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Actualités (Jeudi 19 mars 2009 — 16 h 30—18 h 30) 119 syndrome des antiphospholipides (SAPL). Les thrombophilies congé- nitales ont une transmission autosomale dominante et sont détectées dans 40 à 50 % des TV familiales. Les principales sont les déficits en antithrombine (AT), protéine C (PC), protéine S (PS), la résistance à la protéine C activée (RPCA) avec mutation du facteur V Leiden (FVL) et la mutation G20210A du gène de la prothrombine (FII). Les thrombophilies combinées ne sont pas exceptionnelles et, en particulier, l’association des mutations FVL et FII G210A qui sont les 2 thrombophilies les plus fréquentes. D’autres modifications de l’hémostase augmentent aussi le risque de TV : taux élevés de FVIII, IX, XI, hyperhomocystéinémie par exemple. La recherche de thrombophilie ne doit pas être un examen systéma- tique mais être précédée d’un interrogatoire orienté afin de définir chez quels patients la recherche est justifiée. Les examens conseillés sont les suivants : hémogramme (pour la détection des syndromes myéloprolifératifs), temps de Quick et de céphaline + activateur et dosage des anticorps anticardiolipine (recherche d’un SAPL), dosages du fibrinogène, AT activité, PC acti- vité, PS activité ou antigène libre, RPCA, mutation FII G20210A, et éventuellement dosages de l’homocystéine et du FVIII. Si le test de RPCA est anormal, l’analyse de l’ADN est nécessaire pour déterminer la nature hétéro- ou homozygote du FVL. Pour la recherche des mutations, le patient doit être informé et signer un consentement. L’interprétation des résultats doit tenir compte du traitement (diminution de PC et PS sous AVK, de PS sous- contraception œstroprogestative) ou d’une grossesse (diminution de la PS). Le moment de la recherche de thrombophilie est discuté. Au moment du diagnostic de TV, un taux bas de PS peut être asso- cié à une contraception ou une grossesse mais les autres résultats sont interprétables. La détection d’un anticoagulant ou d’un déficit en AT peut avoir une influence sur le traitement. Sous AVK, les taux de PC et PS sont abaissés, mais une discordance importante peut suggérer l’existence d’un déficit congénital. À distance de la TV et des AVK, l’interprétation est plus facile mais cela peut causer un retard à la détection d’anomalies et à la prévention des TV chez les apparentés. De plus, le report de cette étude peut être la cause de l’oubli de sa réalisation. L’interprétation des résultats et la confirmation de résultats anor- maux doivent, de préférence, être réalisées dans des centres spécialisés en hémostase-thrombose afin de fournir une information orale au patient et, si nécessaire, lui délivrer un certificat médi- cal mentionnant la nature de la thrombophilie et les précautions à prendre dans les situations à risque. Pour en savoir plus Conard J, Horellou MH, Samama MM. Anomalies de l’hémostase prédisposant aux thromboses veineuses. Concours médical 2002;124:455—60 Gouault-Heilmann M, Ajzenberg N, Alhenc-Gelas M, Conard J,Dreyfus M, Verdy E. Recommandations pour une juste prescrip- tion des examens d’hémostase en pratique médicale courante. Sang Thrombose Vaisseaux 2006;18:29—42 doi:10.1016/j.jmv.2008.12.128 Accident ischémique transitoire en 2009 J.-F. Pinel Service de neurologie, hôpital Pontchaillou, CHU de Rennes, 35033 Rennes, France Mots clés : Accident ischémique transitoire ; Review Il nous faut relever un défi concernant l’accident ischémique tran- sitoire (AIT) : en changer notre perception et modifier sa prise en charge... tout en lui gardant le même nom. Décrit depuis plus de 2000 ans, la terminologie « AIT » a été admise depuis 1965, la durée maximale des symptômes fixée à 24 h en 1978 et depuis 50 ans, l’AIT fait partie, par sa fré- quence, du répertoire des généralistes, des urgentistes, des gériatres, des médecins vasculaires et internistes, des cardio- logues et des neurologues... il s’est ainsi banalisé : diagnostic facilement évoqué devant une sémiologie neurologique focale régressive en moins de 24 h, imposant un bilan standardisé pour éviter les infarctus cérébraux à distance, il faisait le plus sou- vent l’objet d’une prescription d’un antiagrégant et du contrôle plus ou moins strict des facteurs de risque par le médecin trai- tant. La vision actuelle doit être différente : aujourd’hui, le diagnostic nécessite par définition une IRM avec séquence de diffusion, la régression des symptômes en 24 h n’étant plus un critère ; un bilan minimum est nécessaire en urgence pour éviter les déficits défi- nitifs liés à un infarctus cérébral précoce ; les recommandations tendent à imposer une bithérapie antihypertensive et une statine à forte dose même en l’absence d’hypertension artérielle ou de dyslipémie. Certaines publications font état qu’une prise en charge opti- male diminuerait de 80 % le risque d’infarctus cérébral dans les toutes premières semaines par rapport à une prise en charge « conventionnelle ». Dans le milieu neurologique, plusieurs questions restent en sus- pens : quelle est la meilleure définition ? Faut-il nécessairement une IRM pour différencier l’AIT de l’infarctus cérébral mineur ? Peut-on s’aider de scores simples pour orienter la prise en charge du patient soit en ambulatoire, soit en unité neurovas- culaire ? Faut-il opérer les sténoses carotides symptomatiques en urgence ? Faut-il prescrire une association d’antiagrégants ? Quel bilan d’extension de la maladie athérothrombotique ? Comment s’assurer d’une bonne observance des consignes théra- peutiques ? Bref, l’AIT, avertissement sans frais car ne laissant pas de séquelles, mérite une plus grande attention dans l’urgence et dans le suivi au long cours. Ce n’est qu’à ce prix que l’on pourra voir diminuer l’incidence des infarctus cérébraux dont le poids devient majeur dans notre système de santé. doi:10.1016/j.jmv.2008.12.129 Hypertension artérielle : quels traitements en 2009 ? J.-J. Mourad , S. Le Jeune Unité de médecine interne et hypertension artérielle, CHU d’Avicenne, 93009 Bobigny cedex 9, France Auteur correspondant. Mots clés : Hypertension artérielle ; Thérapeutique Le traitement de l’hypertension artérielle reste un levier substan- tiel d’amélioration de l’état de santé d’une population. En France, le dernier rapport de la CNAM souligne que la meilleure prise en charge globale des hypertendus, telle qu’elle est observée entre 2000 et 2004, peut être mise en perspective avec la forte baisse de la mortalité cardiovasculaire (15 %) observée durant la même période. L’année 2009 verra apparaître une nouvelle classe théra- peutique, les inhibiteurs de rénine, dont la place dans l’arsenal thérapeutique déjà disponible restera à déterminer. Hormis cette classe, la recherche et le développement dans ce domaine sont devenus assez pauvres, l’industrie pharmaceutique se détournant vers des pathologies plus rentables à court terme et à moindre risque de développement telles que la cancérologie ou la diabé- tologie. Malgré un arsenal thérapeutique extrêmement varié, le contrôle tensionnel stagne en France à un niveau évalué entre 40 et 50 % de la population des hypertendus traités. Des études récentes montrent que, parmi les facteurs explicatifs, celui de l’inertie thé- rapeutique des médecins prend une proportion de plus en plus importante, avec une réticence marquée à la titration contre laquelle il conviendra de lutter dans les années qui viennent. Cette

Accident ischémique transitoire en 2009

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Actualités (Jeudi 19 mars 2009 — 16 h 30—18 h 30)

syndrome des antiphospholipides (SAPL). Les thrombophilies congé-nitales ont une transmission autosomale dominante et sontdétectées dans 40 à 50 % des TV familiales. Les principales sontles déficits en antithrombine (AT), protéine C (PC), protéine S(PS), la résistance à la protéine C activée (RPCA) avec mutationdu facteur V Leiden (FVL) et la mutation G20210A du gène dela prothrombine (FII). Les thrombophilies combinées ne sont pasexceptionnelles et, en particulier, l’association des mutations FVLet FII G210A qui sont les 2 thrombophilies les plus fréquentes.D’autres modifications de l’hémostase augmentent aussi le risquede TV : taux élevés de FVIII, IX, XI, hyperhomocystéinémie parexemple.La recherche de thrombophilie ne doit pas être un examen systéma-tique mais être précédée d’un interrogatoire orienté afin de définirchez quels patients la recherche est justifiée.Les examens conseillés sont les suivants : hémogramme (pour ladétection des syndromes myéloprolifératifs), temps de Quick etde céphaline + activateur et dosage des anticorps anticardiolipine(recherche d’un SAPL), dosages du fibrinogène, AT activité, PC acti-vité, PS activité ou antigène libre, RPCA, mutation FII G20210A,et éventuellement dosages de l’homocystéine et du FVIII. Si letest de RPCA est anormal, l’analyse de l’ADN est nécessaire pourdéterminer la nature hétéro- ou homozygote du FVL. Pour larecherche des mutations, le patient doit être informé et signerun consentement. L’interprétation des résultats doit tenir comptedu traitement (diminution de PC et PS sous AVK, de PS sous-contraception œstroprogestative) ou d’une grossesse (diminutionde la PS).Le moment de la recherche de thrombophilie est discuté. Aumoment du diagnostic de TV, un taux bas de PS peut être asso-cié à une contraception ou une grossesse mais les autres résultatssont interprétables. La détection d’un anticoagulant ou d’un déficiten AT peut avoir une influence sur le traitement. Sous AVK, les tauxde PC et PS sont abaissés, mais une discordance importante peutsuggérer l’existence d’un déficit congénital. À distance de la TV etdes AVK, l’interprétation est plus facile mais cela peut causer unretard à la détection d’anomalies et à la prévention des TV chez lesapparentés. De plus, le report de cette étude peut être la cause del’oubli de sa réalisation.L’interprétation des résultats et la confirmation de résultats anor-maux doivent, de préférence, être réalisées dans des centresspécialisés en hémostase-thrombose afin de fournir une informationorale au patient et, si nécessaire, lui délivrer un certificat médi-cal mentionnant la nature de la thrombophilie et les précautions àprendre dans les situations à risque.Pour en savoir plusConard J, Horellou MH, Samama MM. Anomalies de l’hémostaseprédisposant aux thromboses veineuses. Concours médical2002;124:455—60Gouault-Heilmann M, Ajzenberg N, Alhenc-Gelas M, ConardJ,Dreyfus M, Verdy E. Recommandations pour une juste prescrip-tion des examens d’hémostase en pratique médicale courante. SangThrombose Vaisseaux 2006;18:29—42

doi:10.1016/j.jmv.2008.12.128

Accident ischémique transitoire en 2009J.-F. PinelService de neurologie, hôpital Pontchaillou, CHU de Rennes,35033 Rennes, France

Mots clés : Accident ischémique transitoire ; ReviewIl nous faut relever un défi concernant l’accident ischémique tran-sitoire (AIT) : en changer notre perception et modifier sa prise en

charge. . . tout en lui gardant le même nom.Décrit depuis plus de 2000 ans, la terminologie « AIT » a étéadmise depuis 1965, la durée maximale des symptômes fixéeà 24 h en 1978 et depuis 50 ans, l’AIT fait partie, par sa fré-

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uence, du répertoire des généralistes, des urgentistes, desériatres, des médecins vasculaires et internistes, des cardio-ogues et des neurologues. . . il s’est ainsi banalisé : diagnosticacilement évoqué devant une sémiologie neurologique focaleégressive en moins de 24 h, imposant un bilan standardisé pourviter les infarctus cérébraux à distance, il faisait le plus sou-ent l’objet d’une prescription d’un antiagrégant et du contrôlelus ou moins strict des facteurs de risque par le médecin trai-ant.a vision actuelle doit être différente : aujourd’hui, le diagnosticécessite par définition une IRM avec séquence de diffusion, laégression des symptômes en 24 h n’étant plus un critère ; un bilaninimum est nécessaire en urgence pour éviter les déficits défi-

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forte dose même en l’absence d’hypertension artérielle ou deyslipémie.ertaines publications font état qu’une prise en charge opti-ale diminuerait de 80 % le risque d’infarctus cérébral dans les

outes premières semaines par rapport à une prise en chargeconventionnelle ».ans le milieu neurologique, plusieurs questions restent en sus-ens : quelle est la meilleure définition ? Faut-il nécessairementne IRM pour différencier l’AIT de l’infarctus cérébral mineur ?eut-on s’aider de scores simples pour orienter la prise enharge du patient soit en ambulatoire, soit en unité neurovas-ulaire ? Faut-il opérer les sténoses carotides symptomatiquesn urgence ? Faut-il prescrire une association d’antiagrégants ?uel bilan d’extension de la maladie athérothrombotique ?omment s’assurer d’une bonne observance des consignes théra-eutiques ?ref, l’AIT, avertissement sans frais car ne laissant pas de séquelles,érite une plus grande attention dans l’urgence et dans le suivi

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Unité de médecine interne et hypertension artérielle, CHU’Avicenne, 93009 Bobigny cedex 9, FranceAuteur correspondant.

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