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Acidose lactique révélant un lymphome chez un sujet âgé

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Page 1: Acidose lactique révélant un lymphome chez un sujet âgé

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64e Congrès francais de médecine interne, Paris, 14, 15 et 16 dé

onclusion.– Cette observation souligne l’efficacité de la 2-CdA dans’HL l’adulte. Des travaux collaboratifs sont nécessaires pour amé-iorer la prise en charge des patients en échec d’un traitementystémique de première ligne, qu’il s’agisse du traitement d’attaqueu du traitement d’entretien.our en savoir plusaven A, Burian C. Blood 1999;93:4125–30.

oi:10.1016/j.revmed.2011.10.180

A168cidose lactique révélant un lymphome chez unujet âgé. Ali Mohamed a, M. Ben M’Rad a, C. Ireland a, G. Edjo Nkilly b,. Leyral a, L. Mangouka a, S. Crémadès a

Médecine interne et oncologie, HIA Begin, Saint-Mandé, FranceRéanimation, HIA Begin, Saint-Mandé, France

ntroduction.– L’acidose lactique est une complication rare de laaladie tumorale. Nous rapportons l’observation d’un lymphome

iffus à grandes cellules B survenant chez un homme de 88 ans.atients et méthodes.– Un homme de 88 ans, diabétique de type(traité par régime seul) et hypertendu (traité par inhibiteur de

’enzyme de conversion de l’angiotensine et bêtabloquant), présen-ait depuis un mois une altération de l’état général associant uneerte de poids de 3 kg, une asthénie, une anorexie, des sueurs noc-urnes. Devant l’apparition, sur ce tableau, d’une douleur majeuree l’hypochondre droit et de la fosse lombaire droite, avec uneyspnée d’aggravation rapide, le patient consultait aux urgences.bservation.– À l’examen, le patient était apyrétique, l’hémo-ynamique était stable, et il n’y avait pas de signe clique de choc. Ilxistait une polypnée avec tachycardie sinusale.es gaz du sang artériels révélaient une acidose lactique décom-ensée (pH à 7,31 ; lactates à 13 mmol/L). Il existait également uneypercalcémie à 2,8 mmol/L (corrigée) et les LDH étaient élevés à316 UI/L.e scanner thoraco-abdomino-pelvien révélait de multiples massesétropéritonéales (la plus volumineuse mesurant 12 cm de grandxe) et hépatiques. Il n’y avait pas d’anomalie à l’étage thoracique.’examen histologique de la biopsie d’une de ces masses posait leiagnostic de lymphome diffus à grandes cellules B. Une chimio-hérapie était alors rapidement débutée.iscussion.– L’acide lactique provient du catabolisme anaérobie dulucose, survenant de facon physiologique dans les tissus gluco-onsommateurs. On reconnaît généralement les acidoses lactiquese type À et de type B.es acidoses lactiques de type A sont causées par une hypoperfu-ion tissulaire, telle que rencontrée dans les états de choc. Elles onténéralement un mauvais pronostic en raison de la cause même de’acidose.es acidoses lactiques de type B sont causées par un défaut’utilisation de l’oxygène au niveau mitochondrial, généralementn l’absence d’hypotension et d’hypoxémie. Les causes de ce type’acidose sont variées. Parmi elles, on retrouve certaines tumeursu hémopathies malignes (leucémie aiguë, lymphome de hautrade, cancer métastatique). Il s’agit d’un mode de présentationrès rare des lymphomes [1].onclusion.– L’existence d’une acidose lactique ou d’une hyperlac-atémie justifie, dans un contexte d’altération de l’état général,t en l’absence d’état de choc, la réalisation d’investigations

la recherche d’une pathologie tumorale. La valeur pronos-ique de cette acidose lactique dans ce contexte est moins bientablie.éférences1] Ruiz JP, et al. Sci World J 2011;11:1316–24.

our en savoir pluse Groot R, et al. Neth J Med. 2011;69(3):120–3.

oi:10.1016/j.revmed.2011.10.181

e 2011 / La Revue de médecine interne 32S (2011) S313–S434 S391

CA169Thrombopénie ferriprive : un diagnosticdifférentiel rare du purpura thrombopéniqueauto-immunW. Chebbiz a, R. Machraoui a, J. Souissi a, B. Zantour a, R. Kili b,O. Harzallah c, S. Mahjoub c, M.-H. Sfar a

a Médecine interne, CHU Taher Sfar, Mahdia, Tunisieb Medecine interne, CHU Fattouma Bourghiba, Mahdia, Tunisiec Medecine interne, CHU Fattouma Bourguiba, Monastir, Tunisie

Introduction.– La carence martiale est classiquement responsabled’une anémie microcytaire, parfois accompagnée d’une thrombo-cytose. L’association à une thrombopénie est en revanche beaucoupplus rare.Patients et méthodes.– Nous rapportons une observation d’unethrombopénie ferriprive d’évolution favorable sous traitementmartial.Observation.– Une patiente de 21 ans était hospitalisée pour asthé-nie et dyspnée d’effort, avec une carence martiale profonde,secondaire à des ménorragies depuis deux ans et une thrombo-pénie. L’examen clinique était sans particularité.L’hémogramme mettait en évidence une anémie hypochromemicrocytaire (hémoglobine à 3,4 g/dl ; teneur corpusculaire moyenà 23 pg et volume globulaire moyen à 59 fL) et une thrombopénieà 23 000 élément/mm3. La ferritinémie était inférieure à 3 g/L. Lemyélogramme mettait en évidence une augmentation de la lignéemégacaryocytaire, compatible avec un purpura thrombopéniqueauto-immun. La thrombopénie se corrigeait par la seule supplé-mentation en fer.Conclusion.– La thrombopénie ferriprive est une entité hémato-logique rare qu’il est important de connaître. En présence d’uneanémie microcytaire carentielle profonde associée à une thrombo-pénie, il convient avant tout de corriger la carence martiale avant depousser plus loin les explorations, la thrombopénie se normalisanthabituellement très rapidement après supplémentation en fer.

doi:10.1016/j.revmed.2011.10.182

CA170Forme systémique de Malakoplakie mimant unpurpura thrombotique thrombocytopéniqueJ. Boileau a, C. Chamontin b, S. Nozeran a, R. Pitman a, A. Kersale b

a Médecine, centre hospitalier des Pays-de-Morlaix, Morlaix, Franceb Néphrologie, CHU de Brest, Brest, France

Introduction.– La Malakoplakie (MK) est une lésion histologiquerare qui traduit une réaction inflammatoire inadaptée à un agentinfectieux, le plus souvent E. Coli. Elle survient sur un terrain immu-nitaire altéré, souvent chez l’alcoolique, et se caractérise par undéfaut de lyse bactérienne des macrophages [1]. Si l’atteinte clas-sique se situe au niveau du tractus urinaire, des formes digestivescutanées ou neurologiques ont été décrites.Patients et méthodes.– Nous décrivons ici une forme systémiquede MK avec localisation cutanée et rénale, dont la présentationinitiale évoquait fortement un Purpura thrombotique thrombocy-topénique (PTT).Cas clinique.– Monsieur C., 59 ans, éthylique chronique, est hospi-talisé pour crises d’épilepsies dans un contexte fébrile. Sur le planbiologique on note un syndrome inflammatoire (CRP 338 mg/L)en rapport avec une septicémie à E. Coli à point de départ uri-naire. L’évolution est marquée par la persistance de troubles dela vigilance importants avec phases d’agitation, et l’apparitiond’une thrombopénie (Plaquettes à 70 000 par mm3) et d’une anémiehémolytique (Hb 8,3 g/dL, schizocytes 0,3 %). Il n’y pas d’argumentsen faveur d’une CIVD. Plusieurs EEG éliminent un état de mal

épileptique, alors que le patient alterne phases de somnolenceet de désorientation majeure. L’IRM cérébrale et la ponctionlombaire sont normales. Malgré une antibiothérapie adaptée à