de regarder la télévision est susceptible d’inciter à consommer davantage d’aliments gras et sucrés. Les enfants qui prennent leurs repas devant la télévision mangent plus que les autres en terme d’énergie, d’aliments gras et sucrés et consomment moins de fruits et légumes.Il est donc admis actuellement, qu’un des principaux déterminants de l’augmentation de l’incidence de l’obésité est la baisse de l’activité physique, aussi il est recommandé chez les enfants, un minimum de 60 minutes d’une activité physique modérée à intense chaque jour.

2-9 Obésité et tabagisme maternel :L'effet du tabac durant la grossesse chez la femme a été bien établi lors de grandes études épidémiologiques. Certaines études ont démontré une relation évidente entre le tabagisme maternel et l’apparition d’une obésité chez les descendants. Les effets du tabac pendant la grossesse et sur la croissance de l’enfant sont connus, le nouveau-né de mère tabagique est hypotrophique, puis progressivement rejoindra la courbe des enfants de mères non fumeuses pour ensuite les dépasser. Il a été démontré que le risque de surpoids chez ces enfants est modéré avant l’âge de 8ans. Outre l’augmentation du risque de surpoids et d’obésité chez les descendants de mères tabagiques pendant la grossesse, on reconnait actuellement l’association du tabagisme maternel à l’augmentation du cholestérol total et du LDLc et à la diminution du HDLc chez les descendants. Il a été démontré aussi l’association entre le tabagisme maternel pendant la grossesse et l’hypertension artérielle chez les descendants22.

2-10 Durée du sommeil :Depuis quelques années, la durée du sommeil chez l’enfant a été incriminée dans la genèse de l’obésité. L’étude de Van Cauter confirme la relation entre la courte durée du sommeil et l’accroissement de la fréquence de l’obésité.Le sommeil est un modulateur important de la fonction neuro-endocrine et du métabolisme du glucose que ce soit chez l’enfant ou chez l’adulte. Cette diminution de la durée du sommeil est apparue en même temps que l’augmentation de la fréquence de l’obésité, ce qui a amené certains laboratoires à établir une relation entre la durée raccourcie du sommeil et l’obésité. La revue des différents tests de laboratoire a mis en évidence des altérations du métabolisme endocrinien avec

50

une diminution de la tolérance au glucose, une diminution de la sensibilité à l’insuline, une augmentation de la balance du système vagal et sympathique, une augmentation de la sécrétion de cortisol la nuit, ainsi qu’une augmentation du taux de ghréline, une diminution du taux de leptine à l’origine d’une augmentation de la sensation de faim et de l’appétit.

3- Facteur protecteur contre l’obésité : l’allaitement maternelAlors que la prévalence de l'obésité augmente de façon majeure dans les pays industrialisés, de forts arguments épidémiologiques suggèrent qu'un effet protecteur à long terme pourrait être conféré par l'allaitement au sein. Les raisons d'un tel effet pourraient tenir aux différences de composition en macro nutriments du lait de femme et des formules dérivées du lait de vache à l'intention des nourrissons et des enfants en bas âge. D'autres effets, plus subtils, pourraient être liés aux peptides issus de l'hydrolyse des protéines du lait durant la digestion.L’allaitement maternel semble être un facteur protecteur contre le développement de l’obésité de l’enfant, de par la composition du lait maternel et de la durée de l’allaitement. L’adiponectine, protéine contenue dans le lait maternel, pourrait protéger de l’obésité, du diabète de type 2 et des maladies cardiovasculaires ; cette protéine intervient dans le métabolisme des glucides et des lipides. Plusieurs publications démontrent l’efficacité de l’allaitement maternel et surtout sa durée sur la prévention de l’obésité. Si l’allaitement dure plus de six mois, il semble qu’il y ait peu de risque d’obésité jusqu’à 18 ans et d’allergie pendant 10ans.D’après toutes les données de la littérature29, une durée de l’allaitement maternel supérieure à 3mois est la durée à partir de laquelle les bénéfices sont observés. Il existe un effet dose permettant de préciser qu’un allaitement maternel même bref est bénéfique pour l’enfant. Les recommandations actuelles proposent de maintenir un allaitement maternel exclusif pendant 6 mois, puis le maintenir à 24 mois avec une diversification à 6 mois .

Obésité de l’enfant résultats d’une étude multicentrique

Groupe de travail obésité51

Nous avons effectué une enquête de prévalence du surpoids et de l’obésité chez des enfants âgés de 1 à 14ans révolus ayant consulté pour divers motifs durant la période du 11 au 18 novembre 2012 dans des structures hospitalières et privées d’Alger, Tizi Ouzou, Blida, Gouraya et Annaba.

Objectif principal :

déterminer la prévalence globale du surpoids et de l’obésité selon l’âge et le sexe.

Objectifs secondaires:

Evaluer les facteurs de risque potentiels- Hérédité- Alimentation- Activité physique et sédentarité- Conditions socioéconomiques et niveau d’instruction des parents- Facteurs de risque familiaux (HTA, diabète de type 2)

Evaluer le facteur protecteur contre l’obésité : allaitement maternel Proposer des mesures préventives et des recommandations.

Méthodologie :

Critères d’inclusion :Tous les enfants âgés de 1 à 14ans révolus consultant pour divers motifs dans des structures hospitalières ou chez des pédiatres libéraux.Critères d’exclusion :Tous les enfants de moins d’un an ou plus de 15ans, ainsi que ceux suivis en consultations spécialisées de maladies chroniques.La taille de l’échantillon est de 837 enfants et adolescents âgés de 1 à 14ans révolus :

Résultats :

452 garçons (54%) et 355filles (46%).

Répartition par tranche d’âges:

Effectif %1-4 ans : 307 36.75-9 ans : 287 34.310-14 ans : 242 28.9Age moyen ± écart type = 7.2 ± 4 années

Répartition par sexe et selon les tranches d’âges:

M F1-4 ans : 175 38.7% 132 34.3%5-9 ans : 139 30.8% 148 38.4%10-14 ans : 138 30.5% 104 27%

52

1-4 ans 5-9 ans 10-14 ans0

10

20

30

40

GarçonsFilles

Taux

(%)

Statut anthropométrique des enfants selon les tranches d’âges et le sexe :

Anthropométrie

Garçons Filles

1-4 ans 5-9 ans 10-14 ans 1-4 ans 5-9 ans 10-14 ans

Effectifs 175 139 138 132 148 104

Poids moyen (kg) 14.6 ± 3.6 25.3 ± 7.4 43.6 ± 15.0 14.2 ± 3.4 24.3 ± 6.9 45.8 ± 12.8

Taille moyenne (m) 0.93 ± 0.13 1.24 ± 0.11 1.47 ± 0.12 0.94 ± 0.12 1.21 ± 0.11 1.49 ± 0.13

IMC moyen (kg/m2) 17.4 ± 5.7 16.2 ± 3.2 20.4 ± 7.0 16.0 ± 2.4 16.3 ± 2.8 20.5 ± 5.0

TT moyen (cm) 49.7 ± 7.8 57.0 ± 8.4 65.6 ± 12.7 49.0 ± 8.3 56.6 ± 8.3 67.1 ± 13.3

La prévalence globale du surpoids total est de 23,8 % selon IOTF dont 10.4% d’obèses.Dans cette étude nous n’avons pas trouvé de surpoids chez les moins de deux ans.

53

Surpoids global Obésité0

10

20

30

Garçons

Filles

Prévalence du surpoids total et de l’obésité selon les tranches d’âges et le sexe

2-4 ans 5-9 ans 10-14 ans0

10

20

30

Surpoids global (P<0.03)Obésité (P<0.02)

Prévalence de l’obésité selon le sexe :M : 57/452=12.6% Différence non significativeF : 34/385=8.8%

Prévalence de l’obésité selon l’âge :1-4 ans : 30/307= 10.7% Différence significative (DS) P<0.03

54

5-9 ans : 22/287= 7.7%10-14 ans : 36/242= 14.9%

Prévalence de l’obésité selon l’âge et le sexe :Garçons Filles

1-4 ans : 24/175=13.7% 9/132=6.8% DS P<0.015-9 ans : 8/139=5.8% 14/148=9.5% DS P<0.0110-14 ans : 25/138=18.1% 11/104=10.6% DS P<0.01

DS P<0.01

Ce sont les résultats préliminaires de cette enquête, nous présenterons par la suite l’analyse et les commentaires des facteurs de risque.

55

Obésité de l’enfant : principales étiologies et complications :

Etude rétrospective concernant 122 enfantsA.Ladjouze, Y.Ouarezki, M.BenaceurGroupe Obésité de la Société Algérienne de Pédiatrie

L’obésité de l’enfant devient un problème de santé publique de par le Monde. Devant un enfant obèse, il est indispensable d’éliminer une obésité syndromique ou endocrinienne avant de retenir le diagnostic d’obésité simple. Par ailleurs, ces enfants devront faire l’objet d’un suivi rigoureux afin de dépister et de prendre en charge les complications d’une obésité morbide.

Afin de déterminer les différentes étiologies responsables d’obésité dans notre pays, nous avons entrepris une étude rétrospective observationnelle concernant l’ensemble des enfants ayant consulté au niveau de la consultation d’endocrinologie pédiatrique du CHU Bab El Oued sur une durée de 5 ans.

Les objectifs de cette étude étaient :- De définir les caractéristiques cliniques des patients consultant pour

obésité.- De définir les étiologies de l’obésité - De rechercher les complications liées à l’obésité - D’évaluer le devenir des patients après prise en charge.

Matériels et MéthodesIl s’agit d’une étude rétrospective observationnelle incluant tous les patients adressés à la consultation d’endocrinologie pédiatrique du CHU Bab el Oued pour obésité.Les paramètres recueillis étaient :L’Age, le Sexe, les antécédents d’obésité chez les parents ou la fratrie, les paramètres de naissance, la notion de pathologie chronique ou de traitement au long cours. La Taille et l’Indice de Masse corporelle étaient exprimés en SDS selon les données de l’OMS (Logiciel Anthro Plus), la présence ou non d’HTA était notée.Le diagnostic étiologique retenu était précisé pour chaque patient.Les complications métaboliques étaient recherchées en cas d’obésité morbide. Il s’agissait du diabète de type 2 ou de l’insulinorésistance, de l’hypercholestrérolémie, l’hypertriglycéridémie, la stéatose hépatique, l’HTA et le syndrome des ovaires polykystiques chez les filles.La prise en charge des patients et l’évolution de l’IMC étaient rapportées.

Résultats :Données générales :

56

Nous avons colligé 122 patients sur une durée de 5 ans (soit 6% de la consultation, il s’agit de la 3ème cause de consultation après le retard de croissance et la précocité pubertaire)L’âge moyen était de 10.5 ± 3.37 ans. Il y avait 63 Filles (51.63%) et 59 garçons (48.36%), soit un sex ratio de 51,6 G/1FLes enfants étaient adressés par un Pédiatre libéral dans 20 cas (16.39%), un pédiatre hospitalier dans 49 cas (40.16%). L’obésité chez 1 ou 2 parents était observée dans 54 cas, soit 44.26% des cas.Le poids de naissance était disponible dans 79.5% des cas, une macrosomie était reportée dans 16 cas soit 13.11%, un RCIU dans 10 cas soit 8.19%.36 enfants présentaient une pathologie chronique, soit 29.5%, parmi eux on notait

- 28 cas d’asthme.- 04 cas de diabète : 02 DID, 02 DNID.- 04 cas épilepsie : 3.27%

31 enfants recevaient un traitement au long cours par- CTC inhalés : 25 cas- Insuline : 02 cas.- Dépakine : 04 cas.

EtiologiesLes étiologies observées étaient :

- Obésité endocrinienne :o Maladie de Cushing : 02 cas (1.63%)o Hypothyroïdie : (08 cas) soit (6.55%)o Sd hypothalamique : 01 cas

- Obésité génétiqueo Sd de Prader willi : 10 cas soit (8.19%)o Autres : 03 cas

- Obésité commune : 94 cas soit 77.04%

Complications :Les complications observées étaient

- HTA : 07 cas soit 5.73%- Hypercholestérolémie : 05 cas soit 4.09%- Hypertriglycéridémie : 09 cas soit 7.37%- Stéatose hépatique : 04 cas soit 3.27%.- Insulinorésistance sans diabète : 07 cas soit 5.73%.- Diabète de type 2 : 02 cas soit 1.63%.- Syndrome des ovaires polykystiques : 07 cas soit 5.73%.

Evolution

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Parmi les 122 patients ayant consulté initialement, la prise en charge était essentiellement basée sur des mesures hygiéno-diététiques. Cinquante-six patients ont été perdus de vus, soit 45,9% des cas. L’IMC s’est stabilisé dans 18 cas (14.75), il s’est aggravé dans 08 cas (6.55%) et a diminué dans 27 cas (22.13%).DiscussionL’obésité constitue un motif fréquent de consultation en endocrinologie pédiatrique. Dans la grande majorité des cas (77.04%) il s’agit d’une obésité commune, cependant les causes endocriniennes et génétiques ne sont pas exceptionnelles et doivent être recherchées par un bon examen clinique et une exploration guidée Tous les enfants obèses ne nécessitent pas une exploration biologique systématique, cependant tous nécessitent un examen clinique soigneux à la recherche de signes en faveur d’une étiologie endocrinienne ou génétique.

Comment explorer une obésité de l’enfantDémarche étiologiqueDans ce cadre, le praticien devra attacher de l’importance aux antécédents familiaux et personnels. L’examen clinique devra rechercher des signes d’hypothyroïdie (constipation, asthénie et difficultés scolaires), des signes d’hypercortisolisme (obésité androïde, facio-tronculaire, vergetures pourpres, fragilité cutanée).Un retard psychomoteur, une dysmorphie faciale et un retard de croissance pourront orienter vers une étiologie génétique telle que

- le Syndrome de Prader Willi (hypotonie néonatale sévère et inexpliquée, acromicrie, anomalies génitales, retard mental avec impulsivité alimentaire),

- le Syndrome de Bardet Biedl (obésité, rétinite pigmentaire, atteinte rénale et retard mental),

- Le Syndrome de l’X Fragile (Notion de retard mental chez la fratrie de la mère, retard mental modéré, retard statural, grandes oreilles …).

Une obésité génétique monogénique par déficit en Leptine peut être évoquée devant une obésité majeure précoce associée à un retard statural, et un trouble du comportement alimentaireEn cas d’obésité morbide, un bilan thyroïdien sera demandé de façon systématique à la recherche d’une hypothyroïdie congénitale non diagnostiquée, ou d’une thyroïdite auto-immune. La recherche d’hypercortisolisme ne se fera qu’en cas de signes cliniques, il s’agira de doser en première intention le cortisol libre urinaire des 24 h ou la cortisolémie à minuit.En cas d’absence d’éléments évocateurs d’une pathologie endocrinienne ou génétique, le diagnostic d’obésité Commune sera retenu (cf fig 1)Dépistage des complications :

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Obésité très précoce avant 6 moisPrise de traitement et prise de poidsRalentissement VCVC nle u accélérée Examen de développement NI Début d’obésité non précoce

Traumatisme cérébral anomalie neuroendocrineAnomalie de l’ex clinique RPM

Défaut sur les voies de signalisation de la leptine, POMC, PC1, MCR, BDNFRéévaluation bénéfices/ risquesHypothyroide Déficit en GH Pseudohypopara la Sd de Cushing

ObésitéCommune

Obésité hypothalamique Evaluer fonctions hypothalamo-hypophysairesCauses genetiques Will-Prader Bardet-Biedl, Alstom Smith-Magentis

Tardive Facteurs déclenchant Troubles du comportement alimentaire Précoce

Environnement Prédisposition génétique

Retentissement Prise en charge

Obésité de l’adolescentIMC > à 97e percentile

La prise de la Pression artérielle doit être systématique à chaque consultation, ainsi que la mesure du tour de taille afin de guetter l’apparition d’un syndrome métabolique.Celui-ci devra être recherché systématiquement en cas d’obésité morbide, par le dosage des lipides sanguins (cholestérol, triglycérides) et de l’insulinorésistance, qui ne pourra être correctement évaluée que par la pratique d’une Hyperglycémie provoquée orale avec dosage de l’insulinémie. De même une échographie abdominale recherchera une stéatose hépatique.Chez les filles, le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) devra être dépisté par l’interrogatoire et l’examen clinique (spanioménorrhées, hirsutisme, acné) ainsi que par la pratique d’une échographie pelvienne et du dosage des androgènes (Testostérone, 17OHP, SDHEA, Delta 4). Là aussi, l’HGPO sera effectuée systématiquement à la recherche d’un hyperinsulinisme associé. Enfin, l’interrogatoire et l’examen clinique permettront de dépister les complications orthopédiques (genou valgum et épiphysiolyse de la tête fémorale) et respiratoires (asthme et syndrome d’apnées du sommeil).Conclusion : L’obésité commune demeure la cause la plus fréquente des obésités de l’enfant. Cependant il ne faut pas ignorer une obésité endocrinienne ou génétique. Un examen clinique soigneux, ainsi que des explorations limitées permettent la plupart du temps de poser un diagnostic précis.La recherche de complications doit se faire de façon systématique dans toute obésité morbideBibliographie :Collège de la Haute autorité de Santé, surpoids et obésité de l’enfant, 2011.H. Lefévre, Obésité; Arch pediatr, 2011,18(HS2):30-31.Paul W.Franks et al, Childhood obesity, other cardiovascular risk factors, and premature death, N Engl J M 2010; 362:485-93.P.W.Speiser et al. Consensus statement: childhood obesity, J Clin Endocrinol Metab, March 2005, 90(3): 1871-1887.

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Prise en charge nutritionnelle de l’enfant obèse

Pr. Corinne Colette Mekhancha-DahelNutritionnisteLaboratoire de Recherche ALNUTSINATAA, Université Mentouri Constantine (UMC 1)Tel./fax: 00 213 (0) 31 66 18 84 / 31 66 87 50Email: [email protected]

L’obésité est un excès de masse grasse qui peut avoir des conséquences néfastes pour la santé. Pour cela, il est nécessaire de prendre en charge le plus tôt possible l’obésité de l’enfant qui est une véritable maladie dont le traitement est difficile même s’il semble plus efficace chez l’enfant que chez l’adulte. L’idéal est de prévenir son apparition et des outils adéquats sont indispensables. Le diagnostic de l’obésité en pratique clinique courante repose sur la mesure régulière et répétée du poids et de la taille des enfants, le calcul de l’indice de masse corporelle (IMC) et le report de celui-ci sur les courbes de

60

D’après H. Lefévre, Obésité; Arch pediatr, 011,18(HS2):30-31

corpulence et sur celle du carnet de santé. Les courbes d’IMC adaptées à la population concernée permettent d’apprécier le degré de l’obésité et aussi le suivi de la croissance de l’enfant.

Les recommandations indiquent pour l’enfant obèse, une prise en charge visant à obtenir une modification des comportements de l’enfant et de la famille associée à une prise en charge diététique, une incitation à l’activité physique et une réduction de la sédentarité. Ces actions doivent être adaptées selon l’âge.

L’éducation nutritionnelle doit viser une modification des habitudes et/ou du comportement alimentaire afin d’obtenir un amaigrissement. Elle doit veiller à ne pas induire ou majorer un état de restriction alimentaire qui serait lui-même à l’origine d’un échappement au régime et de troubles du comportement alimentaire. Il ne faut réduire que modérément les apports énergétiques pour ne pas compromettre la croissance. L’éducation nutritionnelle est primordiale et elle doit permettre à l’enfant de connaître les différents groupes d’aliments, les principales règles de l’équilibre alimentaire et de développer un esprit critique par rapport aux régimes qui pourraient lui être proposés. Le but est de responsabiliser l’enfant face à l’alimentation, en privilégiant l’eau, en limitant la consommation des aliments à forte densité énergétique et en évitant le grignotage.

La prévention de l’obésité chez l’enfant implique des interventions tant au niveau de la famille (activités familiales, activités extérieures, implications de l’enfant dans les tâches quotidiennes) et une action au niveau de la société. Ces recommandations nécessitent des équipes pluridisciplinaires pouvant agir sur les différents facteurs environnementaux sans oublier l’aspect psychologique. Tous les milieux professionnels, ceux de la santé et de l'éducation mais aussi les acteurs économiques de l'agro-alimentaire et de la distribution, les associations et les collectivités locales, doivent être sensibilisés à la question.

La prise en charge de l’obésité de l’enfant est une tâche difficile qu’il ne faut pas sous-estimer et le médecin traitant en est l’élément central. Une simple réduction ou une stabilisation du poids doivent être déjà considérées comme un succès.

La motivation de l’enfant et de sa famille est un des points les plus importants de la prise en charge, tant pour l'initier que pour maintenir à long terme l’envie de poursuivre les efforts.

INTRODUCTION

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Recommandations Obésité

L’accroissement dramatique de la prévalence de l’obésité pédiatrique et de ses conséquences morbides, ainsi que sa tendance à persister à l’âge adulte constituent un problème de santé publique dans le monde et justifient la mise en place de stratégies préventives et thérapeutiques efficaces.Plusieurs étapes sont nécessaires.

EVALUATION DE L’EXCES DE POIDS CHEZ L’ENFANT

L’objectif est d’apprécier le degré de l’obésité, son retentissement et son évolutivité.

1- Anamnèse : Elle porte principalement sur :

L’histoire familiale- obésité chez les parents- consanguinité- facteurs de risque cardiovasculaires L’histoire personnelle

poids de naissance, évolution de la corpulence, âge du rebond adipositaire, retard développemental, antécédents médicaux et chirurgicaux

Le contexte socio-économique et scolaire Le comportement général de l’enfant L’enquête alimentaire :- Nombre et lieu des repas- Composition des repas- Quantité mangée à chaque repas- Grignotage

Evaluation de l’activité physique :- scolaire, jeux d’extérieur, activités de tous les jours Evaluation de la sédentarité :- Temps consacré à la télévision, l’ordinateur, les jeux vidéo

2- Examen clinique :

L’objectif de l’examen clinique est de confirmer le diagnostic de surpoids ou d’obésité et d’apprécier son importance ainsi que les facteurs de risque associés.Les étapes de l’examen clinique sont les suivantes : Mesurer le poids, la taille, le tour de taille et calcul de l’IMC Rechercher des éléments d’orientation étiologique qui évoquent une

pathologie endocrinienne ou systémique nécessitant une consultation spécialisée

Rechercher des complications éventuelles- tension artérielle- examen orthopédique, thyroïdien, respiratoire et cutané

(acanthosisnigricans, vergetures).

62

3- Courbes d’évolution et l’IMC :

Le poids et la taille sont reportés sur les courbes d’évolution respectives afin d’estimer la vitesse de croissance staturale.

L’IMC est calculé : IMC=P(kg)

T ²(m ²)

Le résultat est reporté sur la courbe de corpulence.La courbe de l’évolution de l’IMC est retracée à partir des données du carnet de santé de l’enfant afin de déterminer l’ancienneté de l’obésité.

4- Examens complémentaires :

Il n’ya pas lieu de réaliser des examens complémentaires à la recherche de complications chez un enfant présentant un surpoids sans obésité : Sans signe clinique évocateur d’une comorbidité ou d’une étiologie Sans antécédent familial de diabète ou de dyslipidémieUn avis spécialisé est recommandé en cas de : Suspicion de pathologie endocrinienne ou syndromique, suspectée devant

un ralentissement de la croissance staturale, avec obésité franche et signes dysmorphiques

obésité d’évolution très rapide pour rechercher une cause organique (tumeur cérrébrale…) ou un facteur de stress (maltraitance…)

obésité compliquée ou installée avant l’âge de 2 ans.Et les examens complémentaires sont demandés en fonction des signes d’appel .

TRAITEMENT

L’approche thérapeutique doit tendre à aider l’enfant/adolescent et sa famille à lutter progressivement contre ce déséquilibre entre apports et dépenses énergétiques en prenant en compte les aspects psychologiques et socio-culturelsIl faut également veiller à déculpabiliser la famille afin d’instaurer un climat de confiance

a) Objectifs thérapeutiques :

L’objectif de soins est l’amélioration de la qualité de vie physique, mentale et sociale et la prévention des complications.Selon les recommandations des différents guidelines examinés, la prise en charge du surpoids ou de l’obésité ne doit pas compromettre la croissance ni le développement normal de l’enfant. C’est pourquoi le maintien du poids est le plus souvent un but thérapeutique.Les bénéfices de la stabilisation du poids alors que l’enfant continue à grandir doivent être démontrés aux parents en utilisant les courbes de corpulence comme outil pédagogique.

63

La perte de poids doit être réalisée dans des services spécialisés dans les situations suivantes : Obésité compliquée,intolérance au glucose, diabète type 2, dyslipidémie.Les autres objectifs à discuter avec l’enfant et ses parents sont :- diminution du périmètre abdominal (tour de taille)- modifier progressivement mais durablement le comportement de toute la

familleUn entretien de compréhension avec l’enfant et ses parents est donc indispensable et réalisé afin de recueillir les données permettant d’élaborer un diagnostic éducatif et discuter simplement et de façon rassurante des objectifs à long terme et des moyents thérapeutiques. Sont ainsi explorés :- Le contexte socio-économique et culturel dans lequel évolue l’enfant- Les conditions de vie au sein de sa famille- Les connaissances, représentations, ressenties de l’enfant et de sa famille

b) Moyens thérapeutiques :

Plusieurs moyens thérapeutiques sont à notre disposition.Vu le peu de succès de chacun d’eux, il convient d’opter pour unestratégie multidisciplinaire et d’associer les différents types d’intervention afin d’agir sur le plus d’aspects possibles.- une prise en charge individuelle ou en groupe centrée sur :♦ les modifications des comportements et des habitudes de vie de la famille et/ou de l’enfant et de l’adolescent♦ l’éducation diététique par la réduction de l’ingestion énergétique et alimentation saine et l’encouragement à faire de l’exercice physique et à diminuer les comportements sédentaires- une approche orientée sur la familleelle permet d’augmenter l’efficacité des interventions ciblant l’alimentation et l’exercice physique.

a) Diététique :

- L’approche diététique est nécessaire mais elle n’est pas suffisante à elle seule et doit s’intégrer à la prise en charge globale.

- Son but est d’obtenir un changement durable dans les habitudesalimentaires de l’enfant et de son entourage.

- Lors de la consultation de diététique, on veillera à identifier à l’aide d’un semainier alimentaire, les grandes erreurs alimentaires que l’on corrigera progressivement en expliquant à l’enfant pourquoi ces modifications sont essentielles et doivent être permanentes.

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- Un des phénomènes importants à modifier est l’inversion du rythme alimentaire : les prises alimentaires augmentent en quantité au cours de la journée : pas de petit-déjeuner, déjeuner normal, goûter excessif, diner trop important

Les sept principales erreurs alimentaires

- Les autres changements, seront progressifs en ce qui concerne lesaspects qualitatifs et quantitatifs.

- Il ne s’agit en aucun cas d’instaurer un régime drastique hypocalorique qui risque d’interférer avec la croissance de l’enfant.

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Mauvais fonctionnement :1- Ne prend pas, ou presque pas, de petit-déjeuner2- Fait des goûters trop copieux3- Dine trop4- Grignote

→ Erreurs quantitatives :5- Se ressert des plats à table6- Consomme trop de boissons sucrées

→ Erreurs qualitatives :7- consomme trop de graisses et de sucres simples

(pâtisseries,chocolat…) et pas assez de fruits et de légumes

- La quantité énergétique doit être adaptée à l’âge et au sexe de l’enfant et une alimentation saine et équilibrée doit être adaptée, en s’aidant face au patient, de la pyramide alimentaire représentant l’alimentation et l’activité physique idéale pour la santé.

- Les objectifs décidés en accord avec le patient et sa famille et consignés dans un contrat moral liant le patient et son médecin doivent tenir compte des goûts et représentations de l’alimentation. Ces objectifs qui visent à changer durablement le comportement alimentaire doivent porter sur :

le choix des aliments (qualité, quantité) les prises alimentaires (rythme et répartition dans la

journée,nombre, durée, contexte) les perceptions liées à l’alimentation

- L’appui d’un diététicien spécialisé pourrait être nécessaire.

b) Réduction de la sédentarité :

Cibler les comportements sédentaires semble apporter un bénéfice thérapeutique plus grand que cibler l’activité physique quotidienne.Les deux stratégies augmentent considérablement les bénéfices de la prise en charge diététique.♦ L’inactivité physique (TV, jeux, vidéo) devrait être réduite à moins de 2h/j ou moins de 14h/semaine♦ L’activité physique générale quotidienne doit être augmentée à au moins 30’/j.

c) Thérapies comportementales :

Les traitements comportementaux sont plus efficaces si les parents plutôt que les enfants sont tenus comme principaux responsables des modifications de comportements alimentaires à savoir : apports énergétiques, habitudes alimentaires, ne pas utiliser la nourriture comme récompense.

d) Médicaments et chirurgie : Ils ne sont pas recommandés chez l’enfant.

SUIVI

La prise en charge est de longue durée, il ne faut pas s’attendre àobserver des changements rapides : un soutien régulier est donc nécessaire de l’enfant et sa famille un suivi d’au moins 2 ans est recommandé, où l’enfant sera revu : → tous les mois pendant les six premiers mois, puis le rythme sera adapté en fonction de l’évolution

66

→ le poids sera contrôlé tous les mois ; la taille, tour de taille tous les trois mois. L’IMC sera calculé et reporté sur la courbe de corpulence → une prise en charge multidisciplinaire est parfois nécessaire : diététique, kinésithérapeute, psychologue.

PREVENTION

Etant donné que la prise en charge de l’obésité pédiatrique déjà constituée est difficile, il semble justifié de donner une place privilégiée aux mesures préventives et au dépistage précoce.Le médecin traitant joue un rôle important dans le dépistage précoce de l’obésité chez l’enfantSelon les experts, l’IMC doit être calculé au minimum une fois par an chez tous les enfants. Il est recommandé que ces mesures soient réalisées au moment des examens obligatoires, du carnet de santé et des visites des services de prévention (PMI et services sociaux)De plus certains facteurs ont été bien identifiés comme facteurs de risque :- une obésité chez un et, à priori, chez les deux parents,- une obésité maternelle en début de gestation,- une prise de poids excessive, un diabète maternel durant la grossesse,- un poids de naissance insuffisant ou excessif,- une croissance pondérale trop rapide durant les deux premières années,- un comportement alimentaire particulier de l’enfant (prise alimentaire trop

rapide),- un rebond prématuré de l’IMC avant l’âge de 06 ans.Les meilleures stratégies préventives, sont celles qui encouragent :- La réduction des activités sédentaires- L’augmentation de l’activité physique- Les meilleures structures pour mener ces stratégies sont les structures

scolaires et familiales- L’allaitement maternel doit être également encouragé- D’autres stratégies sont prometteuses:

→ alimentation équilibrée (consommation de fruits et légumes)→ portion adaptée à l’âge et la taille de l’enfant→ limitation de la sédentarité (temps passé devant la télévision nul avant 3 ans et très limité au-delà)→ activité physique suffisante (60 min /jour).

CONCLUSION

L’obésité est un trouble de la composition corporelle caractérisée par une augmentation de la masse grasse responsable d’un excès pondéral.

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L’obésité de l’enfant est une maladie qui met en cause le bien-être psychologique et social des individus et dont il est maintenant établi qu’elle est responsable d’une augmentation de la morbidité et de la mortalité à l’âge adulte.Ces risques, ainsi que la forte augmentation de prévalence dans les pays industrialisés, doivent faire considérer l’obésité de l’enfant comme un des grands problèmes actuels de sante publique, nécessitant certes une prise en charge médicale précoce mais plus encore une politique de prévention déterminée, qui doit débuter le plus tôt possible.

TABLE RONDE

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L’ANTIBIOTHERAPIE AUX URGENCES DE PEDIATRIE

INTRODUCTION

L’antibiothérapie est après les antipyrétiques, la prescription médicamenteuse la plus fréquente en pédiatrie. L’indication est souvent probabiliste justifiée par la difficulté d’une approche diagnostique étiologique entre infections virales et infections bactériennes. Parfois, même si le diagnostic étiologique d’une infection précise est fait avec facilité, l’antibiotique prescrit n’est pas adapté au germe ou n’est pas conforme aux recommandations.

OBJECTIF

Evaluer la conformité de la prescription des antibiotiques aux urgences de Pédiatrie

PATIENTS ET METHODE :

- Enquête multicentrique, épidémiologique, descriptive et prospective, réalisée dans les unités des urgences de dix services de pédiatrie d’Alger, Tizi-Ouzou, Blida, Sétif, Annaba et Tlemcen.

- L’enquête s’est déroulée durant trois jours consécutifs à partir du 20 Octobre 2012.

- Sont inclus tous les enfants âgés de plus de 03 mois consultant pour fièvre.

- Une fiche préétablie est remplie de façon anonyme pour tous les enfants âgés de plus de trois mois consultant pour fièvre.

EXPRESSION DES RESULTATS :

- Parmi les fiches remplies ,1637 sont validées avec les tranches d’âge suivantes : 3 - 6 mois : 112 soit 6,8 %, 6 - 24 mois : 498 soit 30,4 %, 2 - 4 ans : 393 soit 24 % , plus de 4 ans : 620 soit 37,9%.L’âge moyen est de 4ans, le sexe ratio est de 1.

- Concernant l’heure de consultation, 60 % des enfants ont été vus après 16 h et parmi eux 2/3 ont été reçus entre 16 et 22 heures. Si le délai moyen d’attente est de 30 mn, le pic des consultants vus à partir de 16 heures conduit à un délai d’attente qui passe à 50 mn entre 21 h et minuit.

- L’analyse du profil des enfants retrouve un terrain particulier dans 11,5 % des cas : asthme : 122, diabète : 18, hémopathie : 12, cardiopathie : 12, et 1 déficit immunitaire.

- Parmi les thérapeutiques prises avant l’arrivée aux urgences, la moitié des malades étaient déjà sous antipyrétiques (696 soit 42,5%) et 20,2 % sous antibiotiques dont 38.5% pyélonéphrites, 35% pneumonies, 25.6% cystites, 24.6% angines, 23.1% Otites, 16.8% Gastro Entérite Aigue ,14.8% Pharyngites, 14.3% Laryngites, 9.5% Bronchiolites.

- Les motifs de consultation les plus fréquents sont la fièvre dans 80% des cas, des signes ORL dans la moitié des cas, des signes respiratoires et digestifs dans 23 % des cas. Des signes de gravité sont présents chez 278 enfants soit 17 % d’entre eux.

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- Des examens complémentaires ont été faits chez 18 % des patients avec 172 radiographies du thorax, 111 NFS ,93 Examens Cyto-Bactériologiques des Urines ,33 analyses de LCR, 23 échographies.

- Les principaux diagnostics portés sont : Infections Respiratoires Aigues Hautes (641 angines, 420 Rhinopharyngites, 56 Laryngites, 52 Otites, 04 Parotidites) totalisant 1173 cas soit 71,6 %, puis les Infections respiratoires Basses (123 bronchiolites et 40 pneumonies) avec 163 cas soit 10 %.Par ailleurs on retrouve 179 Gastro Entérites Aigues correspondant à 10,9% et 43 Cystites soit 2,6%.

- L’analyse des différentes catégories diagnostiques par tranche d’âge montre : angines : 60% ont plus de 4 ans, Rhinopharyngites : 90% ont moins de 4 ans, Bronchiolites : 94% ont moins de 02 ans, GEA : 85% ont moins de 2 ans, Impétigo : 73.3% ont moins de 4 ans, Otites Moyennes Aigues diagnostiquées après l’âge de 6 mois. Quant aux autres affections type pneumonies, pleuropneumopathies, infections urinaires hautes et basses, elles ont une distribution homogène dans les différentes catégories d’âge étudiées.

Les pathologies comme les cellulites, les laryngites et les parotidites sont d’interprétation difficile en raison de leur nombre restreint.

- Les enfants hospitalisés au nombre de 55 représentent 3.4% de l’ensemble et en pourcentage par étiologie il s’agit de 75% des méningites et des sepsis, 50% des pleuropneumopathies, 38.5% des pyélonéphrites et 32% des pneumonies.

- Une antibiothérapie a été prescrite, toutes causes confondues, chez 989 enfants soit dans 60.4% des cas. Parmi les différentes catégories diagnostiques individualisées dans l’étude, une antibiothérapie a été prescrite dans 32% des bronchiolites et des rhinopharyngites, 77 % des laryngites ,41 % des Gastro Entérites Aigues. A noter que le type d’antibiotique prescrit n’a pas été précisé dans 39.5% des cas.

- Les familles d’antibiotiques utilisées sont en première position les bétalactamines représentant 853 soit 52.1% des prescriptions d’antibiotiques avec 32.4% d’Amoxicilline,9% Amoxyl-Acide Clavulanique,6% Pénicilline G et V. En 2ème position avec le même pourcentage de 3% les macrolides et les sulfamides.

ANALYSE ET DISCUSSION

- Bien qu’il s’agisse d’une enquête prospective il faut souligner que certaines fiches comportent des items non renseignés sans impact sur l’analyse des résultats car en nombre restreint. Toutes les tranches d’âge sont représentées.

- Cette étude confirme le fait d’un rush de consultants à partir de 16 heures soit après les heures de travail des parents, en témoigne le retentissement sur le délai d’attente qui passe de 30 à 50 minutes.

- Mis à part l’asthme,1ère maladie chronique de l’enfant, on ne retrouve pas de terrain particulier dans cette population d’enfants.

- Les motifs de consultations regroupés en symptômes ORL, respiratoires et digestifs évoluant dans un contexte fébrile cadrent bien avec les symptômes des maladies les plus fréquentes de l’enfant donc sans spécificité.

- Concernant les médications administrées avant l’arrivée dans les unités d’urgence, si les antipyrétiques sont administrés à raison 1fois sur 2, il faut

70

noter que 1 enfant sur 5 soit 20% étaient déjà sous antibiotique le plus souvent en automédication.

- Les examens complémentaires réalisés chez les 18 % de patients ont été pour la biologie effectuée dans 75% des sepsis et méningites, 50% des pneumonies, pleuropneumopathies et pyélonéphrites. Concernant les examens microbiologiques ils ont été réalisés dans 100% des cas de méningites, dans 90 % des infections du tractus urinaires et 75% des sepsis.

Les explorations radiologiques à savoir la radiothorax a été faite dans 90% des pneumonies et pleuropneumopathies et 75% des méningites et sepsis ; une échographie abdominale dans 53 % des pyélonéphrites.

- Les étiologies les plus investiguées sont par ordre décroissant les méningites, les sepsis, les pyélonéphrites et enfin les infections des voies aériennes inférieures.

- Une antibiothérapie prescrite, toutes causes confondues, dans 60.4% des cas concernait le plus souvent les enfants âgés de plus de 4 ans avec angine et autres infections bactériennes plus fréquentes dans cotte tranche d’âge et le choix de l’antibiotique a porté sur les Pénicillines.

- Concernant les familles d’antibiotiques utilisées selon les catégories diagnostiques on note que pour les rhinopharyngites traitées par antibiothérapie, elles ont reçu 1fois sur 5 de l’Amoxicilline ; les angines ont reçu dans 63% des cas une Pénicilline A ; l’OMA a bénéficié dans 72 % des cas d’Amoxyl-Acide Clavulanique ; les Pneumonies 60% de Peni A et 15 % de Céfotaxime, les laryngites 50% soit Amoxyl soit Amoxyl-Acide Clavulanique.

Concernant les autres infections, les GEA reçoivent à égalité de 14% soit un sulfamide soit une Pénicilline A ; les cystites ont reçu dans 1 cas sur 2 un sulfamide. Quand aux pyélonéphrites, ont été administrées à part égale les Pénicillines, les céphalosporines de 3ème génération et les sulfamides. Les méningites ont toutes été traitées par des bétalactamines.

- Si une antibiothérapie a été prescrite dans 98% des otites, 95% des angines ,93 % des pneumonies, 77% des cystites, celle-ci n’est conforme que dans 7,4% pour les rhinopharyngites, 16,1% dans les laryngites, 27 ,5% dans les bronchiolites 34 ,5% dans les angines, 65,2 % dans les pneumonies et 82 % dans les otites.

CONCLUSIONS

La prescription des antibiotiques est un acte courant en pédiatrie pratique .Cette étude se veut un instantané des attitudes médicales devant une fièvre chez l’enfant dans les services d’urgence .L’analyse des prescriptions antibiotiques enregistrées souligne l’impérieuse nécessité de disposer de guides régulièrement actualisés et adaptés au terrain, seul moyen permettant d’uniformiser les conduites thérapeutiques des praticiens .

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Rôle du laboratoire de bactériologie dans la surveillance de l’antibiorésistance et dans l’antibiothérapie précoce

D.Touati, 1H .Tali Maamar2, K.Rahal 2, R.Denine1

1. Laboratoire mère-enfant CHU Bèni-Messous. 2 Institut Pasteur d’Alger

L’évolution de la résistance des bactéries aux antibiotiques impose la réalisation de l’antibiogramme afin de guider ou rectifier une antibiothérapie.

Les laboratoires de microbiologie à travers le territoire national s’attèlent à isoler les bactéries pathogènes des différents prélèvements afin de les identifier avec précisons et enfin établir leur profil antibiotique, pour déterminer les résistances naturelles et les résistances acquises. Cela nous permet d’avoir des données spécifiques d’un service d’un hôpital et enfin nationales.

Pour illustrer notre travail nous avons pris les résultats du réseau national de surveillance de la résistance aux antibiotiques de l’année 2010, appliqués à la pédiatrie pour les enfants âgés de 0à15ans :

L’ Escherichia coli dans l’infection urinaire est résistante au cotrimoxazole à 47,55% en milieu externe contre 52,67% en milieu hospitaliser , et 6,22% de résistance aux céphalosporines de3G en externe contre11,16%en hospitaliser .

Le Staphylococcus aureus est résistant à 32,82% à l’oxacilline, et ne présente aucune résistance à la vancomycine.

72

Haemophilus influenzae dans les méningites de l’enfant est résistant à l’ampicilline à 39,30%, et aucune résistance aux céphalosporines de troisième génération n’a été détectée.

Streptococcus pneumoniae est résistant aux céphalosporines de troisième génération à 12,60%, aucune résistance à la vancomycine n’a été détectée.

Les bactéries isolées et leur antibiorésistance ne peuvent-être fiables que grâce au dialogue clinico-microbiologiste , qui permettra d’avoir des prélèvements de qualité, et ne considéré que les bactéries strictement pathogènes.

Pratique de l’antibiothérapie aux Urgences Pédiatriques

Expérience du CHU Estaing, Clermont-Ferrand.

Professeur André Labbé, Chef du Pôle Pédiatrie CHU Estaing,1 Place Lucie Aubrac, 63003 Clermont-Ferrand.

Le passage aux Urgences Pédiatriques est de plus en plus important

depuis que ses structures ont été individualisées en France dans les Centres

Hospitaliers Universitaires. Aux Urgences Pédiatriques du CHU Estaing à

Clermont-Ferrand, nous constatons une augmentation de la fréquentation de

l’ordre de 4 à 5 % par an. Nous accueillons actuellement 30 000 enfants dans

l’année. Les motifs de consultation et d’admission sont variés et dominés par la

pathologie infectieuse qui prédomine en périodes automnale, hivernale et

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printanière. Le recours à une antibiothérapie est donc fréquent, qu’il s’agisse

de patients suivis en ambulatoire ou hospitalisés. Ces infections ont fait l’objet

pour certaines d’entre elles de recommandations, soit de la Haute Autorité de

Santé, soit de nos Sociétés Savantes de Pédiatrie, d’Infectiologie ou d’ORL.

Cela concerne les infections respiratoires hautes et basses, les pharyngites,

angines, otites moyennes aiguës, les méningites, la bronchiolite aiguë, la

pyélonéphrite aiguë. Les protocoles des Urgences sont rédigés dans ce sens et

le suivi de ces recommandations est la règle. D’autres au contraire n’ont pas

fait l’objet de consensus et leur prise en charge est laissée à l’appréciation des

équipes. C’est le cas pour les infections osseuses, l’éthmoïdite, les abcès

cutanés ou dentaires pour ne citer que les plus fréquents.

Au cours de cette présentation nous aborderons les situations

d’antibiothérapie les plus courantes, les modalités pratiques de leur utilisation

en ambulatoire ou en hospitalisation.

COMMUNICATIONS ORALES

C.1 Facteurs de risque de perturbation du bilan lipidique

K.Berkouk,L.Kedji,A.Maoudj,M.bensmina,A.Ladjouz,N.Bouhafs,R.Aboura,N.Dahmane,S.Melzi ,T.Anane, A .Laraba.(Service pédiatrie du CHU Bab El Oued), M. Makrelouf, A.Zenati (laboratoire central du CHU Bab El Oued)

Les lésions d’athérosclérose apparaissent précocement et se développent de manière silencieuse pendant l’enfance et l’adolescence. L’existence d’une hypercholestérolémie durant l’enfance augmente ce risque d’athérosclérose à l’âge adulte. Objectifs :

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Définir des paramètres pouvant perturber le bilan lipidique et constituer des facteurs de risque d’athérosclérose précoce chez des enfants appartenant à des familles risque d’accidents cardiovasculaires précoces.

Matériel et méthodes :91 garçons (56,5%) et de 70 filles (43,5%) d’’âge moyen de 9,49 ans (extrêmes : 2ans – 18 ans et 11mois) .issus de parents ou de grands parents qui ont présenté un accident coronarien avant l’âge de 55ans pour les hommes et 65ans pour les femmes ou de parents ayant une hypercholestérolémie, ont eu un lipidogramme complet. Le bilan lipidique a été analysé en fonction de différents paramètres pouvant influencer les différents taux comme le sexe, le poids de naissance, le type d’allaitement, la pratique de sport et l’exposition au tabac.

Résultats :La moyenne de cholestérol est de 1.70 g/l (extrêmes : 0.81-8.68) et LDL 1.09 (extrêmes : 0.41-8.06), HDL est de 0.47g/l (extrêmes :0.21-1.04) et TG de 0.72 (extrêmes :0.20-3.63).Les valeurs du bilan lipidique sont plus élevées chez les garçons par rapport aux filles mais la différence n’est pas significative. Le poids de naissance a été précisé chez 160 enfants. Il est situé entre 2500 gr et 4000gr dans la majorité des cas (83,1%).Le plus petit poids de naissance a été 2000gr et le plus haut de 5100gr avec un moyen 3260 gr et une médiane de 3300gOn retrouve un taux de HDL plus élevé quand le poids de naissance est de plus de 4000g. 129 enfants (80.1%) sur 159 enfants pour lesquels le type d’allaitement a été précisé ont été nourris au sein seul sans introduction de lait artificiel. Seule la durée de l’allaitement au sein a été rapportée Elle est de plus de 06 mois dans la majorité des cas (62%).Nous n’avons pas trouvé de différence de taux de cholestérol et de LDL en fonction du type d’allaitement des enfants.64 enfants (39.8%) pratiquent du sport à l’école ou dans un club. La durée est inférieure à 03 heures dans 73.4% des cas (n=47) .Le taux de LDL est plus élevé (limite de la significativité p=0.06) et les HDL plus basses quand les enfants ne font pas de sport.03 enfants âgés de 16,17 et18 ans ont avoué fumer (2%) et 50 (31%) sont soumis à la fumée de cigarettes de leur père fumeur. Il existe une augmentation significative des taux de CT et de LDL dans le groupe d’enfants non soumis au tabac. Le taux de HDL est également plus haut dans le groupe tabac négatif mais la différence n’est pas significative

Conclusion :Différents facteurs de risque peuvent influencer le taux de cholestérol et aggraver le développement de lésions d’athérosclérose responsables d’accidents cardiovasculaires à l’âge adulte. Certains facteurs sont modifiables. Un programme de lutte contre ces facteurs de risque doit être institué dés l’enfance.

C.2 Incidence de l’APLV en milieu urbain

O.Ibsaine1- M.Moubri1- K.Djenouhat2-N.Zerrouki1-N.Lemdjadani3- H.Berrah1

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1-Service de pédiatrie »B ».C.H.U H.Dey, 2-Service d’Immunologie Institut Pasteur d’Alger, 3-Service d’épidémiologie C.H.U H.Dey, 4-Institut National de santé publique

L’incidence de l’allergie aux protéines du lait de vache (APLV) varie de 0,3 à 7,5%. Il n’existe aucune étude sur l’incidence de l’APLV dans notre pays But de ce travail :Evaluer l’incidence de l’APLV et identifier les formes cliniquesDéterminer l’aspect évolutif des cas d’APLV et la survenue d’autres allergiesMatériel et méthodesUne cohorte de 995 nouveau-nés, nés en 2002 , ont été suivis jusqu’à l’âge d’un an afin de guetter la survenue d’une APLV. Le diagnostic de l’APLV était retenu sur l’association de symptômes évocateurs, un bilan immunologique positif et/ou un test de provocation positifRésultats 18 sur 995 cas ont développé une APLV, soit une incidence de 1,8%. L’âge médian était de six semaines. 78% des cas (14/18) étaient symptomatiques au cours de la première semaine après introduction des PLV. La sémiologie clinique était dominée par les manifestations digestives (12/18) et cutanées (8/18). 61% des cas soit 11/18 cas ont présenté une APLV IgE médiée, soit une incidence de 1,1%. 8/11 cas avaient des IgE spécifiques de l’alpha-lactalbumine et /ou de la beta-lactoglobuline et 3 /11cas vis-à-vis de la caséine. La tolérance a été obtenue dans 72% (13/18) à 2 ans et 94% (17/18) à 6 ans. Conclusion L’incidence de l’APLV est de 1,8% avec prédominance de l’APLV IgE-médiée et des formes digestives.

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C.3 Prévention des sténoses caustiques chez l’enfant :Intérêt de la corticothérapie à forte dose.

Dr R.belbouab, Dr H.Benalioua, Dr Argaz, Pr M.Khiati. Service de pédiatrie, EPH Hassan BADI, AlgerIntroductionL’ingestion accidentelle des produits caustiques reste un problème fréquent dans notre pays. Le traitement conventionnel des œsophagites caustiques sévères (mise en repos TD, IPP et ATB) est décevant : l’évolution vers la sténose est la règle.Méthodes et malades Etude rétrospective sur dossiers d’enfants hospitalisés pour œsophagite caustique sévère (grade IIb ) entre juin 2008 et avril 2012 .Tous les enfants ont bénéficié du protocole du GFHGNP (Grp A). Ce groupe a été comparé à un groupe de contrôle d’enfants ayant présenté une œsophagite de même grade arrivés en retard traités de façon conventionnel (groupe B). Résultats: 24 enfants on été inclus (15 G, 9 F), AM était 2ans et demi [13 mois-10ans].Le produit : une base forte 23cas et 1 cas d’acide fort. Le TRT a été débuté en moyenne à H21 de l’ingestion (H10-H48) .Le nombre de bolus : 22 [12-40].15 enfants ont complètement guéri (succès total) ; 3 enfants ont présenté une sténose simple (<5 dilatations) (succès partiel) soit un total de succès (de 75%).6 enfants ont présenté une sténose complexe (serrée et longue) et /ou multiple ayant nécessité plusieurs dilatations en moyenne 22 (12-35) (échec total) parmi eux 3 ont bénéficie d’une gastrostomie , et un malade d’un remplacement œsophagien . Les complications : 4 œsophagites mycosiques, une hyperglycémie, deux hématémèses. 2/ Pour le groupe contrôle (groupe B) : Sur 43 enfants : 42 malades ont présenté une sténose œsophagienne : 8 sténoses simples ayant nécessité peu de dilatations (<5seances) et 35 sténoses complexes (81%) dont 16 ont nécessité pour leur alimentation une stomie et 3 ont bénéficié d’un remplacement œsophagien.Discussion La corticothérapie est préconisée par plusieurs auteurs en raison de son action anti-inflammatoire et son inhibition de la synthèse du collagène .dans le but de la prévention des sténoses la CTC a montré son efficacité quand elle a été utilisé par voie iv et à fortes doses.

Auteurs Nombre

d’enfants

Nombre de

bolus

Totalement ou

partiellement guéris

Boukhtir (Tunis,2004) 23 19 (6- 35) 12/23 (52%)

GFGHNP (world

congress, 2004)

F.BENHASSINE (2012)

43

50

3-20

-

30/43 (69%)

36 (72%)

Notre série 24 22 (12-40) 18/24 (75%)

Conclusion :

77

L’utilisation précoce et prudente de bolus de haute dose de corticoïde réduit la fréquence de survenue et la sévérité des sténoses causti

C.4 Hypertension Portale De L’enfantA propos de 38 cas

N. Khelafi, N. Baghdali, A. Mertani, M. KeddariClinique Médicale Infantile CHU Mustapha

ABSTRACT L’hypertension portale de l’enfant, n’est pas exceptionnelle . Le diagnostic repose sur l’examen physique, l’échographie et la fibroscopie oeso-gastroduodénale. Les difficultés de la recherche de la cause peuvent être en rapport avec le manque ou l’insuffisance des explorations. Les dérivations chirurgicales et la transplantation hépatique sont encore absentes dans la prise en charge ce qui rend le traitement souvent symptomatique.

ObjectifAnalyser les modalités diagnostiques et les difficultés rencontrées dans la prise en charge et le suivi

Matériels et MéthodesIl s’agit d’une étude rétrospective de 38 dossiers d’enfants suivis pour hypertension portale à la clinique Médicale Infantile. Les patients ont bénéficié d’un examen clinique, d’une échographie abdominale, d’une fibroscopie et d’un bilan étiologique selon les explorations disponibles.

RésultatsIl existe une légère prédominance masculine (56% vs 44%). Un enfant sur cinq (21%) est un nourrisson, 13% ont entre 2 – 5 ans, et deux tiers des cas (66%) ont plus de 5ans. Cliniquement la splénomégalie est quasi constante (97,3%), la circulation collatérale veineuse est présente dans 42% des cas, l’ascite dans 47% des cas, l’hématémèse dans 29% des cas. A l’échographie l’épaississement du petit épiploon est rapportée dans 59,1% des cas l’augmentation du tronc porte dans 19,4% des cas et l’ascite dans 67,5% des cas. La fibroscopie digestive faite chez tous nos patients montre la présence de varices œsophagiennes dans 81,6% des cas, d’autres lésions sont retrouvées : œsophagite (36,8%), gastrite (23,7%), duodénite (7,9%). L’enquête étiologique n’a pas pu déterminée de cause dans un peu plus de la moitié des cas (52%). Le traitement a consisté en la prise en charge d’une décompensation oedémato-ascitique, transfusions, prévention et traitement des hémorragies digestives, ligature de VO, et un éventuel traitement étiologique. Aucun enfant n’a bénéficié d’une dérivation ou d’une transplantation hépatique en raison du manque de plateau technique. Le suivi a montré un fort taux de perdus de vue (55%), 16% des enfants sont décédés et 29% sont en cours de suivi.

CommentairesSi le diagnostic de l’HTP est souvent aisé, la recherche d’une étiologie est parfois difficile comme l’atteste le taux élevé d’étiologies indéterminées. Ceci

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peut être du à l’insuffisance ou au manque d’explorations précises. L’autre grande insuffisance réside dans la place de la chirurgie qui est absente, ce qui compromet encore plus le pronostic.

ConclusionL’HTP de l’enfant pose en général peu de problèmes de diagnostic, mais la cause peut ne pas être retrouvée. Si le traitement médical est instauré, beaucoup reste à faire quant à la prise en charge chirurgicale pour améliorer le pronostic.

C.5 Diagnostic des douleurs abdominales récurrentes chez l’enfant d’âge scolaire.

Z. Zeroual, M. E.khiari Service de pédiatrie « A » CHU Beni-Messous.

Introduction : Les douleurs abdominales récurrentes (DAR) sont classiquement dominées par les causes dites fonctionnelles. Des techniques d’explorations de plus en plus performantes vont très probablement permettre d’élargir l’éventail de ces causes organiques.

Objectif : analyser l’apport de l’anamnèse, l’examen clinique et les examens paracliniques dans l’orientation vers l’origine organique ou non des DAR.

Méthodologie : Il s’agit d’une étude prospective qui s’est déroulée de janvier 2003 à décembre 2006. Elle a intéressé 205 enfants âgés de 6 à 16ans présentant des DAR répondant aux critères d’Apley. Chaque patient a fait l’objet d’un interrogatoire, d’un examen clinique et d’un bilan paraclinique comportant une NFS, un ECBU, une parasitologie des selles, une radiographie sans préparation, une échographie abdominale et d’une endoscopie digestive avec biopsies gastriques pour étude histologique et étude bactériologique avec examen direct et culture.

Analyse statistique : La saisie des données a été effectuée sur le logiciel Epi INFO version 6.04Les résultats sont significatifs lorsque le p est < 0,05.

Résultats :Le siège épigastrique est noté chez 96 patients (46,8%). Dans 8 cas/10 il s’agissait d’une cause organique, l’horaire de la douleur a pu être précisé chez 92 (44,87%), elle était nocturne chez 41 enfants dont 33 (80,5%) avaient une gastrite à HP. La NFS de même que la VS et la CRP sont revenues normales dans tous les cas. L’échographie abdominale a objectivé une anomalie dans 11 cas (5,38%) prédites par les données de l’anamnèse et/ou l’examen clinique. Une parasitose intestinale mise en évidence dans 10 cas (4,87%) . Une anomalie de la muqueuse est observée chez 85 enfants (41,46%). L’aspect de

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la muqueuse gastrique est pathologique dans plus de 80% des cas lorsque le siège de la douleur est épigastrique, et l’horaire est nocturne.

Conclusion : Il n’y a aucune justification à la réalisation d’un bilan systématique devant des DAR. Celui-ci doit être réalisé en fonction des renseignements apportés par l’interrogatoire et de l’examen clinique.

C.6 Caractéristiques des enfants asthmatiques adressés à la consultation de pneumologie

de l’hôpital pédiatrique d’Oran.A. Radoui, D. Dahrane, S. Ayache Service de pneumologie et d’allergologie pédiatriques. EHS de Canastel. Oran. Mail : [email protected]

Introduction :L’asthme de l’enfant est un véritable problème de santé publique. Le but de ce travail est de préciser les caractéristiques cliniques et thérapeutiques des enfants qui fréquentent le service d’urgence de notre hôpital. Méthode :Etude prospective descriptive portant sur les enfants asthmatiques adressés du service d’urgence à la consultation de pneumologie de l’hôpital pédiatrique d’Oran. Une fiche d’enquête préétablie a été remplie par un seul investigateur comportant les données épidémiologiques, cliniques et thérapeutiques de ces patients.

Résultats :Cent soixante et onze enfants ont été inclus sur une période de 5 mois (Aout- décembre 2011) avec une moyenne d’âge de 4,3 ± 3,3 ans. Le diagnostic d’asthme n’était pas mentionné sur le carnet de santé dans 67 % des cas. A l’inclusion, 70 % des enfants n’avaient pas de médecin traitant. Le nombre moyen de consultation durant la dernière année est de 4 ± 3 alors que le nombre moyen d’hospitalisation aux urgences pour exacerbation durant la dernière année est de 1,2 ±1,4. Les enfants étaient soumis au tabagisme passif dans 42 % des cas. Tous ces enfants avaient un asthme non contrôlé. Deux tiers n’avaient pas de traitement de fond et parmi ceux qui étaient sous traitement inhalé, 25% n‘avaient pas de chambre d’inhalation.Conclusion :Cette étude montre que l’asthme chez l’enfant est sous diagnostiqué et insuffisamment traité. Des efforts sont à entreprendre en matière de formation médicale continue et d’impliquer de plus en plus les médecins de proximité dans la prise en charge de cette maladie dans le but d’améliorer le niveau de contrôle chez les enfants asthmatiques.

C.7 Scores d’évaluation de la bronchiolite aigue : A propos d’une enquête prospective

Ahmane.H1, Arhab.D1, Abrous.N1, Hamzaoui.A1, Khedim.H1, Daoudi.A1, Chellah.M1 ,Chibout.S1,Chaouche.L1, Reghal.M1, Bensaadi.N1, Anane.T2

1Service Pédiatrie CHU Tizi-Ouzou , 2Service Pédiatrie CHU Bab El Oued

Introduction : La bronchiolite aiguë demeure un problème de santé publique par son ampleur, par son mode de survenue par épidémies, par ses

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mailto:[email protected]

conséquences sur le fonctionnement hospitalier et par son coût. La bronchiolite aiguë est également l’objet de multiples controverses concernant la prise en charge thérapeutique. Le débat porte essentiellement sur la Classification de la bronchiolite aiguë (scores cliniques) et surtout la conduite thérapeutique.

Objectif : Le but de notre enquête prospective est de réaliser une évaluation clinique objective de la gravité de la bronchiolite par l’introduction d’un score incluant un paramètre simple, l’oxymétrie de pouls ou la saturation transcutanée en oxygène, qui est actuellement recommandée et de comparer les critères de gravité avec les 2 scores (score de Biermann et Pierson du Programme National de Lutte contre les infections respiratoires aiguës et score avec SaO2 ).

Matériels et méthodes : C’est une étude prospective de 2 années allant du mois d’octobre 2005 à septembre 2007, chez des nourrissons âgés de 1 mois à 2 ans, présentant un premier ou un deuxième épisode de bronchiolite.

Résultats : Parmi les 2072 bronchiolites recrutées. 895 nourrissons soit 43,2% ont été hospitalisés et classés dès l’entrée simultanément avec les 2 scores cliniques (score de B.P et score avec SaO2).

Parmi les formes légères ( n=288 ) selon la classification de B.P, en les reclassant selon le score avec la SaO2 on constate que la majorité d’entre eux ( n=178) soit 61,8% sont des formes modérées (P<0,0000001).

Parmi les formes modérées (n=422) selon la classification de B.P, on constate en les reclassant avec la SaO2 que 36% sont des formes légères et 5,9% sont des formes sévères.

Parmi les formes sévères (n=185) selon la classification de B.P, on constate en les reclassant avec la SaO2 que 38,4% sont des formes modérées.

Cette analyse permet d’objectiver une grande divergence entre les deux classifications cliniques. On constate des différences significatives dans la classification de la bronchiolite aiguë entre le score clinique de Biermann et Pierson et celui utilisant la saturation en oxygène. Une grande discordance est surtout objectivée dans les formes modérées et sévères.

Conclusion : De nombreux scores de classification de la bronchiolite ont été proposés. La valeur de ces différents scores pour apprécier la sévérité de la crise et pour guider les indications du recours hospitalier reste controversée. Le score actuellement admis par les différentes conférences de consensus permet d’intégrer les signes cliniques et la saturation en oxygène qui est le paramètre le plus objectif pour apprécier la gravité de la bronchiolite et pour suivre l’évolution.

C.8 Coqueluche du jeune nourrisson : une fréquence sous estimée ?S.Touri1, C.Kaddache1, K. Mammeri1, N. Ait Sadi1, O. Sellami1, H. Tali-Maamar2, K.

Rahal2, R.Boukari1 1. Service de pédiatrie CHU BLIDA - 2. Institut Pasteur d’Algérie

Introduction : Grace à une couverture vaccinale élevée, la morbidité et la mortalité liée à la coqueluche ont fortement diminué chez l’enfant vacciné. Chez le jeune nourrisson de moins de 3 mois, non encore vacciné, son incidence est méconnue dans notre pays car nous ne disposons pas en routine des moyens

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diagnostiques de laboratoire. Depuis quelques années, on assiste à une résurgence de cette maladie et l’OMS estime que 300.000 décès par an dans le monde sont dus à la coqueluche. Les jeunes nourrissons, le plus souvent contaminés par les adolescents ou des adultes, constituent une population à risque.

Objectifs de notre étude : Décrire les caractéristiques cliniques, radiologiques, biologiques et microbiologiques des cas de coqueluche confirmés du jeune nourrisson.

Méthodologie : Durant la période allant de mai 2012 à septembre 2012, tous les nourrissons de moins de 3 mois admis pour infection respiratoire aigue (IRA) basse sévère et tous ceux présentant un tableau clinique très évocateur de coqueluche sont recensés. Parmi ces derniers, 9 nourrissons ont pu bénéficier de prélèvement à type d’aspiration naso pharyngée et/ou de sérologie en vue de confirmer le diagnostic de coqueluche .L’ étude microbiologique a été réalisée par PCR (Institut Pasteur d’Alger).Toutes les caractéristiques cliniques et para cliniques ont été colligées sur une fiche de recueil.

Résultats : Durant cette période 35 nourrissons de moins de 3 mois ont été hospitalisés pour IRA basse.19 jeunes nourrissons de moins de 3 mois présentaient un tableau clinique fortement évocateur de coqueluche. Sur les 9 jeunes nourrissons prélevés, la confirmation du diagnostic de coqueluche a été obtenue dans 7 cas (77%).L’âge moyen des enfants de notre série est de 2 mois. Un contage dans l’entourage immédiat a été retrouvé chez 03 enfants (42%). Tous ces nourrissons présentaient une détresse respiratoire avec toux quinteuse et cyanosante. 6 enfants sur 7 avaient une saturation sous air < 90% à l’admission. Le taux moyen de leucocytes était de 21471/mm3 (10.000-54.900] avec lymphocytose dans 5 cas. L’aspect radiologique le plus fréquent est celui d’un syndrome bronchique diffus. La PCR s’est avérée positive chez les 07 patients. La mise en évidence de la bactérie par culture a été positive dans un seul cas. Tous les patients ont reçu une antibiothérapie (Macrolide en 1ère ou seconde intention).La durée moyenne d’hospitalisation est de 10 jours, aucun décès n’est enregistré.

Discussion : Cette étude est numériquement faible car le diagnostic microbiologique de la coqueluche n’est pas accessible en routine et qu’elle est conduite en dehors de la période hivernale . Elle révèle néanmoins que l’incidence de la coqueluche parmi les jeunes nourrissons hospitalisés pour IRA basse n’est pas négligeable. Elle souligne la nécessité de développer les activités du diagnostic bactériologique pour avoir des données fiables sur l’incidence de la coqueluche. Elle plaide en faveur de la modification de notre schéma vaccinal en introduisant plus précocement la primo vaccination pour protéger les jeunes nourrissons et en ajoutant un 2ème rappel chez l’adolescent (11-13 ans) qui est souvent la source d’infection. Le vaccin acellulaire est dans ce cas plus adapté. Ces résultats doivent être confirmés par une étude plus large menée systématiquement chez le jeune nourrisson suspect de coqueluche et les personnes de l’entourage immédiat (au moins la mère).

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C.9 Analyse de facteurs de risque de persistance et des phenotypes cliniques de l’asthme chez l’enfant de moins de 5 ansN.Bensaadi S.Chalah , A.Hamzaou , , H.Khedi , S.Iddi , A.Tarike , A.Benan , ,⃰� ⃰� i⃰� ⃰� m⃰� r⃰� ⃰� t⃰⃰�� ⃰� i⃰��Yahiyaou , Djeghal . i⃰� i⃰�� CHU Tizi-Ouzo - EHS mère-enfant Sbihi Tassadiu⃰⃰ t⃰⃰⃰⃰ ⃰⃰Introduction :L’asthme du jeune enfant reste une entité mal définie dont le diagnostic est essentiellement clinique. Celui-ci peut être difficile, la symptomatologie survenant le plus souvent dans un contexte infectieux viral. Il importe de ne pas méconnaître une autre pathologie, l’asthme restant, surtout chez le nourrisson, un diagnostic d’élimination. Il n’existe pas de facteurs prédictifs suffisamment fiables à l’échelle individuelle de persistance de l’asthme de l’enfant.Objectif :Analyser les facteurs de persistance d’asthme et les phénotypes cliniques d’enfants asthmatiques âgés de moins de 5ans.Matériel et méthodes :Cette étude est menée de janvier 2008 à juin 2012. Etude rétrospective sur dossiers d’enfants suivis en consultation. 363 dossiers ont été analysés, les patients étaient âgés entre 3 mois et 5 ans.Résultats : Les principaux facteurs retrouvés sont d’abord le terrain atopique qui reste malgré tout le meilleur facteur prédictif, l’atopie maternelle dans 32% des cas, l’atopie paternelle dans 27% des cas, la dermatite atopique 15% des cas avec une exploration allergique réalisée dans 83% des cas (tests cutanés positifs dans 27,3 % dont 36 % positifs aux acariens), la rhinite allergique a été associée dans 22% des cas.L’exposition au tabagisme passif est notée dans 37% des cas.La gravité des épisodes respiratoires n’a pas été identifiée comme facteur prédictif de persistance et l’éosinophilie n’a pas été évaluée.83% des patients ont été mis sous traitement de fond et le contrôle n’avait été obtenu que dans 46 % des cas.38% des enfants sont perdus de vue après un recul insuffisant. 40% des enfants suivi sur une période dépassant 3 ans sont asymptomatiques dont 3 enfants hospitalisés pour asthme aigu grave (asthme transitoire ou asthme viro-induit)Conclusion : L’asthme du nourrisson et de l’enfant de moins de 5 ans est une maladie à plusieurs facettes, l’évolution dépend beaucoup du phénotype, qui peut varier le long de la vie de l’enfant. Ces incertitudes évolutives invitent à discuter les indications thérapeutiques.La définition de Tabachnik, est certes pragmatique mais pèche toute fois par excès dans la mesure où les manifestations sont un phénomène transitoire dans la plupart des cas.

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C.10 La prévalence hospitalière de l’exacerbation d’asthme dans l’hôpital pédiatrique d’Oran

A. Radoui(1), A. Moktefi(1), Benkadour(1), L. Guerguer(1), D. Dahrane(1), D. Bouabida(2), Tihami(2), Bendib(2), N. Tabe Aoul(3), S. Benichou(4). (1) Service de pneumologie et d’allergologie pédiatriques. EHS de Canastel. Oran.. (2) Service des urgences médico-chirurgicales pédiatriques. EHS de Canastel. Oran. (3) Service de réanimation pédiatrique. EHS de Canastel. Oran. (4) Médecin CIM. Bureau d’entrée. EHS de Canastel. Oran. Introduction :L’exacerbation d’asthme est un indicateur de défaut de prise en charge de l’asthme. Le but de ce travail est de préciser la prévalence hospitalière de l’exacerbation d’asthme et d’analyser les modalités de la prise en charge thérapeutique.Méthode :Etude rétrospective descriptive et analytique sur une période de 6 mois (juillet- décembre 2011) portant sur les enfants hospitalisés pour exacerbation d’asthme au niveau des 3 services pédiatriques (urgence, pneumologie, réanimation) de l’hôpital d’enfant d’Oran. Les données ont été recueillies à partir des registres d’hospitalisation et des dossiers médicaux sur un formulaire standardisé.Résultats :Six cent soixante seize enfants ont été hospitalisés pour exacerbation d’asthme ce qui représente 49 % de l’ensemble de l’hospitalisation du service d’urgence. L’âge moyen des enfants hospitalisés était de 3,2 ± 2,9 ans, 50 % étaient des nourrissons, 31 % entre 2 à 5 ans ; 17 % entre 6 et 11 ans et 2 % entre 12 et 15 ans. Plus de la moitié des patients (58%) ont été hospitalisés durant la garde avec un pic médian à 19H25. Quarante neuf patients (7,2%) ont été transférés au service de pneumologie et 7 patients (1%) au niveau de service de réanimation pédiatrique pour asthme aigue grave avec une durée moyenne de séjour est de 2,6 jours. Aucun décès n’a été enregistré. Deux tiers des enfants n’avaient pas de traitement de fond. Conclusion :Malgré ses limites, cette étude montre l’importance de poursuivre les efforts en faveur d’un diagnostic précoce d’asthme, d’un encadrement par un traitement de fond et d’une éducation des familles à la gestion de la maladie. Une consultation spécialisée et des séances d’éducation thérapeutiques sont proposées à tous les enfants asthmatiques pour un meilleur contrôle de la maladie

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C.11 Infection fongique chez l’enfant immuno déprimé.S. Guemghar, S. Touri, N.Ait Sadi, R. Nemmar, R. Mezeghrani, L. Haddad, K. Mammeri,

C .Kaddache, R. Boukari Service de Pédiatrie CHU Blida

Introduction :Les infections fongiques sont des infections au pronostic redoutable posant des problèmes de diagnostic et de prise en charge thérapeutique . On distingue les infections prouvées (présence de levures ou de filaments à l’examen histologique), les infections probables (association de plusieurs critères cliniques et ou radiologiques et un critère lié à l’hôte) et les infections possibles (association de critères liés à l’hôte et de critères cliniques).

Objectif de notre étude :Décrire les caractéristiques cliniques, radiologiques et biologiques des infections fongiques de l’immunodéprimé, préciser les étiologies et discuter les difficultés du diagnostic et de la prise en charge.

Matériel et méthodes :Etude rétrospective portant sur les enfants hospitalisés pour infection fongique possible ou probable sur déficit immunitaire congénital, ou sur aplasie médullaire idiopathique ou post chimiothérapie durant la période allant de janvier 2007à septembre 2012.L’analyse à porté sur les données cliniques et paracliniques : Rx Thorax, TDM thoracique, LBA, étude des crachats, hémocultures, sérologie aspergillaire et candidosique.

Résultats:25 cas d’infections fongiques ont été colligés : 8 enfants porteurs de déficit immunitaire congénital, 14 enfants traités pour hémopathie maligne, 3 enfants atteints d’aplasie médullaire idiopathique. L’âge moyen est de 11,7 mois pour les déficits immunitaires et de 10,2 ans pour les causes hématologiques.Le tableau clinique associe en cas de déficit immunitaire une symptomatologie respiratoire dans 75 % des cas, signes digestifs sévères dans 70 % des cas et une malnutrition dans tous les cas.Dans les affections hématologiques, la fièvre, les signes respiratoires associés à des signes digestifs dominent le tableau clinique.La Rx Thorax montre une pneumopathie interstitielle (7 cas), Infiltration pulmonaire localisée (8 cas ), image en grelot ( 2 cas), nodules pulmonaires ( 1cas).La TDM retrouve l’image en grelot et signe du halo, image en croissant gazeux caractéristique d’aspergillose (3 cas).Le lavage broncho-alvéolaire (LBA) effectué chez 12 patients a permis d’isoler Aspergillus fumigatus dans 5 cas, Pneumocystis jirovecci dans 3 cas, Candida albicans dans 6 cas. La sérologie fongique effectuée dans 18 cas est positive dans 10 cas.Le diagnostic d’infection fongique dans cette série a été probable dans 15 cas (5 aspergilloses invasives, 7 candidoses, 3 infections à pneumocystis jirovecci ) et possible dans 10 cas.Le traitement curatif par voie IV est

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representé par l’Amphotéricine B (1ère intention) ou le voriconazole , la caspofungine (2ème intention ou en association),Le traitement prophylactique comporte Itraconazole ou Voriconazole et Bactrim® 3-5mg/kg/j chez les enfants porteurs d’un déficit immunitaire primitif et fungisone®, bactrim ®05mg/kg/jours 3j/7 chez les patients suivis pour hémopathie.L’évolution à court terme est marquée par 12 décès par infection fongique (48% des cas) dans un délai moyen de un mois (10 J-4mois).

Conclusion : l’infection fongique est devenue une préoccupation majeure dans les hémopathies et les déficits immunitaires. Le pronostic reste sévère en raison d’un diagnostic difficile à porter et souvent retardé.

C.12 Rituximab dans les cytopénies Auto-immunes de l’enfant

L. Kedji , R. Aboura, A.Maoudj ,K.Berkouk, M. Bensmina, A.Ladjouze, N. Bouhafs, N.Dahmane, T.Anane, A. Laraba (Service de pédiatrie CHU Bab El Oued)

Introduction : Le traitement des cytopénies auto-immunes chroniques (PTI, hémolyse auto-immune, syndrome d’Evans) repose essentiellement sur la corticothérapie, la splénectomie, et les immunosuppresseurs, seuls ou combinés dans les formes réfractaires. Depuis le début des années 2000, l’efficacité du Rituximab a été évaluée dans un nombre croissant de maladies auto-immunes et notamment dans les cytopénies auto-immunes. Chez l’enfant, les données sont limitées par rapport à l’adulte et sa place reste à définir.Nous l’avons utilisé chez 2 patientes selon le protocole des Lymphomes soit 375 mg/m2/semaine X 4.

Observations : Le premier cas est une fille âgée de 12 ans, qui a présenté à l’âge de 10 ans un PTI, traitée par corticoïdes pendant 3 semaines. Les plaquettes remontent progressivement et se normalisent à 12 mois. A 22 mois d’évolution elle développe une anémie hémolytique auto immune sévère (HB à 2,9g/dl) avec test de Coombs positif (Anti globulines polyvalentes + et Anti IgG +) sans rechute de la thrombopénie. Une corticothérapie est instituée à 2mg/Kg/j puis 3 mg/Kg/j permettant d’obtenir une rémission partielle. A la dégression des corticoïdes des rechutes surviennent et une corticodépendance s’installe avec imprégnation cortisonique importante. L’exploration immunologique retrouve une hypogammaglobulinémie, les FAN sont négatifs. Le Rituximab est institué et permet d’obtenir la rémission complète et un sevrage progressif de la corticothérapie. La patiente est en rémission complète avec un recul de 25 mois.

Le deuxième cas est une fille âgée de 14 ans adressée pour PTI chronique évoluant depuis l’âge de 11ans et maintenue sous corticoïdes pendant 2 années de manière quasi ininterrompue, sans remontée des plaquettes, et avec persistance d’un saignement cutanéo-muqueux sévère. L’imprégnation cortisonique est importante. Le bilan immunologique montre des FAN négatifs, la présence d’anticorps anti phospholipides, et une hypergammaglobulinémie (37,6g/l). Le test de Coombs est positif sans anémie (Anti globulines polyvalentes +, Anti IgG + et anti complément +. Le traitement par Rituximab

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permet d’obtenir la rémission complète avec un taux de plaquettes supérieur à 150 000/mm3 une semaine après la 4ème perfusion. La rémission complète est maintenue avec un recul actuel de 15 mois. La corticothérapie est progressivement diminuée.Dans les 2 cas le traitement était bien toléré.

Commentaires : Le Rituximab a entrainé la rémission complète chez nos 2 patientes. Dans les PTI chroniques réfractaires, il a démontré son intérêt chez l’adulte avec environ 60% de réponses dont 40% de réponses complètes. Chez l’enfant, il entraine une rémission définie de façon très variable dans 31% à 68% des cas selon les études. Il pourrait permettre de retarder ou éviter la splénectomie pour certains patients, mais sa place exacte reste à évaluer en prospectif. Dans les hémolyses auto-immunes de l’enfant réfractaires, une réponse est obtenue dans 90% des cas et rendent légitime son utilisation en 2ème intention dans les formes Cortico-dépendantes ou Cortico-résistantes. Dans le syndrome d’EVANS, les traitements existant sont inconstamment efficaces et la splénectomie est moins efficace que dans les PTI chroniques. L’efficacité du Rituximab est récemment rapportée avec 76% de rémission complète ou partielle, une bonne tolérance, et la possibilité de cures itératives.

C.13 Syndromes Drépanocytaires

S.Aggoune, N.Baghdali, Ma.Keddari, N.Khelafi, H.Mefoued, Y.Boulaam, A.Mertani, M.KeddariClinique mèdicale infantile CHU Bacha Mustapha

INTRODUCTIONLes syndromes drépanocytaires majeurs SDM , sont des maladies génétiques de l’hémoglobine, transmises selon le mode autosomique récessif et caractérisées par la présence de l’HbS. Il en existe différents types dont les plus fréquents sont l’homozygotie pour l’HbS (HbSS), l’hétérozygotie composite pour l’HbS et l’HbC ou hémoglobinose SC, et l’hétérozygotie composite pour l’HbS et une b-thalassémie, De très rares formes de SDM sont aussi décrits (S/D-Punjab, S/O-Arab, S/E).Dans le monde, 300 000 nouveaux cas de maladie sous sa forme majeure sont recensés chaque année, dont la majorité en Afrique, et environ 55 millions de personnes sont atteintes.L’affection débute généralement à l’âge de 6 mois et est marquée par des crises vaso-occlusives, une anémie hémolytique chronique et des épisodes infectieux sévères dans l’enfance. La répétition de ces crises vaso-occlusives et / ou anémiques est responsable de complications invalidantes qui sont ischémiques, infectieuses, et hémolytiques .Ces complications grèvent le pronostic de la maladie et sont responsables d’une mortalité élevée dans l’enfance.MATERIEL ET METHODES

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Notre étude a porté sur les dossiers des enfants présentant un SDM, hospitalisés d’octobre 2010 au septembre 2012. Les informations recueillies portaient sur :- les données démographiques ;- les antécédents médicaux, complications chroniques (rétinopathie, osteonecrose

aseptique et sa localisation. . .) ; traitements (chirurgical et son indication, transfusion et son indication. . .).

- Les examens par acliniques : le phénotype, une numération formule sanguine, l’anémie sévère a été définie par un taux d’Hb inferieur a 60 g/l ; l’examen ophtalmologique a été systématique dés l’âge de 8 ans à la recherche d’une rétinopathie ; la radiographie du bassin a été´ réalisé en fonction des données anamnestiques et des signes d’appel (boiterie, manœuvres de dépistage).

- En plus du bilan pré chélation pour certains ( ferritinemies , PEA, PEV et bilan rénal ).

RESULTATS : Parmi les 59 malades inclus dans l’étude, 24 ont été identifies comme drépanocytaires de type HbSS et 15 de type HbβS, 8 HbC, 11drépanocytaires hétérozygotes et 1 avec hemoglobinose E . Le sexe ratio était de 1, le diagnostic a été porté dès l’âge de 1an pour un tiers de nos malades, plus prècoce pour les malades SS que les malades SC.les circonstances de découverte étaient pâleur et ictère +/- splénomégalie pour la plupart. Les crises vas occlusives étaient secondaires à une infection chez 90% de nos malades qu’ils soient SS,SC ou S/B,.Un malade SS a présenté un syndrome thoracique aigue. 2malades SS ont présenté des AVC ischémiques dont l’un s’est compliqué de séquelles importantes, le deuxième malade est sous programme d’échanges transfusionnels ; une de nos malades est sous hydroxyurèe .Un de nos malades S/B avait présenté une séquestration splénique aigue, Aucun de nos malades n’a eu une rétinopathie vasculaire, et tous nos malades porteurs de syndrome drépanocytaire sévère sont soumis à un programme transfusionnel, visant à diminuer le risque d’accident vasculaire cérébral.Deux de nos malades sont sous traitement chélateur oral, L’étude de la fonction respiratoire faite chez nos malades était sans anomalies, même pour le malade ayant présenté un syndrome thoracique aigue.CONCLUSION Les syndromes drépanocytaires sont des maladies graves, fréquentes en Algérie et constituent un problème de santé publique.Ces pathologies peuvent menacer le pronostic vital de l’enfant, et occasionnent parfois un handicap lourd.La prise en charge connait plusieurs contraintes, quant à la prise en charge de la douleur drépanocytaire en elle-même, jusqu'à prédire de la survenue d’un accident vasculaire cérébral, par la pratique dès l’âge d’un an d’un doppler trans crânien.Un suivi régulier en consultation spécialisée permet le dépistage précoce des complications et leur traitement. L’application de ces mesures n’est pas si simple dans des familles économiquement précaires, chez des patients démotivés par la chronicité de leur maladie et les difficultés psychologiques et sociales qu’ils Une minorité de patients souffrent d’une forme sévère de la maladie, relevant de traitements de fond plus lourds : transfusion mensuelle, hydroxyurée, voire greffe de moelle chez les enfants et adolescents ayant un donneur compatible.

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C.14 MASSES INTRATHORACIQUES CHEZ L’ENFANT : DIAGNOSTIC ET PRISE EN CHARGE.

N. BOUTERFAS, Z.ZEROUAL, H. BOUKHELAL, M. CHAOU, Z. BOUZERAR, M.HARIDI, A.KHATI, F. BOUFEROUA, A. ATEK, S. TARI, F. KACI AMEUR, H. BOUCENNA, M.E. KHIARI

Service de Pédiatrie « A », CHU Béni-Messous, Alger.

Introduction :Les masses intrathoraciques sont rares en pédiatrie, d’origines diverses, bénignes ou malignes ; dans ce dernier cadre elles sont primitives ou secondaires.L’origine maligne est de loin la plus fréquente, dominée par les lymphomes. Le diagnostic est généralement établi dans un contexte d’urgence extrême pouvant entraîner une asphyxie aiguë par compression des voies respiratoires compromettant ainsi le pronostic vital et justifiant un traitement immédiat.Objectifs : Décrire les aspects cliniques et étiologiques et évaluer la prise en chargeMatériel et Méthode : Étude rétrospective : Janvier 2006 à Septembre 2012Critères d’inclusion : Age de 0 à 18 ans, Présentant une masse intra thoracique diagnostiquée à la radiographie standard du thorax.Méthodes diagnostiques :Tous les patients ont bénéficié d’explorations radiologiques, hémobiologiques de routine et spécifiques. La confirmation étant cytologique et /ou histologiqueRésultatsNous avons colligé 34 cas d’enfants ayant une opacité intra thoracique, ce qui représente moins de 10 % de l’ensemble des néoplasies. Sex-ratio : 2,4, l'âge varie d’un mois à 17 ans, le pic se situe entre 11 et 15 ans, une médiane de 8,9ans. La dyspnée était le signe majeur, un syndrome tumoral était présent dans la moitié des cas. L’étiologie est dominée par les lymphomes 60 %.La CommentairesBeaucoup de patients sont admis au stade de complications, du fait d’une évolution prise en charge est multidisciplinaire, chimiothérapie, chirurgie associée à une radiothérapie complémentaire parfois. La survie globale est estimée à 60 % ;rapide ou d’un retard diagnostique. Un syndrome tumoral était présent dans plus de la moitié des cas.L’origine lymphomateuse est prédominante et l’accès à une preuve cyto-histologique n’est pas aisée vu la localisation et l’urgence thérapeutique.La chimiothérapie est le traitement de base dans la majorité des cas.

Conclusion:Les masses intra thoraciques sont dominées par les localisations médiastinales. Leur découverte doit faire rechercher une cause maligne lymphomateuse principalement ; connaissant leur mode évolutif agressif et leur potentiel métastatique particulier.

C.15 Lupus Erythémateux Disséminé à début Pédiatrique : Aspects cliniques et thérapeutiques

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O. GACEM – S. CHABANI – A. LEBIED Clinique Médicale des Enfants CHU Hussein Dey .

Introduction Le lupus érythémateux disséminé est une maladie auto immune d’étiologie inconnue, reste rare chez l’enfant puisque seule 10 à 17 % des cas sont diagnostiqués avant l’âge de 16 ans.

Objectifs Les quelques séries pédiatriques rétrospectives publiées les dix dernières années, concluent que la forme infantile est plus sévère que celle de l’adulte. Les manifestations initiales cliniques sont variées, parfois trompeuses les plus fréquentes sont, les atteintes articulaires et hématologiques et cutanées mais les manifestations cardiaques, neurologiques sont parfois révélatrices.

D’où l’idée d’étudier une cohorte pédiatrique rétrospective dans le service de pédiatrie « A » de l’hôpital N. Hamoud Ex Parnet sur une période de 10 ans (Janvier 2000 – Janvier 2011) qui a colligé 19 enfants de moins de 16 ans, tous avaient totalisé 04 sur 11 des critères de lupus de l’Association de Rhumatologie Américaine (ARA) .L’étude avait révélé un véritable polymorphisme clinique mais le tableau initial de la maladie était dominé par les signes généraux, cutanés, articulaires dans 83 % des cas.La cytopénie auto immune avait marqué plus 84 % des signes révélateurs de la maladie.L’atteinte rénale était présente dans la moitié des cas (48 %) et dont la ponction biopsie rénale avait révélé dans 83 % des cas un stade avancé de la néphropathie lupique (III et IV). L’atteinte Thrombopénique (SAPL) rendant le pronostic plus sévère était présente dans 17 % des cas. Presque tous nos malades avaient bénéficié d’une corticothérapie à dose pleine (orale ou parentérale).Le traitement immunosuppresseur avait une large place chez les enfants qui avaient présenté une néphropathie lupique. Quatre enfants décédés suite à des complications liées à la maladie à savoir rénale et neurologique. Le lupus érythémateux disséminé juvénile reste une maladie auto immune sévère chez l’enfant et dont l’atteinte rénale fait toute la gravité de la maladie.

Il n’existe pas de recommandations spécifiquement pédiatrique concernant la prise en charge mais le traitement immunosuppresseur innovent permis une diminution considérable de la mortalité mais la morbidité à long terme reste importante.

C.16Etude comparative entre 5 méthodes de prise de la température chez le nouveau-né sain F.Benmati, K.Boudhar, L.Benhafessa, SE.Laalaoui. Unité de réanimation néonatale HCA, Pédiatrie

Introduction :La surveillance de la température des nouveau-nés hospitalisés est importante pour la détection des complications et pour guider la prise en charge médicale. Chez les nouveau-nés en unité de soins intensifs, l'importance est en est plus

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grande, en raison de l'incidence élevée des problèmes de thermorégulations dans cette population (surtout les prématurés).Deux méthodes sont utilisées pour mesurer la température chez le nouveau-né : la surveillance simple (intermittente) et la surveillance intensive (continue).Deux sites sont couramment choisis pour la mesure simple de la température du nouveau-né : le rectum et le creux axillaire. Chacun a ces avantages et ces inconvénients.L’avènement de nouvelles techniques de mesure de la température non invasives notamment par infrarouge est prometteur mais nécessite leur validation chez le nouveau-né.

Buts :Comparer 5 méthodes de mesure simple de la température chez le nouveau-né sain.Matériels et méthodes :C’est une étude descriptive et comparative à recrutement prospectif concernant les nouveau-nés sains hospitalisés au niveau de la maternité de l’hôpital central de l’armée, sur une période de 1 mois, entre le 1er et le 31 aout 2012.5 méthodes de prise de la température ont été utilisées, le thermomètre en verre à mercure par voie rectale, le thermomètreélectronique par voie axillaire, et 3 thermomètres à infrarouge tympanique, frontale et temporale. Les données ont été analyséespar le coefficient de Pearson, la moyenne,les écart-types et les intervalles en utilisantle logiciel statistique SPSS 21.Résultats :L’étude a concerné 120 nouveau-nés, le sex ratio a été de 0.71, l’âge gestationnel moyen a été de 269 jours; et le poids de naissance moyen a été de 3096 gr .La température moyenne a été respectivement de 36.96°; pour le thermomètre en verre à mercure par voie rectale, de 36.94°pour le thermomètre électronique par voie axillaire, et de 36.39° ; 37.72° ; 37.32° pour les 3 thermomètres à infrarouge tympanique, frontale et temporale.Le coefficient de Pearson a été de 1pour le thermomètre en verre à mercure par voie rectale, de 0,896pour le thermomètre électronique par voie axillaire, et de 0.426; 0.315; 0.387 pour les 3 thermomètres à infrarouge tympanique, frontale et temporale.

Discussion :La prise de la température par voie rectale par un thermomètre à mercure reste le gold standard pour la prise de température chez le nouveau-né,le mercure qui est un produit toxique, a été remplacé par un mélange étain/gallium/indium, mais peu utilisé en raison del’exposition à un risque non négligeable d’infections nosocomiales, de traumatisme local qui peut être à l'origine d’ulcération, d'hémorragie, voire de perforation ano-rectale et de péritonite. Le thermomètre électronique par voie axillaire est fréquemment utiliséavec un temps de latence plus bref. Dans sa méta analyse comparative au site rectal, Craig montre une différence moyenne de 0,92 °C chez l’enfant, mais seulement de 0,17 °C chez le nouveau-né, cela pourrait être dû à une rigueur de mesure plus importante dans les services de néonatologie. Pour les thermomètres à infrarouge, les études sont contradictoires et nos résultats rejoignent celles du non fiabilité des mesures chez le nouveau-né ainsi que les recommandations de l’académie américaine de pédiatrie.

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Conclusion :La prise de la température par voie axillaire par un thermomètre électronique est recommandée pour le dépistage de la fièvre chez le nouveau-né, et le site rectal pour la confirmation de la fièvre.Les thermomètres à infrarouge sont non recommandés chez le nouveau-né.

C.17 Les erreurs médicamenteuses chez les nouveau-nés admis en néonatologie

à l’EHS Mère-Enfant de Tlemcen.Smahi MC1*, Klouche-Djedid Y2, Zaoui A2.

1 Service de Néonatologie, EHS Mère-Enfant, Tlemcen.2 Département de Pharmacie, Faculté de Médecine, Université Abou Bekr Belkaid, Tlemcen.* Laboratoire de biologie moléculaire appliquée et d’immunologie, Université Abou Bekr Belkaid, Tlemcen.

Introduction La prescription médicamenteuse est l’acte de soin le plus fréquent et les erreurs découlant de l’utilisation des médicaments sont une cause évitable de lésions iatrogènes. L’erreur médicamenteuse peut survenir à n’importe quelle étape du processus complexe de la prescription d’un médicament. Les services de néonatologie sont particulièrement exposés. Les erreurs y sont plus fréquentes et les conséquences potentiellement plus graves.

Objectif - Déterminer la fréquence des erreurs médicamenteuses survenues au cours des différentes étapes du processus de prescription dans le service de néonatologie de l’EHS Mère-Enfant de Tlemcen. - Identifier la nature de ses erreurs, les médicaments et les patients concernés.

Matériel et méthodes Ce travail s’est déroulé en deux étapes. La première a consisté à analyser de façon rétrospective les erreurs de prescription médicamenteuse retrouvées en consultant les feuilles d’ordres médicaux de tous les nouveau-nés hospitalisés durant la période s’étalant du 01/01au 30/03/2012. La seconde a consisté à analyser de façon prospective les étapes de préparation et d’administration du médicament. La validation pharmaceutique de la prescription a été effectuée par le contrôle des variables suivantes : l’indication du médicament ou son omission, la dose, la fréquence, le débit et la voie d’administration. La conformité de ces données a été contrôlée à l’aide des ouvrages de références : Neofax 2009 22nd edition (Thomson Reuters), et Manual of Néonatal Care 6th édition (Lippincott Manual Series). L’adéquation de la dose a été validée avec une tolérance de 10%. Au delà de cette marge, la dose a été considérée comme erronée. Les données ont été analysées sous Epi info 6.04.

Résultats Un total de 807 prescriptions ont été analysées et 212 (26,3%) erreurs ont été détectées, soit 0,8/100 jours d’hospitalisations. A l’étape de prescription, la source d’erreur la plus fréquente se rapportait à des problèmes de posologie

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avec 32.2 % pour les cas de surdosage et 22.4% pour les cas de sous dosage, suivie des erreurs liées aux problèmes d’incomplétude de prescription 19.8 % des cas, des erreurs de fréquence 17.8 % des cas et enfin des erreurs de voie d’administration 7.8 % des cas. A l’étape d’administration, 20 erreurs ont été identifiées, avec principalement un non respect de la vitesse d’administration des médicaments (15 cas). Les médicaments les plus utilisés dans le service (antibiotiques) sont ceux qui ont généré le plus d’erreurs.

Conclusion :En dépit du fait qu’aucun préjudice significatif pour le patient n’a été causé par les erreurs détectées ; le risque potentiel de causer des dommages graves, et le fait que la majorité de ces erreurs auraient pu être évitées, nous imposent de mettre rapidement en œuvre mesures correctives.

Mots clés : erreurs médicamenteuses, nouveau-né.

C.18 Profil épidémiologique et évolutif des naissances vivantes dans un contexte de liquide amniotique teinté, a propos de 719 cas

O.Benrabah, L.Kouidri, K.Otmani, C Boubidi, M.Mechai ,Pr M .BouzekriniUnité de Néonatologie, Service de Gynéco-Obstétrique, CHU Parnet, Alger

La naissance dans un contexte de liquide amniotique teinté (LAT) constitue un facteur de risque d’inhalation méconiale et par conséquent de morbidité et mortalité néontale.

Objectif : Identifier les facteurs de risque anténataux, per et post partum de naissance dans un LAT et d'inhalation méconiale.

Patients et méthodes : une analyse rétrospective a concerné tous les nouveau-nés nés dans un contexte de LAT et admis en unité de Néonatalogie au Centre de Maternité du CHU Parnet durant l'année 2010.Ainsi, 719 cas ont été colligés.

Résultats : Les facteurs de risque de morbidité néo-natale étaient: une souffrance fœtale aiguë, un LA teinté épais ou purée de pois, une prise en charge inadéquate en salle de travail, un score d'Apgar ≤ à 6 à 5 mn et l'existence d'une infection materno-fœtale. La détresse respiratoire néonatale, l'inhalation méconiale et les convulsions étaient observées respectivement dans 70 %, 7,8 % et 3,9 % des cas. Le taux de mortalité était de 5,5‰

Conclusion: L'amélioration du pronostic des naissances dans un LA teinté passe avant tout par une meilleure surveillance du rythme cardiaque foetal chez les parturientes, et une prise en charge adéquate en salle de naissance.

C.19 Résultats de la réparation chirurgicale de la coarctation de l’aorte : A propos de 136 cas.

B.Smail , Y djellouli ,M. Touati , s. kedjour, R.ouldabderahmane Clinique de BOU-ISMAIL (CMCI).Introduction

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La coarctation de l’aorte représente 5 à 7,5 % des cardiopathies congénitales son pronostic s’est nettement amélioré après la première réparation réalisée par Crafoord en 1944 ; depuis on a considéré à tort de la bénignité de cette affection ; car la coarctation de l’aorte même après chirurgie reste associés a un nombre non négligeable de co-morbidité, notre étude a pour but de corroborer cette réalité. Matériels et méthodesIl s’agit d’une étude rétrospective du 01/01/1996 au 31/12/2011 au niveau de clinique médico-chirurgicale infantile de BOU-ISMAIL.136 patients porteurs de coarctation isthmique simples colligés Les coarctations entrant dans le cadre d’une cardiopathie complexe ont été exclus.La base des données : les dossiers des patients avec données cliniques, échographiques et compte rendu chirurgicales avec le suivi postopératoire qui se fait tout les 6mois la première année puis le suivi est annuel.

Résultats Le sexe ratio est de 1 .9 avec prédominance masculine, 80% des patients présentaient une hypertension artérielle en préopératoire, une défaillance cardiaque est retrouvé chez 17% ; aucun patient nous est confie dans le cadre du dépistage.La moyenne d’âge de l’intervention est de 4.6ans.La mortalité dans notre série est de 2,2%, l’hypertension artérielle résiduelle au repos est de 6,6%, on a révélé 16,2% cas de recoarctation.

Conclusion :Ce travail permet de rappeler la nécessité d’un suivi précis et soigné de cette population vulnérable afin de dépister précocement la survenue des complications tardives notamment l’hypertension artérielle avec impérativement une épreuve d’effort après l’âge de 6ans ce qui n’est malheureusement pas le cas .

C.20 Sclérose Tubéreuse de Bourneville : quatre cas et revue de la littérature

Rahmoune.H*, Boutrid.N*, Bioud.B** :Pédiatrie, CHU Sétif

Introduction

En 1880, Bourneville décrit les manifestations cérébrales d’une maladie qu’il nomme «sclérose tubéreuse" pour indiquer la ressemblance des lésions aux tubercules de pomme de terre. En 1908, Vogt rapporte la triade épilepsie réfractaire-retard mental-adénome sébacé; description qui a représenté (jusqu'à très récemment) la signature du complexe de sclérose tubéreuse. Ce concept a conclut, à tort, que le diagnostic de TSC prédestine à un enfant invalide, avec une atteinte neurocognitive permanente.La STB est maintenant connu pour être une maladie génétique qui affecte la différenciation cellulaire, la prolifération, la migration et le développement ; aboutissant en une variété de lésions hamartomateuses ubiquitaires. Moins d'un tiers des patients correspondent à la constellation classique.

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Présentation des cas et revue récente

Nous rapportons 4 cas clinques qui illustrent la grande variété sémiologique de la pathologie ainsi que sa gravité potentielle, notamment pour le dernier patient présentant un astrocytome géant compressif ; inopérable mais probablement répondant aux inhibiteurs de la voie mTOR (voie de contrôle du métabolisme cellulaire, de migration et d’autophagie ; mécanisme directement responsable de la formation des hamartomes spécifiques de la STB)Nous enchaînons par une revue de littérature pour essayer de décrire l'épidémiologie, les critères diagnostique et le pronostic de la STB, ainsi que l’impact en pratique clinique des nouvelles thérapeutiques.

DiscussionLa STB est une maladie génétique d’expression multisystémique causée par une mutation desgènes TSC1 ou TSC2. En pédiatrie, l’expression clinique de la maladie est principalement (mais non exclusivement) neurologiqueL’Everolimus, inhibiteur de la rifampicine bien connu des oncologues, est depuis peu utilisé avec beaucoup de succès pour certains hamartomes.

COMMUNICATIONS AFFICHEES95

P1.Compression spinale révélant un lymphome de Burkitt.

L. Kedji, A.Maoudj, K.Berkouk, M.Bensmina, A.Ladjouze, N.Bouhafs, R.Aboura, N.Dahmane, K.Mohammedi, T.Anane, A.Laraba (Service de pédiatrie CHU Bab

El Oued)

Objectif : Rapporter un cas de Lymphome de Burkitt dans sa forme inhabituelle, révélé par une compression médullaire.

Observation : Garçon âgé de 5 ans admis pour des douleurs dorsales basses évoluant depuis 20 jours et faiblesse musculaire des 2 membres inférieurs depuis 10 jours. A l’admission l’enfant est hyperalgique avec douleurs dorsales intenses et impotence fonctionnelle. Rapidement s’installe une paralysie flasque avec syndrome lésionnel (niveau sensitif D12), abolition des reflexes ostéo-tendineux, rétention urinaire et fécale. L’IRM montre une lésion intra rachidienne extra durale postérieure étendue de D11 à L2, exerçant un important effet de masse sur la moelle épinière qui est refoulée en avant et à gauche. En raison d’une aggravation très rapide des signes neurologiques et une cécité aigue, l’enfant est opéré pour décompression et diagnostic étiologique de cette masse. L’exérèse est macroscopiquement totale à travers une laminoplastie de 5 étages de D10 à L2. L’IRM post opératoire n’a pas montré de masse résiduelle. L’examen histologique montre un profil morphologique et immuno-histologique en faveur d’un lymphome de Burkitt. Le bilan d’extension a retrouvé une atrophie optique bilatérale au FO, une masse pariétale de l’apex pulmonaire droit. La TDM cérébrale réalisée après le premier COP est normale. La moelle osseuse n’est pas envahie. L’enfant reçoit une corticothérapie opératoire puis est traité selon le protocole LMB 2001 groupe C. La rémission complète est obtenue. Le recul global actuel est de 21 mois, l’enfant est en rémission avec séquelles neurologiques à type d’atrophie optique irréversible, hyperlordose et steppage.

Discussion :Des douleurs dorsales persistantes chez l’enfant doivent faire craindre une affection grave notamment tumorale. Une imagerie appropriée (TDM, IRM) doit être réalisée. Le neuroblastome et le sarcome d’Ewing constituent les principales causes de compression médullaire d’origine tumorale chez l’enfant. Les localisations spinales épidurales des lymphomes malins non Hodgkiniens représentent 9% des tumeurs épidurales spinales et 0,1% à 3,3% des lymphomes. En raison du risque neurologique fonctionnel, la compression spinale tumorale est une urgence thérapeutique. La chimiothérapie est le traitement de choix dans ces cas vu les risques de séquelles neurologiques liés à la chirurgie (laminectomie) ou à la radiothérapie.

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P2. Necrose epidermique toxique (Syndrome de Stevens Johnson et Syndrome de Lyell)

Ln. Dris, D Douiri, S. Smail, L. Smati, M. BaghricheService de pédiatrie – EPH Bologhine Ibn Ziri – Alger

Introduction : La nécrolyse épidermique toxique (NET) inclut les syndromes de Stevens- Johnson (SJS) et de Lyell. Il s’agit d’une toxidermie rare (2 cas par million d'habitants par an) et grave (mortalité en phase aiguë de 25 %). Elle est exceptionnelle chez l’enfant.

Observation :Nous rapportons une observation de NET chez une fillette de 03ans ,qui suite a un syndrome grippal traité par automédication avec du paracétamol en alternance avec de l’ibuprofène a présenté une éruption cutanée maculeuse généralisée prédominant à la tête et au tronc et hyperhémie conjonctivale avec aggravation rapide du tableau clinique marquée par une extension rapide des lésions cutanées et apparition de cocardes atypiques , de lésions bulleuses avec décollement épidermique (un signe de Nikolsky) et atteinte multiviscérale (oculaire, respiratoire, digestive et urinaire)Le diagnostic d'une NET a été retenu, rattachée à la prise d'Ibuprofène.L’état de l’enfant s’est rapidement péjoré, transféré en réanimation à j07, décédé à j09 d’évolution.

Discussion :La nécrolyse épidermique toxique inclut les syndromes de Stevens- Johnson (SJS) et de Lyell. Il s’agit d’une toxidermie rare et grave, dont le diagnostic est essentiellement clinique.Selon Le poucentage de surface corporelle décollée on classe la maladie en :

- syndrome de Stevens-Johnson (SJS) : inférieur à 10 % - syndrome de Lyell : 30 % ou plus

Principales causes :

- Réactions aux médicaments dits à « haut risque » : les sulfamides, les anti comitiaux et les AINS ;

- Infections bactériennes et virales

Les complications sont multi viscérales et peuvent engager le pronostic vital. L’évolution est fatale dans 20 à 30% des cas (dans les services les plus performants) ;Les séquelles en cas de survie sont fréquentes et handicapantes.

Conclusion : La nécrolyse épidermique toxique est une pathologie grave, survenant chez des sujets probablement génétiquement prédisposés, d’étiologie essentiellement médicamenteuse, l’ibuprofène est particulièrement incriminé dans certaines publications, d’où l’intérêt de restreindre au maximum ses indications.

Références :

- Nécrolyse épidermique toxique (syndromes de Stevens-Johnson et de Lyell) Protocole national de diagnostic et de soins. Haute Autorité de Santé en juin 2010.

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- Auquier-Dunant A, et al .Correlations between clinical patterns and causes of Stevens-Johnson syndrome, and toxic epidermal necrolysis: results of an international prospective study.Arch dermatol 2002; 138: 1019-24

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P3.Avitaminose B12 : à propos d’un cas : « Forme hématologique et neurologique »

Benalioua.H, Bouti.N, Khiar.R, Belbouab.R, Khiati .MEPH Hassen Badi El –Harrach ex. Belfort. ALGER

Nous rapportons le cas du nourrisson G .Med, âgé de 9 mois, sous allaitement maternel exclusif, qui présente une pâleur intense avec hepatosplenomegalie.La FNS : une anémie sévèrenormochromenormocytairearégénérative avec thrombopénie.

La 1ere PMO : blastes à 15 % et le diagnostic de leucémie fut retenue. Mais l’association chez ce malade, en plus des signes déjà cités, àune perte des acquisitionspsychomotrices, une hypotonie généralisée et une somnolence marqueé nous a fait douter de ce diagnostic, d’autant plus que la blastose chez le nourisson peut varier entre 15 % et 20 % de facon physiologiqueL’enquêteétiologique conclut au diagnostic d’une anémiemégaloblastique « 2eme PMO » en rapport avec une carence en vitamine B12confirme par Le dosage sanguin de cette dernièrequi était effondrée.L’évolution sous vitamine B12 était spectaculaire sur le plan hématologique, mais a nécessité plusieurs mois pour récupérer sur le plan neurologique.L’avitaminose B12 est souvent d’ origine carentielle par absence de constitution des réserves lors de la grossesse chez une mère mise sous régime végétalien à cause de mauvaise condition socioéconomique .

P4.Syndrome de Christ-Siemens-Touraine:un cas typique

N.Boutrid, H.Rahmoune, T.Kherkhache, B.Bioud Pédiatrie, CHU Sétif

Introduction

Parmi les dysplasies ectodermiques (DE), le syndrome de Christ-Siemens-Touraine est le plus fréquent (80% des cas). Nous en présentons un cas typique

Présentation du cas :Un garçon de 5 ans se présent en consultation d’allergo-pédiatrie pour « eczéma atopique » avec de multiples épisodes de bronchites « sifflantes »L’examen révèle une sécheresse cutanée marquée mais surtout une chevelure fine et éparse avec des dents rares et coniques ; les cils et sourcils sont rares.On retrouve à l’interrogatoire des hyperthermies asudorales au jeune âge ; et l’examen stomatologique de la mère décèle une hypodontie.

Discussion :Les DE constituent un groupe hétérogène d'affections caractérisées par une anomalie de développement des structures dérivées de la crête neurale au sein de l’ectodermeParmi les DE se distinguent les formes hypo-anhidrotiques; le plus fréquent étant le syndrome de Christ-Siemens-Touraine (récessif lié à l’X ; OMIM#305100, gène situé en Xq12-q13.1 codant pour l’Ectodysplasin A : EDA) avec une incidence masculine estimée à 1 / 100 000.

Le diagnostic chez cet enfant, seul garçon de la famille, a permis de redresser l’orientation clinique et d’apporter un conseil génétique.

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Conclusion :Les Dysplasies Ectodermiques constituent une myriade de formes ; celle anhidrotique liée à l’X étant la plus fréquente. Les seuls traitements actuels sont palliatifs.

P5.Syndrome de Pepper à propos d’un cas

C .Boghari, F.Belgacem, W.Blidi, C.Smahi, Z.Massen, A.S BendeddoucheService de pédiatrie E.H.S Mère et Enfant Tlemcen

Introduction : le neuroblastome appartient au groupe des tumeurs de la crêteneurale, c’estl’une des tumeurs malignes les plus fréquentes. Chez l’enfant, ilreprésente un modèle oncologique particulier par ces caractéristiques cliniques et biologiques;il peut s’agir des formes localisées ou de la forme métastatique telle que le syndrome de Pepper.

Observation : nousrapportons le cas d’un nouveau néeâgé de trois jours de sexe féminin issue de parents consanguins, d’une grossesse menéeà terme admis dans notre service pour une distension abdominale très importante.L’examen clinique met en évidence une hépatomégalietrès ferme a surface plus au moins irrégulière occupant la totalité de l’abdomen.L’échographie abdominopelvienne et le scanner abdominale ont permis de poser le diagnostic d’un neuroblastome surrénalien confirme par le dosage des catécholamines urinaires (HVA, VMA) revenant trèsélevées;cela est en faveur d’uneentitéspécifique qui est le syndrome de Pepper.

Conclusion : le syndrome de Pepper peut survenir dès la périodenéonatale,donc devant une hépatomégalie massive le diagnostic reste envisageable à cet age.

P6. Equilibre glycémique et croissance des adolescents et adultes jeunes présentant un diabète de type 1.

A.Zennaki, A. Reguieg, Z. Amari, M. Gharnouti*, S. Niar, M. Naceur, M. Bessahraoui, K. Bouziane-Nedjadi, G. Boudraa, M. Touhami

Centre Hospitalier et Universitaire d’Oran. *Hôpital Régional Militaire Universitaire d’Oran. Algérie.

L’objectif était de décrire le profil de la cohorte, l’équilibre glycémique et la croissance actuels des adolescents et adultes jeunes relevant d’un service de pédiatrie.

Patients et méthodes : trois cent sept sujets, dont 154 garçons, âgés de plus de 12 ans, ont été analysés. L’HbA1c et la taille sont celles des contrôles cliniques les plus récents.

Résultats : L’ancienneté moyenne du DT1 était de 7,54±5,00 années. La distribution des âges actuels montre la prédominance des 15-17 ans (36,5%) et l’importance des DT1 encore suivis dans un contexte pédiatrique après l’âge de 15 ans (69,7%). L’âge d’apparition montre la prédominance des 10-14 ans

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(47,6%). Les taux d’HbA1c sont de 9,15±2,25% en moyenne et sont supérieurs à 10% dans 31 % cas. Les associations pathologiques sont la maladie coeliaque (MC) avérée (28%) et la thyroïdite (3%). La néphropathie (7%) représente la plus fréquente des complications dégénératives avec la rétinopathie (2%). L’effet délétère sur la taille finale est dû à l’association de la MC avec le DT1, avec un déficit moyen de 5,5±5,2% comparé au DT1 isolé. Le taux d’HbA1c de l’association DT1-MC était de 9,29±2,28% et celui du DT1 isolé de 9,02±2,22% (p= 0,41). L’HbA1c était significativement plus basse chez les filles que chez les garçons (8,78±2,23 vs 9,52±2,21, respectivement, p=0,002). De même pour ce qui est des tranches d’âge 12-14 ans et 15-17 ans (8,96±1,91 vs 9,40±2,41, respectivement, p<0,0001). Les différences des taux d’HbA1c constatées entre les durées d’évolution < à 5 années ou > 10 ans n’étaient pas significatives (p=0,26).

Conclusion : L’équilibre glycémique et la croissance à l’adolescence doivent faire l’objet d’interventions appropriées.

P7. Evaluation de l’education des jeunes diabetiquesA.Naili - F.Lacete – H.Reski – A.Lebied

Clinique médicale des enfants Pr Lebied CHU d’Hussein Dey. Hôpital N.HAMOUD

(Ex PARNET)

Introduction-objectifs :La place de l’éducation diabétique est centrale dans la prise en charge des jeunes diabétiques, elle lui permet d’acquérir la maitrise de sa maladieet retarder au maximum l’apparition des différentes complications dégénératives et autres.L’objectif de notre enquête est d’évaluer l’éducation diabétique dans ses différents points afin d’apporter des améliorations ciblées et efficaces à cette dernière.

Materiels et methodes Notre enquêteconcerne70 soignants (médecins et paramédicaux) et 98 malades.Elle est basée sur deux questionnaires détaillés, un pour le personnel soignant et l’autre pour les malades suivis au niveau de la consultation de diabétologie.

Résultats Le questionnaire du personnel retrouve:L’éducation est assurée principalement par les médecins 60pour cent.Les paramédicaux 40pour cent.La séance se fait de manière individuelle pour 76pour centdes malades et ne durent souvent que 15 minutes par malade .Les Plusieurs obstacles sont rapportés par le personnel :

Absence d’outils pédagogiques dans 18pour cent des cas. Manque de temps (surcharge) 25 pour cent, d’espaces 6pour cent et

autres. Couverture sociale seulement pour 40pour cent des malades. Le niveau d’acceptation de maladie par les familles est de 33 pour

cent.

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L’évaluation des connaissances des maladesse fait après chaque séance pour 50pour cent des malades et elle se fait oralement pour 55pour cent des malades.Le questionnaire des malades retrouve :46pour cent des malades disent avoir des connaissances suffisantes pour gérer leur maladie.L’utilisation de glucomètre et du labstix (80pour cent), ainsi que les différents types d’insuline (73pour cent), techniques d’injection d’insuline et leur endroits (77pour cent)sont maitrisés, mais l’ajustement des doses en fonction des situations ne sont maitrisés que dans 30pour cent.30 pour cent des malades ne savent pas la conduite exacte devant une hypoglycémie.Le régime alimentaire n’est pas suivi dans 73pour cent des cas, l’activitéphysique n’est pratiquée régulièrement que par 7pour cent des malades (favorisant ainsi l’obésité et autres).La tenue du carnet est satisfaisante chez 40pour cent des malades.Les deux parents assistent dans 40pour cent des caset leurs niveau d’instruction est globalement moyen.La compréhension des explications est bonne pour 20 pour cent des malades,ses principaux obstacles sont le manque de temps consacré et d’outils clairs en arabe .Quasi absence de journées d’information.

ConclusionCette enquête précise de prêt les différents détails manquant à une éducation efficace, principalement l’absence d’une école du diabétique proprement dite (espace, personnel formé, matériel…) D’où l’intérêt de la création de cette dernière dans toutes les structures qui s’occupe des jeunes diabétiques afin que lediabète soit vaincu un jour.

P8. Etude de l’exploration des retards de croissance staturaux chez l’enfant

*D.Senouci; K.Bouriche; F.Kandouci; Ch.El Mezouar; Ch. Boghari ; N.Kaouadji ; M.I.Hamdan ; A.Belhadj-Kacem ; Kaddour I ; R.Bouayed, S. Bendeddouche

**A. Medjahdi; M.Mebarki; N.Berber*Service de pédiatrie EHS « Mère-Enfant » Tlemcen, Algérie.

**Service de médecine nucléaire CHU Tlemcen, Algérie.

Introduction

La surveillance de la croissance est un temps important de la consultation pédiatrique. Le retard de croissance peut être le premier signe d'un processus pathologique qui peut mettre en jeu le pronostic vital ou fonctionnel de l'enfant.

Objectifs

L’objectif de cette étude est d’évaluer le résultat des explorations des retards staturaux et d’en analyser les différents tableaux clinico-biologique.

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Matériel et méthodeIl s’agit d’une étude épidémiologique descriptive rétrospective portant sur l’exploration des retards staturaux durant la période allant de 2009 à 2011 réalisée au service de pédiatrie.

La population étudiée comporte 269 enfants des deux sexes présentant une petite taille.

Pour chacun de ces enfants un questionnaire standardisé a été rempli et un protocole d’exploration a été adapté.

RésultatsSur les 269 enfants explorés on déduit que le retard de croissance est sévère, le diagnostic est tardif (l’âge moyen du diagnostic était de 5 ans et 4 mois), une prédominance masculine de 56 % des cas, existence d’un retard staturo-pondéral familiale dans presque 1/3 des cas. L’analyse des données cliniques révèle que la majorité des retards explorés se situent entre - 2 et -3DS. L’étude de l’âge osseux a révélé que celui-ci était inferieur à l’âge chronologique dans la majorité des cas. Une anémie est retrouvée chez 25% des patients explorés.

L’analyse des autres paramètres plasmatiques tels que le bilan hépatique ainsi que le bilan rénal et protidique n’a pas montré de perturbations.

70 % des patients explorés avaient au test de stimulation à l’insuline une sécrétion d’hormone de croissance faible dont 30% ont une réponse partielle parmi eux seuls 10 patients ont pu bénéficier d’un deuxième test au Glucagon- propanolol.

Parmi les 30% des patients restant l’exploration a montrée une hypothyroïdie par élévation de la TSH dans 3,5 % et le reste ont eu une exploration normale.

ConclusionLa surveillance de la croissance est une démarche essentielle quel que soit le motif pour lequel est vu un enfant. Elle doit porter sur la taille, le poids, et le PC au moins jusqu’à 3 ans.A travers cette étude, il est évident que de gros efforts restent à fournir sur le plan anamnestique, clinique et paraclinique dans la démarche du diagnostic étiologique des retards staturaux chez l’enfant.

P9.Faux anévrysme huméral iatrogène : A propos d’un cas

*N.Boutrid, *H.Rahmoune, **R.Benchoufi, *B.Bioud* : Pédiatrie, CHU Sétif

** : Chirurgie, CHU Bab-el-oued

Introduction

Les manipulations vasculaires périphériques peuvent avoir des effets secondaires sévères mettant en jeu le pronostic vital.

Nous en présentons un exemple

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Présentation du cas :Une petite fille est admise avec une forme aiguë de tyrosinémie à début précoce vers 2 mois après la naissance (forme canadienne) avec ictère, insuffisance hépatocellulaire, œdème, ascite et syndrome hémorragique.Dès que le diagnostic est confirmé, un traitement par NTBC (Orfadin®) est ordonné.Le suivi biologique et clinique de la patiente dénote vers l’âge de 4,5 mois une masse rénitente du pli du coude gauche d’abord considérée par les confrères orthopédistes comme étant un hématome post-ponction mais devant le caractère pulstaile et de plus en plus saillant, un doppler vasculaire avec angio-scanner sont demandés et révèlent un faux sac anévrysmal du tiers inférieur de l’artère humérale avec des turbulences intra-sacculaires majeures et une paroi en pré-rupture.

La fille est opérée in extremis au service de chirurgie vasculaire avec succès.

DiscussionLes ponctions veineuses ne sont pas dénuées de risques traumatiques vasculaires ; notamment chez le nourrisson –comme le nôtre- à paquet fin et entremêlé et présentant une pathologie chronique et donc sujet à de multiples prélèvementsL’originalité de ce cas relève de sa source.En effet, une revue de la littérature sur pubmed ©retrouveune trentaine de cas similaire, mais quasiment tous d’origine orthopédique (fracture, luxation, ostéochondrome)La cause la plus probable retenue (devant l’exclusion des causes osseuses, l’interrogatoire et la chronologie de son apparition) est la manipulation itérative lors des ponctions veineuses

ConclusionDes complications vasculaires gravissimes peuvent survenir lors d’actes jugés anodins.Cet énorme sac pseudoanévrysmal - menaçant le pronostic vital par son siège- en est l’exemple parfait.

P10.Caractéristiques Epidémiologiques du Prématuré: A propos de 252 cas

F. Azi1; S. Rezzoug2; N. Benali2; Pr. F. Belatreche2; O. Benrabah1

1. Service de Néonatologie, CHU Parnet, Alger2. Service d’Epidémiologie, CHU Parnet, Alger

Introduction: l’incidence de survie du prématuré a augmenté du fait du développement des moyens de prise en charge mais reste toujours insuffisante en Algérie surtout pour les 28semaines et moinsObjectifs:-Evaluer la fréquence du prématuré-Donner un petit aperçu sur l’incidence de survie et de mort-Evaluer les facteurs de risque infectieuxMéthodes:

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-Notre étude porte sur des dossiers de nouveaux nés prématurés en néonatologie du CHU Nefissa Hamoud (ex Parnet) sur une période allant de mars 2011 à février 2012-Les paramètres étudiés: La mère: âge, parité, présence de pathologies, facteurs de risques infectieux Le prématuré: terme, sexe, devenir Résultats:-Le nombre de prématurés est de 252 (29,6%) sur un nombre total de naissances de 8501Type I (prématuré ≤ 28semaines): 08 (3%)TYPE II (28S et 6jours à 32semaines): 44 (17,4%)TYPE III (plus de 32semaines): 200 (79%)-Age moyen des mères est de 30ans (17-46ans)-Les garçons naissent plus prématurément que les filles (54,7/45,2)-Les primipares représentent 1/3 des cas (30%)-Facteurs de risque infectieux retrouvés dans près de la moitié des cas (45,6%)-Pathologies maternelles retrouvées dans 37,6%-Le taux de décès est de 7,5% dont plus de la moitié des cas pour le type IConclusion:L’échantillon étudié est certes réduit, mais il peut refléter la situation globale des prématurés en Algérie.

P11.Traumatismes obstétricaux liés au forceps chez les N-nés: A propos de 382 cas

F. Azi; F/Z. Boudouaya; M. Oumenkhache; M. Mechai; N. Slimani; K. Abba; F. Talbi; K. Othmani; O. Benrabah; Pr Z. Arrada

Introduction: l’application du forceps n’est pas dénuée de complications et pourtant, elle est de pratique quotidienne en maternité du CHU Parnet. Objectifs: - Evaluer la fréquence des forceps et des lésions, des plus banales aux plus graves - Evaluer les facteurs de risques Matériels et méthodes:Notre étude porte sur les dossiers de nouveaux nés hospitalisés en néonatologie du CHU Nefissa Hamoud sur une période allant de septembre 2011 à septembre 2012 - les paramètres étudiés: poids et terme de l’enfant, parité de la mère et les lésions engendrées Résultats:- Sur un nombre total de 9277 naissances, on retrouve 382 forceps (4%)- Chez 218 (57%), il s’agit de primigestes (femmes non préparées)-78 cas (20%) ont présenté des lésions- 17 (4,4%) ont présenté des pathologies sous jacentes (cardiopathies, diabète, hypertension)- 124 (32%) pour bruits du cœur ralentis,- 91 (23,8%) pour efforts expulsifs inefficaces,- Chez 150 (39%), on note la présence de facteurs de risque infectieux,- 60 (15.7%) lésions fréquentes et banales (Œdèmes, ecchymoses, plaies superficielles; bosses séro sanguines, céphalhématome)

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- 06 cas (1,57%) de paralysies faciales- 05cas (1.30%) de plexus brachiaux- 02 cas (0,52%) d’hématomes de l’œil- 05 cas (1,30%) d’hémorragies cérébrales: 02 ont présenté une bonne évolution clinique et radiologique 02 associées à des fractures occipitales dont un macrosome et l’autre hélas est décédé 01 associée à une souffrance fœtale décédée également Conclusion:Le Forceps peut toujours entrainer des lésions graves malgré le progrès de l’obstétrique d’où l’intérêt d’un bon suivi et d’un dépistage précoce des grossesses à risque et la réalisation correcte du forceps

P12.Syndrome IMAGE : une rareté enfin démasquée

H*. Rahmoune, N. Boutrid, B.*Bioud. * Pédiatrie, CHU Sétif

IntroductionSi le diagnostic d’une insuffisance surrénalienne (IS) avec perte de sel est assez habituel, certaines formes méritent une attention particulière.

Nous exposons un syndrome rarissime récemment décrit : le syndrome IMAGe

DescriptionLe nourrisson SA, 40 jours, jumeau né hypotrophe d’une première grossesse d’un couple non consanguin, est admis pour déshydratation sévère avec altération de l’état général. L’examen somatique retrouve en plus une hernie inguinale droite et un hypospadias. Aucune dysmorphie n’est mise en évidence.Le bilan pratiqué en première met en évidence une hypoglycémie avec hyponatrémie et hyperkaliémie. Avec la réhydratation IV est alors entamée une corticothérapie à base d’hydrocrtisone en 2 prise/jour.L’amélioration biologique puis clinique est notable en 48h.L’association IS –Hernie Inguinale- Hypospadias fait discuter une forme rare des déficits congénitaux en enzymes surrénaliens : le syndrome IMAGe associant un retard de croissance intra utérin (intrauterine growth retardation) (I), une dysplasie métaphysaire (metaphyseal dysplasia) (M), une hypoplasie surrénalienne (adrenal hypoplasia congenita) (A), des anomalies génitales (genital anomalies) (Ge).

DiscussionLes causes des insuffisances surrénaliennes néonatales sont variées : la dysgénésieSurrénalienne, la destruction surrénalienne et le défaut de stéroidogénèse.

L’aspect congénital et le sexe de l’enfant, avec l’association clinique et biologique aboutissent au diagnostic retenu; l’analyse génétique n’étant pas disponible.

Cet acronyme mnémonique « IMAGe » (OMIM 300290) a été individualisé en 1999 par Vilain et Al.

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Cette affection peut se compléter ultérieurement par une dyplasie métaphysaire, ce qui est parfaitement illustré chez notre patient ( cf. radiographies)En 2008, une équipe japonaise insistait sur le suivi radiologique de ces enfants.

Le principal diagnostic différentiel est celui du Smith–Lemli–Opitz syndrome (SLOS,OMIM 270400) qui comporte en sus une dysmorphie faciale et une ambiguité sexuelle plus marquée.

ConclusionLes avancées en génétique permettent d’entrevoir des hypothèses de plus en plus précises sur les mécanismes physiopathogéniques de plusieurs « syndromes »Le syndrome IMAGe en est un exemple parfait : association de signes clinico-radiologiques rarissime mais décrite par plusieurs auteurs aux cinq continents.

P13/ Déficit constitutionnel en facteur VII de la coagulation à révélation néonatale avec hémorragie cérébrale

L. Kedji , R. Aboura, A.Maoudj ,K.Berkouk, M. Bensmina, A.Ladjouze, N. Bouhafs, N.Dahmane, M.Moussous, T.Anane, A. Laraba (Service de pédiatrie CHU Bab El Oued)

Introduction : le déficit congénital en facteur VII est une affection rare estimée à 1/500 000 de transmission Autosomique récessive. Le tableau clinique peut être sévère avec la survenue précoce d’hémorragies intra cérébrales associées à une mortalité élevée.

Objectif: rapporter un cas de déficit congénital en facteur VII à révélation néonatale avec hémorragie intra cérébrale.

Observation : nouveau né de sexe masculin hospitalisé à l’âge de 10 jours pour hémorragie ombilicale survenue la veille à la chute du cordon et troubles du comportement. Dans les antécédents familiaux, 2 enfants de la fratrie sont décédés en période néonatale dans un tableau de détresse neurologique sans plus de précisions. A l’admission, l’examen notait un nouveau né assez bien coloré, geignard, avec un cri faible, poids 3250g et PC à 35cm. L’examen neurologique notait une hypotonie, une fontanelle antérieure bombante et des reflexes archaiques faibles. Données paracliniques : hémoglobine 15g/dl, plaquettes 387 000 /dl, TP à 17% TCA 25’’(T 30’’), fibrinogène 3,62g/l. Le TCK normal et l’allongement du TP évoquent un déficit en facteur VII, diagnostic confirmé par le dosage du facteur VII à 6%. La TDM cérébrale montre une hémorragie méningée au niveau des citernes de la base, des vallées sylviennes et de la fosse cérébrale postérieure, avec inondation tétraventriculaire avec signes de résorption trans-épendymaire. L’enfant reçoit initialement des transfusions de plasma frais congelé puis du facteur VII activé recombinant à raison de 30microg/Kg toutes les 6 heures. Le PC augmente à 38 cm avec regard en coucher de soleil, les contrôles TDM montrent en plus de l’hydrocéphalie, un hématome cerebelleux.

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Le patient est confié en neurochirurgie pour mise en place d’une valve ventriculo-péritonéale sous couverture par le facteur VII activé recombinant. En post opératoire l’enfant décède le lendemain d’un arrêt brusque cardiorespiratoire non récupéré malgré les tentatives de réanimation.

Commentaires : les formes graves engageant le pronostic vital essentiellement par hémorragie intra cérébrale les premières semaines de vie représentent 10% à 17% des cas de déficit congénital en facteur VII. Ce déficit doit être évoqué devant un allongement du TQ et un TCA normal. Le dosage chronométrique de l’activité du facteur VII (FVII C < 30%) confirme le diagnostic, mais pour certains variants, le dosage peut dépendre du réactif (thromboplastine) utilisé. Il n’existe pas de corrélation entre la sévérité des manifestations cliniques et l’importance du déficit. Le traitement substitutif en cas d’accident hémorragique aigu repose sur les concentrés de facteur VIIa recombinant. La perfusion de concentré PPSB est de moins en moins utilisée, du fait du risque de complications thromboemboliques et l’utilisation de plasma frais congelé nécessite la transfusion de volumes trop importants en raison de la demi-vie courte du facteur VII (4 – 6 heures).

P14.Maladie de Crigler Najjar type 1 : A propos d’un cas

N.Bencherif, L.Benhafessa, F.Benmati, M.Amroun, N.Mansouri, K.Boudhar, S.E.Laalaoui.

Unité de réanimation néonatale HCA

La maladie de Crigler Najjar type 1 est une affection héréditaire à transmission autosomique récessivetrès rare liée à un déficit complet de l’activité hépatique de la bilirubineglucoronyl transférase.

La maladie se révèle dès la période néonatale par un ictère précoce et intense à bilirubine non conjuguée.Le diagnostic définitif repose sur la mise en évidence du déficit en glucoronyl transférase.Le seul traitement radical est la transplantation hépatique en attendant la thérapie génique. Le diagnostic anténatal est possible par dosage enzymatique ou par biologie moléculaire.

Nous rapportons le cas du nouveau-né K.Oussaid issu d’un mariage consanguin 2emedegré,3emed’une fratrie dont les deux frères sontdécédés à la périodenéonatale dans un tableau d’ictère nucléaire compliqué.Il est né à terme et présente un ictèreà bilirubine libre non hémolytiqueprécoce et grave.

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Une photothérapie intensive puis conventionnelle a été instaurée, mais l’ictère a persisté.L’enquête étiologique de départ n’a pas révéléde causesévidentes. Vu la consanguinité et l’ictère rebelle a toute thérapeutique, nous avons pensé à un déficit en glucoronyl transférase, pour cela une étude génétique réalisée confirmant le diagnostic de la maladie de CriglerNajjar type 1 (déficit permanent et total).

P15.Mortalité hospitalière néonatale et infantile

K .Bouriche, D.Senouci, N.Kaouadji, C.Boghari, F.Kandouci, S.Boubou, FZ. Bouchaour, MC.Smahi, A.S.Bendeddouche

Etablissement Hospitalier Spécialisé « Mère et Enfant » Service de Pédiatrie Générale. Tlemcen- Algérie

IntroductionLa mortalité infantile et néonatale demeure un problème majeur de santé publique en Algérie. L'évolution de cette mortalité est étroitement liée aux conditions sanitaires et sociales du pays. C'est pour cela que son niveau constitue un indicateur important du développement socioéconomique.La connaissance du niveau de la mortalité permet d'identifier les populations cibles, d'évaluer l'impact des programmes actuels de santé et en fin de compte de définir une stratégie appropriée.

Objectifs :

Les objectifs de cette étude est de déterminer le profil épidémiologique de la mortalité hospitalière au sein du service de pédiatrie générale.

Matériels et Méthodes Il s'agit d'une étude rétrospective de type descriptive sur une période de 21 mois, à savoir du 1er janvier 2010 au 30 septembre 2011. Ont été inclus dans l'étude, tous les enfants hospitalisés dans le service de pédiatrie de l’Etablissement Hospitalier Spécialisé « Mère Enfant » Tlemcen.

Résultats L`étude a révélé une mortalité hospitalière se répartissant comme suit : néonatales à 89,4 % (395 cas), nourrissons à 8,6 % (38 cas) et pour les enfants à 2 % (9 cas).Les infections demeurent la cause la plus fréquente pour la mortalité néonatale tardive entre 7ème et 27ème jours de vie soit 57 cas. La prématurité représente 196 cas soit prés de 2/3 de l’ensemble de la mortalité néonatale précoce (6 jours de vie) avec prématurité légère (âge gestationnel > à 28 SA qui représente 121 cas et prématurité sévère (âge gestationnel < 28 SA), qui représente 86 cas, suivi de syndrome de détresse respiratoire et les infections.La mortalité infantile qui touche les nourrissons (âge entre 28 jours et 24 mois) et les enfants (âge sup à 24 mois) a représenté dans les deux années 47 cas : 9 enfants dont la cause la plus fréquente est la maladie chronique hématologique (leucémie, LMNH) et neurodégénératives soit 33% ; il ya lieu de noter 38 décès pour les nourrissons dont la cause de décès la plus fréquente sont les cardiopathies congénitales suivi par les infections méningées et pulmonaires.

Conclusion

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Dans une population urbaine disposant d’un accès satisfaisant aux soins de santé, nous avons relevé un taux de mortalité néonatale élevé, souvent dû à des affections évitables. Ces résultats laissent à penser qu’il est essentiel d’améliorer la qualité des services de santé pour faire baisser la mortalité néonatale.

P16.A propos d’un cas de phocomélie de type Schinzel chez un nourrisson de 3 mois

Dib S, Mezouar S, Kaouadji N, Baba-Ahmed S, Massen Z. Service de Pédiatrie EHS mere-enfants de Tlemcen

La phocomélie de type Schinzel ou syndrome d’aplasie/hypoplasie des members et du pelvis, est caractérisé par des malformations squelettiques affectant les os pelviens, le fémur, le péroné et le cubitus. Le phénotype est similaire à celui du syndrome malformatif décrit par Al Awadi et Raas-Rothschild, on pense qu’il s’agit d’une seule entité.peu de cas on été décrits. Les patients ont des malformations intercalaires des membres ( polydactylie, oligodactylie, ectrodactylie), des os pelviens hypoplasiques ou absents dont une agénésie ou hypoplasie du sacrum, des malformations crâniennes ( anomalie de l’os occipital avec ou sans méningocèle. Les autres manifestations du syndrome peuvent inclure une dystrophie thoracique, un visage particulier ( des oreilles grandes et dysplasiques, un palais étroit et haut) et des malformations génitales ( aplasie mullérienne, agénésie de l’utérus et du vagin, micropénis avec cryptorchidie. La croissance et le développement intellectuel sont normaux. Compte tenu du fait que la plupart des patients ont des parents consanguins, ce syndrome se transmet probablement sur le mode autosomique récessif. Une mutation nulle du gène WNT7A (3p25) est responsable de ce syndrome.

Résultat : il s’agit d’un nourrisson de sexe féminin agé de 3 mois issus de parents consanguins du premier degré qui présente une phocomélie de type Schinzel avec agénésie des 2 membres inférieurs, oligodactylie et hypoplasie du pelvis.La radiographie numérique du squelette complet note une hypoplasie du pelvis et notamment du sacrum, oligodactylie avec malformations des os intercalaires au niveau des 2 mains

P17.Premières mises en place de pompes à insuline chez l’enfant

A. Zennaki1, K. Benharrats2, M. Gharnouti3, L. Benhouria4, M. Belhadj2, M. Touhami1

1Service de pédiatie C. CHU Oran ; 2Service de médecine interne EHU Oran ; 3service de pédiatrie HMRUOran ; 4spécialiste pompes à insuline Roche

diabetes care

L’insulinothérapie par pompe est considérée aujourd’hui comme le gold standard de l’insulinothérapie intensifiée. Un facteur limitant important en est le coût ce qui réduit son utilisation à certaines indications particulières.

L’objectif est de rapporter notre expérience préliminaire, les indications ainsi que les différents problèmes rencontrés. Six pompes à insuline ont été mises en place entre Aout et Septembre 2012.

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Les différentes indications étaient : hypoglycémies sévères chez un petit nourrisson, hyperglycémies modérées fréquentes, demande familiale dont une famille multiplex (deux jeunes sœurs de 3ans et 5 ans). Une condition supplémentaire était la possibilité pour les parents de prendre le relai financièrement pour le consommable au bout de trois mois dans la mesure où les consommables ne sont pas encore disponibles.Le traitement par pompe a été arrêté chez deux enfants, l’amélioration de la qualité de vie est notée chez tous les patients, le nombre d’hypoglycémies a été réduit, l’HbA1C n’a pas encore été évaluée, des incidents techniques et liés aux patients sont survenus.L’insulinothérapie par pompe a des indications bien particulières, l’avantage sur la qualité de vie est certain, les conséquences sur l’équilibre glycémique dépendent de l’utilisation qui en est faite. Sa diffusion reste dépendante du niveau d’éducation et de motivation des familles ainsi que des coûts induits à la charge de ces dernières pour le moment.

P18.Un outil diagnostique en fer !!!

Rahmoune.H, Boutrid.N, Bioud.B ; Pédiatrie, CHU Sétif

Introduction :La ferritine est communément utilisée pour estimer les réserves en fer...mais son dosage permet aussi de diagnostiquer des pathologies plus rares et plus sévères et guide alors le traitement en urgence

Matériel & Méthode :Nous présentons deux cas où un diagnostic quasi certain et une thérapeutique précoce et appropriée n'ont été possibles que grâce à la ferritinémie...

Cas 1: une fillette de 7 mois est admise pour Kala Azar, quand elle présent à J2 de cure d'antimoine, un syndrome hémorragique révélant une véritable CIVD.La ferritinémie dosée est >1500 ng/ml, confirmant le syndrome d'activation macrophagique secondaire et permettant la mise en route d'une corticothérapie massive salvatrice.

Cas 2: une petite fille de 45 jours est admise pour pâleur, asthénie et défaut de gain pondéral. Le bilan biologique révèle une hépatite qui s'aggrave rapidement avec des signes de défaillance hépatique.L'alpha-foeto-protéine est à 64 000 UI alors que la ferritinémie est > 2000 ng/ml.Le diagnostic très probable d'hémochromatose néonatale impose d'entamer une bithérapie à base de vitamine E et N acétyl carbocystéine.Après 2 mois de traitement, il n'y a plus de stigmates d'insuffisance hépatique; l'AFP est à 3200 UI et la ferritine = 632 ng/ml

Résultats :Ces deux cas illustrent, parmi tant d'autres, l'intérêt de la ferritinémie dans des situations à forte morbidité et qui requièrent, habituellement, une batterie d'explorations spécialisées qui ne sont pas toujours accessibles. Nous passons également en revue d'autres tableaux où ce dosage peut s'avérer hautement contributif

Conclusion:En plus de son intérêt "classique" dans les déficits ou les surcharges martiales, la ferritine peut offrir des avantages diagnostiques majeurs parfois salutaires

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P19.Hypertension intracrânienne isolée : quelle démarche diagnostique ?

N.Dahmane, A.Ladjouze, L.Kedji, A.Maoudj, K. Berkouk, M.Bensmina, N.Bouhafs, R.Aboura, S.Melzi T.Anane, A.Laraba.

Service de pédiatrie CHU Bab El Oued

Introduction: L’hypertension intracrânienne(HIC) isolée correspond à une HIC avec examen neurologique et général normal. Elle peut être lésionnelle (processus cérébral, hydrocéphalie, méningite, TVC …) ou non lésionnelle, dans ce dernier cas on distingue les HIC secondaires (causes hormonales, toxiques, maladies générales…) et les HIC idiopathiques lorsque toute autre étiologie est exclue.Objectifs: définir les caractéristiques cliniques, paracliniques, étiologiques et évolutives des patients présentant une HIC isolée.Matériels et méthode : il s’agit d’une étude rétrospective descriptive par recrutement des patients hospitalisés et/ou suivis en consultation dans notre service sur une période de deux ans (2009-2011) présentant une HIC isolée. Tous les patients ont bénéficié d’un examen neurologique et général, d’un fond d’œil, d’une ponction lombaire, d’une mesure de la pression intracrânienne (2/3), d’une IRM, angioIRM et d’un bilan biologique standard. Le recueil des données est fait selon des paramètres cliniques, radiologiques, biologiques et évolutifs.Résultats : nous avons colligé trois cas : deux cas d’ HIC idiopathique et un cas d’HIC lésionnelle.

Sexe

Age

Signes cliniques

FO Bilan sg

LCR

PICmmHg

angioIRM/IRM

diagnostic

Traitement

évolution

Patient1

Fille8ans Céphalées

VomissementsDiplopieExamen Nl hormis une obésité

OP stade II bilatéral

Nle Nl 33 Nle HIC idiopathique

PL soustractivesAcétazolamideen 2ème

intention(6-8mg/kg/j)

-obésitépersistance des céphalées- chute de l’AV à 3 /10

Patient2

Garçon7,5ans Céphalées

VomissementsDiplopieExamen Nl

OP stade Ibilatéral

Nle Nl 45 Nle HIC idiopathique

Acétazolamide en 1ère

intention(8mg/kg/j)

Bonne

Patient3

Garçon10ans Céphalées

VomissementsDiplopieStrabisme convergeantOtite compliquée de mastoïdite

OP stade I bilatéral

Nle Nl Non faite

Thrombose veineuse cérébrale(TVC) à l’angioIRM

HIC lésionnelle (TVC)

-TRT étiologique-CTC en première intentionacétazolamide en 2ème

intention

bonne

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FO: fond d’œil, OP : œdème papillaire, PL : ponction lombaire, LCR : liquide céphalorachidien, PIC : pression intracrânienne, AV : acuité visuelle, TRT : traitement, CTC : corticoïdes, Nl : normal.

Discussion : l’examen neurologique et l’imagerie constituent l’étape charnière pour qualifier d’idiopathique une HIC reconnue ; une TVC doit être recherché systématiquement. L’HIC idiopathique chez l’enfant n’est pas rare, elle touche les deux sexes, il n’y a pas de prédominance féminine et l’obésité est mois évidente que chez l’adulte. Le traitement est en premier lieu médical (acétazolamide en première intention). C’est une pathologie qui menace le pronostic visuel et la réponse au traitement médical est en général bonne mais à des degrés différents d’un malade à un autre. Conclusion : le diagnostic d’une HIC est surtout clinique, le plus souvent le tableau est celui d’une HIC isolée devant motiver une exploration radio-clinique à fin de poser un diagnostic étiologique précis permettant ainsi la mise en route d’un traitement adéquat, améliorer la qualité de vie du patient et préserver le pronostic visuel.

P20.Hyperinsulinisme congénital : A propos d’un cas

M.Oumenkhache ; W.Drali ; S.Abed ; F.Azi ; O. Benrabeh

Unité de neonatologie service de gynecologie obstetriqueCHU Hussein Dey – Hôpital N. HAMOUD

Introduction :L’hyperinsulinisme congénitale est une pathologie pédiatrique rare mais reste la cause la plus fréquente des hypoglycémies sévères et persistantes de la période néonatale. Il nécessite une prise en charge précoce afin de prévenir les lésions cérébrales.La classification de l’HI peut être envisagée en fonction : de l’âge de début de la maladie, du type anatomopathologique de la lésion pancréatique : diffuse ou focale et du mode de transmission génétique.

Objectifs : Analyser le profil clinique, para clinique, thérapeutique et évolutif de l’hyperinsulinisme congénital

Observation :Nous rapportons le cas du nourrisson A.H âgé de 3 mois de sexe féminin hospitalisé en juillet 2012, premier enfant d’un couple non consanguin sans cas similaire dans la famille, Né d’une grossesse suivie, menée à terme, accouchement par voie basse avec un poids de naissance de 3400g taille et périmètre crâniens dans les normes, et un examen clinique sans particularitésHospitalisé à 12 heures de vie pour équivalent convulsifs rattaché à une hypoglycémie réfractaire .Le nouveau-né à bénéficier de bolus de glucosé et mise sous corticoïde puis sous glucagon en sous cutanée puis en continu mais malgré cela las hypoglycémies été très difficilement corrigé.Pour le traitement de l’hyperinsulinisme proprement le diazoxide non disponible à notre niveau on a eu recours à la somatostatine pour pouvoir juguler les épisodes d’hypoglycémies

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Concernant l’étiologie les Causes transitoires d’hypoglycémie néonatale éliminées d’emblée, pour retenir l’hyperinsulinisme congénitale forme diffuse devant le tableau clinique et biologique, le PET scan n’étant pas disponible.Actuellement le nourrisson est sous somatostatine en sous cutanée et malgré cela les épisodes d’hypoglycémiesrestent difficilement contrôlés

Conclusion : Le pronostic de l’hyperinsulinisme congénital reste réservé, car le diagnostic positif est souvent retardé et les hypoglycémies, qu’il engendre à la période néonatale, sont rebelles au traitement médical.

P21. Polyadenopathies revelatrices du << dress syndrome >>.

N.benali-khoudja, S.Chikhi, N.khelafi Bouarab, N.Mertani, M.Keddari.Clinique medicale infantile, chu mustapha -alger.

Le DRESS syndrome (Drug Rush with Eosinophilia and Systemic Symptoms) est un syndrome qui apparait suite à un traitement médicamenteux et associant:fièvre, érythème maculopapuleux, adénopathies, arthralgies, atteinte viscérale (hépatique, rénale, pulmonaire) et hyperleucocytose avec éosinophilie.

Nous rapportons le cas d'un garçon agé de 11 ans, hospitalisé pour polyadénopathies fébriles, éruption maculopapuleuse désquamative généralisée survenues aprés introduction du phénobarbital et la lamotrigine pour un syndrome de LENNOX GASTAUT.

L'exploration a éliminé les hémopathies malignes, la maladie de KAWASAKI, la maladie de STILL ainsi que les viroses (CMV, EBV, HIV..), une sérologie de la maladie des griffe du chat à Bartonella henselae est revenue positive (+), le patient est mis sous quinolones mais la symptomatologie a repris avec fièvre et apparition d'autres adénopathies. La notion de prise d'anticonvulsivants une semaine avant l'installation de la symptomatologie nous a fait évoquer le DRESS syndrome .L'arret du phénobarbital et de la lamotrigine a permis une évolution favorable avec disparition complète des signes cliniques et biologiques.

Le DRESS syndrome est un ensemble de signes cliniques et biologiques survenant comme réaction immunologique à un médicament particulièrement aux antiépiléptiques (phénobarbital, lamotrigine, carbamazépine).La clinique de notre patient était dominée par des polyadénopathies d'allure tumorale éventualité qu'il fallait écarter;par ailleurs la sérologie de la maladie des griffe du chat est positive mais le patient ne répondait pas aux quinolones instituées pendant 21 jours.

Finalement,et sur la base d'un interrogatoire minutieux avec notion d'apparition et de disparition des signes cliniques aprés introduction et arret des antiépiléptiques le DRESS syndrome est évoqué et retenu nous menant à l'arret définitif du phénobarbital et la lamotrigine au prix de la reprise des convulsions qui seront traitées par de nouvelles molécules type INOVELON(Rufinamide) .

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P22.Syndrome de Dravet, à propos d’un cas

M. Belghazi, N. Bendjoudi, A. Djiara, Z. Benarab, B. BioudService de Pédiatrie - CHU de Sétif

L’épilepsie myoclonique sévère du nourrisson ou syndrome de Dravet est une forme rare d’épilepsie de la petite enfance qui concerne environ 1/30 000 nourrissons. Nous en rapportons le cas d’une fille de 06 ans présentant une mutation de novo. D. Meriem issue d’un mariage consanguin (1er degré), la première d’une fratrie de deux enfants, aux antécédents familiaux de convulsions fébriles chez les deux parents, chez l’oncle et chez plusieurs cousins ; d’un frère âgé de 37 mois présentant des convulsions hémicorporelles fébriles. Meriem a présenté sa première crise convulsive à l’âge de 05 mois suite à une vaccination au DTCoq-Polio. La deuxième crise est survenue à l’âge de 07 mois avec une épilepsie active à l’EEG justifiant sa mise sous carbamazépine et clonazepam et libérant Meriem des crises jusqu’à 22 mois. Depuis, les crises ont récidivé avec une dizaine de crises en six mois à type d’absence pouvant se généraliser. Un scanner cérébral a été réalisé objectivant une atrophie corticale diffuse sans lésions évolutives ou séquellaires. Sur le plan psychomoteur, Meriem présente des troubles cognitifs, des troubles du langage et des troubles de la marche. L’étude génétique a mis en évidence une mutation c.1178G>A/P.Arg393His à l’état hétérozygote dans l’exon 9 du gène SCN1A. La patiente a été mise sous Valproate, Clonazepam et Topiramate à doses optimales. Depuis, elle ne présente plus de crises généralisées mais les parents ramènent parfois la notion d’absence. Le syndrome de Dravet constitue un syndrome identifiable, souvent causé par des mutations ou des délétions du gène SCN1A rapporté dans des familles GEFS+ (Genetic epilepsy with febrile seizures plus) avec prédominance des mutations tronquantes et de novo. Bien que la fréquence des crises diminue lorsque l'enfant grandit, le pronostic à long terme est sombre, avec un déficit cognitif et des troubles comportementaux persistants ; d’où l’avantage d’un contrôle meilleur et plus rapide des crises et des interventions cognitives précoces.

P23.Corps étranger inhabituel intra duodénal :A propos d’un cas

B. Abadi; Y. Benkahoul; A. Benchiheb; H. BenmekhbiService de pédiatrie CHU Constantine

Introduction : L’ingestion accidentelle d’un corps étranger est l’un des accidents domestiques les plus fréquents chez l’enfant.La survenue d’une déshydratation sur des vomissements chez un enfant sans antécédents pathologiques particuliers fait penser en premier lieu à une cause digestive. En l’absence d’histoire évocatrice, l’ingestion d’un corps étranger n’est pas une hypothèse évoquée de première intention.Nous rapportons une observation d’un corps étranger intra digestif révélé par une déshydratation sur vomissements.

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Observation : Un nourrisson âgé de 15 mois, sans antécédents pathologiques particuliers, hospitalisé au service de pédiatrie pour déshydratation sur vomissements.L’examen clinique trouve un enfant apyrétique, déshydraté mais stable sur le plan hémodynamique, l’abdomen était un peu distendu mais souple, indolore, pas de diarrhée, avec notion d’arrêt des gaz incomplète.Le cliché d’abdomen sans préparation face position debout évoque un gros estomac.L’échographie abdominopelvienne a objectivé une image kystique du carrefour duodéno-pancréatique et estomac de stase.La TDM abdominale a confirmé l’aspect échographiqueLa fibroscopie œsogastroduodénale a posé le diagnosticd’un corps étranger intra duodénal.L’interrogatoire rétrospectif a permis de trouver la notion d’ingestion d’une petite boule de décoration de quelque millimètre de diamètre qui se gonfle au contact de l’eau et dépasse les 3 cm. L’extraction a été faite par voie endoscopique.

Conclusion :Les corps étrangers sont un problème fréquent dans la pratique quotidienne des urgences pédiatriques. Ils surviennent le plus souvent entre l’âge de 6 mois et 2 ans, la plupart de ces objets sont radio opaques. Il s’agit le plus souvent de pièce de monnaie, bille, pile, fragment d’un jouet.L’exception de notre cas est la nature du corps étranger qui est de l’ordre millimétrique et qui est devenu supra centimétrique en traversant le tube digestif réalisant un véritable syndrome occlusif.

P24.Tableaux cliniques révélateurs d’une tyrosinémie de type I : A propos de deux cas

B. Abadi; Y. Benkahoul; A. Benchiheb; M. Madjroubi; H. BenmekhbiService de pédiatrie. CHU Constantine

Introduction :

La tyrosinémie héréditaire de type I est une maladie métabolique transmise selon le mode autosomique récessif, elle résulte d’un déficit de la fumaryl acéto-acétate hydrolase (FAH), la dernière enzyme impliquée dans la voie catabolique de la tyrosine.Elle est caractérisée par l’association d’une insuffisance hépatocellulaire sévère avec cirrhose et d’une tubulopathie.

But : Rappeler cette entité rare et insister sur les particularités cliniques et biologiques qui font penser à une tyrosinémie.

Patients et méthodes : Nous rapportons l’observation de deux cas présentant une tyrosinemie.

Résultats :Le diagnostic de tyrosinémie de type I a été posé et confirmé par le dosage de la tyrosinémie et de la succinyl acétone urinaire chez les deux malades.

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Cependant il a été évoqué chez le premier malade dans le cadre de l’exploration d’une hépatosplénomégalie avec insuffisance hépatocellulaire, atteinte rénale et lésions rachitiques au niveau du poignet gaucheEt chez le deuxième malade, suspecté devant une hépatosplénomégalie de découverte fortuite à l’occasion d’une consultation pour fièvre et néphromégalie.

Conclusion :La tyrosinémie est une maladie rare et grave par son évolution inéluctable vers l’insuffisance hépatocellulaire qui fait toute la sévérité du pronostic.Désormais dans la majorité des cas, le diagnostic est posé à ce stade, raison pour laquelle ce diagnostic doit être évoqué devant toute hépatosplénomégalie avec atteinte rénale (néphromégalie), avant la dégradation de la fonction hépatique.

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P25.Rachitisme vitamino-résistant (Syndrome de Bickel-Fanconi)

*.A.Djermane,**K.Berkouk ,A.Ladjouze, M.Bensmina ,N.Bouhafs ,R.Aboura , L.Kedji, A.Maoudj, T.Anane ,A.Laraba

*Service de pédiatrie EPH Gouraya **Service de pédiatrie CHU BEO

Introduction :Le syndrome de Bickel-Fanconi est une maladie génétique rare du métabolisme des hydrates de carbones, autosomal récessive, due a une mutation du gène du GLUT2. Caractérisée par une hépatomégalie due a une accumulation du glycogène, rachitisme hypophosphatémique , retard staturo-pondéral, tubulopathie proximal.

Observation Lina âgée de 27 mois, sans antécédents notable, période néonatale sans incident : PN=2700 T=48cm PC=33cm (SGA), Vit D3 1mois/6mois ; s’est présenté à la consultation d’endocrinologie pédiatrique avec un retard staturo-pondéral sévère(-5SDS), une distension abdominale, une hépatomégalie, des signes de rachitismes avec bourrelets épiphysaire-chapelet costal-genu valgum et un retard des acquisition avec une intelligence conservé. La radiologie retrouve des signes net de rachitisme avec une ostéopénie diffuse, fragmentations de lignes métaphysaire, dysgénésie épiphysaire et des fractures pathologique. Les bilans sanguins retrouve : Hypoglycémie à 0.38g/l, une calcémie dans les normes 96mg/l avec une hypophosphorémie à 12mg/l, des fluctuations des chiffres glycémique lors des cycles avec hypoglycémie à jeun et hyperglycémie post prandial 1.90g/l avec toujours une insulinémie basse à 0.1µmol/ml [10-25]. Sur le plan urinaire on retrouve une glycosurie, Protéinurie =1.4g/l, Calciurie =185mg/j [80-160] avec un pH=6, DU=1025, Phosphaturie=322mg/j[400-1300] soit un Un syndrome de Fanconi.

En somme devant ce retards staturo-pondéral (-5SDS) avec hépatomégalie-rachitisme hypophosphatemique -syndrome de Fanconi-hypoglycémie à jeun et hyperglycémie post prandial hypoinsulinémique, nous fait évoqué le diagnostic de syndrome de Bickel-Fanconi après avoir écarté un déficit en Glu-6-phosphatase(Von Gierek) ;diagnostic confirmé par une étude moléculaire du gène SLC2A2 (GLUT2) porté sur le chromosome 3q26 qui retrouve la mutation.

Discussion Depuis la première description de Fanconi et Bickel en 1949 comme glycogénose hépatorénale avec tubulopathie proximal, dénommé par la suite GSD XI , une centaine de cas ont été rapporté dans la littérature .Lié a une mutation du gène GLUT2, protéine présente au niveau des cellules du pancréas , hépatocyte et cellules rénale et intestinale , avec plus de 30 mutation identifiée.La présentation clinique est similaire a celle du GSD I d’où l’intérêt d’écarter cette entité.La prise en charge en absence de traitement spécifique repose sur :

Apport hydro électrolytique adapté. Complémentation en vitamine D et phosphate. Régime pauvre en galactose avec le fructose pour principale

source en carbohydrates

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Conclusion : SBF reste une maladie rare , à évoqué devant l’association d’une hépatomégalie avec une tubulopathie .Le diagnostic peut être confirmé par l’analyse du gène GLUT2

P26.Cyanose néonatale, pas toujours aussi évident (L’enfant Schtroumpf)

A.Djermane ,M.Yadaden ,S.Dahmani,H.Akrour ,A.BenadouaneService de Pédiatrie, EPH Gouraya

Introduction :La méthémoglobinémie se définit par un taux de méthémoglobine supérieur à 1 %, c’est une forme d’hémoglobine dans laquelle le fer se trouve sous forme oxydée Fe3+ (ferrique), ce qui l’empêche de fixer l’oxygène.Observation M.M âgé de 11j de vie, issue de parents non consanguins, naissance a terme, PN= 2400gr T= 48cm PC=35cm Apgar 9-10/10, ayant reçu une PTI pour ictère précoce, est admis dans un premier temps pour un syndrome infectieux avec un examen neurologique perturbé. l’examen de départ trouve un Nné donnant une mauvaise impression générale, apyrétique, présentant un teint gris ardoisé avec cyanose peri-buccale et des extrémisées, associée a une hypotonie axiale et des reflexes archaïque faibles. La saturation périphérique en oxygène était à 96%. Devant ce contexte un bilan infectieux et une ponction lombaire sont réalisées ainsi qu’un bilan métabolique, une ETF et un TLT qui ont permis d’écarter : une infection materno-fœtale, un trouble métabolique, une malformation cérébrale et une cardiopathie cyanogène. L’aspect macroscopique du sang étant brunâtre ; une méthémoglobinémie est suspectée et confirmée par l’analyse spectroscopique de l’hémolysât qui retrouve un taux de méthémoglobinémie de 12.5%. Une méthémoglobinémie d’origine toxique est écarter en absence de notion de prise d’agents oxydant ; Une méthémoglobinémie héréditaire dominante est écarter par l’électrophorèse de l’hémoglobine. Une Méthémoglobinémie héréditaire récessive est retenu ; A ce stade on ne peut se prononcé sur le type de méthémoglobinémie héréditaire récessive 1 ou 2 qui dépendra du statut neurologique de l’enfant. Le traitement avait consisté à l’administration de bleu de méthylène par voie orale : 1 g trois fois par semaine(en absence de la forme injectable), la vitamine C et l’éviction d’aliments et de médicaments oxydants. L’évolution était marquée par la disparition de la cyanose après la première dose de bleu de méthylène. A noté que l’enfant ayant reçu une transfusion sanguine avec une hémolyse et une hémoglobinurie, on note l’aspect brun des urines qui peut faire évoquer le diagnostic s’il n’est pas évoqué au départ.Discussion La méthémoglobinémie résulte de l’oxydation de l’hémoglobine, ou plus précisément de son fer héminique (Fe3+), qui la rend impropre à transporter l’oxygéne. Elle se définit cliniquement par l’existence d’une cyanose, et

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biologiquement par une coloration brun chocolat du sang. Elle est soit d’origine toxique (agents oxydants : nitrites, nitrates, chlorates. , de loin la cause la plus fréquente, soit congénitale :

- Due à une hémoglobine anormale (Hb M), à transmission autosomique dominante, résultant d’une anomalie structurale de la globine, et liée à des mutations ponctuelles.

- Ou résulter d’un déficit enzymatique (NADH-cytochrome b5 réductase ou cytochrome b5 réductase) responsable de méthémoglobinémie congénitale récessive (MCR) ou deux formes biologiques et cliniques sont à distinguer :

• la MCR de type I, bénigne, caractérisée par un déficit enzymatique limité aux érythrocytes (déficit de la forme soluble uniquement) et une cyanose bien tolérée ;• la MCR de type II, sévère, avec un déficit en NADHcytochrome b5 réductase, généralisé à tous les types cellulaires telles que les fibroblastes, les lymphocytes et le système nerveux central.

L’étude génétique avait permis d’identifier 33 mutations ponctuelles sur le gène de la NADH-cytochrome b5 réductase. Ce gène est localisé sur le bras long du chromosome 22. L’évolution est favorable sous traitement (à vie) . Le traitement préventif implique la contre-indication de tous les médicaments oxydants : les nitrites, les nitrates, les anesthésiques locaux, les sulfamides et les sulfones ; les quinones, le métoclopramide. Le traitement curatif repose sur l’administration de produits anti-oxydants et des activateurs des voies accessoires de réduction de la méthémoglobine : l’acide ascorbique à une dose de 500 à 1000 mg/j, riboflavine à une dose de 20 à 60 mg/j, le bleu de méthylène à une dose de 1 à 2 mg/kg en intraveineux sur cinq minutes, puis relais par voie orale 1 g trois fois par semaine. Ils permettent de maintenir un taux de méthémoglobinémie inférieur à 10 %.

Conclusion :La cyanose généralisée « gris ardoisé », en l’absence de cause cardiorespiratoire, et l’aspect brun foncé du prélèvement font évoquer une méthémoglobinémie. Si le diagnostic est confirmé, il faut chercher une atteinte neurolgique associée qui est le plus souvent sévère, d’où l’intérêt du diagnostic précoce avant l’installation des séquelles neurologiques.

P27.Profil des méningites bactériennes dans un service de pédiatrie générale

Benallal K, Larabi Z, Lezreg F, Ould Said K, Machou NService de pédiatrie CHU de Sidi Belabbes, Algérie

Introduction : dans les pays en développement, les pathologies infectieuses demeurent une cause très fréquente d’hospitalisation chez les enfants et les nourrissons. Après les infections respiratoires et digestives on retrouve les méningites qui peuvent être de sévérité variable cependant leurs profils épidémiologique, clinique et évolutif diffèrent selon les germes, la précocité et la qualité de la prise en charge.Objectif : décrire les malades hospitalisés dans notre service de pédiatrie pour méningite considérée comme bactérienne, sont exclues de cette étude tous les

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cas de méningite à liquide claire qui étaient considéré comme virale et qui ont bien évolué sous abstention thérapeutique. Patients et méthodes : il s’agit d’une étude rétrospective faite sur dossiers cliniques des malades hospitalisés dans notre service pour méningite bactérienne durant une période de trois années s’étalant de Janvier 2009 à Décembre 2011. On a colligé 81 cas âgés de un mois à 15 ans. Nos moyens de diagnostic se limitaient à une cytologie du liquide céphalo-rachidien, la glucorrachie et un bilan infectieux standards (FNS, CRP).Résultats : Parmi les 81 malades 74% étaient de sexe masculin (sex ratio de 3/1), 36% avaient un âge inférieur de 3 mois, 26% de 4 à 12 mois, 21% de 1 à 2 ans et 18% de 3 à 15 ans. Le motif de consultation était la convulsion fébrile chez 40 malades, un syndrome infectieux isolé chez 20 malades, des vomissements fébriles chez 11 malades et 09 malades avaient un état septique, une Spina bifida associée à une hydrocéphalie était présente chez 5 nourrissons. La ponction lombaire ou trans-fantanellaire a été réalisée chez tous les malades, cependant l’étude du LCR n’a été formelle que chez neuf malades dont 5 avaient un LCR purulent, et quatre un liquide trouble avec une hyperleucocytorrachie a prédominance PNN altérés associé à une hypoglucorrachie. Pour le reste des malades le diagnostic de méningite bactérienne a été retenu malgré une ponction lombaire non concluante, devant un syndrome infectieux bruyant, examen neurologique perturbé, et la positivité du bilan infectieux avec absence d’autre foyer infectieux à l’examen clinique. L’antibiothérapie a été basée sur les céphalosporines de 3ème génération. L’évolution était favorable chez 76 malades, les cinq malades avec malformation (Spina Bifida et hydrocéphalie) ont présentaient une ventriculite ayant nécessité l’association d’autres ATBs. Le bilan séculaire à mis en évidence une épilepsie chez 10 malades. Conclusion : nos insuffisances dans le diagnostic bactériologique des cas de suspicion de méningite bactérienne ont fait qu’on a traité 81 malades sur des critères clinico-biologiques non spécifiques à la méningite bactérienne, d’où l’intérêt dans notre contexte de développer nos moyens de diagnostic infectieux bactériologique et virologique pour ne pas traiter par excès ce qui n’est pas méningite bactérienne.

P28.Le syndrome d’Allgrove : à propos d’un cas.Ould Saïd K, Zinedine Z, Hadi R, Benallal K CHU de Sidi Bel Abbes Algérie

Introduction : Le syndrome d’Allgrove ou syndrome triple A est une maladie génétique très rare, de transmission autosomique récessive décrite par Allgrove en1978. Elle associe : une alacrymie, une achalasie du cardia et une insuffisance surrénalienne. Des manifestations neurologiques apparaissent à un moment variable de l’évolution de la maladie touchant tout le système nerveux central et autonome.

Observation Nous rapportons le cas de la petite Kawter âgée de 02 ans, issue d’un jeune couple, consanguin, sans antécédents particuliers et en bon état de santé, qui consulte pour vomissements chronique évoluant depuis l’âge de 05 mois associés un retard des acquisitions motrices.Examen clinique : poids 10 Kg (-1,35 DS), taille 83 cm (-0,5 DS), PC 44 cm (-2,3 DS), une pâleur cutanée, un bon état d’hydratation, auscultation cardio-

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pulmonaire sans anomalies, pas d’hépatomégalie ni de splénomégalie.On note un nystagmus horizontal, un strabisme convergeant, sécheresse oculaire, une pâleur papillaire au fond d’œil.Para clinique : anémie hypochrome microcytaire par carence martiale, cortisolémie normale,TDM cérébrale sans anomalies.TOGD : mégaoesophage.Fibroscopie œsogastroduodénale : aspect compatible avec un mégaoesophage avec. Œsophagite du tiers inferieur. L’association chez notre malade d’alacrymie, d’achalasie du cardia, de troubles neurologiques évoque le syndrome d’Allgrove, l’insuffisance surrénalienne peut s’installer au cour de l’évolution de la maladie.

Actuellement Kawter est sous traitement pour son œsophagite, larmes artificielles, traitement martial, en attente de la cure chirurgicale du méga œsophage.

P.29 Préparation d’une solution glucosée chez le nouveau-né

K.Boudhar, SE.Laalaoui.

Unité de réanimation néonatale HCAIntroduction :L’hypoglycémie et l’hyperglycémie sont fréquentes en période néonatale, la nécessité d’avoir un débit hépatique précis nous oblige à faire des mélanges entre différentes solutions glucosées. L’absence d’une formule mathématique ou d’un logiciel informatique entraine une perte de temps considérable et des résultats approximatifs.

Objectifs :

1. Création d’une formule mathématique.2. Elaboration d’un logiciel informatique.

Matériels et méthodes : 6 paramètres ont été étudiés :

1. Solution A (à fabriquer) : quantité (connu) + % en glucose (connu).2. Solution B (disponible) : quantité (inconnu) + % en glucose (connu).3. Solution C (disponible) : quantité (inconnu) + % en glucose (connu).

Microsoft Excel 2010 pour la réalisation du logiciel.

Résultats :

Sachant que la préparation d’une solution glucosée (% en glucose connu) se fait toujours à partir de deux solutions différentes en % de glucose (la 1ére dont le % en glucose est supérieur à la solution finale et la 2éme dont le % en glucose est inférieur à la solution finale).

La 1ére équation est à deux variables : Quantité A = Quantité B + Quantité C.

A partir d’une logique mathématique, l’équation devient :

Quantité A = (QuantitéB x1) + (Quantité B xN).Quantité B = Quantité A / (N + 1).N = (B – A) / (A – C) [A, B et C représentent les chiffres sans %].

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A partir de cette formule mathématique, un logiciel a été élaboré par Microsoft Excel 2010.

Discussion :

La recherche sur internet et les livres scientifiques d’une formule pour réaliser une solution glucosé a été infructueuse. Les hôpitaux étrangers fabriquent la solution de glucose à partir d’un solvant (eau pharmaceutique) et d’un soluté (glucose).La difficulté a été de trouver l’équation qui détermine le variable N.D’abord l’équation a été testée dans le service avec la réalisation d’un tableau facilitant la réalisation de la solution.Pour exemple : un nouveau-né de 48 heures de vie, pesant 2 kg et qui nécessite un débit hépatique de glucose à 6 mg/kg/min.Le 6 mg/kg/min = 8,64 g/kg/j avec un apport liquidien de 100 mL/kg/j, ce qui correspond à solution glucosé à 8,64%.

N = (B – A) / (A – C) = (10 - 8,64) / (8,64 – 5) = 0,374

Quantité B (10%) = Quantité A (8,64%) / (N + 1) = 200 mL/ 1,374 = 146 mLQuantité C (5%) = Quantité A (8,64%) - Quantité B (10%) = 54 mLDevant la difficulté rencontrée par certains médecins à comprendre la formule et l’utilisation du tableau, un logiciel a été élaboré et mis à la disposition des médecins.

Conclusion :L’informatique et les mathématiques sont deux domaines indispensables pour le développement de la médecine.La compréhension de ces deux outils est primordiale dans la recherche scientifique.Une connaissance basique de ces deux sciences est primordiale pour tous médecins universitaires.

P31.Tyrosinémie type I (difficulté diagnostic et retard thérapeutique) : à propos de 2 cas

H. Djabri (1), H Belhadef (2), A. Saadallah (2), H. Allas (1)1: service de pédiatrie, EHS Sidi Mabrouk, Constantine2 : service de pédiatrie, EHS khaldi Abdelaziz, Tébessa

Introduction :

La tyrosinémie type I est une aminoacidopathie due à un déficit en fumarylacétoacétase, se manifeste par la survenue précoce d’une insuffisance hépatocellulaire associée ou non à une tubulopathie et d’autres signes.

le diagnostic est suspecté devant des taux sanguins élevés de la tyrosine et de l’alphafoetoprotéine avec présence anormale dans les urines de la succinylacétone et de l’acide delta-aminolévulinique et est confirmé par l’étude enzymatique et moléculaire.

Observations :

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Nous rapportons les difficultés diagnostiques de cette maladie à partir de deux cas : un garçon d’un an présentant un syndrome œdémateux diffus avec hépatomégalie et signes de rachitisme, et une fille de 6 mois présentant un ictère cholestatique depuis l’âge de 2 mois.

Les deux enfants sont issus de couples consanguins qui ont perdu chacun quatre enfants dans des tableaux similaires. Les explorations ont abouti à une suspicion d’une tyrosinémie type I confirmée par le dosage sanguin de la tyrosine, et la détection urinaire de la succinylacétone.

L’évolution du 1er enfant a été progressivement favorable sous inhibiteur de la tyrosine oxydase type orfadin et régime alimentaire de restriction en tyrosine tant sur le plan clinique que sur le plan biologique et radiologique, par contre celle du 2ème enfant a été rapidement fatale, marquée par une décompensation hépatique aigue cause du décès un mois après son admission.

Discussion :

Nos cas illustrent les difficultés diagnostiques et le retard thérapeutique de cette maladie qui reste encore méconnue malgré la disponibilité des dosages spécifiques et le traitement adapté.

Conclusion :

La tyrosinémie type I doit être évoquée devant toute insuffisance hépatocellulaire précoce avec un taux élevé en alphafoetoprotéine .Le pronostic à court terme est bon sous traitement médical et régime alimentaire, cependant à long terme il est compromis par la gravite et la rapidité d’installation des complications hépatiques et rénales.

P32.Tassement vertébral révélant une leucémie aigue chez un enfantN. Khelafi, N. Baghdali, K. Ghiles, K. Zoubiri, S. Mezouari, A. Mertani, M. Keddari

Clinique Médicale Infantile CHU Mustapha AlgerIntroductionLes manifestations ostéoarticulaires sont classiques au cours des leucémies aigues de l’enfant, mais les tassements vertébraux révèlent rarement la maladie. Materiel et methodes Nous rapportons l’observation d’un garçon présentant des douleurs rachidiennes dorsolombaires suite à une flexion antérieure forcée, limitant la marche, avec apparition d’une anorexie et d’un amaigrissement. Les radiographies du rachis dorsolombaire montrent un tassement vertébral en D11 et D12. L’IRM retrouve une fracture tassement biconcave de D11 et antérieure de D12 avec aspect finement hétérogène du signal des structures vertébrales pouvant être évocateur d’une reconversion de la moelle osseuse. L’hémogramme montre une bicytopénie, le taux de plaquettes est normal, le frottis sanguin retrouve seulement 2% de cellules suspectes. Le myélogramme confirme le diagnostic de LAL de type B. CommentairesLes manifestations rachidiennes, responsables de retard diagnostic sont un mode de révélation rare des leucémies aigues de l’enfant. Ces formes révélatrices sont caractérisées par le caractère paucileucémique de la maladie imposant le myélogramme qui confirme le diagnostic, et par l‘importance de l’IRM devant des signes cliniques rachidiens. La constatation d'anomalies

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diffuses du signal des corps vertébraux, permet d'orienter le diagnostic vers une pathologie de la moelle osseuse justifiant la pratique d’un myé1ogmmme. ConclusionLes tassements vertébraux chez l’enfant doivent faire évoquer une LAL, même en l’absence d’anomalies majeures à la formule de numération sanguine et l’absence de blastose sanguine circulante, justifiant la pratique d’un myélogramme. L’apport de l’IRM dans la pathologie rachidienne est important, elle permet d’évoquer une hémopathie, en complément du myélogramme.

P33.Tumeur Desmoplastique intra abdominale à Petites Cellules Rondes (TDPCR)

Une entité nouvelle et une forme rare chez l’enfantN. Khelafi, N. Baghdali, N. Benali Khodja S. Boukhatem, A. Mertani , M. Keddari

Clinique Médicale et Infantile CHU Mustapha Alger Introductionla tumeur desmoplastique à petites cellules rondes (TDPCR) fait partie des tumeurs malignes peu différenciées à petites cellules, rare, caractérisée par une translocation réciproque spécifique t(11;22) (p13;q12) entraînant la fusion des gènes EWS et WT1. Le traitement associe une chimiothérapie intensive, une chirurgie d’exérèse la plus complète possible et éventuellement une radiothérapie. Le pronostic reste défavorable.Materiel et methodeM.B, garçon de 9 ans admis pour masse abdominale qui a posé des problèmes diagnostiques et thérapeutiques. L’échographie montre une masse mixte, solido-kystique sans organe d’origine évident. Le segment IV du foie est le siège d’une lésion kystique multiloculée, La TDM abdominale n’est pas plus informative. La laparotomie révèle une carcinose péritonéale avec un nodule au niveau du foie gauche. L’étude anatomopathologique et histoimmunochimique des nodules sont en faveur d’une tumeur à petites cellules rondes. L’étude moléculaire retrouve la translocation t(11, 22) (p13,q12) (présence du transcrit de fusion EWS/WT1) confirmant le diagnostic de tumeur desmoplastique à cellules rondes. L’enfant est mis sous chimiothérapie préopératoire. La masse n’a pas régressé, un traitement palliatif est instauré. Le décès est survenu au bout de quelques mois.CommentairesLes TDPCR sont des tumeurs malignes rares, hautement agressives et de mauvais pronostic. Elles se développent aux dépens des séreuses particulièrement le péritoine. Elles surviennent surtout chez le grand enfant et l’adolescent, avec une nette prédominance masculine. Elles se présentent comme une volumineuse masse associée à de multiples nodules satellites avec parfois une infiltration viscérale. L’imagerie est souvent informative mais non spécifique. Le diagnostic est anatomopathologique et immunohistochimique. L’élément spécifique diagnostique est cytogénétique par la mise en évidence de la translocation spécifique t(11, 22) (p13,q12). Le traitement associe chirurgie, radiothérapie, chimiothérapie avec ou sans greffe de cellules souches autologues, ainsi que les thérapies ciblées incorporées récemment. Aucun régime thérapeutique standard n’existe et aucun traitement ne semble meilleur qu’un autre.ConclusionLes TDPCR sont des tumeurs hautement agressives et de mauvais pronostic caractérisées par une translocation réciproque spécifique t(11;22) (p13;q12)

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entraînant la fusion des gènes EWS et WT1. Les traitements actuels n’ont pas fait la preuve de leur efficacité.

P34 .Dysgénésie gonadique 46XY : à propos d’un cas.

A. Naili, R. Dahmoune, O. Benrabah, ZeganeUnité de néonatologie, service de gynécologie obstétrique

C.H.U. Hussein-Dey, Hôpital N.HAMOUD (Ex Parnet)

Nous rapportons le cas de Sifnouveau né de 3h de vie hospitalisé pour prise en charge d’une anomalie de la différenciation sexuelle.

Antécédents : -Parents consanguins (2ème degré).-Accouchement à terme, par voie basse avec une bonne adaptation à la vie extra -utérine. -Poids de 3600g, taille de 51cm, et un PC de 36cm (eutrophique)Dès la naissance le Dc d’ADS a été posé et déclaration de l’enfant de sexe indéterminé.Examen clinique : retrouve un nouveau né en bon étatgénéral, eutrophique, bon état d’hydratation.

L‘examen des OGE : Anomalie de la différentiation sexuelle asymétrique avec :

-Un bourgeon génital peu développé mesurant 1.4 cm de long.-2 bourrelets génitaux asymétriques. . À gauche aspect scrotal, et palpation d’un testicule. . À droite un aspect de grande lèvre vide.-Sinus uro-génital représenté par un orifice périnéal mesurant 1cm.Autres malformations associées : pieds varus bilatéral.

Exploration : - Bilan d’urgence : ionogramme sanguin normal : pas de syndrome de perte de sel.- Bilan hormonal : 17HOP : (normal) .Dihydrotestostérone (D.H.T) (normal).Testostérone de base (normale).FSH, LH: (normal).Hormone anti-Mulleriènne (AMH): (normal)- Echographie abdomino-pelvienne : Absence d’OGI féminins et présence des deux testicules de taille et d’échostructurenormales.- Génito-cystographie rétrograde: Présence de reliquat Mullérien.- Caryotype : 46XYsoit un caryotype MASCULIN- Test de stimulation aux androgènes : retrouve une absence de résistance aux androgènes avec augmentation du bourgeon génital.- Test à l’HCG positif.- Biologiemoléculaire à la recherche d’anomalie des gènes impliqués dans la dysgénésie gonadique, principalement : SRY, SOX9, DAX1, SF1, et WT1 est en cours.

Prise en charge- Déclaration de l’enfant de sexe Masculin.- Une prise en charge psychologique des parents.-chirurgie, pour réparations plastiques avant l’age de deux ans.

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Conclusion : après avoir éliminé le bloc en 3 β hydroxystéroïde déshydrogénase (3 βHSD) et le déficit en 5-αréductase, le diagnostic de Dysgénésie gonadique 46XY a été retenu sur : Caryotype masculin, présence de testicule, Important reliquat Mullérien à la génitographie, une réponse positive du test au androgène et du test à l’HCG. La biologie moléculaire précisera avec certitude le gène responsable de cette anomalie.

P35.La maladie d’ebstein a propos d’un casR. Amir; A. Reguieg; A. Oulhadj; M. Benbouabdellah; T. Merzouk.

Unite de perinatologie - maternite - CHU oran

Introduction : La maladie d’Ebstein est une cardiopathie congénitale rare qui se manifeste par une insuffisance tricuspidienne, les feuillets de la valve tricuspide sont accolés aux parois du ventricule droit à partir de son insertion normale au sulcus auriculo-ventriculaire donnant un aspect de venticularisation de l’oreillette droite.Matériels et méthodes : Nous rapportons le cas du nouveau né T.R., de mère diabétique, de sexe féminin hospitalisé à notre niveau pour détresse respiratoire apparue dès la naissance. Le nouveau-né est né par voie haute, en état de mort apparente ayant nécessité une réanimation pendant 10 minutes. Le poids de naissance est de 4300g, la taille à 52 cm et le périmètre crânien à 35 cm. On note une cyanose généralisée avec un souffle systolique intense à l’auscultation. Les pouls fémoraux sont perçus. Le reste de l’examen clinique est normal. La radiographie thoracique objective un gros cœur (ICT : 0,80). L’échocardiographie met en évidence la persistance du canal artériel avec une insuffisance tricuspidienne et ventricularisation de l’oreillette droite. Le reste du bilan était normal en dehors d’une glycémie à 0,4g/l. La prise en charge était limitée aux apports hydro-électrolytiques et nutritionnels avec oxygénothérapie. L’évolution a été marquée par le décès dans un tableau d’insuffisance respiratoire aigue sur insuffisance cardiaque irréversible à J6 de vie. Conclusion : la maladie d’Ebstein est une cardiopathie grave. Il existe une grande variabilité de signes cliniques et de formes anatomiques d’un patient à l’autre. Dans ces pathologies complexes, le diagnostic anté - natal s’impose.

P36.Dysplasie fibreuse des os à propos d’un casN. Boukhedouma - N. Cherouana - Lellouche - Zeroual - F. Lacete - A. Lebied

Clinique médicale des enfants Pr. A. Lebied –CHU d’Hussein Dey Hôpital N. HAMOUD- (Ex PARNET)

Introduction

La dysplasie fibreuse est une affection osseuse benigne, congénitale mais non héréditaire où l’os normal est remplacé par un tissu pseudofibreux.Elle est dûe à une mutation post-zygotique du gène GNAS codant la chaîne α de la protéine GS.

Observation

Nous rapportons l’observation du petit Hamoud âgé de 3 ans, hospitalisé pour boiterie constatée dès l’âge de la marche avec douleurs osseuses.

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L’examen clinique retrouve un enfant eutrophique, qui présente : Une dysmorphie faciale. Un thorax légèrement déformé avec voussure droite. Inégalité des deux membres supérieurs avec proéminence des épiphyses

radiales et cubitales. Inégalité des deux membres inférieurs avec un écart de 2 cm. Hormis la présence de tâches ‘café au lait’ à bords irréguliers, le reste de

l’examen est sans particularité notamment l’examen neurologique.Radiographies osseuses standards :

Multiples lésions lacunaires arrondies du centre vers les corticales qui sont amincies avec un liseré d’ostéocondensation périphérique au niveau des os longs ; essentiellement métaphysaires avec prolongements diaphysaires.

Raccourcissement du fémur et les deux os de la jambe gauche. Images lacunaires au niveau du rachis, des ailes iliaques et des branches

pubiennes. Images lacunaires au niveau du crâne.

Bilan phosphocalcique normal.Bilan hormonal normal (PTH, GH, cortisol, TSH).

Commentaires

La biopsie osseuse n’est pas indiquée chez notre malade puisque les lésions radiologiques sont très spécifiques.Le pronostic fonctionnel est lié à l’atteinte neurologique par compression vu les lésions rachidiennes et crâniennes.

Conclusion

La dysplasie fibreuse est rare, souvent asymptomatique, la dégénérescence sarcomateuse est exceptionnelle. La survenue d’un diabète phosphaté est possible par fuite tubulaire, sa prise en charge est multidisciplinaire.

P37.Volumineux tératome kystique du médiastin révélé par un épanchement pleural récidivant : A propos d’un cas.

A. Lamraoui, O. Redjala, S. Touri, R. Mezeghrani, C. Kaddache, R. BoukariService de pédiatrie – CHU Blida

IntroductionLes tératomes médiastinaux de l’enfant sont des tumeurs rares. Ils peuvent être kystiques ou solides, matures ou immatures et avoir un comportement bénin ou malin. Ils sont souvent asymptomatiques. Cependant, ils peuvent être révélés par une complication. Le traitement est exclusivement chirurgical. Il importe de faire la preuve du caractère bénin de la tumeur en raison de la possibilité d’existence d’un contingent malin ou immature.

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Objectif : Nous rapportons le cas d’un nourrisson de six mois, hospitalisé pour épanchement pleural liquidien récidivant dont le diagnostic étiologique était un tératome médiastinal.

Observation :Nourrisson K. Amina, âgée de six mois, qui présente depuis deux mois une toux chronique avec sifflements récurrents.Elle est hospitalisée dans un tableau d’épanchement pleural liquidien associé à un syndrome infectieux et un syndrome de détresse respiratoire. Le reste de l’examen somatique est sans anomalies. La Rx Thorax objective une opacité de tonalité hydrique de tout l’hémithorax gauche. L’échographie transthoracique montre un épanchement pleural. Après drainage, la radiographie du thorax de face objective la persistance d’une opacité retrocardiaque gauche. Sur le cliché de profil, on note une volumineuse opacité ovalaire postérieure. L’analyse du liquide pleural retrouve un liquide séro hématique exsudatif avec quelques polynucléaires altérés. Le bilan biologique est le suivant : leucocytes 7500/mm3, lymphocytes 4200/mm3, neutrophiles 2600/mm3, plaquettes 618000/mm3, CRP 6 mg/l, alfa-fœtoprotéine 13 ng/l (N<13.4), HCG <2 UI/L. L’évolution est marquée par la récidive de l’épanchement pleural à deux reprises. L’endoscopie bronchique est normale. La Rx thorax couplée au barytage de l’œsophage montre une opacité thoraco-médiastinale gauche postérieure donnant une empreinte sur l’oesophage. La TDM thorax retrouve une volumineuse formation kystique médiastinale postérieure gauche à paroi épaisse et régulière et contenu légèrement épais, comprimant le parenchyme avoisinant. Après stabilisation de son état clinique, Amina a bénéficié d’une exérèse totale de la masse kystique. L’examen anatomopathologique de la pièce opératoire conclut à un tératome pluritissulaire mature. Les suites postopératoires sont satisfaisantes.

ConclusionLe tératome kystique mature du médiastin est une tumeur rare qui peut rester longtemps asymptomatique. La simple pratique d’une radiographie du thorax devant la symptomatologie respiratoire chronique (toux récurrente avec wheezing) évoquant une compression bronchique aurait permis un diagnostic précoce chez notre patiente .Un épanchement pleural récidivant peut en être le signe révélateur. L’exérèse chirurgicale, la plus complète possible, de la tumeur est curatrice. Un examen anatomopathologique soigneux et détaillé de la masse tumorale est important afin de ne pas méconnaitre un foyer immature ou malin aux répercussions pronostiques et thérapeutiques majeures.

P38.maladie de hurler à revelation antenatale : ascite isolee à la naissance.

N.Bensaadi S.Chalah , A.Hamzaou , , H.Khedi , S.Iddi , A.Tarike ,,⃰� ⃰� i⃰� ⃰� m⃰� r⃰� ⃰� t⃰⃰�� ⃰�A.Benan , Yahiyaou , Djeghal .i⃰�� i⃰� i⃰��

CHU Tizi-Ouzo - EHS mère-enfant Sbihi Tassaditu⃰� ⃰�� ⃰�129

Introduction:La mucopolysaccharidose de type I est une maladie de surcharge lysosomale, due à un déficit en alpha-L-iduronidase. La transmission est autosomique récessive. Il en existe trois variantes qui diffèrent très largement dans leur sévérité. La maladie de Hurler étant la plus sévère et sa prévalence est estimée entre 0,7 et 1,6/100 000, celle de Scheie la plus modérée et celle de Hurler-Scheie donnant un phénotype intermédiaire.

Observation:Nous vous rapportons l’observation d’un nouveau-né de sexe masculin âgé de 10 jours, né de parents consanguins au 2eme degré et aux antécédents familiaux de sœur âgée de 9 ans atteinte de maladie de Hurler au stade de complications, hospitalisé pour exploration d’une ascite de grande abondance à révélation anténatale.L’examen clinique trouve une ascite de grande abondance, une hydrocèle énorme sans aucun autre signe évocateur, notamment le facies qui était normal. Vu l’antécédent familial et l’absence d’étiologie pouvant expliquer l’ascite, nous avons complété l’exploration par le dosage leucocytaire de l’alpha-L-iduronidase qui est très bas à 0,2 µkat/kg (3,4-10,6) et l’alpha-L-idu/hex à 0,6 (9,3-30,6), posant ainsi le diagnostic de maladie de Hurler. Discussion:La maladie de hurler est une maladie de surcharge grave dont le diagnostic précoce reste difficile, le cas particulier de notre patient, est la présentation clinique très précoce (anténatale) et l’ascite isolée jamais décrite dans la littérature.

Conclusion Les différents phénotypes de la maladie de Hurler sont dus à des mutations alléliques du gène de l'alpha-L-iduronidase (IDUA) (localisé en 4p16.3), responsables d'une déficience totale de l'enzyme (MPS I-H) ou d'un fonctionnement partiel (MPS I-S), conduisant à l'accumulation dans les lysosomes de dermatane-sulfate (DS) et d'héparane sulfate (HS). Le diagnostic précoce est difficile à poser du fait du manque de spécificité des premiers signes cliniques (hernies, infections respiratoires, etc.), mais crucial pour débuter un traitement précoce avant l’installation de complication.

P39.Maladie de Wegener revelee par une atteinte orbitaireA.Tarike , N.Bensaadi S.Chalah .t⃰⃰�� ⃰� ,⃰� ⃰�

CHU Tizi-Ouzo - EHS mère-enfant Sbihi Tassaditu⃰� ⃰�� ⃰�

Introduction : La granulomatose de Wegener (GW) est une vascularite nécrosante de cause inconnue et rare chez l’enfant, touchant essentiellement les voies respiratoires, les poumons et les reins. Certaines localisations demeurent exceptionnelles.

Observation : Nous rapportons le cas d’une fillette de dix ans et demi atteinte d’une maladie de Wegener révélée par une orbithopathie (multiples tumeurs palpébrales bilatérales avec exophtalmie) et présentant depuis 8 mois des signes respiratoires a type de toux, rhinite, épistaxis et compliquée au cours

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de son hospitalisation d’épisodes de dyspnée laryngée ayant nécessité une prise en charge urgente.

L’examen ophtalmologique décrivant une exophtalmie axiale bilatérale sans ophtalmoplegie.

Un examen ORL objectivant un œdème inflammatoire sous glottique. Une imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébro orbitaire

montrant de multiple pseudo tumeurs inflammatoires orbitaires bilatérale Un bilan immunologique à été tenté mais non contributif par dosage des

ANCA Anti PR3. La maladie de Wegener retenue âpres une enquête étiologique des pseudotumeurs inflammatoires orbitaires. L’évolution sous corticoïde a été marquée par une disparition totale des tumeurs et dyspnée.

Discussion : La granulomatose de Wegener est une maladie systémique grave caractérisée par son triple tropisme ORL, pulmonaire et rénal, l’atteinte oculaire se voit dans 28 à 52 % des cas. Le diagnostic de GW repose sur des arguments cliniques, biologiques et histologiques. La découverte des auto-anticorps dirigés contre le cytoplasme des polynucléaires neutrophiles (les ANCA) a fait considérer cette maladie comme une véritable maladie auto-immune. L’âge moyen au moment du diagnostic est situé entre 40 et 50 ans avec des extrêmes allant de neuf à 78 ans.

Conclusion :Toute la particularité de la maladie de Wegener réside dans son évolution capricieuse, son polymorphisme clinique et les difficultés pour affirmer son diagnostic.

P40.Rectocolite hémorragique compliquée d’une thrombose veineuse cérébrale : à propos d’un cas.

N.Baghdali, R. Berkani, M.A.Keddari, N.Khelafi, A.Mertani, M.Keddari,Clinique Médicale .Infantile CHU Mustapha.Alger.

Introduction:Les accidents thrombo-emboliques sont des complications sévères et rares des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI).

Objectif :

Nous rapportons l’observation d’une thrombose veineuse cérébrale (T.V.C) survenue au décours d’une poussée sévère de rectolite hémorragique (R.C.H) sans throbombophilie associée.

Observation :B.Yasmine âgée de 11 ans sans antécédent personnel ou familial particulier avait présenté une première poussée de RCH (Juillet 2007) se manifestant par 6 à8 selles glairo-sanglantes par jour, des rectorragies associées à une pâleur cutanéo-muqueuse diffuse. La coloscopie et la biopsie mettaient en évidence une RCH sous forme d’une colite gauche d’évolution rapidement favorable sous traitement.

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Un mois plus tard, réhospitalisation en urgence pour céphalées intenses, vomissements et convulsions apyrétiques tonico-cloniques.

L’hémogramme révèle une anémie profonde ( Hb : 6.5g/l) avec thrombocytose 600.000/mm3)Le syndrome inflammatoire est positif (VS : 85mm, CRP : 95 mg/l).Un œdème papillaire est retrouvé au fond d’œil et une diplopie à l’examen ophtalmologique.La ponction lombaire révèle un LCR citrin à culture négative.Le bilan de thrombophilie était normal (TCA non allongé, taux de prothrombine normal). Pas de déficit en antithrombine, en protéine C et S. Les taux des AC anti DNA natifs et antinucléaires sont normaux .Les AC antiphospholipides, anti cardiolipines, étaient négatifs.L’IRM cérébrale confirmait une thrombophlébite cérébrale du sinus latéral gauche associée à une hémorragie méningée frontale gauche.L’évolution neurologique et intestinale était favorable sous Mannitol, Corticoïdes, Gardenal et Salazopyrine

Discussion :Le risque thrombo-embolique augmente chez les patients porteurs de MICI dont l’incidence annuelle varie de 0.5 à 6.7%.

Il est favorisé par des altérations de l’hémostase primaire une activation de la coagulation et une hyper fibrinolyse.

Celles-ci s’associent à des anomalies fonctionnelles et anatomiques de l’endothélium vasculaire en réaction à divers médiateurs de l’inflammation (cytokines et endotoxines) quand la MICI est en phase active.

Dans notre observation la TVC est survenue au cours d’une poussée marquée par une atteinte étendue du colon sans facteur de risque héréditaire ou acquis de thrombose suggérant le rôle thrombogène spécifique de la poussée de la maladie.

Conclusion :Les T.V.C sont des complications rares et méconnues des MICI pouvant engager le pronostic vital. Les rares cas, décrits de la littérature étaient concomitants à la poussée digestive tel celui de notre patiente.

P41.Fièvre inexpliquée et maladie de Behçet : Alerte aux thromboses !

R.Aboura¹, A.Maoudj¹, L .Kedji¹, K.Berkouk¹, M.Bensmina¹, A.Ladjouze¹, N.Bouhafs¹, N.Dahmane¹, S.Melzi¹, M.Moussous¹, F.Khebri¹, SE.Bourezak²,

T.Anane¹, A. Laraba¹.(1)Service de Pédiatrie, CHU de Bab El Oued.

(2)Service de Chirurgie Cardiaque, EHS Med Abderrahmani.

Introduction :La maladie de Behçet(MB) est une vascularite multisystémique d’étiopathogénie mal définie au tableau clinique très polymorphe. La fièvre prolongée inexpliquée, contrairement aux autres vascularites, est rare dans la

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MB, et elle doit systématiquement faire rechercher une thrombose intracardiaque et/ou vasculaire.Objectif : Rapporter le cas pédiatrique rare d’une maladie de Behçet compliquée de thromboses extensives intracardiaques et vasculaires.Observation : Garçon âgé de 14 ans présentant une maladie de Behçet sous colchicine, adressé pour prise en charge d’une fièvre évoluant depuis 3semaines. A l’admission l’enfant présentait un état général moyen, une fièvre à 38,8°C, une toux sans détresse respiratoire (SaO2 à 99%), l’examen cutanéo-muqueux notait une aphtose buccale. L’auscultation cardiaque objectivait un souffle systolique 2/6 au foyer mitral irradiant aux autres foyers, sans signe de défaillance cardiaque. L’examen pleuropulmonaire était sans anomalie, de même que l’examen ostéoarticulaire et neurologique.L’exploration a révélé sur le plan biologique une hyperleucocytose à 20300elmts/mm3, CRP positive à 24mg/l, et une VS accélérée à 68mm la 1ère

heure, un TP à 47%, un fibrinogène à 2,2g/l et des D-Dimères Positifs. Le bilan infectieux était négatif. La radiographie pulmonaire, L’ECG et l’examen ophtalmologique étaient sans particularité. L’échocardiographie mettait en évidence 3 masses intracavitaires : Une masse volumineuse de 3cm intra auriculaire droite et deux masses intraventiculaires droites, avec thrombose segmentaire de l’artère pulmonaire et thrombose étendue de la veine cave inferieure sans signe d’endocardite. Les données de l’angioscanner thoracique confortaient les conclusions de l’échocardiographie.Ainsi le diagnostic d’une poussée sévère de MB compliquée de thromboses intracardiaques et vasculaires étendues sans anévrysme associé a été retenu. Une anticoagulation curative par héparine à bas poids moléculaire a été rapidement instaurée relayée par les antivitamines K (visant un INR entre 3-4) associée à une antibiothérapie, une corticothérapie par bolus et un traitement de fond à base de cyclophosphamide en bolus mensuel tout en maintenant la colchicine. Vu la taille du thrombus intraauriculaire et le haut risque d’enclavement dans la tricuspide, le patient a bénéficié d’une cure chirurgicale avec d’excellentes suites post-opératoires. La nature thrombotique de la masse a été confirmée par l’étude anatomopathologique.L’évolution sous traitement était spectaculaire avec obtention rapide de l’apyrexie en 72 heures et la résolution de toutes les thromboses vasculaires en 1mois. Discussion :Si les manifestations cardiovasculaires dans la MB sont rares chez l’adulte, l’association de thromboses intracardiaques droites et vasculaires étendues comme chez notre patient est exceptionnelle chez l’enfant, seuls 3 cas ont été décrits dans la littérature. L’existence chez certains patients d’une fibrose endomyocardique en plus de la vascularite pourrait expliquer, en partie, la prédilection pour les cavités droites. Chez un patient atteint d’une maladie de Behçet¸ l’existence d’une fièvre prolongée sans foyer apparent, d’un syndrome inflammatoire ou d’une douleur thoracique impose la réalisation précoce d’une échocardiographie à la recherche d’un thrombus intracardiaque et d’un angioscanner thoracique pour dépister une atteinte artérielle pulmonaire. Le traitement médical recommandé par EULAR associe un anticoagulant, une corticothérapie, un immunosuppresseur et de la colchicine. Le risque de récurrence de la thrombose cardiaque est non négligeable, ce qui réduit les indications de la chirurgie cardiaque et impose une observance stricte de l’anticoagulants.

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P42.Une déshydratation aigue mode de révélation de la mucoviscidose

A-Dehimi, Y-Guidoum, A-Hassanine, A-Djiara, B-Bioud. Service de pédiatrie CHU de Sétif

La mucoviscidose ou fibrose kystique du pancréas est une des maladies génétiques les plus fréquentes dans les populations nord européennes. Touchant le système exocrine, elle est caractérisée par la production d’un mucus abondant et visqueux et une sueur salée. L’expressivité de l’affection est variable, tant sur le plan pulmonaire que pancréatique. L’évolution de cette maladie est très variable allant des formes rapidement létales à des formes paucisymptomatiques. Nous rapportons le cas de d’un patient âgé de 5 mois pour souligner l’intérêt d’évoquer la mucoviscidose devant une déshydratation hyponatrémique qui n’a pas fait sa preuve malgré sa rareté comme mode de révélation de la maladie. Il s’agit d’I.Brahimi, sans antécédents familiaux particuliers, aux antécédents personnels de plusieurs épisodes de déshydratations sans causes évidentes. A l’âge de 5 mois, elle est admise pour une déshydratation modérée hyponatrémique sans cause évidente avec à l’examen un retard staturo-pondéral. Apres avoir éliminé les autres causes de déshydratation, Le diagnostic de déshydratation par pertes cutané sur mucoviscidose a été retenu sur deux tests à la sueur revenant positifs. la mucoviscidose est une maladie qui n’est pas rare doit bénéficier dans notre pays d’un diagnostic précoce à défaut d’un dépistage néonatal. Ce qui offre l’opportunité d’améliorer le pronostic de la maladie grâce a un suivi médical précoce, la mise en route des mesures préventives et de traitements appropries pour retarder l’atteinte pulmonaire et nutritionnelle.

P43. Neuroblastome cervical à révélation néonatale : à propos d’un cas.

AL.Khelil, A.Boumeddane, A.Mécifi, MA.Mahi-Henni, K.Chachou, A.Bouricha, M. Kandsi.

Service d’oncologie pédiatrique Emir Aek CEA Oran.

Le neuroblastome est la tumeur embryonnaire la plus fréquente chez l’enfant et représente 50 % des tumeurs néonatales. La localisation cervicale primitive est rare et pose un problème diagnostique et pronostique.

Nous rapportons le cas d’un nourrisson de sexe masculin admis dans notre service à l’âge de 35 jours pour une masse latéro-cervicale révélée à la naissance. A l’admission le nourrisson présentait une détresse respiratoire haute. La nasofibroscopie avait montré une déviation gauche de l’oropharynx, l’hypoharynx et le larynx. L’échographie, la tomodensitométrie et l’RM cervicales ont permis de préciser la nature tumorale de la masse. L’étude anatomo-pathologique après cytoponction de la masse avait mis en évidence

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le diagnostic de neuroblastome. Le bilan d’extension a permis de conclure à une forme localisée cervicale. Notre conduite avait été l’expectative selon le protocole du service vu la possibilité de régression spontanée et l’evolution chez notre malade a été effectivement favorable en l’absence de chimiothérapie ou de chirurgie.

Conclusion : Bien que rare, il faut penser à un neuroblastome devant toute masse cervicale chez un nouveau né ou un jeune nourrisson. Le pronostic immédiat peut être mis en jeu par la compression des voies aériennes supérieure, l’attitude thérapeutique est guidée par l’évolution spontanée les premières semaines.

P44.Hémochromatose juvénile : A propos d’une observation

S.Aggoune ; Ma.Keddari ; Y.Ferhani ; F.Mokhtari ; S.hafidi ; S.Bouchelouche ; A.Mertani ; M.Keddari.

IntroductionDéfinies comme étant des surcharges en fer d’origine génétique, les hémochromatoses se différencient des surcharges en fer secondaires ou acquises, en particulier post-transfusionnelles. Les hémochromatoses correspondent à plusieurs affections, dont la plus fréquente, l’hémochromatose liée au gène HFE.L’hémochromatose juvénile ou hémochromatose type2A touche l’adolescent et l’adulte jeune, elle est rare voire exceptionnelle chez l’enfant avec un pronostic plus sévère.Nous rapportons une observation exceptionnelle, d’un enfant qui consulte pour asthénie chronique avec mélanodermie et chez qui le diagnostic d’hémochromatose par mutation du gène de l’hémojuvénile a été porté. Observation B, Ahmed âgé de 10ans, aux antécédents de consanguinité familiale 2eme degrés, vue en consultation pour un problème d’asthénie et de mélanodermie qui s’exagérait selon les parents. L’examen clinique retrouvait un enfant eutrophique, avec une mélanodermie modérée, par ailleurs le reste de l’examen clinique était normal. Les examens biologiques, retrouvent une numération formule sanguine normale,un fer sérique augmenté à 205 micro g/L , un taux de transferrine à 1,9g/l, un coefficient de saturation de la sidéroblastine à 77% et une férritinemie à 212,6 microg/l .Il n’existait pas un contexte d’hémolyse, le taux de réticulocytes et d’haptoglobine étaient normaux le test de coombs était négative, le bilan inflammatoire était correct.Le diagnostic d’hémochromatose génétique a été porté par étude génétique. Il s’agissait d’une mutation homozygote du gène de l’hèmojuvènile.Le bilan de retentissement poly viscéral chez ce malade est revenu normal.L’nquète gènètique chez les parents était positive.

Conclusion Il faut penser à une hémochromatose juvénile devant une asthénie avec mélanodermie inexpliquée, chez un sujet jeune.De nombreuses situations clinico-biologiques peuvent faire penser à une hémochromatose génétique (atteinte hépatique, cardiaque, endocrinienne.)

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Le repérage d’une hyper-ferritinémie, effectué le plus souvent dans le cadre d’un bilan général, représente certainement l’une des circonstances d’évocation diagnostique les plus fréquentes, La mesure du coefficient de saturation de la transferrine est alors l’examen clé et son élévation au-dessus de 45 % impose la recherche d’une homozygotie. La caractérisation des mécanismes moléculaires précis de ces pathologies devrait permettre de proposer de nouvelles solutions thérapeutiques.

P45.Désordre de la différenciation sexuelle de découverte néonatale révélant une hyperplasie congénitale des surrénales par déficit en 21

hydroxylase A propos d’un cas

H. Rezki, S. Abed, L. Kadi, H. Maouche, S. GhriebUnité de néonatologie, service maternité, hôpital central de la sureté nationale

« Les Glycines », Alger

Introduction: Les désordres de la différenciation sexuelle sont des anomalies congénitales du développement du sexe chromosomique, gonadique ou anatomique.

Objectif: Par cette observation, nous attirons l’attention des pédiatres sur l’importance de l’examen systématique du nouveau né à la naissance, car l’existence de certaines anomalies à l’examen des organes génitaux externes doit faire penser à l’hyperplasie congénitale des surrénales, dont le dépistage systématique n’existe malheureusement pas dans notre pays, alors que le traitement substitutif évitera les complications graves de la maladie.

Observation: Il s’agit du nouveau né Intissar, déclaré de sexe féminin, issu d’un couple non consanguin, d’une grossesse suivie, menée à terme, accouchement par voie basse avec bonne adaptation à la vie extra-utérine, dont l’examen systématique à la naissance retrouve une anomalie du sexe anatomique à type d’ambigüité sexuelle stade I de Prader (hypertrophie clitoridienne) sans autres malformations. Intissar a bénéficié d’un bilan initial à la recherche d’un syndrome de perte de sels, d’une échographie pelvienne à la recherche des organes génitaux internes, et d’un dosage de la 17 OH progestérone, cette dernière était élevée orientant ainsi vers une hyperplasie congénitale des surrénales par bloc de la 21 hydoxylase, nécessitant un traitement substitutif, évitant ainsi la mise en jeu du pronostic vital.

Conclusion: En attendant le dépistage néonatale systématique de l’hyperplasie congénitale des surrénales dans notre pays, tout désordre de la différenciation sexuelle doit faire évoquer ce diagnostic, et faire pratiquer en urgence au minimum un ionogramme sanguin et un dosage de la 17 OH Progestérone avant la mise en route du traitement substitutif et la déclaration du sexe à l’état civil.

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46. Périartérite Noueuse dans sa forme microscopique à propos d’un cas

N. Boukhedouma - F. Lacete - Bouache - M. Aiche – A. LebiedClinique médicale des enfants Pr. A. LEBIED – CHU d’Hussein Dey

Hôpital N. HAMOUD- (Ex PARNET)

Introduction : La Périartérite Noueuse est une vascularite d’étiologie inconnue, la forme pédiatrique est rare posant un problème de diagnostic différentiel avec d’autres affections inflammatoires.

Observation : Nous rapportons l’observation du petit Yasser âgé de 4 ans qui présente depuis un mois et demi des arthrites avec éruption cutanée généralisée rouge violacée maculo-papuleuse + nodules hypodermiques et un livedo réticularis dans un contexte fébrile.Le reste de l’examen est sans particularité en dehors d’une atteinte du nerf du poplité externe. Le syndrome inflammatoire biologique est majeur.Bilan radiologique : sans anomalies.Biopsie cutanée : atteinte focale nodulaire hypodermique d’une artériole, siège d’une nécrose fibrinoide circonférentielle + infiltrat inflammatoire à prédominance polynucléaire neutrophile => vascularite nécrosante en faveur d’une périartérite Noueuse.L’évolution était marquée par l’installation brutale d’une cécité bilatérale (alors que l’enfant était sous corticoïde per os) par atteinte inflammatoire du nerf optique confirmée à l’IRM, ayant bien répondu après 2 bolus de méthylprédnisolone. Traitement préconisé : cyclophosphamide per os 2 mg/kg/j pendant 6 mois.Après un recul de 10 mois : nette amélioration clinique et biologique.

Conclusion La périartérite Noueuse est d’évolution imprévisible, elle serait chronique dans sa forme microscopique avec risque de rechute et dont le pronostique rénal est mauvais.

P47.Place de la lactico-déshydrogénase (LDH) comme facteur pronostique dans le traitement des neuroblastomes

A.Boumeddane, R. Bouhass.

Introduction Le neuroblastome est la tumeur solide extra crânienne la plus fréquente de l’enfant, caractérise surtout le nourrisson et le petit enfant de 0 à 4 ans. Elle se développe à partir du système nerveux sympathique remarquable par la diversité de ses présentations, depuis les formes régressant spontanément jusqu’aux tumeurs progressant rapidement de très mauvais pronostic.

Interet

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Le stade et l‘âge au diagnostic sont les facteurs cliniques les plus prédictifs du devenir du patient ainsi que plusieurs facteurs pronostiques biologiques et génétiques ont été identifiés et qui permettent de définir la stratégie thérapeutique. Etant donné la corrélation qui existe entre facteurs biologiques et génétiques, d’un coté et l’insuffisance du plateau technique, en biologie moléculaire et immun histochimie en particulier dans notre contexte de travail il nous a paru intéressant d’analyser le taux de la LDH sérique qui peut représenter un facteur pronostique fiable, pouvant guider l’attitude thérapeutique et pourrait être substitué à l’évaluation de l’amplification du MYCN.

Matériel et méthodeNous avons mené au service d’oncologie pédiatrique du centre anti cancéreux pédiatrique d’Oran une étude portant sur 161 cas de neuroblastomes sur 10 ans.Les facteurs pronostic pris en considération sont : l’âge, le stade, et le taux d’LDH pour toute l’étude, pour l’étude de la période 2007-2008, on a analysé deux autres facteurs pronostic : la ferritinemie et le CD44.L’étude du NMYC a été impossible par insuffisance du plateau technique.

RésultatsLa médiane de survie chez les malades âgés de moins d’un an n’est pas atteinte, la survie à 5ans est de55% ; alors que chez les malades âgés de plus d’un an la médiane de survie est de 1,27 ans.Une survie plus élevée dans les stades localisés et pour les stades IVs par rapport aux stades IV. le stade II et IVS représentent un petit échantillon avec une survie à 100%.La survie globale en fonction de la LDH à 3ans est de 50% avec LDH normale, et de 18% avec LDH élevé tous stades confondus. Pour les stades localisés, le taux de la LDH à un impact très important sur la survie. La survie à 3ans est de 82,6 % avec LDH normal, et 22,2 % avec LDH élevé .Par contre pour les stades métastatiques, le rôle de la LDH est très peu significative.La survie en fonction de la ferritinemie à 2,5 ans est de85%avec ferritinemie normale, et 55% avec ferritinemie élevée. Pour les stades localisés, la survie est de 100 % à 2,5 ans pour les malades dont le taux de ferritinemie est normal, pour ceux dont le taux de ferritinemie est élevé leur survie globale à 2,5ans est de 58% .Pour les stades métastatiques, le taux de la ferritinemie n’influence pas la survie.Pour l’étude du CD44, tout stades confondus, la survie globale à 2,5 ans est de 88 % lorsque le CD 44 est positif, et 42% en cas de CD44négatif.Pour les stades localisés, la survie de 100% est observée à 2,5 ans avec CD 44 positif, en cas de non expression du CD44, elle est à 48 %.Pour les stades métastatiques, la survie globale à 2,5ans pour CD44 positif est de 50%, pour CD44 négatif 35% avec une difference non sjgnificative.

ConclusionPour les stades localisés de neuroblastome, le taux de la LDH, CD44 et FERRITINE à un impact très important sur la survie. .Par contre pour les stades métastatiques, ce rôle est très peu significatif. L’âge et le stade avaient aussi un impact sur la survie, on a noté une meilleure survie chez les malades âgés de moins d’un an, et les stades localisés.

P48.Accident vasculaire cérébral ischémique révelant un déficit en protéines chez un nourrisson : à propos d’un cas

Bennani. A, Bensaadi N, Chalah, Hamzaoui, Iddir, Tariket, Sifodil.138

Service de pédiatrie, CHU de Tizi-Ouzou

Introduction : L’accident vasculaire cérébral (AVC) est probablement sous-estimé en pédiatrie. Son diagnostic est difficile, il est évoqué devant des signes de focalisation aigus à évolution particulière (installation brutale suivie d’un plateau puis récupération). L’hypercoagulabilité représente 38% des causes de l’AVC ischémique de l’enfant. Le déficit en protéine S est une thrombophilie constitutionnelle rare.

Observation : Il s’agit de R. Abderrahmane âgé de 19 mois, issue d’un mariage non consanguin, sans notion de coagulopathie intrafamiliale, ayant un développement psychomoteur normal hospitalisé pour trouble récent de la marche avec membre supérieur droit ballant. A son admission le nourrisson présentait une hémiparésie droite flasque avec hypotonie, une diminution de la force musculaire mais avec ROT vifs, une paralysie faciale, sans trouble de la conscience ni de mouvements anormaux. L’imagerie par résonnance magnétique cérébrale objective de multiples AVC ischémiques: temporale gauche profond séquellaire, temporal droit superficiel subaigu et protubérantiel aigu avec obstruction de l’artère sylvienne gauche. L’exploration cardiovasculaire est revenue normale. Un premier bilan de thrombophilie fait 21 jours après la constitution de L’AVC est revenue perturbé : consommation de toutes les protéines de coagulation, son control 1 mois après retrouve un déficit persistant en protéine S. Le nourrisson est sorti après 3 semaines d’hospitalisation avec une récupération partielle sous Acide acétyle salicylique et rééducation fonctionnelle.

Commentaires : L’âge du patient rend difficile la reconnaissance du caractère pathologique d’un trouble à la marche source d’un retard à la consultation, donc au diagnostic (7 Jr après le début apparent des troubles) et à la prise en charge. L’AVC correspond un trouble de la vascularisation cérébrale.il est dit ischémique s’il est la conséquence d’une occlusion artérielle. La Neuro-imagerie affirme son diagnostic, précise son étendue et recherche éventuellement sa cause. Le bilan de thrombophilie doit être systématiquement demandé en pédiatrie devant des accidents thromboembolique sans cause évidente, doit se faire à distance de l’incident et sans traitement anticoagulant puis répété pour confirmation diagnostic. Le déficit en protéine S est une pathologie rare très souvent constitutionnelle chez l’enfant pourvoyeuse d’accident thromboemboliques récidivants parfois de sièges inhabituel ; transmise selon un mode autosomique récessif, la forme homozygote est rapidement létale .le déficit peut être qualitatif ou quantitatif et son diagnostic se fait par dosage spécifique de la protéine S. Le pronostic est conditionné par le risque de récurrence. L’Impact physique, émotionnel et social est important.Il n’existe pas de traitement prophylactique sauf dans certaines situations où le risque thromboembolique est majeur.

Conclusion : L’AVC de l’enfant sont totalement différents de celui de l’adulte et ceux sur le plan épidémiologique, étiologique et pronostic: rares, le plus souvent

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idiopathiques et la plasticité cérébrale importante pourrait expliquer les récupérations inattendue chez l’enfant.

P49.Thrombose néonatale de la veine rénale et déficit en protéine C : à propos d’un cas

S.bouabdallah, M.fellahi, N .chekkal, M .belghazi, W .kasri, A.djiara, B.bioudService de pédiatrie –CHU de Sétif

La thrombose néonatale des veines rénales est une affection rare, et grave .c’est une pathologie plurifactorielle et plurigénique.

Nous rapportons une observation de thrombose de la veine rénale et de la veine cave inférieure chez un nouveau-né porteur d’un déficit en protéine C.

K-R est admise au troisième jour de vie pour masse abdominale donnant le contact lombaire, et hématurie microscopique. Le bilan d’hémostase ainsi que le taux de plaquettes sont normaux. L’échographie abdominale objective au départ un hématome de la surrénale droite puis, après résorption de l’hémorragie, une atrophie du rein droit. Le scanner abdominal met en évidence des calcifications de la veine cave inférieure et de la veine rénale. Le dosage de la protéine C est revenu, à deux reprises, diminué. L’enquête familiale retrouve un taux normal de protéine C chez les deux parents et le frère. La certitude d’un déficit est à confirmer par la biologie moléculaire. Toutefois une surveillance à long terme est nécéssaire en raison du risque de récidive, d’hypertension artérielle secondaire et d’insuffisance rénale chronique.

Tout accident thrombotique de la période néonatale impose une recherche des anomalies constitutionnelles de l’hémostase.

P50.Malaise récidivant de l’enfant révelant un corps étranger de l’oreille :

À propos d’1cas.

Bennani. A, Bensaadi, Chalah, Hamzaoui, Iddir, Tariket, Sifodil.Service de pédiatrie, CHU de Tizi-Ouzou

Introduction :Le malaise de l’enfant peut révéler de nombreuses étiologies, l’enquête doit être méthodique et conduite avec rigueur.Le corps étranger (CE) du conduit auditif externe est une pathologie fréquente de l’enfant. Accident le plus souvent bénin, mais qui se complique dans près d’un cas sur trois. Les complications les plus fréquentes sont infectieuses et le corps étranger n’est que rarement responsable de complications par traumatisme direct sur les structures de l’oreille moyenne.La particularité de cette observation est malheureusement la négligence de l’examen otoscopique dans l’examen physique fait à plusieurs reprises et par plusieurs praticiens ; ainsi que l’importance du pouvoir de suggestion des adultes sur des jeunes enfants à l’esprit critique en cours de développement source de conduites parfois dangereuses.Observation :

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Il s’agit de l’enfant N.MOHAMMED de sexe masculin, âgé de 5 ans sans antécédents particuliers suivie depuis 3 semaines pour malaisesrépétés fait de chutes brutales sans relation avec l’effort nialtération manifeste de la conscience.L’examenneuo-somatique en post critique est sans anomalies, le bilan biologique standards est normal.Une cause cardiovasculaire est rapidement écartée, l’enfant est confié à un neurologue puis à un psychologue devant la négativité de l’enquête.La récidive des malaises inquiète les parents et son médecin traitant qui évoque avec beaucoup de réserve une épilepsie.Trois EEG reviennent sans anomalies. Une IRM cérébrale est demandée, tentée à 3 reprises mais récusée devant le signalement des appareils de la présence d’un matériel métallique sur un enfant dévêtu et ne portant aucun Object métallique apparent.L’enfant énigme bénéficie d’une radiographie standards de crane révélant un corps étranger métallique dans le conduit auditif externe à type clou rapidement avoué par l’enfant et introduit à suggestion de sa maitresse d’école pour une meilleur intelligence dit-il ;L’extraction est faite rapidement en consultation ORL sans incidents, l’examen otoscopique ne retrouvait pas de complication locorégionales (tympan intact, pas de plaie ni de granulome du conduit auditif externe, pas de processus infectieux).Les malaises n’ont pas récidivé sur un recule de 6 mois.Commentaires :L’âge et le sexe de l’enfant reste classique dans le corps étranger de l’oreille(âge scolaire et prédominance masculine) ; Cependant la symptomatologie d’appel est peu décrite, habituellement peu bruyante se résumanten absence de notion d’introduction du corps étrangerà des otalgies ou prurit rarement complications infectieuse(adénite, otite externe,..)Le malaise est expliqué par la survenue d’épisode de vertige avec trouble de l’équilibre suite à la pression soudaine du corps étranger sur le tympanLa nature du corps étranger est variable selon les publications, cependant elle reste classique (métallique ou plastique) dans l’introduction volontaire ;le pronostic auditif du patient est bon, mais un suivi est un pouvoirpréconiser chez lui.L’absence de récidive du malaise jusqu’au là nous permet de le relier au CE de l’oreille.La motivation de l’introduction du clou dans l’oreille ne rappelle la vulnérabilité du développement de la personnalité du jeune enfant et de l’impact du pouvoir de suggestion des adultes.Restons prudents.Conclusion :L’examen physique en pédiatrie doit rester systématisé et aucun temps ne doit être négligé permettant souvent l’obtention du diagnostic dans plus de 70% des cas.

P51. Enquete sur l’utilisation du carnet de sante et confidentialite VIH

Ali Reguieg(1), R. Amir(1), A. Oulhadj(1), M. Benbouabdellah(1) A. Kaid (2), S. Abidi(2)

, A. Benabdellah (2)

(1) service de neonatologie maternite (2) Service des Maladies infectieuses et tropicales CHU Oran

Introduction :

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L’histoire du carnet de santé de l’enfant remonte au milieu du XIXe siècle, c’est une invention du docteur Jean-Baptiste Fonssagrives, médecin montpelliérain, qui a préconisé une observation attentive par les mères de l’état de la santé des enfants, afin de seconder le médecin.Objectif : Connaitre et décrire les attitudes de pratique d’utilisation du carnet de santé de l’enfant (CSE) par les praticiens de santé et le changement de pratiques l’or de l’infection à VIH et la répercussion de ces attitudes sur la validité du CSE. Matériels et méthodes : L’enquête s’est intéressée aux médecins du CHU Oran confronté aux enfants infectés par le VIH : Infectiologues, Pédiatres, Généralistes, Dermatologues, Gynécologues; a l’aide d’un questionnaire comportant plusieurs items, délivré aux médecins de façon aléatoire en préservant l’anonymat.

Résultats : L’échantillon constaté et étudié est constitué de 60 médecins, 81,6 % des médecins demandent systématiquement le CSE aux parents, la modification des pratiques d’utilisation du CSE infecté par le VIH différent selon les groupes de médecins, les médecins les plus expérimentés dans le domaine de VIH sont ceux qui ont le plus modifié leurs attitudes depuis l’apparition de l’épidémie, globalement on note une omission volontaire d’informations liées au VIH sur le carnet de santé de l’enfant infecté, les vaccins contrindiquées en cas de VIH sont toujours mentionnée sur le carnet de santé de l’enfant, le carnet de santé de l’enfant touché par le VIH n’est pas considéré comme un document fiable pour ce qui concerne les liens entre praticiens. Discussion : en cas d’utilisation du CSE en dehors du milieu médicale ces informations pourraient nuire à l’enfant dans la vie sociale et aboutir a une stigmatisation de l’enfant, Le carnet de santé de l’enfant infecté par le VIH n’est pas considéré comme un document fiable pour ce qui concerne les liens entre praticiens vue l’inconveignant des pratiques d’omission de données médicales.

Conclusion : Les objectif de carnet de santé de l’enfant sont multiples, le problème de confidentialité est constant a propos du CSE dans l’infection à VIH , une réflexion collective devrait aboutir à diffuser des recommandations pratiques de bonne utilisation du CSE sans négliger les problèmes de confidentialité.

P52. Résultats à long terme des communications interventriculairesopérées : A propos de 109 cas

M. Medjroubi., H. Benmekhbi. Service de Pediatrie Chu Constantine

Introduction :

La Communication interventriculaire (CIV) est la plus fréquente des Cardiopathies Congénitales (CC). Elle représente 20 à 25% des CC, avec une prévalence d’environ 6 pour mille naissances, ce qui la place au 1er rang. Le diagnostic est confirmé par l’échocardiodoppler. La chirurgie est indiquée pour les CIV larges avec HTAP entrainant un retentissement hémodynamique.

ObjectifLe but de notre travail est de rapporter les résultats à long terme de 109 cas de CIV opérées.

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Patients et méthodes109 enfants ont été explorés et opérés entre Janvier 1983 et Décembre 2004. Il s’agit de 61 garçons (56%) et 48 filles (44%), il y a une prédominance masculine. Sur 28728 Hospitalisations, nous avons dénombré 2537 Cardiopathies, nous avons pu opérés 643 Cardiopathies dont 109 CIV soit 17%. L’âge moyen à l’intervention est de 18 mois.La majorité des patients sont originaires de la Wilaya de Constantine 45 cas soit (41%) ; le DG a été établi sur un examen clinique, radiologique, électrique et surtout échocardiographique dans tous les cas, combinés à une exploration hémodynamique dans 18 cas.77 malades étaient hospitalisés dans un tableau d’insuffisance cardiaque. C’est l’échocardiodoppler qui a confirmé le DG et a permis de distinguer 3 groupes hémodynamiques : 39 CIV 2a, 58 CIV 2b, 12 CIV type 4 ; 99 CIV étaient uniques (79 Péri membraneuses, 9 Musculaires, 11 Infundibulaires, 10 CIV étaient trabéculées, multiples). Le recul moyen post chirurgical est de 15,7 ans. La Surveillance post opératoire est basée sur un bilan clinique, électrique, radiologique et surtout échocardiographique tous les 3 mois la 1ere année, puis tous les 6 mois. L’enregistrement Holter et l’épreuve d’effort n’ont pas été fait.

RésultatsMortalité immédiate : 2 malades sont décédés en post opératoire immédiat. 2 patients sont décédés tardivement ; L’insuffisance cardiaque constitue la cause majeure de la mortalité ;

Morbidité : 6 CIV résiduelles dont 3 responsablesd’un shunt résiduel minime, négligeable sans retentissement hémodynamique ; cependant 3 malades ont été réopérés pour CIV large résiduelle par désinsertion du Patch. L’ HTAP résiduelle a été notée chez 6 patients, cette HTAP était restée stable. Nous n’avons pas noté d’Endocardite dans notre série.

En l’absence du Holter, l’étude des troubles du rythme et de la conduction s’est basée sur l’interprétation de l’ECG de surface : Troubles de la conduction : 38 BBID (34%) ; 13 BBCD (11%) ; 4 BAV (3,6%) dont un a nécessité la mise en place d’un Pace-Maker.

ConclusionLes résultats de la correction des CIV sont globalement bons. La maitrise des techniques chirurgicales, les progrès de la réanimation et la faible mortalité opératoire plaide pour une cure complète précoce. Nécessité d’une surveillance régulière pour évaluer les complications à long terme, basée surtout sur l’échocardiodoppler et l’enregistrement Holter.

P53.A propos d’un cas : un pneumoblastome chez un nourrisson de 16 mois

Service d’origine : oncologie pédiatrique CAC EMIR AEK ORAN

K. Chachou, M.A.Mahi Henni, M.Kandsi, R.Mecifi, L.Khelil, A. Boumeddane

Introduction :Le pneumoblastome est une tumeur pulmonaire maligne rare de l’adulte jeune, seuls 200 cas ont été rapportés dans la littérature. sa découverte est fortuite chez des patients asymptomatiques ou devant des signes respiratoires non spéficiques. Il s’agit souvent d’une lésion bien délimitée, homogène, située en périphérie. Histologiquement, sa structure

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rappelle celle d’un poumon fœtal normal. La résection chirurgicale suivie d'une chimiothérapie est le traitement de choix. La radiothérapie est indiquée chez les patients inopérables, ne répondant pas à la chimiothérapie. Le pronostic est mauvais avec une survie à cinq ans de 16% et seulement 8% survivent à dix ans, tous traitements confondus. Les métastases se font dans le foie, le cerveau et l’os.

Objectif :A partir d’un cas de notre pratique médicale et des données de la littérature, les auteurs se proposent de décrire un cas de pneumoblastome découvert à la suite d'un pneumothorax gauche récidivant.

Matériel et méthode :Un nourrisson de 16 mois aux antécédents de détresse respiratoire évoluant depuis 3 mois mise sous le compte de pneumothorax ayant nécessité 3 exsufflations suivies de drainages, est admis pour investigation d’un pneumothorax gauche récidivant qui a bien évolué après drainage chirurgical.L’examen physique note une polypnée a 37 cycle/mn, silence auscultatoire a la base thoracique gauche et des signes de luttes modérés sans déformation de la cage thoracique.Radiographie thoracique de face : pneumothorax gaucheScanner thoracique : malformation adenomatoide kystique lobaire supérieure gauche associée à une zone de condensation lobaire postéro-latérale avec une scissurite gauche.

Résultat :Notre patient a bénéficié d’une exploration chirurgicale complété d'une exérèse totale de la masse pulmonaire dont l’étude anatomo-pathologique à révélé un pneumoblastome, il est actuellement a sa 2ème cure d’une chimiothérapie complémentaire.

Conclusion :Le pneumoblastome est une entité très rare et de mauvais pronostic chez l’enfant, sa prise en charge est essentiellement chirurgicale suivie de chimiothérapie de consolidationla pathologie malformative et tumorale reste rare chez l'enfant mais souvent graves ce qui justifie une exploration scannographique de toute symptomatologie respiratoire récidivante pour éviter le retard diagnostic dont à souffert notre malade.

P54. Rachitisme par mutation de la 1 hydroxylase

Ali Reguieg, M. Bessahraoui, A.Zennaki, K.N.Bouziane, G. Boudraa, M. TouhamiService de Pédiatrie « C » CHU Oran

Objectif : présenté une forme rare d’un rachitisme vitamino-résistant et les difficultés de prise en charge

Matériel : nous rapportons le cas d’un enfant qui présente cliniquement : retard staturo-pondérale avec des bourrelets apophysaires, genu varum bilatéral, Radiologiquement : retard de l’âge osseux, élargissement

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métaphysaire, réduction de l’index cortico-diaphysaire avec déminéralisations osseuses. Biologiquement : calcémie 79 mg/l, phosphorémie 19,51 mg/l, phosphorurie : 0,09g/l, phosphatase alcaline 1989 ui/l, taux de réabsorption du phosphore : 93%, 1,25 dihydroxy vitamine D : 108 pmol /l, parathormone 115pg/ml.

Discussion : Le rachitisme par mutation de la 1 hydroxylase qui empéche l’hydroxylation de la vitamine D donne un rachitisme typique, une hypophosphatémie par défaut d’absorption intestinale du phosphate et donc une phosphaturie basse, la calcémie est moyennement basse , pas d’amélioration sous vitamine D constaté , amélioration radiologique et biologique sous UN-ALFA.Conclusion : la mutation de la 1 hydroxylase donne un rachitisme typique avec une hypophosphatémie par défaut d’absorption intestinale du phosphate résistante au traitement par la vitamine D

P55.Pathologies infectieuses chez l'enfant en saison estivale "ete 2012".

A.L. Boustil, N. Bouchair, D. Belamri, H. Sehab, W. Boutabia, D. Bounour, A. Bastandji, L. Bensoltane, M.C. Yaiche.

Service de pédiatrie, clinique infantile "Sainte Thérèse", CHU ANNABA. Objectifs : Les maladies infectieuses peuvent constituer un problème important de santé publique. Les professionnels de la santé continuent de multiplier les efforts, afin de mieux maitriser la transmission, de proposer des solutions dans la prévention et le contrôle de ces infections tout particulièrement durant la saison estivale. L’objectif principal de notre étude était d'identifier la nature des pathologies infectieuses les plus fréquentes chez l’enfant en cette saison estivale 2012. Matériels et méthode : C’est une étude prospective descriptive transversale ayant concerné tous les enfants âgés entre 1 mois et 15 ans venant consulter pour une symptomatologie infectieuse durant une période de 1 mois (s’étalant du 21 juin au 20 juillet 2012). Résultats : Le sexe ratio était de 1,6 tandis que la tranche d'âge la plus touchée était celle des 2 - 6 ans avec 36,4% des cas. La majorité des patients provenaient d'ANNABA centre (32,7%) avec une disparité au niveau des différents quartiers de la ville. Le motif de consultation le plus fréquent était de loin la fièvre, rapportée dans 94,5% des cas. Cette dernière a duré entre 1 et 3 jours avant consultation dans 85,4% des cas. La température mesurée au moment de la consultation était bien souvent entre 37,8° et 38,9° dans 53,7% des cas. La prise d'antipyrétique et d'antibiotique avant consultation a était constatée dans respectivement 69% et 16,4% des cas. A noter qu'il y avait un surdosage en antipyrétique dans 25% des cas, et que c'était du à une automédication dans 47,4% des cas. Les pathologies infectieuses les plus souvent observées

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étaient dominées par les infections ORL (45,5%), suivies par les fièvres éruptives (13,6%) dont 10% de cas de rubéole et 3,6% de cas de varicelle. le reste des étiologies était représentées par les toxi-infections alimentaires (9%), les infections respiratoires basses (6,3%), les infections urinaires, oreillons, et méningites avec le même pourcentage de 4,6%.

Conclusion :Grace à cette étude effectuée pendant l’été 2012, nous avons pu mettre la lumière sur les infections auxquelles sont exposés les enfants à cette période particulière de l’année, et avons constaté notamment une recrudescence de cas de rubéole, vis-à-vis desquels nos enfants ne sont pas immunisés. C’est ainsi qu’en plus des mesures d’hygiène et de salubrité, la vaccination reste une méthode extrêmement efficace contre certaines de ces maladies infectieuses.

P56. Stenose de l’artère rénale chez l’enfant, forme rare

Semid A, Ferragh F, Boukhenfouf NService pediatrie EPH Rouiba

IntroductionLa sténose de l’artère rénale chez l’enfant est une affection rare, souvent retrouvé dans le cadre du bilan étiologique d’une hypertension artérielle.

La dysplasie fibromusculaire est la cause la plus fréquente de sténose de l’AR.

ObservationNous rapportons le cas de l’enfant H.wissam âgée de 12 ans originaire et demeurant à bordj menail admise pour prise en charge d’une hypertension sévère a 170/120 mm hg

Sans antécédents personnels et familiaux pathologiques particuliers

Apres stabilisation des chiffres tensionnels, la sténose de l’artère rénale a été suspecte à l’echodoppler rénal et confirme par l’angioscanner abdominal qui objectiva une sténose annulaire preocclusive de l’artère rénale droite

ConclusionHTA par sténose de l’artèrerénale est rare, il faut savoir l’évoquer chez l’enfant afin de mettre en route un traitement médical et parfois chirurgical pour éviter son retentissement.

P57.Ichtyoses congénitales : A propos de quatre cas.Y.Ouarezki, L.Djerourou, L.Bouhila.

Clinique Mère et Enfant, Gué de Constantine, Alger, Algérie.

Introduction : Les ichtyoses congénitales représentent un groupe hétérogène de génodermatoses caractérisées par un trouble de la kératinisation donnant à la peau un aspect sec et craquelé en écailles de poisson.la présentation clinique est variable allant de l’ichtyose vulgaire à l’aspect de fœtus arlequin ou kératome malin, de pronostic réservé. Le mode de transmission est variable, les progrès de la génétique ont permis l’identification de plusieurs gènes.

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Objectif:Rapporter quatre cas d’ichtyoses néonatales prises en charge au sein de notre unité, avec leurs différents aspects cliniques et évolutifs.

Observations :Quatre cas ont été colligés en trois ans dont trois filles et un garçon, tous les nouveau-nés ont été transférés à la naissance. Les formes cliniques observées étaient variées : une ichtyose généralisée dans sa forme modérée, deux cas de bébé collodion, et un cas d’ichtyose localisée intéressant les mains en gants et les pieds en chaussettes. Une forme familiale est retrouvée dans un cas.La durée d’hospitalisation a été fonction de la sévérité clinique.L’évolution a été favorable chez trois patients, le deuxième cas de bébé collodion a évolué vers un état d’érythrodermie ichtyosiforme.

Conclusion :Les ichtyoses congénitales sont des dermatoses néonatales rares, posant un problème étiologique et thérapeutique. Leur pronostic à court terme est conditionné par les infections et les troubles électrolytiques, à long terme, il reste fonction du type de mutation génétique.

P58. Maladie de Cushing de l’enfant : à propos de 2 observations et démarche diagnostique

O.Taleb, A.Ladjouze, A.Maoudj, K.Berkouk, Y.Ouarezki, A.Djermane, N.Dahmane, N.Bouhafs, R.Aboura, L.Kedji, T.Anane, K.A.Bouyoucef*, A.Laraba

Service de pédiatrie, CHUBab el Oued*Service de neurochirurgie, CHU Blida

Introduction :La maladie de Cushing est exceptionnelle chez l’enfant et l’adolescent. De ce fait, une bonne connaissance de la stratégie diagnostique à adopter permet d’éviter un retard diagnostique et thérapeutique. Nous rapportons le cas de 2 adolescentes présentant une maladie de Cushing avec une évolution différente.

Observations cliniques

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Cas 1 : E. Imène, âgée de 16 ans, sans antécédents particuliers, consulte pour une obésité androïde associée à une aménorrhée secondaire. L’examen clinique objective une obésité (IMC + 2 SDS), une acné sévère du visage et du dos ainsi que des vergetures pourpres au niveau des flancs et des membres inférieurs. L’exploration biologique met en évidence une cortisolurie des 24h très élevée (>100µg/m²/24h) sur trois dosages. Les tests de freinage minute et long négatifs, de même que L’ACTH élevée (54.1 pg/ml) plaident en faveur d’une cause ACTH dépendante. Cependant l’IRM réalisée initialement n’objective pas d’adénome hypophysaire, ce qui a conduit à la pratique d’un cathétérisme des sinus pétreux qui a confirmé le diagnostic. Une 2nde IRM réalisée quelques mois plus tard met en évidence un adénome hypophysaire. L’exploration des autres axes hypophysaires ne révèle pas d’anomalie. Imène bénéficie d’une intervention chirurgicale par voie transphénoidale. Un traitement substitutif par hydrocortisone sera administré jusqu’à 4 Mois après l’intervention chirurgicale, après reprise d’une fonction corticotrope normale.

Cas 2 : D.Cherifa, âgée de 14 ans, sans antécédents particuliers, consulte pour obésité évoluant depuis 1 an et cassure de la courbe staturale. L’examen clinique objective une taille de – 2 SDS, une obésité androïde avec un IMC à +3 SDS, le stade pubertaire est A1S3P2R0 (aménorrhée 1aire), une érythrose faciale avec bouffissure du visage, de l’acné dorsale, des vergetures pourpres au niveau des flancs et des cuisses. L’exploration biologique est en faveur d’un hypercortisolisme (Cortisol urinaire des 24h >100µg/m²/24h à 3 reprises) ACTH dépendant (ACTH élevée et test de freination négatif). L’IRM a objectivé un adénome hypophysaire médio-latéral gauche. L’exploration des autres axes hypophysaires ne révèle pas d’anomalie. Elle bénéficie d’une ablation chirurgicale de l’adénome par voie endonasale avec en post opératoire une bonne évolution immédiate (ACTH < 1 pg/ml). Cependant, 6 mois après l’intervention chirurgicale, on note l’apparition de signes cliniques et biologique en faveur d’une récidive qui nécessitera une reprise chirurgicale.

Discussion :Devant un syndrome de Cushing de l’enfant, il est nécessaire d’éliminer les causes iatrogènes. Par la suite, on doit objectiver la présence de l’hypercortisolisme par le dosage de la cortisolurie des 24 h. Il s’agit alors de faire la différence entre un syndrome de Cushing ACTH dépendant ou non (tests de freination). Les adénomes hypophysaires restent les causes les plus fréquentes de syndrome de Cushing ACTH dépendant. Leur prise en charge est essentiellement chirurgicale mais peut nécessiter plusieurs interventions du fait de récidives non rares.

P59.Pancréatite aigue chez l’enfant compliquée d’un faux kyste du pancréas : A propos d’un cas

L. Haddad, N. Touri, K. Mammeri, H. Mesbaih, O.Sellami, R.Arroudj, C.Kaddache, R.BoukariService de pédiatrie CHU BLIDA

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Introduction La pancréatite aigue, maladie peu fréquente chez l’enfant, est un processus inflammatoire du pancréas qui se peut se manifester sous deux formes. La forme légère (80% des cas) est associée à une dysfonction organique minimale et une récupération sans problèmes, et la forme sévère (20% des cas) avec défaillance multi organique et des complications locales.Les étiologies les plus fréquentes chez l’enfant sont représentées par les traumatismes, les infections virales et les causes toxiques médicamenteuses. La prise en charge est multidisciplinaire. Le traitement est médical et conservateur.

ObservationGarçon de 12 ans, traité pour une épilepsie depuis l’âge de 09 ans par le valproate de sodium , hospitalisé en septembre 2012 pour douleurs abdominales épigastriques importantes sans autres signes cliniques associés. Le bilan biologique a monté une amylasémie (18 X N) et une lipasémie (15XN) très élevées L’échographie abdominale complétée par une TDM révèlent un pancréas tuméfié, remanié et élargi avec présence de zones de nécroses corporéales, un foie normal, des VBIH et une VBP qui ne sont pas dilatées et l’absence de lithiase vésiculaire.Le diagnostic de pancréatite aigue est retenu devant les arguments cliniques, biologiques et les données de l’imagerie abdominale.La gravité a été évaluée sur :

1. La clinique : absence de complications systémiques 2. Les scores d’Imrie et de Ranson qui sont < à 33. Le score de Balthazar au CT Scan : Stade « D » avec index de sévérité

modéré (2 – 6)

Sur le plan étiologique, nous avons rattaché cette pancréatite aigue à une cause toxique d’origine médicamenteuse (valproate de sodium) devant le contexte anamnestique et l’absence d’autres étiologies évidentes (sérologie et bilan auto-immunité négatifs.).Le traitement a été médical et conservateur, basé sur l’arrêt immédiat et définitif du médicament incriminé et des mesures symptomatiques avec prescription d’antibiotique (du fait de la nécrose pancréatique supérieur à 50%)Evolution après 48 heures d’hospitalisation est simple et favorable. Cependant, 3 semaines plus tard, reprise des douleurs digestives et apparition d’une voussure abdominale dont l augmentation de volume est rapide .L’exploration par l’imagerie abdominale a mis en évidence un volumineux faux kyste du pancréas comprimant la veine mésentérique supérieure. Un drainage chirurgical (stomie kysto-gastrique) a été pratiqué.

Conclusion :Cette observation souligne la nécessité , de rechercher soigneusement les facteurs de gravité cliniques et paracliniques pour permettre une prise en charge précoce en unité de soins intensifs pour les formes les plus sévères et de maintenir une surveillance vigilante durant et après la phase aigue pour dépister les complications.

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