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Médecine des maladies Métaboliques - Mars 2012 - Vol. 6 - N°2

Risques cardio-métaboliques

Hyperglycémie en USIC

L’hyperglycémie lors d’un infarctus du myocarde est un facteur de risque de mortalité.Nicolau et al. se sont posés la question de l’influence de l’âge sur la mortalité liée à l’hyperglycémie au cours d’un événe-ment coronarien aigu. Pour cela, la gly-cémie a été suivie chez 2 027 patients hospitalisés en unité de soins intensifs de cardiologie (USIC) pour un infarctus du myocarde. L’âge moyen des patients était de 64 ans et la population était à 72  % constituée d’hommes. Lors de l’analyse, les patients ont été stratifiés, selon leur âge, en plusieurs groupes :– moins de 50 ans ;– entre 50 et 60 ans ;– entre 60 et 70 ans ;– entre 70 et 80 ans ;– plus de 80 ans.Les auteurs montrent que le risque de mortalité lié à la dysglycémie est plus important dans le groupe le plus jeune. Dans le contexte de la controverse sur le fait que le contrôle glycémique trop strict pourrait augmenter la mortalité dans une telle situation clinique, les auteurs sug-gèrent de tenir compte également du facteur âge dans l’analyse de la dysgly-cémie et de sa correction comme facteur indépendant de mortalité.

F.A.

Nicolau JC, Serrano CV Jr, Giraldez RR, et al. Inpatients with acute myocardial infarction, the impact of hyperglycemia as a risk factor for mortality is not homogeneous across age-groups. Diabetes Care 2012;35:150-2.

Diabète

Diabète post-transplantation rénale

La survenue d’un diabète après une greffe d’organe est un problème fré-

quent. Peu à peu, des comités d’experts publient des recommandations (décli-nées selon le type de greffe) concernant ce sujet, c’est le cas pour ce texte publié par Diabetes Care (janvier 2012) [1].Les auteurs proposent que le diagnos-tic de diabète ne soit pas effectué par le dosage de l’HbA1c dans cette population, du fait de l’anémie fréquemment obser-vée. Les critères de dysglycémie doi-vent rester ceux édictés par l’American Diabetes Association (ADA), en 2003 [2].Par ailleurs, les auteurs rappellent les facteurs de risque de survenue d’un dia-bète de type 2 post-greffe rénale :– patient âgé ;– indice de masse corporelle (IMC) élevé ;– ethnie africaine ou hispanique ;– antécédents familiaux de diabète ;– présence d’un syndrome métabolique ;– sérologie du virus de l’hépatite C (HCV) positive ;– variant-T du gène TCF7L2 ;– hypomagnésémie.Les experts rappellent que le diabète post-greffe rénale survient, le plus sou-vent, dans les 6 mois après la trans-plantation, période où les traitements immunosuppresseurs sont à forte dose.Enfin, les ajustements thérapeutiques des immunosuppresseurs, afin de réduire (ou éviter) la dysglycémie tout en évitant le risque de rejet, sont discutés.

F.A.

[1] Ghisdal L, Van Laecke S, Abramowicz MJ, et al. New-onset diabetes after renal transplantation: risk assessment and management. Diabetes Care 2012;35:181-8.[2] Genuth S, Alberti KG, Bennett P, et al.; Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Follow-up report on the diagnosis of diabetes mellitus. Diabetes Care 2003;26:3160-7.

C-peptide urinaire

La mesure du C-peptide est un indicateur de la sécrétion endogène d’insuline ; elle peut être utile pour connaître la capacité d’insulinosécrétion des patients diabé-tiques de type 2 (DT2). Néanmoins, il peut être difficile de faire cette analyse, car il s’agit d’un prélèvement sanguin.

Afin d’éviter cet écueil, Bowman et al. ont proposé l’analyse du C-peptide urinaire, dosage déjà connu, mais plus ou moins abandonné actuellement. Les auteurs ont comparé, chez les mêmes sujets DT2, les valeurs de C-peptide urinaire (urines des 24 heures) et du C-peptide sanguin le matin à jeun, et montrent que les deux valeurs reflètent tout aussi bien l’insulino-sécrétion endogène des patients.Par ailleurs, les auteurs ont égale-ment comparé le C-peptide sanguin post- prandial avec le recueil urinaire de C-peptide sur les 2  heures post- prandiales ; ils ont montré une bonne corrélation entre ces deux paramètres (tant sur la valeur du C-peptide sérique à 2 heures que sur l’aire sous la courbe du C-peptide post-prandial).Ces corrélations sont respectées tant que la fonction glomérulaire est supé-rieure à 60 ml/min/1,73m2 de surface corporelle et font du C-peptide urinaire un outil potentiel d’aide thérapeutique.

F.A.

Bowman  P, McDonald  TJ, Shields  BM, et al. Validation of a single-sample urinary C-peptide cre-atinine ratio as a reproducible alternative to serum C-peptide in patients with Type 2 diabetes. Diabet Med 2012;29:90-3.

Acidose lactique et metformine

Le risque d’acidose lactique dans un contexte de traitement par metformine fait encore couler beaucoup d’encre. En effet, des observations de ce type sont réguliè-rement rapportées, rappelant les contre-indications à respecter dans l’usage de la metformine. À l’inverse, d’autres observa-tions font état d’avantages indiscutables à l’emploi de la metformine. En effet, il s’agit du seul antidiabétique oral ayant démontré une réduction de la mortalité cardiovascu-laire. Le risque d’hypoglycémie est faible et la metformine est neutre sur le plan pondéral. Par ailleurs, les études épidé-miologiques suggèrent une réduction du risque de survenue des cancers chez les patients traités par metformine (population

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dont le risque de survenue d’un cancer est supérieur à celui de la population géné-rale). Enfin, les données très récentes du registre Reduction on Atherothrombosis for Continued Health (REACH) montrent que la metformine augmente la survie des patients diabétiques de type 2 insuffi-sants cardiaques et traités par metformine (alors que ceci est plutôt une contre-indi-cation). L’ensemble de ces éléments est par ailleurs sous-tendu par des données fondamentales qui décrivent de manière précise le mode d’action de la metformine et explicitent les observations cliniques.P.-A. Senior commente [1], dans le numéro de février 2012 de Diabetic Medicine, un article qui rapporte 6 cas d’acidose lac-tique sous metformine  [2]. P.-A. Senior mentionne, à juste titre, que dans tous

les cas décrits, il existait une insuffisance rénale aiguë, soit un facteur autre que la seule présence de metformine. Il insiste sur le fait qu’un facteur intercurrent est nécessaire pour provoquer une acidose lactique chez les patients traités par met-formine et qu’il y a une différence majeure entre diminuer et adapter à la fonction rénale la dose journalière de metformine chez un patient traité depuis des années et initier le traitement en cas d’insuffisance rénale. P.-A. Senior rappelle également (et c’est aussi une constatation de nos pra-tiques) que l’arrêt de la metformine conduit à des déséquilibres, parfois importants, de l’équilibre glycémique, ce qui doit conduire à bien justifier l’arrêt de ce traitement.Ainsi, les contre-indications classiques de la metformine pourraient être redis-

cutées au vu des bénéfices importants à poursuivre ce traitement. Un consensus international est nécessaire pour cela. D’ici là, P.-A. Senior mentionne dans son article les conseils de la société cana-dienne de néphrologie sur la prévention du risque d’insuffisance rénale aiguë, permettant de réduire le risque de sur-venue d’une acidose lactique chez les patients traités par metformine.

F.A.

[1] Senior PA. Type 2 diabetes, metformin and lactic acidosis-defining the risk and promoting safe prac-tice. Diabet Med 2012;29:161-3.[2] Dichtwald S, Weinbroum AA, Sorkine P, et al. Metformin-associated lactic acidosis following acute kidney injury. Efficacious treatment with continuous renal replacement therapy. Diabet Med 2012;29:245-50.