ADENOME DE LA PROSTATE ASSOCIE A L’INSUFFISANCE CARDIAQUE ... · Etude de l'adénome de la prostate associée à l’insuffisance cardiaque au service ... - Déterminer la fréquence

Thèse présentée par Mamadou Prosper SANOGO. 1

Adénome de la Prostate sur insuffisance Cardiaque au service d’urologie de l’HGT.

MINISTERE DE L’EDUCATION NATIONALE REPUBLIQUE DU MALI

Un peuple– Un but– Une foi ٭٭٭٭٭٭٭٭٭٭٭٭٭٭٭ UNIVERSITE DE BAMAKO ٭٭٭٭٭٭٭٭٭٭٭٭ ٭٭٭٭٭٭٭٭٭٭ FACULTE DE MEDECINE DE PHARMACIE

ET D’ODONTO-STOMATOLOGIE ٭٭٭٭٭٭٭٭٭٭ Année universitaire 2007 – 2008 N° :…….

ADENOME DE LA PROSTATE ASSOCIE A

L’INSUFFISANCE CARDIAQUE AU SERVICE D’UROLOGIE DU CHU GABRIEL TOURE.

Présentée et soutenue publiquement le ----------- 2008 Devant la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odonto-Stomatologie Par Mr SANOGO MAMADOU PROSPER

Pour obtenir le grade de docteur en Médecine (Diplôme d’état)

JURY :

Président du jury : Professeur Saharé FONGORO

Membre du jury : Docteur Kassoum SANOGO

Codirecteur de thèse : Docteur Zanafon OUATTARA

Directeur de thèse : Professeur Kalilou OUATTARA

Thèse présentée par Mamadou Prosper SANOGO 2

'Adénome de prostate sur insuffisance cardiaque au service d’urologie du CHU Gabriel Touré

INTRODUCTION : L’adénome de la prostate .ou hypertrophie bénigne de la prostate est une tumeur

bénigne adénofibromyomateuse occupant la zone centrale péri urétrale (partie

craniale) de la prostate. Sa croissance est lente et peut se stabiliser. Elle est

susceptible de créer une obstruction qui retentit sur le fonctionnement de la vessie et

potentiellement sur celui du haut appareil urinaire.

C’est une affection extrêmement commune dont la fréquence est étroitement

corrélée à l’âge et la race. Exceptionnel avant 30 ans, sa fréquence augmente de 20

à 90% entre 40 et 80 ans. Son incidence va augmenter avec le vieillissement de la

population. C’est la troisième maladie en terme de dépense de santé dans les pays

développés car 70% des hommes au cours de leur vie auront un traitement pour

cette pathologie, 25% des hommes vivant jusqu’à 75 ans nécessiteront un geste

chirurgical. [1 ; 2] L’étiopathogénie reste toujours mal connue malgré de nombreuses études faites ;

certaines hypothèses ont été émises :

Celle évoquée en 1958 par Gomel B, selon laquelle l’adénome de la prostate est le

privilège de la race blanche [3] .L’américain William H en 1968 dans une étude sur

l’adénome de la prostate du Bantou a attiré l’attention sur l’universalité de l’affection

[4]. L’hypertrophie bénigne de la prostate semble liée à:

- Une hyperplasie tissulaire due à l'action conjointe des androgènes et des facteurs

de croissance, androgènes qui semblent réguler la croissance prostatique par

l'intermédiaire de facteur de croissance: Epidermal Growth Factor (EGF), bases

fibroblastic Growth Factor (bFGF), Transforming Growth Factor (TGF).

- Une inflammation chronique du tissu prostatique.

Son hormono dépendance (androgène) ; l'adénome de prostate ne s'observe pas

chez les hommes castrés ; les hommes porteurs d'un déficit congénital en 5 alpha

réductase ne développent pas d’adénome de la prostate [2 ; 5]. Le diagnostic de

l'adénome de prostate comme toute pathologie en médecine se fait par un

interrogatoire, un examen physique qui se termine par un toucher rectal

systématique chez les personnes âgées et les examens complémentaires. La

consultation internationale sur l'hypertrophie bénigne de la prostate organisée à

Paris; en juin 1991 et la conférence de consensus sur l'adénome de prostate en



1993 sous l'égide de l'OMS a permis pour la 1 ère fois d' aboutir à une définition

mondiale [2 ;6].

1- Un système international qualifiant la symptomatologie appelée score

symptomatique prostatique de l'OMS (SSPOMS).

2- Des recommandations minimum concernant le diagnostic et le traitement de

l'hypertrophie bénigne de prostate.

3- Un accord pour réaliser dans l'avenir un certain nombre d'études prospectives

sur le plan international afin d'élucider certains points en suspension.

INSSUFFISANCE CARDIAQUE: [7 ; 8]. L’insuffisance cardiaque représente de loin l’affection la plus fréquente du sujet âgé

quelle soit anatomique, hémodynamique, rythmique ou métabolique. Elle est

habituellement définie comme une incapacité du cœur à assurer des pressions de

remplissage normales c'est-à-dire ni abaissées par une hypo volémie, ni augmentées

par un débit systémique nécessaire au besoin de l’organisme.

L’insuffisance cardiaque constitue un problème majeur de santé publique, mais sa

nature et son importance restent encore mal connues en raison de l’organisation trop

récente des unités de soins en général et de la cardiologie en particulier.

Traiter une insuffisance cardiaque, c’est améliorer les symptômes et corriger les

facteurs de risque cardio-vasculaires.

L'association adénome de prostate et insuffisance cardiaque devient de plus en plus

fréquente dans la pratique quotidienne en urologie. Quelle répercussion représente

l’adénome de la prostate sur le cœur. Compte tenu du fait qu'au Mali, aucune étude

n'a été menée, sur le sujet, nous avons initié le présent travail pour apporter notre

contribution à la compréhension de la question.



a- Objectif général : Etude de l'adénome de la prostate associée à l’insuffisance cardiaque au service

d'urologie du CHU Gabriel Touré du 1er Novembre 2005 au 31 Octobre 2006.

b- Objectifs Spécifiques

- Déterminer la fréquence de l’adénomectomie dans l’activité chirurgicale .

- Déterminer la fréquence de l’insuffisance cardiaque chez les patients opérés

d’adénome de la prostate.

- Décrire les signes cliniques et paracliniques chez les patients présentant cette

association.

- Décrire une stratégie de prise en charge des patients présentant l’association

d’adénome de la prostate et d’insuffisance cardiaque.



A GENERALITES: I RAPPELS EMBRYOLOGIQUE ET ANATOMIQUE: 1- Rappels embryologiques: La prostate est une glande génitale qui entoure la partie initiale de l'urètre chez

l'homme [9]. La différenciation du tissu prostatique se fait beaucoup plus tôt qu’il était

classique de le dire, puisqu’à la 5e semaine (embryon de 6mm), le canal de Wolff

s'ouvre à la face latérale du sinus uro-génital : il draine les tubes mésonéphrotiques.

Il donne le bourgeon urétéral vers le blastème métanéphrogène.

A la 7ème semaine (embryon de 20 mm) la croissance du sinus uro-génital entraîne

l'incorporation progressive de la partie terminale du canal de Wolff dans la partie du

sinus uro-génital : les canaux de Wolff s'ouvrent au dessous de l'abouchement de

l'uretère, le sommet du tubercule mullerien futur venu montanum.

A la 10ème semaine (embryon de 68 mm), naissance des bourgeons glandulaires

prostatiques.

Au cours de la période fœtale, vers le 6e mois: on assiste au développement des

tubes glandulaires à la face postérieure de l'urètre, par contre ceux de la face

antérieure vont régresser.

2. Rappels anatomiques: [2 ; 10 ; 11 ; 12] 2-1 Anatomie descriptive: 2-1-1 Situation: La prostate est un organe sous péritonéal situé dans la partie

antérieure du pelvis entre:[2 ; 12]

- Latéralement la partie antérieure des lames sacro-recto-génito-pubiennes

contenant les veines latero-prostatiques et le plexus nerveux hypogastrique.

- En bas: l'aponévrose moyenne du périnée qui recouvre les muscles

transverses profonds et le sphincter strié.

- En haut: la vessie et l'aponévrose pelvienne.

- En arrière: le rectum par l'intermédiaire de l'aponévrose de Denonvilliers.

- En avant: la symphyse pubienne par l'intermédiaire de l'espace prostatique

contenant le plexus veineux de SANTORINI.

2-1-2- Dimensions moyennes chez l'adulte. La prostate s'accroît et n'est vraiment développée qu'à la puberté ; ses dimensions

sont les suivantes [12]: - Hauteur:.....................2,5 à 3 cm,



- Largeur à la base:......4 cm,

- Epaisseur à la base:...4 cm, - Poids:..........................25 g. 2-1-3- Aspect macroscopique: fig.1 Elle présente un aspect en châtaigne dont la base est en contact avec la vessie et

l'apex pointe vers le diaphragme uro-génital [11]. Elle a une couleur blanchâtre, de consistance ferme, la forme d'un cône aplati

d’avant en arrière, à grand axe oblique en bas et en avant [61]. La prostate présente

chirurgicalement cinq (5) lobes [11]:

- Un lobe antérieur

- Un lobe médian

- Un lobe postérieur (zone accessible au TR)

- Deux lobes latéraux (droit et gauche).

2-1-4- Rapports: La prostate est enveloppée par une lame cellulaire qui entoure la

capsule propre. Elle aussi est entourée:

- en avant par le ligament pubo-prostatique ;

- en bas par le ligament prostatique;

- en arrière par le fascia recto vésical de Denonvillier.

Grâce à l'aponévrose de Denonvillier, la prostate répond à la face antérieure du

rectum pelvien, oblique en bas et en avant présentant un cap sous le rétro

prostatique [11]. L'aponévrose de Denonvillier présente deux (2) feuillets entre lesquels existe un

espace appelé espace rétro prostatique de Proust (bon plan avasculaire de clivage)

[11]. Le plexus veineux péri prostatique se situe entre le fascia péri prostatique et la

capsule propre.

La dissection au contact des releveurs de l'anus peut enlever les lames qui

contiennent les vaisseaux sanguins, les lymphatiques avec la prostate et les

vésicules séminales.



Craniale

Gauche

Fig.1 : Structure et localisation de la prostate :( KHOURY.S)



2-1-5- Vascularisation : [11] fig. 2. 2-1-5-1- Artères:

La prostate est principalement irriguée par l'artère vésicale inférieure, branche de

l'artère iliaque interne. La distribution vasculaire de la prostate est intrinsèque et est

faite de deux (2) groupes de vaisseaux :

- Vaisseaux capsulaires,

- Vaisseaux urétraux.

Le groupe des artères urétrales se développe de façon importante en cas

d'hypertrophie bénigne de la prostate pour irriguer l'ensemble de cette néoformation.

Au cours de l'adénomectomie, le saignement le plus important vient de ce groupe

artériel au niveau des quadrants postéro latéraux du col. Sa ligature ou sa

coagulation dans les premiers temps de l'opération diminue le saignement.

L'artère hémorroïdaire moyenne contribue à la vascularisation de la prostate.

2-1-5-2 Veines: [11] Les veines forment un plexus qui entoure les faces antérieure et latérale de la

capsule prostatique. Ces veines reçoivent des branches de la veine dorsale de la

verge et communiquent avec le plexus honteux et vésical et se drainent dans la

veine iliaque interne.



Postérieure

Droite Fig.2: Vascularisation du petit bassin (KHOURY.S)



2-1-5-3 Drainage lymphatique:[11] Fig. 3 Les lymphatiques de la prostate se jettent dans les ganglions hypogastriques, sacrés

et surtout iliaques externes.

Craniale Gauche Fig.3 : Drainage lymphatique des organes génitaux (KHOURY.S)



2-1-5-4 Innervation [11] fig. 4: La prostate et les vésicules séminales reçoivent une innervation mixte (sympathique

et parasympathique) à partir des plexus pelviens.

Antérieure Gauche Fig.4: Innervation des organes génitaux (KHOURY.S). 2-2- Anatomie endoscopique : [11] La connaissance de cette anatomie est d'une importance capitale dans la pratique de

la résection endoscopique :

Avant de commencer la résection endoscopique, la localisation des différents points

de repères est indispensable.



Les repères les plus importants tels qu'ils apparaissent avec une optique forobolique

se présentent comme suit:

- Le trigone et orifices urétéraux;

- Le lobe médian intra vésical;

- Les lobes latéraux hypertrophiés tels qu'on les voit entre le col de la vessie et

le veru montanum;

- Le sphincter externe et l'uretère membraneux.

Quand il existe une importante hypertrophie prostatique avec protrusion intra

vésicale marquée, il se crée en arrière une zone aveugle à la cystoscopie et les

orifices urétéraux peuvent ne pas être visibles à l'optique forobolique.

Le veru montanum est le repère le plus important, limite de sécurité pour le sphincter

externe.

Le sphincter externe commence juste au-dessous du veru montanum constitué de

bandes circulaires qui se plissent lors du passage du cystoscope.

A la résection des lobes apicaux autour du veru montanum, il y a risque

d'endommagement du sphincter externe en cas de non repérage.

2-3- Anatomie pathologique : [2; 13] L’hypertrophie bénigne de la prostate représente la tumeur bénigne la plus fréquente

de l'homme. Elle commence dans la zone péri urétrale sous forme d'hyperplasie

(fibro-adénomyome) qui progresse. Cette hyperplasie aboutit à la formation de

nodules de tailles différentes et qui peuvent siéger soit dans les lobes latéraux soit

dans le lobe médian, soit parfois dans le lobe postérieur.

Le développement ultérieur de l'hypertrophie bénigne de la prostate (HBP) se fait

plus par la croissance de ces nodules que par l'apparition de nodules nouveaux.

La répartition des éléments glandulaires et fibro-musculaire n'est pas homogène.

Dans certains cas, ce sont les éléments glandulaires qui prédominent (nodules à

prédominance épithéliale « adénome ») ; dans d’autres cas, ce sont les éléments

fibro-musculaires qui sont les plus abondants (nodules peu épithéliaux

« fibromyome »).

L'hyperplasie à l'origine de la formation de cette tumeur bénigne peut toucher chacun

des éléments constitutifs : tissu glandulaire (adénome); musculaire (myome) et

conjonctif (fibrome), la proportion de ces éléments étant variable.



2-3-1- Lésions prostatiques secondaires à l'HBP: [13] 2-3-1-1 Lésions vasculaires (zone d'infarctus) Les nodules en grandissant compriment les vaisseaux sanguins nourrissant d'autres

nodules, ce qui aboutit à des zones d’infarcisssement se manifestant par des

hématuries ou par une obstruction partielle ou complète des urines.

2-3-1-2 Lésions obstructives avec formation des kystes intra parenchymateux de

différent volume. 2-3-1-3- Lésions inflammatoires : ces lésions ressemblent à celle de la prostatite

chronique avec infiltration de lymphocytes et de monocytes en amas.

2-3-2- Retentissement sur le système urinaire : 2-3-2-1- Urètre : La prostate hypertrophiée provoque l’étirement, la tortuosité et la

compression de l’urètre postérieur entraînant ainsi un soulèvement du col de vessie

au dessus du plancher vésical. Ces manifestations se traduisent par une obstruction

de la vessie.

2-3-2-2- La vessie : La musculature vésicale subit une hypertrophie compensatrice

dans ses efforts à surmonter l’obstacle. Ce qui lui donne cet aspect en colonne.

L’augmentation de la pression intra vésicale nécessaire pour franchir l’obstacle force

la musculeuse au niveau des points faibles faisant ainsi une hernie pour former des

diverticules. A ce stade la non levée de l’obstacle entraîne une dilatation et une

décompensation qui aboutit à une distension vésicale et un amincissement de sa

paroi.

2-3-2-3- Voies urinaires supérieures : Avec la dilatation et l’amincissement de la

paroi vésicale, secondaire à l’obstacle au niveau du col, le mécanisme sphinctérien

musculaire au niveau des orifices urétéraux est affaibli ou supprimé. L’augmentation

de la pression est ainsi transmise aux uretères et aux cavités rénales entraînant une

hypertrophie compensatrice et une dilatation (hydro uretère et hydronéphrose). Au

niveau des uretères souvent comprimés dans leur trajet intra mural par un détrusor

hypertrophique, il se produit une sténose à l’origine d’une uréterohydronéphrose.

L’infection peut se greffer et entraîner une pyélonéphrite. Il n’est pas rare de voir une

insuffisance rénale et/ou une hypertension artérielle à la suite d’une atrophie

hydronéphrotique provoquée par l’ischémie du parenchyme secondaire à

l’hypertension.



II- PHYSIOPATHOLOGIE DE L'ADENOME DE LA PROSTATE : [2 ; 14; 15; 16;] 1- Physiologie de la prostate : [15]

La prostate et les vésicules séminales sont des glandes à sécrétion externe (glandes

exocrines). Leurs sécrétions jouent un rôle très important dans la fertilisation des

spermatozoïdes, mais ne sont pas indispensables.

Elles servent à véhiculer, nourrir et augmenter les chances de survie des

spermatozoïdes.

1-1- Composition de l’éjaculât : [15]

Le volume de l'éjaculât humain varie de 2 à 6 cc, composé principalement de

Spermatozoïdes et de Liquide séminal.

Le liquide séminal est formé par les secrétions des organes sexuels secondaires tels

que les épididymes, les vésicules séminales, la prostate, les glandes de Cowper et

de Littré.

Les vésicules séminales contribuent de 2- 2,5 cc contre 0,5-1cc pour la prostate

dans la composition du liquide séminal.

1-1-1- Protéine de sécrétion prostatique : [14; 16] 1-1-2 Antigène spécifique de la prostate : (PSA)

Initialement décrit sous le nom de gamma-sémino-protéïne par HARA en 1971 et

isolé du tissu prostatique par WANG en 1979, c'est une glycoprotéine exclusivement

produite chez l'homme dans les cellules épithéliales prostatiques. Son rôle

physiologique est de reliquefier le sperme et sa sécrétion semble être

quantitativement équivalente dans toutes les zones de la glande.

1-1-3- Phosphatase Acide de la Prostate : (PAP) :

Elle représente la protéine la plus abondante du fluide prostatique (25%). Mise en

évidence dans le tissu prostatique dès 1935, la PAP a été proposée comme

marqueur biologique du cancer de la prostate, il y a 50 ans. Même si son rôle

physiologique est méconnu, il semblerait qu'elle pourrait intervenir dans la

capacitation. 1-1-4- Protéine de sécrétion prostatique :(PSP) :

Elle semble jouer un rôle dans les phénomènes de capacitation et de

reconnaissance antigénique.



1.1.5. Autres protéines prostatiques:

Albumine, alpha 1 acide glycoprotéine, zn- alpha- 2 glycoprotéine.

2. Physiopathologie de l'hypertrophie bénigne de la prostate (HBP) : [2; 15] 2.1. Testostérone: Il est admis aujourd'hui que la testostérone, par le biais de son métabolite inter

cellulaire, la dihydro-testostérone (DHT) joue un rôle essentiel dans le métabolisme

prostatique. Sans cette hormone, la prostate est incapable de maintenir son

développement, sa différenciation, son volume normal et sa fonction.

Une fois que le volume normal adulte de la prostate est atteint sous l'effet des

androgènes, il n'augmente plus par de nouvelles administrations, mêmes

importantes, d'androgènes exogènes.

Les androgènes sont essentiels pour le bon déroulement de la division et la

prolifération cellulaire, mais ne sont pas responsables de leur déclenchement, et

pour cela, il faut la présence d'autres facteurs de régulation.

2.2. Autres facteurs: 2.2.1. Les œstrogènes: Par leur effet synergique sur l'action des androgènes. 2.2.2. Les facteurs de croissance: Le FGF (Fibroblaste Growth Factor) ou l'EGF

(Epidermal Growth Factor). 2.2.3. Les Proto Oncogènes: Ils sont impliqués dans la régulation, la division et la

différenciation cellulaire.

2.3. Lorsque l'adénome de la prostate devient obstructif, quatre phases vont

schématiquement se succéder. [2].

2.3.1- 1 ère phase: La dysurie avec vessie de lutte : La vessie va s'adapter à l'effort supplémentaire qui lui est demandé: le détrusor

s'hypertrophie et les fibres musculaires forment alors des « colonnes » bien visibles

en endoscopie; entre ces colonnes, existent des zones de faiblesse par où s'évagine

la muqueuse vésicale formant des « cellules » puis des « diverticules ».

Parallèlement à l'épaississement de la paroi vésicale, la capacité vésicale diminue.

A ce stade la miction, malgré l'obstacle, reste convenable et permet encore à la

vessie de se vider complètement.

La dysurie dans l'HBP fait intervenir souvent plusieurs mécanismes:

- Défaut d'infundibulisation du col vésical lors de la miction.



- Disparition du flux laminaire urétral.

- Phénomènes de frottement et d'accélération du jet dans le rétrécissement urétral.

- Hypertonie urétrale.

2.3.2- 2ème phase: Rétention vésicale incomplète : L'obstruction est telle que les capacités d'hypertrophie du muscle vésical sont

dépassées. La vessie ne se vide plus entièrement: il persiste un résidu post-

mictionnel plus ou moins important (à partir de 100cc le résidu post-mictionnel est

considéré comme important).

La pollakiurie est le symptôme essentiel de cette phase. Elle est parfois associée à

une pesanteur pelvienne et/ ou périnéale.

Une infection urinaire du fait de la stase des urines peut venir exacerber les

symptômes.

2.3.3- 3ème phase: Distension vésicale :. Progressivement, le résidu post-mictionnel augmente: il atteint, puis dépasse 300 cc

(capacité vésicale normale). La paroi vésicale se distend et va progressivement

modifier sa structure: petit à petit, elle est colonisée par des fibres de collagène et

perd ses capacités contractiles, pour aboutir finalement à une vessie « claquée » ou

acontractile.

Les mictions par regorgement caractérisent la phase finale de cette distension. Cette

pseudo incontinence d'abord nocturne puis diurne, et finalement permanente, résulte

des contractions anarchiques de la vessie qui est pleine en permanence. La

constatation d'un globe vésical chronique, souvent très volumineux (il peut atteindre

ou dépasser l'ombilic), indolore et sans besoin mictionnel (à l'opposé du globe aigu)

confirme cette distension.

2.3.4- 4e phase: Distension du haut appareil urinaire avec insuffisance rénale : Elle apparaît soit à la phase de lutte du fait de l'hypertrophie du détrusor étreignant

les bas uretères dans leur trajet intra pariétal, soit le plus souvent en phase finale de

distension vésicale: celle-ci modifie l'implantation des uretères et les cavités rénales

se dilatent généralement de façon symétrique (une asymétrie n'est pas

obligatoirement un signe de malignité).

Si aucun traitement n'intervient, la distension progresse et l'insuffisance rénale

apparaît par laminage progressif du parenchyme rénal.



III- EPIDEMIOLOGIE ET FACTEURS FAVORISANTS : [9 ; 17; 18;]. 1. Epidémiologie:[9 ; 17] Est assez mal connu car les critères de référence sont variables

- Données d’autopsie ;

- Données cliniques (Le toucher rectal)

- symptomatologie (Prostatisme) ;

- Echographie abdominopelvienne (définition morphologique).

On constate l’hypertrophie bénigne de la prostate après 50 ans, bien que souvent il

existe déjà depuis plusieurs années. Deux points sont à noter chez le patient

souffrant d'adénome de la prostate:

- L'âge (sa fréquence augmente progressivement avec l'âge).

- Le testicule fonctionnel (il ne semble pas y avoir de pathologie

adénomyomateuse chez l'homme castré).

Cela tend à montrer le rôle des hormones dans la pathologie adénomyomateuse

bien qu'il ne soit pas encore possible de différencier le rôle respectif de la DHT et de

la balance œstrogène-androgène dans la physiopathologie de l'adénome de la

prostate. On ne connaît pas un facteur de risque pour le cancer de la prostate.

2. Facteurs favorisants [18] : Mal connus, mais avec quelques hypothèses

comme la race, l'environnement, l'alimentation, les habitudes sexuelles et le statut

matrimonial et ainsi que le tabac sont des pistes de réflexion. En somme l'étiologie

de l'HBP reste indéterminée.

IV- PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE: [19 ; 20 ; 21 ; 22 ; 23 ; 24]. Par des mécanismes à la fois intrinsèque (plus forte puissance de contraction d’une

fibre musculaire distendue) et extrinsèque (régulation de la fréquence et de la

puissance de contraction), le cœur normal s’adapte à toutes les situations

physiologiques, alors que le cœur insuffisant en est incapable.

On distingue sur le plan des mécanismes deux groupes d’insuffisances cardiaques :

Celle à débit cardiaque élevé et celle à débit cardiaque abaissé.

Insuffisance avec débit cardiaque abaissé : elle est la plus fréquente. Le

cœur ne s’adapte plus :

- Soit parce qu’il ne peut pas ajuster sa contraction (asystolie)

- Soit parce qu’il ne peut pas ajuster sa dilatation (adiastolie)



• L’asystolie : est lié à une défaillance de la contractilité myocardique :

- Par dégénérescence fibreuse (séquelles d’ischémie) ;

- Par distension (HTA, rétrécissement valvulaire des orifices de sortie, insuffisance

valvulaire des orifices d’entrés) ;

- Par dégénérescence d’autres types dans les myocardiopathies.

• L’adiastolie : est liée a une insuffisance d’extensibilité des fibres

myocardiques :

- Par rigidité de l’endocarde (endocardite pariétale chronique) ;

- Par rigidité du péricarde (péricardite constrictive) ;

- Par atteinte directe des fibres myocardiques (cardiomyopathie restrictive) ;

- Par épanchement liquidien intra péricardique (tamponnade).

Ces insuffisances réduisent le volume de l’éjection systolique. Dans la phase de leur

constitution, l’augmentation de la fréquence cardiaque a pu compenser cette

réduction, puis l’augmentation étant limitée, l’insuffisance du débit cardiaque s’est

installée.

Insuffisance avec débit cardiaque élevé : le débit n’est élevé qu’avant

l’apparition des signes de stase. Elle est beaucoup moins fréquente. Elle est due à

une diminution des résistances périphériques à l’écoulement sanguin :

• Par augmentation de la fluidité sanguine (anémie sévère) ;

• Par vasodilatation généralisée (hyperthyroïdie) ;

• par shunt artério-veineux (fistule volumineuse).

Sans traitement étiologique, le myocarde atteint deviendra à la longue insuffisant et

le débit cardiaque s’abaissera.

L’insuffisance cardiaque à débit abaissé, plus que la précédente avec des

répercussions hémodynamiques généralisées prévisibles :

- une hypoxie en aval : hypoxie (d’effort, cérébrale de station debout, rénale) ;

- une congestion en amont :

• du cœur gauche : stase pulmonaire avec augmentation de la pression

capillaire, hypertension artérielle pulmonaire et finalement défaillance du cœur droit

et donc insuffisance cardiaque globale.

• du cœur droit : avec réplétion veineuse, visible au niveau des jugulaires,

palpable au niveau de l’hépatomégalie, œdème des membres inférieurs, oligurie ;



• la rétention sodée est de règle, dans les deux cas, liée au double mécanisme

d’une filtration glomérulaire diminuée et d’un hyperaldostéronisme secondaire.

V- EPIDEMIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUES CARDIOVASCULAIRES 1. Epidémiologie : [25 ; 26 ; 27 ; 28] L’insuffisance cardiaque du sujet âgé représente de loin l’affection cardiaque la plus

fréquente (1/4 des sujets âgé). Peu de données sont disponibles sur l’épidémiologie

de l’insuffisance cardiaque, sans doute en raison de la difficulté d’établir avec

précision ces diagnostics dans la population générale.

Aux Etats-Unis l’incidence de l’insuffisance cardiaque est de 400000 nouveaux cas

par an, sa prévalence est de 4.000.000 de patients, soit plus de 1% de la population.

L’insuffisance cardiaque figure comme cause principale de 40.000 décès par an.

En France le nombre d’insuffisance cardiaque est estimé entre 500.000 et 1.000.000

d’habitants.

La prévalence de l’insuffisance cardiaque croit d’une part en raison du vieillissement

de la population générale d’autre part en raison de l’amélioration de la prise en

charge de nombreuses cardiopathies faisant de l’insuffisance cardiaque la 1ère cause

d’hospitalisation après 60 ans, et lui conférant un énorme impacte économique, donc

l’insuffisance cardiaque constitue actuellement un problème de santé publique dans

les pays développés.

Au Mali les contours du sujet sont encore mal connus.

2. Les facteurs de risque cardio-vasculaires : [29 ; 30 ; 31 ; 32 ; 33 ; 34 ; 35] a. Hypertension Artérielle : Selon le point national committee (JNCVI) en 1997,

l’hypertension artérielle est définie chez l’adulte par des chiffres tensionnels

constamment supérieurs ou égaux à 140 pour la pression artérielle systolique (PAS)

et supérieurs ou égaux à 90 pour la pression artérielle diastolique (PAD). En 1999,

l’organisation Mondiale de la Santé (OMS) et l’International Society Of Hypertension

(ISH) ont présenté un nouveau barème officiel résumé sur le tableau suivant :



Type de pression PAS (mm/H) PAD (mm/H)

PA optimale < 120 < 80

PA Normale < 130 < 85

PA Normale Haute 130 – 139 85 – 89

HTA Grade I (Légère) 140 – 150 90 – 99

HTA Grade II (Moyenne) 160 – 179 100 – 109

HTA Grade III (Sévère) ≥ 180 ≥ 110

HTA Systolique Isolée ≥ 140 < 90

b. Le Tabac : est une plante originaire d’Australie, elle fait partie de la famille des

Salonacées. C’est une plante annuelle, herbacée ou vivace dont l’espèce principale

est le « Nicotiana tabacum » qui représente à elle seule 90% de la production

mondiale et les 10% sont représenté par l’espèce « Nicotiana rustica » [31].

La cigarette contient un gramme de tabac et le papier contient un vin appelé le

« Chancra Indien ». Le tabac est le seul facteur de risque vasculaire dont l’action

néfaste est à la fois dose dépendante et durée dépendante. La composition de la

fumée du tabac est variable et complexe. Elle dépend de la qualité du tabac, de la

préparation qu’il subit et de la façon dont il est consommé. Le tabac peut être

consommé avec la fumée ou sans fumée (chiquer ou priser) [23] ; la forme de

consommation la plus fréquente est la cigarette, il contient de nombreuses

substances toxiques : les substances incriminées dans l’étiologie des maladies liées

à l’usage du tabac sont : la nicotine et ses dérivés, l’oxyde de carbone, substances

irritantes de la phase gazeuse (Aldéhydes) et les goudrons (substances

cancérigènes [32] c. Le diabète : Selon les experts de l’ADA (American Diabetes Association), le

diabète est défini par une glycémie à jeun supérieure ou égale à 1,26 g/l (et non plus

1,40g/l) soit 7 mmol (et non plus 7,8 mmol/l) [33].

On distingue deux types :

Type I ou insulinodépendant (DID) qui est une carence en insuline, qui est la

conséquence de destruction de certaines cellules du pancréas par un processus

immunologique.

Type II ou non insulinodépendant (DNID) se définit par un taux élevé de sucre

dans le sang dont l’abaissement ne nécessite pas d’administration d’insuline



artificielle. Il représente la majorité des diabètes (85%). Il s’associe souvent à une

obésité chez le sujet d’âge mur

d. Les dyslipidemies : - Définition de type de lipoprotéine [30] Le cholestérol est une substance lipidique essentiellement synthétisée par le foie en

une autre substance, l’acétylcholine enzyme A [34]. Dans le classement, on retrouve en quantité diverse du cholestérol, des esters du

cholestérol, des triglycérides et des phospholipides. Ces lipides ne sont pas

hydrosolubles et ils doivent donc obligatoirement pour être véhiculés dans le sang

vers le tissu, être transportés par des molécules hydrosolubles, les lipoprotéines

formées :

· D’un noyau constitué d’esters de cholestérol et de triglycéride

· Entouré d’une couche de phospholipide, cholestérol libre et alpha protéines.

· Le plasma contient 5 principales lipoprotéines définies selon leur densité en

ultracentrifugation ; ce sont :

· Chylomicrons, énormes molécules, très riches en triglycérides exogènes ;

· VLDL (Very Low Density Lipoprotein) très grosses molécules contenant 4/5

de triglycérides endogènes et 1/5 de cholestérol

· IDL (Intermedial Density Lipoprotein) contenant autant de cholestérol que

de triglycéride.

· LDL (Low Density Lipoprotein) qui dérive de l’hydrolyse de VLDL et qui

transporte surtout du cholestérol dit « athérogène » car c’est lui qui se dépose dans

la paroi artérielle. Elles sont pauvres en triglycéride

· HDL (High Density Lipoprotein) véhiculant surtout du cholestérol en sens

inverse de « antiathérogène)

Normes des lipoprotéines [35] - Cholestérol total : · Souhaitable <2g/l soit 5,16mmol/l

· Limite 2-2,39 g/l soit 5,16-6,16mmol/l

· Elevé ≥2,40 g/l soit 6,20mmol/l

- LDL cholestérol : · Optimal<à1g/l soit 2,58mmol/l

· Presque optimal1-1,29g/l soit 2,58-3,32mmol/l

· Limite 1,30-1,59g/l soit 3, 35-4mmol/l



· Elevé 1,60-1,89g/l soit 4,12-4,87mmol/l

- HDL cholestérol : · Bas<0,40g/l soit 1mmol/l

· Elevé ≥0,60g/l soit 1,54mmol/lg

- Triglycéride : · Normal ≤1,50g/l soit 1,71mmol/l

· Limite haute 1,50-1,99g/l soit 1,71-2,26mmol/l

· Elevé 2-4,99g/l soit 2,28-5,68mmol/l

· Très élevé≥5g/l soit 5,70mmol/l

e. Obésité : Est un état caractérisé par un excès absolu et relatif des graisses de réserve stockés

dans le tissu adipeux. Par convention, l’obésité est définie lorsque le poids dépasse

de 15-20% le poids souhaitable [29]. La définition de l’obésité repose sur une

référence internationale appelée «indice de masse corporelle» (IMC) ou indice de

Quételet, égale au rapport du poids (en kg) sur le carré de la taille (en m)

IMC (kg/m2)= poids/ (taille) 2 - IMC: · 20-25kg/m2 = poids normal

· 25-30kg/m2 = surcharge pondérale

· >30kg//m2 = obésité

· >40kg/ m2 = obésité morbide

f. Sédentarité : Constitue probablement un facteur de risque mineur de l’athérome, mais l’existence

d’une activité physique régulière diminue le risque de la maladie athéromateuse.

Certaines études trouvent que la sédentarité augmenterait sur 10 ans le risque

d’accident coronaire de 20-30%.

L’absence d’activité physique favorise la maladie, donc les perturbations

métaboliques (élévation du LDL et diminution du HDL) et tensionnelles qui

s’ensuivent.

En revanche, l’activité physique entraîne : - Une baisse de la pression artérielle systolique et diastolique

- De façon très modeste chez le normo tendu (3-5mm Hg)

- Plus nettement chez l’hypertendu (10mmHg pour la pression artérielle

systolique, 5-6mmHg pour pression artérielle diastolique)



- Elle améliore le profil lipidique et d’autant plus qu’il est perturbé : élévation

modeste du HDL, baisse modérée du LDL et du cholestérol total.

VI. ETUDE CLINIQUE ET PARACLINIQUE A- ETUDE CLINIQUE : [2 ; 5 ; 9 ; 13 ; 36 ; 37 ; 38] 1- Circonstance de découvertes: Elles sont variables. 1-1- Trouble mictionnel ou prostatisme : [2] Le prostatisme est l'association d'une dysurie avec un ou plusieurs signes irritatifs

(comme impériosité, pollakiurie).

1-1-1- La dysurie : [2,5] c'est une difficulté pour uriner avec la baisse du débit

urinaire. Elle traduit l’existence d'un obstacle (elle se majore lorsque le malade se

retient d'uriner).

Les signes cliniques de dysurie sont : · Miction retardée, effort de poussée pour que la miction s'établisse ou se

finisse.

· Diminution de la force et du calibre du jet.

· Gouttes retardatrices.

· Miction en plusieurs temps (une miction en 2 temps peut traduire la vidange

post-mictionnelle d'un diverticule volumineux).

Il y a trois types de Dysurie : - Dysurie initiale : elle est caractérisée par:

· Lenteur au démarrage ;

· Effort de poussée pour que la miction s’établisse,

- Dysurie terminale : · Effort de poussée pour que la miction se termine;

· Goutte retardatrice

- Dysurie complète : · Diminution de la force et du calibre du jet

· Augmentation de la durée d'évacuation vésicale;

· Miction en plusieurs temps.

· Effort de poussée (penché en avant, accroupie, mise en jeu de la musculature

abdominale pour vider la vessie).

La dysurie peut être objectivée par la réalisation d'une débitmètrie urinaire: le débit

mictionnel maximum < 15 ml/seconde pour un volume uriné >150 ml (l'examen est

ininterprétable pour un volume inférieur).



Cette dysurie chez le diabétique peut être masquée par les atteintes neurologiques,

le patient ne signalant tout simplement qu'un retard de jet.

1.1.2- La pollakiurie : [2; 9]: C'est un besoin fréquent d'uriner, l'intervalle entre

deux mictions est très court. Elle peut se rencontrer dans plusieurs situations:

· Miction d'un trop plein vésical avec résidu post mictionnel important

accompagné ou non de dysurie.

· Miction complète sans résidu post mictionnel d'une vessie de petite capacité.

· Vidange intra vésicale post mictionnelle d'un grand diverticule vésical.

· La pollakiurie doit être interprétée en fonction du context, du milieu.

Nous distinguons deux types de pollakiurie:

- La pollakiurie nocturne : (PKN) qui consiste en la miction nocturne répétée

en général de faibles quantités d'urine: plus de deux mictions par nuit. La pollakiurie

nocturne doit être distinguée de la polyurie nocturne où chaque miction est de

quantité normale.

- La pollakiurie diurne : (PKD).

1.1.3- Les impériosités (miction impérieuse) : [2 ; 13]

C'est une urgence mictionnelle avec parfois fuite d'urines; elles sont dues dans 40%

des cas à une instabilité vraie de la vessie; dans 20% des cas à des facteurs

inflammatoires irritatifs et dans 40% des cas à une obstruction prostatique par

diminution de la compliance vésicale.

La sensation de miction incomplète avec pesanteur pelvienne (résidu post-

mictionnel).

1.1.4- Incontinence ou fuites d'urines :[2 ; 5]

C'est l'impossibilité de retenir ses urines survenant après un certain remplissage

vésical, la capacité vésicale de continence.

Elle est classée en:

- Post sphinctérienne (l'urine vient de l'urètre)

- Pré sphinctérienne (l'urine vient de la vessie); intermittente en jet ou continue

en gouttes à gouttes.

2. Quantification du score symptomatique et prostatique de l’OMS

(SSPOMS/WHOPSS) : [2 ; 36]

C’est un score basé sur l’intensité des symptômes et leur impact sur la qualité de vie.



2-1- Score de l’intensité des symptômes : Le SSPOMS en Anglais (WHOPSS) est

basé sur la réponse à cette question concernant les symptômes urinaires (d’après la

conférence internationale de consensus en 1993).

Un score de 1-5 est assigné à chaque réponse.

Le score total représenté par la lettre « S » peut ainsi aller de 0 - 35

(Asymptomatique - Symptomatique) [S=0-35]

Score de 0-7 : patients peu symptomatiques

Score de 8-19 : patients modérément symptomatiques

Score de 20-35 : patients très symptomatiques.

2-2. Score de l’impact des symptômes sur la qualité de vie : L’impact des mêmes symptômes sur la qualité de vie du malade est variable. Le

score sur la qualité de vie est représenté par la lettre L (Pour Life = Vie). La réponse

à cette question peut aller de très heureux à insupportable (très mal heureux). L est

compris entre 0-6.

L’ensemble du système (score de l’intensité des symptômes et score de l’impact des

symptômes sur la qualité de vie) est exprimé par deux lettres « S » et « L » avec S

(0-35) et L (0-6).

C’est ainsi qu’une personne moyennement symptomatique par exemple S24 qui est

peu gêné par sa symptomatologie, pourrait être décrite comme suite :

S24 L3. Une autre personne qui supporte mal les mêmes symptômes aura un score

de S24 L5.



Durant le mois passé Pas

du tout

Moins

d'une fois

sur cinq

Moins

d'une fois

sur deux

A peu près

une fois sur

deux

Plus d'une

fois sur

deux

Presque

toujours

Combien de fois avez-vous eu

besoin d'uriner à nouveau

moins de deux heures après

avoir fini d'uriner ?

0 1 2 3 4 5

Avec quelle fréquence avez-

vous eu l'impression qu'il était

nécessaire d'uriner en plusieurs

temps ?

0 1 2 3 4 5


vous trouvé difficile d'attendre

pour uriner ?

0 1 2 3 4 5


vous eu un jet urinaire faible? 0 1 2 3 4 5

Avez-vous eu à pousser pour

commencer une miction ? 0 1 2 3 4 5

Pas du

tout 1 fois 2 fois 3 fois 4 fois 5 fois

Combien de fois au cours d'une

nuit habituelle, avez-vous eu à

vous réveiller pour uriner entre

le moment de votre coucher le

soir et celui de votre lever le

matin?

0 1 2 3 4 5

Réjouit Heureux Satisfait insatisfait Très

insatisfait

MalHeu-

reux

Si vous deviez passer le reste

de votre vie avec vos

symptômes urinaires actuels,

qu'en penseriez-vous?

0 1 2 3 4 5



3) Diagnostic positif: [18] 3-1 Interrogatoire : précise l’importance des troubles mictionnels. Ceux- ci sont

caractérisés par :

- Une anomalie de la fréquence des mictions avec apparition d’une pollakiurie

(mictions fréquentes) diurne et nocturne ;

- Une impériosité des mictions qui ne peuvent être longtemps différées dès lors

qu’apparaît la première envie. Parfois survient une incontinence par impériosité si le

patient ne trouve rapidement la possibilité d’uriner ;

- Une dysurie définie par une douleur ou une gène à la miction. Elle se traduit

essentiellement par une diminution de la force du jet, un allongement du temps de

miction avec un retard au démarrage et souvent une miction à plusieurs temps avec

une dispersion du jet et une impression de miction incomplète. La fin de la miction

s’accompagne souvent d’une petite perte d’urine (gouttes retardataires). Ces

troubles mictionnels surviennent de façon progressive et sont variables dans le

temps, certains symptômes pouvant disparaître et réapparaître sans cause

apparente. Ils constituent donc la symptomatologie habituelle révélatrice de

l’adénome prostatique. Bien que non réellement spécifiques, ils sont suffisamment

évocateurs pour imposer un examen clinique de la prostate et se poser la question

de l’existence d’une HBP.

D’autres symptômes peuvent être révélateurs mais sont moins habituels ; il peut

s’agir :

- D’une rétention aiguë d’urine imposant un traitement immédiat par cathétérisme

évacuateur de la vessie (sonde transurétrale ou cathéter sus-pubien) ;

- D’une rétention chronique, conséquence d’une asystolie vésicale, caractérisée par

un globe vésical parfois pris pour une tumeur hypogastrique, souvent associée à des

mictions dites par regorgement à l’origine d’une incontinence urinaire ;

- D’une infection urinaire pouvant prendre le caractère d’une prostatite (adénomite) ;

- D’une hématurie initiale ou terminale qui, n’étant pas spécifique, impose dans tous

les cas de rechercher sa cause ;

- Eventuellement d’une dysfonction sexuelle, le patient associant troubles mictionnels

et troubles sexuels.

Il importe ensuite de rechercher l’existence de la prise de médicaments pouvant

affecter la miction (bêta bloquants, diurétiques, médicaments psychotropes), ainsi

que des maladies pouvant affecter la miction (diabète, insuffisance rénale…)



L’interrogatoire est enfin complété par la recherche d’antécédents familiaux d’HBP

et surtout de cancer de la prostate.

3-2- Examen physique [2 ; 37]. - En absence de débitmètre, il faut regarder le malade uriner (qualité du jet…) et

noter l’aspect des urines (trouble ou non).

- L’examen clinique est complété par la palpation des fosses lombaires, de

l'abdomen, la recherche d'un résidu post-mictionnel voire d'un globe vésical (parfois

difficile lorsque la paroi du patient est épaisse), l’examen des organes génitaux

externes et des orifices herniaires (les hernies inguinales sont fréquentes chez les

malades qui doivent pousser pour uriner)

3-3- Le toucher rectal: [37] : C'est un examen fondamental pour le diagnostic de la pathologie adénomateuse et

ne doit pas se limiter à la prostate seulement: rectum et vessie vides.

Les positions:

- Couchée latérale;

- Débout penché en avant;

- Gynécologique, la plus employée, très confortable chez les sujets âgés.

Techniques:

Patient en décubitus dorsal,

Cuisses fléchies, après miction et ampoule rectale vide, combiné au palper

hypogastrique.

Les renseignements procurés par le TR:

- Au niveau anal; tonicité du sphincter anal, hémorroïdes internes, fissures anales,

abcès de la marge anale, fistules anales;

- Au niveau de l’ampoule rectale; tumeur du rectum, fécalome;

- Au niveau de la prostate : le TR découvre une hypertrophie prostatique, régulière

lisse, indolore et de consistance ferme, souple, élastique évoquant le cartilage du

nez: il retrouve une prostate homogène à caractère douloureux ou non. Sa surface

est lisse.

L'hypertrophie bénigne de la prostate efface souvent le sillon médian et bombe plus

ou moins dans le rectum. L’examen tente d'évaluer son volume (Une prostate

normale est de la taille d'une châtaigne). Cette appréciation est souvent difficile chez



les sujets obèses, ou en cas de gros lobe médian inaccessible au TR de par sa

situation et son développement intra vésical.

Parfois la prostate paraît irrégulière au TR, il s'agit le plus souvent d'une prostatite

associée mais nous devons alors rechercher un cancer surtout si le taux de PSA est

élevé (biopsies prostatiques écho guidées).

N.B.:Le TR combiné au palper hypogastrique renseigne sur :

L’existence de résidu; et surtout d'une tumeur de vessie et / ou un globe vésical. 3-4 – Examen général: Il a sa valeur dans le diagnostic de l’hypertrophie bénigne de la prostate car il permet

de rechercher des pathologies associées: masse lombaire uni ou bilatérale,

des hernies inguinales ou ombilicales, une hydrocèle, phimosis ou sténose

méatique, insuffisance cardiovasculaire, pulmonaire, neuropathie, etc.

4- Diagnostic différentiel de l’adénome de prostate:[2; 5 ; 38] 4.1- Cancer de la prostate: il est fréquent qu'un cancer soit associé à un adénome;

il faut rechercher:

• une masse dure et irrégulière au TR.

• Une asymétrie des signes à l'UIV;

• Une élévation importante du PSA;

• Puis réaliser des biopsies prostatiques, au mieux écho guidées.

Le cancer associé à l'adénome n'est parfois découvert qu'à l'examen histologique de

la pièce d'adénomectomie ou des copeaux de résection.

4.2- Lésions infectieuses: Ce sont entre autres la prostatite chronique, la prostatite

aiguë, la cystite.

4.3- Troubles de la contractilité:

• origine neurogène (diabète +++, lésion médullaire, tranquillisants,

médicaments parasympatholytiques…)

• origine myogène; hypertonie du sphincter strié;

• origine psychique;

L’examen neurologique et l'examen urodynamique prennent toutes leurs valeurs

dans le cadre des troubles de la contractilité.



5- Evolution des adénomes prostatiques et complications:[2 ; 9 ; 39 ; 40]

5.1- Complications évolutives: l'évolution est lente

• certains adénomes n'ont jamais de retentissement;

• d'autres s'aggravent progressivement, souvent par poussées, rendant compte

de l'augmentation progressive du volume de l'adénome, à laquelle se surajoutent des

phénomènes congestifs secondaires à des facteurs infectieux ou mécaniques.

5.2- Complications mécaniques:

• Rétentions: - Rétention chronique entraînant l’uretéro-hydronéphrose;

- Rétention aiguë de survenue brutale, se manifestant par une impossibilité

totale d'uriner qui devient rapidement extrêmement douloureuse : « pisser ou

mourir ». L'examen clinique retrouve une masse hypogastrique tendue, mâte,

douloureuse à la percussion, immobile. Le drainage de la vessie s'impose pour la

mettre à l'abri d'une déchirure et calmer le patient.

• Hypertonie vésicale: c'est un stade dangereux car la pollakiurie et les

mictions impérieuses seront peu, voire pas améliorées du tout par la chirurgie.

• Diverticules: ils sont dus à l'évolution progressive des cellules entre

les colonnes essentiellement à cause de la poussée abdomino-diaphragmatique. Ils

sont formés d'une hernie muqueuse entre les fibres du détrusor dilacéré.

• Lithiases: dues à la stase, elles sont source d'infections urinaires et

favorisent l'instabilité vésicale. Leur effet d'irritation chronique serait toxique pour

l’urothélium. Elles se manifestent par: douleurs mictionnelles, infection urinaire à

répétition, des hématuries, rétention aiguë d'urine par clapet lithiasique.

• Insuffisance rénale: exceptionnellement due à l'HBP, mais peut se voir avec

les glomérulopathies diabétiques.

• Prostatite aiguë ou Adénomite : 5.3- Complications infectieuses: syndrome fébrile, mictions douloureuses, prostate

très douloureuse; parfois calcifications visibles à la radiographie, ou rétention aiguë

fébrile, urgence de drainage.

• Orchite et Epididymite: par infection descendante le long des déférents:

grosses bourses chaudes, fébriles et très douloureuses.

• Infections urinaires basses: avec brûlure mictionnelle et / ou pyurie.



• Pyélonéphrite aiguë et septicémie: rares, se manifestent par un syndrome

douloureux lombaire exacerbé à l'ébranlement, fièvre en clocher, voire choc

septique.

• Hématurie: l'HBP elle-même ne saigne pas, par contre l'urètre (par des

phénomènes inflammatoires et/ou infectieux associés) et la vessie peuvent saigner.

Typiquement initiale, elle peut témoigner d'une poussée congestive pelvienne, d'une

cystite, d'une lithiase mais aussi d'une tumeur vésicale. L'origine prostatique de cette

hématurie doit être toujours un diagnostic d’élimination par l'UIV et/ou la cystoscopie

en particulier en période hématurique, même devant un adénome volumineux.

B- EXAMEN CLINIQUE D’INSUFFISANCE CARDIAQUE : [24 ; 41 ; 42 ; 43] Les tableaux cliniques seront tout à fait différents selon qu’il s’agit d’une ICG, d’une

IGD et d’une IC globale associant les deux précédents.

- Insuffisance cardiaque droite : elle peut représenter l’évolution terminale d’une

insuffisance ventriculaire gauche ou d’un rétrécissement mitral. Elle peut être la

conséquence d’une broncho-pneumopathie, d’une hypertension pulmonaire, d’une

myocardiopathie.

En fin la forme adiastolique (gros foie, ascite donnant un aspect pseudo cirrhotique,

distension jugulaire) réside le plus souvent d’une péricardite ou endocardite.

- Les signes fonctionnels : on recherchera la dyspnée d’effort, l’hépatalgie et

l’oligurie.

- Les signes physiques : on recherchera un OMI prenant le godet, le gros foie

congestif et douloureux dont la compression, en position demi assise, entraîne un

reflux hépato-jugulaire, turgescence des jugulaires.

- Auscultation : on recherchera la tachycardie, un bruit de galop au niveau de

l’appendice xyphoïde et souvent souffle holosystolique d’insuffisance tricuspidienne

liée à la dilatation du ventricule.

La radiologie et / ou l’échographie peuvent montrer l’hypertrophie ventriculaire

droite : gros cœur avec des poumons clairs.

- Insuffisance cardiaque gauche : les causes les plus fréquentes sont d’abord et

surtout l’HTA, l’IM, le RAo, l’IAo, les cardiomyopathies et la maladie coronaire (angor,

infarctus du myocarde).

La clinique est dominée par les signes pulmonaires faisant penser à une

pneumopathie. En effet, la congestion des vaisseaux situés en amont du ventricule



défaillant concerne la circulation pulmonaire et le signe dominant est la dyspnée : la

dyspnée d’effort au début puis permanente renforcée par le décubitus avec des

crises nocturnes. La crise d’OAP est la forme la plus grave.

Les signes d’auscultation : on recherchera la tachycardie, un bruit de galop

entendu à l’apex et parfois un souffle systolique, d’où l’IM due à la dilatation du

ventricule. Les poumons sont le siège des râles crépitants et sous crépitants

localisés aux bases.

La radiographie ou l’échographie montrera une dilatation du ventricule gauche.

VII. ETUDE PARACLINIQUE: [2 ;9 ;21 ;43 ;44 ;45 ;46 ;47 ;48 ;50 ;51 ;52] 1- Biologie et Biochimie: 1-1 La glycémie: indispensable dans le bilan préopératoire. C'est le taux de

glucose dans le sang. Grâce à plusieurs mécanismes de régulation, la glycémie est

maintenue sensiblement constante (autour de 1g par litre) afin d'apporter aux

organes et aux tissus des quantités constantes de glucose sanguin.

La régulation du taux sanguin de glucose est assurée grâce à un équilibre

permanent entre les substances, de nature surtout hormonale, qui diminuent la

glycémie (insuline) et celles qui l'augmentent (glucagon, adrénaline, hormone de

croissance).

La valeur normale comprise entre 4,4 et 6,7 mmol/litre (soit de 0,8 à 1,2g/litre) à jeun

et de 6,7 mmol/litre deux heures après un repas.

Selon l’OMS on parle d’hyperglycémie lorsque la glycémie à jeun est supérieure à

1,26g/litre à deux reprises soit supérieure à 6,7 mmol/litre.

1-2 ECBU et antibiogramme: Toujours indispensable devant toute dysurie surtout en cas de lithiase vésicale

associée à l’HBP et ayant un but d’aseptiser les urines avant l’intervention (risque de

disséminer les germes en per-opératoire).

• Technique de prélèvement : Urines ayant stagnés 4 heures dans la vessie (aux mieux urines du matin).

- Après toilette génitale avec un antiseptique,

- Prélèvement des urines au milieu du jet dans un flacon stérile.

- Au laboratoire de préférence pour éviter un délai trop long entre le prélèvement et

l’examen (après 4 heures, les cellules s’altèrent par contre la bactérie reste intacte).

• L’examen direct après coloration ; recherche :



- Une leucocyturie anormale,

- La présence de germe en quantité anormale et son type (bacille, cocci, gram+ou -)

• Culture et antibiogramme : - La culture microbienne permet d'identifier le germe (E. Coli + + +).

- L’antibiogramme permet de connaître la sensibilité du germe ou sa résistance aux

antibiotiques.

Interprétation d'un ECBU:

Germes> 105 (1 seul germe) + leucocytes> 104 = infection urinaire.

Germes > 105 (1 seul germe) + leucocytes en nombre peu élevé: probable infection

urinaire (prélèvement mal conservé), il faut néanmoins refaire l'ECBU.

Germes > 105 (plusieurs germes): il s'agit probablement d'une souillure, il faut refaire

l'ECBU.

Leucocyturie bactérienne: il faut rechercher:

- Une inflammation des voies urinaires (calcul, tumeur);

- Une néphropathie tubulo-interstitielle;

- Une tuberculose, une bilharziose;

- Une prostatite, une urétrite;

Germe <105+ leucocytes >104 probable infection mais il faut rechercher:

- Une précédente miction < 3h;

- Une diurèse abondante;

- Une urétrite, prostatite;

- Une prise d'antibiotiques au préalable;

- Un obstacle sur les voies urinaires.

1-3 La créatininémie : Permet de connaître le retentissement de l'HBP sur le haut appareil urinaire. Elle

permet également de déceler une éventuelle néphropathie diabétique.

Les valeurs normales sont: 60-120µmol/l.

1-4 Le PSA : [4] Le taux normal se situe entre 0 et 2,5 ng /ml selon le dosage de PROCHECK. Une

grosse prostate peut s'accompagner d'un taux élevé de PSA. Un PSA élevé ne peut

pas à lui seul confirmer la nature adénocarcinomateuse d'une hypertrophie

prostatique.

Il existe aussi certaines situations qui font varier le taux du PSA: biopsie endorectale,

TR, cystoscopie et la R. A. U.



1-5 Bilan urodynamique : [2 ; 48] C'est un bilan intéressant surtout en cas

d'atteinte neurologique de la vessie.

1-5.1- La debimetrie: renseigne sur la dysurie, c'est la mesure du débit mictionnel

(quantité d'urine émise en ml/seconde)

Débit = volume (ml)/ TPS (seconde)

Normalement le débit maximal chez l'homme est sup à 15 ml/seconde. Pour être

interprétable, le volume uriné doit être supérieur à 150ml ; la courbe debimetrie

normale a une forme en cloche.

En cas de dysurie : Débit mictionnel maximum<15ml/seconde pour un volume uriné>150ml.

L’examen est ininterprétable pour un volume inférieur.

1-5.2- Cystomanometrie : explore les propriétés viscoélastiques (compliance) et la

contractilité de la vessie.

1-5.3- Le profil de pression urétrale : est la mesure de la pression de l'urètre grâce

à une sonde introduite dans la vessie enregistrant lors de son retrait graduel les

pressions en chaque point de l'urètre.

Il est réservé à l'exploration des incontinences persistantes post opératoires.

1-5.4 – Electromyographie : C'est l'enregistrement de l'activité électrique du

sphincter urétral distal strié, elle permet d'apprécier la synergie entre le sphincter et

la vessie (lors de la miction, le sphincter se relâche) quand la vessie se contracte.

2 Examen morphologique : [47] 2-1 Echographie: Examen simple non invasif Par voie suspubienne (vessie en réplétion) ou mieux, par voie endorectale.

2-1.1- Echographie endorectale: Elle a révolutionné l'imagerie prostatique et est la voie d'exploration la plus

performante, bien qu'étant peu utilisée au Mali ; cependant il faut quelques

précautions avant son utilisation en cas d'hémorroïdes internes.

L'idéal est de disposer d'une sonde bidimensionnelle permettant de réaliser des

coupes longitudinales et transversales. Elle permet de façon très fine d'apprécier les

principales zones prostatiques. De noter leur homogénéité ou au contraire l’existence

de nodules pathologiques avec possibilité de biopsies écho guidées.

L’échographie prostatique endorectale permet d'estimer le poids de la prostate (L x l

x h)/2(en mm)=poids en (g).



2-1.2- Echographie abdominale sus pubienne :[47] Utilisée au Mali, elle permet d'obtenir des coupes longitudinales, transversales et

obliques en variant à volonté les angles de coupes notamment pour une bonne

visualisation des vésicules séminales. Elle a un intérêt dans l'étude du

retentissement de l'obstruction sur le haut appareil urinaire, sur la vessie et

éventuellement d'autres pathologies associées. Elle permet une bonne mesure du

volume de la prostate et la recherche de résidu post-mictionnel. Elle montre la

saillie adénomateuse, en particulier dans le cas d'un lobe médian. Elle visualise

également l'épaississement de la paroi vésicale.

2-1.3- Autres voies: voies externes périnéales : 2-2- Urographie intraveineuse (UIV) [2 ; 49] Elle étudie la morphologie et la fonction de l'appareil urinaire

2-2.1- A.U.S.P (arbre urinaire sans préparation) Radiographie de l'abdomen sans

préparation :

- Première étape de toute UIV

Elle étudie :

· Le squelette osseux (métastases)

· Le bord externe du Psoas (effacement)

· L'ombre des reins (taille, nombre, situation, contour);

· L’existence d'opacité de densité calcique (calcification, calculs) en projection

sur les voies urinaires et dans les aires rénales ; calcification prostatique.

· L'ombre d'une vessie pleine (rétention chronique)

· Une ostéocondensation ou une ostéolyse au niveau du rachis dorsolombaire

et du bassin.

2-2.2- UIV : 2-2.2.1- Principe: Injection intraveineuse d'un produit de contraste iodé (300mg/kg) ;

à élimination rénale par filtration glomérulaire.

2-2.2.2- Technique: (patient à jeun, restriction hydrique modérée, vessie vide)

· On réalise parfois des clichés à 15 ou 20 secondes après l'injection

intraveineuse de façon à visualiser les autres zones rénales (ex : recherche d'une

sténose de l'artère rénale dans le bilan d'une HTA.

· Entre 1-3 minutes après injection : on obtient des clichés de néphrographie

ou de sécrétion (ils sont souvent complétés par des coupes tomographiques)

· Entre 3 et 5 minutes: On obtient des clichés précoces et d’excrétion.



· On réalise ensuite des clichés espacés de façon à voir la totalité du haut

appareil, et de remplissage initial de la vessie (20min, 30min, 1h). En cas d'obstacle

sur les voies excrétrices, il faut des clichés tardifs (4h, 12h, 24h).

· Clichés pré - per et post mictionnels.

2-2.2.3- Résultats: l'UIV permet d'apprécier:

· L'excrétion rénale: elle apparaît en moyenne vers la 3ème minute. Elle doit être

synchrone et symétrique.

· L’épaisseur du parenchyme, les contours du rein,

· La morphologie des cavités pyélocalcielles (déformation, dilatation, image

lacunaire),

L'uretère : physiologiquement, il est animé de mouvement péristaltique et n'est pas

vu, en totalité, sur l’ensemble des clichés d’UIV, par contre il doit être vu en totalité

sur l'ensemble des clichés d’UIV.

· La vessie (lacune vésicale, signe de lutte, résidu post mictionnel, etc.)

· L'urètre pour obtenir un contraste suffisant en cas d'insuffisance rénale, il

faudra employer de fortes doses de produit de contraste ou recourir à des injections

en perfusion continue associée à des clichés tardifs.

CONTRE-INDICATION Il n'y a pas de CI absolue à l'UIV, précaution nécessaire en cas de :

• myélome, amylose, insuffisance rénale, diabète : bonne hydratation du

malade pré, per et post UIV.

• allergie à l’iode (rare) : prémédication du malade quelques jours avant

l'examen;

• Diabète non insulinodépendant traité par glucophage: pas d'injection d'iode

car risque d'insuffisance rénale aiguë. Il faut arrêter le glucophage 3 jours avant la

réalisation de l'UIV.

2-2.2.4- Incident accident: Les incidents sont relativement fréquents (15%) et le

plus souvent bénins (choc anaphylactique, bronchospasme périphérique).

L'insuffisance rénale aiguë post UIV est favorisée par l’existence d’un diabète, d’un

myélome, d'une insuffisance rénale chronique ou de la déshydratation majeure. 2-2.2.5- Résultat pathologique: L'UIV avec clichés per et post mictionnels (en absence d’insuffisance rénale et

allergie à l'iode)



- signes directs:

· Surélévation du bas fond vésical (empreinte prostatique), parfois surmontée

d'une empreinte arrondie traduisant l’existence d'un lobe médian.

· Etirement de l'urètre prostatique (allongement de la distance du col vésical:

Veru montanum) ou aplatissement de celui-ci en lame de sabre (yatagan) sur les

clichés per mictionnels de profil.

- Signes indirects: · Uretères en hameçon (les urètres dans leur trajet juxtavesical) sont parfois

surélevés par l’adénome.

· Résidu post mictionnel plus ou moins important avec parfois formation de

calculs par stase.

· Distension vésicale (la vessie est alors souvent mal opacifiée en raison de la

dilution du produit de contraste.

· Vessie de lutte : petite vessie épaissie avec des contours crénelés et parfois

des diverticules.

· Dilatation de l'uretère d'abord de leur portion terminale puis sur toute leur

hauteur lorsqu'un uretère se dilate, il s'allonge également ce qui lui donne un aspect

sinueux. Cette dilatation est habituellement symétrique;

· Dilatation pyélocalicielle avec amincissement des parenchymes rénaux.

2-3- Uretrocystographie ascendante et mictionnelle (UCAM) : [9] elle comporte

deux temps : un temps rétrograde ou ascendant (l'opacification rétrograde est

effectuée par un embout introduit dans la fossette naviculaire; l'injection est douce et

aseptique) et un temps mictionnel.

• Les clichés au temps rétrograde étudient l'urètre antérieur;

• Les clichés au temps mictionnel étudient l’urètre postérieur;

• Le risque infectieux nécessite des précautions d'asepsie stricte.

Elle recherche : l'empreinte prostatique, la sténose urétrale, lithiase de la loge, reflux

dans les vésicules séminales, diverticules vésicaux, reflux vésico-urétéro-renal.

2-4 – Urétro-cystoscopie: [9] utile surtout dans le bilan pré thérapeutique, elle

étudie la compliance, le sphincter strié, la saillie adénomateuse, le col vésical, la

cavité vésicale(lithiase, diverticule, tumeur).

2-5- Tomodensitométrie : [49] donne peu de renseignements supplémentaires dans

le cadre de l'HBP : image diverticulaire de la vessie et hydronéphrose sont bien

analysées mais ne le sont pas plus que par l'UIV.



2-6 - Radiographie pulmonaire:[43] elle peut objectiver des signes d’O.A.P lors

des poussées. Entre les poussées congestives, il est rare de prouver comme dans

les dysfonctions systoliques des signes d’oedèmes interstitiels ou une redistribution

vasculaire vers le sommet. Fait important, la silhouette cardiaque est souvent de

taille normale, encore qu’une dilatation auriculaire fréquente puisse augmenter le

rapport cardio-thoracique. Ainsi l’adage ancien qui veut que l’absence de

cardiomégalie exclue le diagnostic d’I.C ne tient plus.

2-7- Electrocardiogramme : E.C.G: [51] n’apporte pas des arguments de diagnostic

positif, néanmoins diverses études ont montré que l'E.C.G est exceptionnellement

normal dans l’insuffisance cardiaque qu’elle soit diastolique ou systolique. Cette

éventualité ne semble pas dépasser 5% des cas. Ainsi la valeur prédictive négative

d'E.C.G normal est forte, par contre l'E.C.G ne permet absolument pas d'orienter

vers les caractères systoliques ou diastoliques de la dysfonction du ventricule

gauche. Il peut apporter par contre des arguments étiologiques.

2-8- Evaluation hémodynamique:[21] Le cathétérisme cardiaque avec mesure simultanée de la pression et des volumes

du ventricule gauche reste l'examen de référence mais complexe et donc rarement

réalisé. Pour évaluer la fonction diastolique. Le cathétérisme droit peut suffire s'il

objective une augmentation de la pression capillaire pulmonaire, alors que

l'échographie cardiaque Doppler fournit parallèlement des arguments de la normalité

de fonction systolique.

2-9- Echo cardiographie doppler [43 ; 52] Elle est devenue indispensable au

diagnostic. Elle permet de montrer que la fonction systolique d'éjection est

conservée, pourcentage de raccourcissement et fraction d'éjection normaux. Elle

permet de trouver le substratum anatomique de la dysfonction diastolique,

remodelage concentrique du ventricule gauche, sténose de l’aorte, trouble de la

cinétique segmentaire, HVG, compression du VG par des cavités droites dilatées.



VIII TRAITEMENT : 1- Traitement de l’adénome de la prostate: 1-1 But : c'est la levée de l'obstacle que représente l'HBP 1-2 Méthodes: [2 ; 53 ; 54 ; 55 ; 56 ; 57 ; 58] 1-2-1 Méthodes médicales: [55] l'obstruction provoquée par l'adénome prostatique

comporte deux composantes:

Une composante mécanique qui dépend du volume et de la forme de la

prostate;

Une composante fonctionnelle en rapport avec la tension exercée par les

fibres musculaires lisses contenues dans l'urètre, la prostate et sa capsule. De ce

fait, trois (3) catégories de médicaments peuvent agir sur ces composantes:

• Extraits de plantes: (exemple: pygeum africanum ou TADENAN ®

comprimés qui sont dosés à 25 et 50 mg: 2 à 4 cp par jour ; serenoa repens ou

PERMIXON®, gélules dosées à 160mg : la posologie est de 2 gélules par jour). Ils

ont un effet décongestif antiœdémateux sur la prostate, leur action est

essentiellement subjective.

• Les Alpha bloquants: ils agissent sur la composante fonctionnelle de

l'obstruction prostatique ; leur utilisation repose sur l'existence de récepteur alpha-1

adrénergique à des concentrations importantes au niveau du col vésical, de l'urètre

et de la prostate ainsi que sur l'existence fréquente d'une hyperactivité du détrusor

chez les patients souffrant d'une HBP. Les alphas bloquants agissent en relâchant le

muscle lisse urétral et la capsule prostatique, et inhibant l'hyperactivité du détrusor.

Cependant, ils n'agissent pas sur le volume de la glande. Le relâchement du détrusor

provoqué par les alpha bloquants pourrait expliquer l'efficacité sur la pollakiurie.

Parmi ces molécules, nous pouvons citer: · Alfuzosine (XATRAL® Cp de 2,5mg et L.P à 5mg) 2Cp par jour

· Tamsulosine (JOSIR® Cp; OMIX®) 1 Cp par jour

· Terazosine (DYSALFA®, HYTRINE®)

· Moxisylyte (Carlytène®)

• Les inhibiteurs de la 5 alpha réductase: Le finasteride (chibro-proscar®) inhibe spécifiquement la 5 alpha réductase. Cet

enzyme strictement localisé dans la prostate permet la transformation de la

croissance de la prostate.



Le traitement par le finasteride permet une amélioration des symptômes du débit

urinaire et une réduction du volume de la prostate.

Effets secondaires: diminution du taux de PSA d'environ 50%, troubles de l’érection

(4% d'impuissance), baisse de la libido.

Exemple: CHIBRO-PROSCAR® 1Cp par jour (délai d'action 3 à 4 mois) ; association d'un alpha bloquant et d'un inhibiteur de la 5 alpha réductase n'apporte aucun bénéfice additionnel.

• Hormonothérapie ou traitement hormonal: [2 ; 58] (œstrogène,

antiandrogène, agonistes de la LHRH, castration…): Il améliore les symptômes

obstructifs en agissant sur la composante glandulaire de l'adénome. Ils entraînent

une diminution de l'ordre de 30% du volume prostatique. Les effets secondaires de

ces traitements (perte de la libido, troubles de l'érection, bouffées de chaleur…) font

qu'ils ne sont pas utilisés en pratique courante.

1-2-2 Traitement chirurgical: [2 ; 58 ; 59]

C'est le traitement le plus efficace pour supprimer l'obstruction due à l'HBP ; il doit

toujours être réalisé après stérilisation des urines. Il existe plusieurs méthodes mais,

elles consistent toutes à enlever le tissu adenomateux (pas la prostate elle-même).

a- Chirurgie Endoscopique : Le traitement endoscopique d’un AP repose sur la résection trans-urétrale.

Cette technique initiée par Guthrie en 1934 fut développée par Mc Carty en 1941[59] La résection trans-urétrale : C’est l’intervention la plus fréquemment réalisée sur la prostate et elle reste la

technique de référence dans le traitement endoscopique de l’AP dans les pays

industrialisés.

L’anesthésie habituellement préconisée est une anesthésie péridurale ou

rachianesthésie. Ce type d’anesthésie est parfaitement adapté à la résection

endoscopique de la prostate. L’AG peut être appliquée en cas de CI locale ou à la

demande du patient.

L’opéré est installé à plat sur le dos, les cuisses fléchies, les jambes horizontales.

L’écartement des jambes doit être suffisant pour que l’opérateur puisse se placer

entre les jambes du patient. L’appareil est introduit par le canal urétral jusqu’à la

vessie.

L’intervention débute par une exploration de la vessie pour éliminer une tumeur

vésicale, un diverticule, un calcul associé. Il faut repérer les orifices urétéraux,



visualiser l’aspect de l’adénome, noter l’importance des lobes latéraux, la présence

ou non d’un lobe médian, l’emplacement du veru montanum (gardien de la

continence), et apprécier la distance col-veru montanum.

Au terme de cette exploration, on décide de débuter la résection ou de changer la

technique chirurgicale si les possibilités de l’endoscopie semblent dépassées. La

résection se fait sous irrigation continue par un soluté isotonique (soluté de

glucocolle).

La résection débute au lobe médian, s’il existe car sa saillie vient faire un contre

appui et gène le libre mouvement du resecteur. Les lobes latéraux sont ensuite

réséqués. La résection se fait de haut en bas, un lobe après l’autre. Une fois la

résection des lobes terminée, il reste à enlever une petite quantité de tissu qui se

trouve généralement autour du véru montanum et de l’apex prostatique. C’est la

partie la plus délicate de l’opération à cause de la proximité du sphincter distal qui

assure la contenance après l’opération. Le repère inférieur de la zone réséquée est

le veru montanum.

L’hémostase est faite au fur et à mesure de la résection. Il faut éviter de trop

coaguler les petits saignements superficiels pour éviter le risque de chute d’escarres

en post- opératoire avec souvent un saignement gênant bien que rarement sévère.

Quand l’intervention est terminée, on fait une dernière inspection pour s’assurer de

l’intégrité des orifices urétéraux et du véru montanum et on remplit la vessie avant de

retirer le resecteur. Cela permet de vérifier la bonne qualité de la résection en

appuyant sur l’hypogastre de l’opéré, ce qui doit provoquer un bon jet par le méat

urétral. On peut alors mettre en place la sonde vésicale à double courant. Il faut

utiliser une sonde béquillée ou s’aider du mandrin de Frendenberg pour éviter la

fausse route sous trigonale. Le ballonnet de la sonde est gonflé à 20-30cc, puis on

branche le liquide d’irrigation avec un débit rapide pour éviter la formation des

caillots.

L’irrigation est arrêtée dès que les urines deviennent claires (24-48h). La sonde est

enlevée vers le 5ème jour.

Incision cervico prostatique : Technique opératoire : Les patients reçoivent une antibioprophylaxie lors de l’induction anesthésique, à

large spectre ou en fonction d’un antibiogramme fait dans le bilan préopératoire. En



cas d’anesthésie locale, celle-ci est réalisée par infiltration péri prostatique par voie

périnéale et intra prostatique par voie trans-urétrale de xylocaine® à 1%.

Le matériel nécessaire comporte un resecteur de petit calibre (24ch) muni d’une

électrode de Collens (en forme de pointe). L’intervention commence par une

exploration de la vessie : la taille de la prostate et la distance col-véru montanum

sont notées ainsi que l’aspect de la prostate.

L’incision est unilatérale et le choix du coté est indifférent sauf en cas de lithiase

prostatique où il vaut mieux d’inciser le coté de la lithiase dans l’espoir de la mettre à

jour. L’incision débute 3-4 mm sous l’orifice urétral et descend en ligne droite près

qu’au pôle supérieur du véru montanum. L’incision doit être profonde : le tissu

prostatique est creusé jusqu’à la capsule. Le saignement au niveau des berges de

l’incision est habituellement minime et ne nécessite que quelques points de

coagulations itératives avec la pointe de l’électrode. L’intervention dure entre 3 et 8

mn. Elle se termine par la mise en place, à vessie pleine d’une sonde vésicale à

double courant rigidifiée par un mandrin, pour éviter que la sonde ne s’engage dans

l’incision et passe sous le trigone.

La sonde vésicale est retirée à la 48ème h. Le patient est autorisé à sortir de l’hôpital

au 3ème ou 4ème jour post- opératoire.

b- Chirurgie à ciel ouvert: Elle est utilisée surtout pour les gros adénomes de plus

de 60g.

Adénomectomie transvésicale:

Technique : Installation du malade ;

Décubitus dorsal sur une table d'opération, désinfection suspubienne, scrotale et

pénienne.

L'opérateur à gauche du malade s'il est droitier, et vis versa, avec l'aide en face.

Incision et ouverture de la vessie : incision cutanée transverse ou médiane sous

ombilicale. La face antérieure de la vessie est libérée de la graisse et le péritoine est

refoulé jusqu’au dôme vésical. La vessie est ouverte et le liquide intravésical est

aspiré.

Enucléation : l’énucléation de l’adénome est faite au doigt en s’aidant, si c’est

nécessaire, d’un doigt intra rectal.

Hémostase de la loge et mise en place de la sonde.



Fermeture de la vessie et de la paroi.

C'est une technique qui est réservée en général pour les gros adénomes, elle est

très utilisée en Europe.

Fig.5 : Ouverture de la vessie et Enucléation de l’adénome : (KHOURY.S).



Fig.6 : Hémostase de la loge avec mise en place de la sonde et fermeture de la vessie et la paroi : (KHOURY.S) Quelques matériels :

• Une lame de Bistouri.

• Une pince porte-aiguille.

• Une pince à disséquer à griffes.

• Une paire de ciseaux.

• Une écarteur de GOSSET moyen (patient maigre); grand (patient obèse).

• Un écarteur à trois valves types HRYNTCHACK.

• Aspirateur à bon débit muni d'une canule longue et rigide.

• Quatre (4) pinces à ALLIX.

• Quatre (4) pinces fixe champ.



Enucléation au doigt L’énucléation de l’adénome est faite au doigt en s’aidant, si c’est nécessaire, d’un

doigt intra rectal

Hémostase de la loge et mise en place de la sonde:

L'hémostase est faite avec du fil à résorption lente (vicryl 3/0 ou 2/0 serti). Les chutes

d'escarres sont fréquentes en cas d'excès de coagulation au bistouri électrique. Une

sonde à ballonnet est introduite et le ballonnet est gonflé dans la loge

d'adénomectomie au prorata du volume d'adénome enlevé.

Fermeture de la vessie et de la paroi : La vessie peut être fermée en mettant en place une sonde de PEZZER de petit

calibre pour l'irrigation de la vessie avec un liquide isotonique pendant les 48

premières heures post-opératoires ou en plaçant une sonde urétrale à double

courant.

La paroi est aussi fermée sur drainage de l'espace pré vésical.

c- Autres variantes (Khoury.S) : fig.7

• La technique de HRYNTCHACK.

• La technique de DENIS.

Technique de Hryntchack.

Le col est fermé par un fil de vicryl en bourse autour de la sonde. Cette fermeture du

col améliore l’hémostase et isole la loge de la vessie. Cette technique donne toute

fois un taux important de sténose du col en post opératoire, ce qui lui fait préférer la

technique de Denis.

Technique de Denis : Le col est fermé en bourse autour de la sonde au moyen d’un fil en Nylon

monofibrille qui l’encercle. Les deux bouts du fil sortent de la plaie à travers un tube

de Redon. Ils sont noués ainsi à l’extérieur. Cette bourse ferme la loge prostatique,

qui se trouve isolée de la cavité vésicale. On utilise pour drainer les urines une sonde

de CHURET qui présente un ballonnet et un drain aspiratif incorporé. Le col est

fermé entre le ballonnet et les trous du drain aspiratif qui siège alors dans la loge

prostatique, ce qui permet d’évacuer le sang de la loge évitant ainsi son passage

vers la vessie. Les urines sont particulièrement claires après l’opération, le fil de

cerclage est enlevé au deuxième jour en post opératoire ; ce qui permet au col de

s’ouvrir de nouveau. On minimise ainsi le risque de sténose à ce niveau.



Fig.7 : La technique de HRYNTCHACK et de DENIS (KHOURY.S) d- Chirurgie rétro pubienne:[60] L’Adénomectomie rétro-pubienne permet l’abord direct de la prostate par incision de

la face antérieure de la capsule. Cette chirurgie n’ouvre pas la vessie et permet un

contrôle direct des pédicules vasculaires.

Historique : Longtemps ignorée par crainte d’infecter l’espace rétro-pubien richement vascularisé,

la voie rétro-pubienne fut, après quelques tentatives, rapidement abandonnée. Elle

fut ensuite reprise et modifiée en 1945 par le chirurgien Irlandais Terence Millin qui

contribua à la diffuser.

Technique : Elle est initialement la même que celle de la voie trans-vésicale. L’exposition de la

face antérieure de la capsule et de la loge prostatique est réalisée en déprimant la

face antérieure de la vessie. La dissociation de la loge, graisse recouvrant la glande

est prudemment effectuée de manière à bien dégager la capsule.La ligature des



éléments veineux de l ‘espace de Retzius permet une hémostase préventive.

L’incision capsulaire est effectuée transversalement près du col vésical. Elle est

profonde et courte pour éviter tout risque de déchirure durant l’énucléation qui est

effectuée aux ciseaux ou plus souvent aux doigts, en utilisant le plan de clivage

naturel.

L’hémostase de la loge est faite aux fils à résorption lente et une sonde dont le

ballonnet gonflé dans la loge d’adénomectomie est mise en place

Dans cette technique l’exploration per-opératoire de la cavité vésicale est impossible.

E- Voie périnéale: Elle a été la première à être codifiée (GOSSET et PROUST) avant même l’abord

trans-vésical. Le taux important d’incontinence, de fistules périnéales et d'importance

virile l'a fait abandonner. Cependant, certains lui sont restés fidèles (A PUIGVERT,

J.ALBARRAN. H.WILBOLL GORO) séduits par le cheminement anatomique de

l'abord et l'absence de choc opérateur. Cette voie est très pratiquée chez les grands

vieillards, les obèses et les sujets fragiles mais son instrumentation est spéciale

(Valves, énucléateurs, désenclaveurs) ; elle dépend surtout de l’expérience de

l’opérateur.

f- Autres méthodes : [2 ; 53 ; 54 ; 57 ; 58]

La cryochirurgie: [58] la cryochirurgie se pratique par de l'azote liquide (-160°),

Vessie remplie à 150 cm3 de gaz: air ou hélium. La cryosonde est introduite

exactement comme un cystoscope après installation d’un anesthésique lubrifiant.

Elle:

• Est indolore;

• Se fait sans anesthésie;

• Ne comporte pas de risque hémorragique;

• Cicatrise de façon souple, sans sclérose;

• A un temps d'hospitalisation court.

Dilatation de l'urètre prostatique: [53]

Technique simple mais nécessite souvent une anesthésie locorégionale ou même

générale, utilisant un ballonnet indéformable pouvant être gonflé à 4 atmosphères

avec un diamètre de 90CH (30mm).

Prothèse endourétrale [54] thérapeutique palliative, se place sous anesthésie

locale, du col de la vessie jusqu'au veru montanum sans atteindre le sphincter strié.



Parmi ces prothèses, nous avons: la spirale de fabien, le prostakat, les stents

urétraux, les cathéters intra urétraux.

Le laser transurétral [57] ( light Amplification by stimulated emission of Radiation)

C'est un appareil produisant un faisceau étroit de rayonnement lumineux

spécialement et temporellement cohérent. Son application est limitée, elle utilise

l'effet thermique de son rayonnement qui produit une destruction tissulaire par

nécrose de coagulation et de volatilisation.

Hyperthermie et thermothérapie prostatique.

Ultrasons avec aspiration prostatique transurétrale.

-Indications [2 ;49 ;61 ] dépendant de l'importance de la gène fonctionnelle, du

degré de retentissement sur l'appareil urinaire, de l'état général du patient , du

volume de l'adénome et des habitudes de l’urologue.

1.3.1 Traitements médicaux proposés dans un certain nombre de cas:

- Patient ayant un petit adénome asymptomatique peu gênant

- C I à la chirurgie

- Sujet parkinsonien pour lequel l'indication de la chirurgie est particulièrement

risquée du fait de la qualité de son sphincter strié.

- Sujet en très mauvais état général, en particulier il présente une insuffisance

cardiaque ou respiration majeure.

- Diabète non équilibré.

1.3.2 Traitements chirurgicaux:[62]

La chirurgie est préconisée en cas:

De gros adénomes à répercussion sur les voies urinaires supérieures

(uréterohydronéphrose, diverticules vésicaux, important résidu post mictionnel,

vessie de lutte.

• Infections urinaires récidivantes;

• Adénome avec rétention d’urine complète persistante après ablation de la

sonde.

• Adénome avec saignement important (par blessure de l'urètre ou de la vessie

après sondage)



1- 4- Complication post opératoire précoce du traitement chirurgical [2 ; 63 ; 64]

1- 4-1- Chirurgie à ciel ouvert [2 ; 63 ; 64]

- Hémorragie: Elle est due soit à un défaut d'Hémostase qui nécessite parfois une

reprise chirurgicale, soit à des troubles de la crase sanguine de type CIVD dus au

passage de thromboplasmine dans la circulation sanguine avec chute des plaquettes

et du fibrinogène plasmatique et ensuite une élévation des produits de dégradation

de la fibrine ou une fibrinolyse souvent associée.

- Infection : Il peut s’agir d'une simple infection urinaire post opératoire favorisée

par la présence de la sonde urétrale, d'une septicémie plus fréquemment observée

chez le patient ayant un ATCD de prostatite ou opéré avec des urines non stériles,

d'une orchi-epididymite sur sonde, d’une infection pariétale due à une fuite d'urine

sur la suture de cystotomie.

- Fistules vesicocutanées : Sont les conséquences d'un défaut de fermeture

vésicale associées à un problème infectieux local ou à l'ablation précoce de la sonde

suspubienne ou endovésicale souvent corrigée par la mise en place d'une sonde

urétrale à bon oeillet de drainage.

- Retard de cicatrisation: qui peut être du à une infection, etc.

- Incontinence immédiate due à l'ablation précoce de la sonde :

Il peut s'agir le plus souvent d'une incontinence partielle avec pollakiurie, miction

impérieuse et éréthisme vésical, pouvant être corrigée par la stérilisation des urines,

les anticholinergiques, la rééducation sphinctérienne et des muscles du périnée.

- Accident cardio-vasculaire [2 ; 63] en particulier les désordres vasculaires

cérébraux, représentant une raison de mort d'autant plus fréquente que le sujet est

âgé.

- Embolie pulmonaire [2 ; 63] : L'utilisation d'injection en sous cutané d'héparinate

de calcium à faible dose (0,2-0,3 UI) 2 fois par jour; dès la veille de l'intervention à

considérablement réduit le risque d'EP. L’EP peut être majorée par les saignements

pariétaux, source d'hématome ou d’abcès.

1- 4-2- Résection transurétrale [64]

- Hémorragie, infection, trouble de la continence sont les mêmes que ceux de la

chirurgie à ciel ouvert.

- Syndrome de résection endoscopique associé les troubles qui sont les

conséquences de l'utilisation d'un liquide d'irrigation non isotonique lors de la



procédure. Les complications sont fréquentes en cas de gros volume prostatique,

d’intervention prolongée ; on peut observer une intoxication à l'eau, à la glycine, à

l'ammoniaque, une hypovolémie, une hyponatremie.

- Coagulopathie de dilution : La surcharge due au liquide d'irrigation entraîne une

baisse des facteurs de la coagulation et une thrombocytopenie relative.

1-5- Séquelles [2 ; 9 ; 49 ; 57 ; 65]

1-5. 1- Troubles sexuels: [2 ; 9 ; 57]

Ils sont directement liés à l'inquiétude du patient, majorée par une information

négligée et à l'importance attribuée à la sexualité généralement par les sujets jeunes,

mais non exclusivement.

Le défaut d'éjaculation ou éjaculation rétrograde survient dans 96% des cas après

adénomectomie par voie haute et cerclage et 98% des cas après résection.

L’impuissance évaluée à travers des simples interrogations toucherait 6% des

malades opérés.

Cette dernière est liée à deux (2) facteurs : le profil psychologique du sujet et

l'apparition de l'absence d'éjaculation génératrice d'impuissance psychologique.

1- 5-2- Rétention et dysurie: [2 ; 9] Elle serait le plus souvent due soit:

• Une adénomectomie incomplète;

• A la présence d'un grand diverticule vésical méconnu ou abandonné;

• A la sclérose de la loge prostatique ou de l'urètre membraneux;

• Rétrécissement secondaire au sondage urétral;

• A la présence d'une urétérocèle.

1- 5-3 Incontinence urinaire persistante [2 ; 9] : Au delà d'un an, séquelles heureusement exceptionnelles mais dramatiques pour le

patient dues soit à une destruction du sphincter strié, soit à une sclérose péri urétrale

empêchant les sphincters de se fermer hermétiquement, soit à une instabilité

vésicale (détrusor hyperactif) associée à une insuffisance du sphincter strié .Pour

cela, des traitements ont été proposés

1- 5.3.1- Traitement classique [2 ; 65] décevant

• Intervention plastique visant à reconstruire le col vésical à partir des lambeaux

vésicaux, est complexe et le résultat est aléatoire.



• Prothèse assurant une compression permanente de l'urètre se soldant par des

échecs. Ces résultats médiocres expliquent que bien souvent le malade porteur

d'une incontinence grave persistante se contentait de traitement palliatif: protection

par couches, pince à verge, voire sonde à demeure.

1- 5.3.2- Sphincter artificiel: [65] Grâce aux travaux de mise au point de ce

sphincter artificiel en 1870, de SCOTT Bradley, TIMM, beaucoup de malades ont eu

leur incontinence traitée (90% environ). Modèle AS 800 en silicone totalement

implantable, dont le mécanisme hydraulique reproduit les phénomènes

physiologiques d’ouverture et de fermeture des sphincters urétraux. .Il est constitué

de 3 éléments.

• Une machette occlusive péri urétrale;

• Un ballon régulateur de pression implantée dans un décollement sous

péritonéal près ou laterovésical;

• Une pompe à commande située sous la peau des bourses, qui entraîne

l'ouverture du sphincter, ces 3 éléments sont reliés entre eux par des tubulures en

silicone, remplies en général d'eau stérile additionnée de produits de contraste, ce

qui facilite les contrôles radiologiques et le bon fonctionnement. Son indication est

sélective; avoir :

• Des urines stériles;

• Un aspect normal de la vessie;

• Le traitement de l’instabilité vésicale préexistante ou de la sténose urétrale

source de résidu.

• Une capacité intellectuelle suffisante et une dextérité manuelle correcte. Les

résultats de l'implantation de ce sphincter artificiel sont remarquables puisque la

continence est obtenue dans plus de 90% des cas avec des résultats à long terme

qui semblent tout à fait stables.

1.6. Surveillance et pronostic : Examen clinique, debimetrie et mesure

échographique du résidu mictionnel tous les 3 mois la 1ère année puis tous les 6

mois. PSA tous les ans.

Stabilisation ou amélioration des symptômes dans 70 à 80% des cas, 20 à 30% des

cas requièrent un traitement chirurgical.



2- Traitement de l’insuffisance cardiaque: 2-7 But : - Diminuer les symptômes en réduisant les pressions de remplissage et la

rétention hydro sodée.

- Améliorer la qualité de vie en réduisant la fréquence des hospitalisations et

allonger la survie du patient.

2-8 Traitement : - Mesures hygiéno-diététiques : Le traitement de l’insuffisance cardiaque

débute toujours par les règles hygiéno-diététiques adaptées au degré d’insuffisance

cardiaque et à l’âge du patient ; elles sont constituées par le régime pauvre en sel, la

restriction hydrique surtout en cas d’hyponatrémie de dilution, la lutte contre les

facteurs de risque cardio-vasculaires, les toxiques cardiaques et enfin, l’exercice

physique progressif.

- Traitement de l’insuffisance cardiaque systolique [25 ; 66 ; 67 ; 68 ; 69 ; 70 ; 71] Médical : Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion [67 ; 69] .De nombreux travaux ont

montré leur efficacité ; les patients des essais ayant démontré l’efficacité de ce

produit avaient des doses de départ faibles en augmentant progressivement par la

suite, bien que quelques données suggèrent que de faibles doses soient

insuffisantes. La prescription de ce produit doit être prudente chez certains sujets

âgés. Les patients doivent être mis sous diurétique à dose stable avant ce produit,

pesés quotidiennement, sous surveillance régulière de l’ionogramme sanguin et de la

fonction rénale. En cas d’insuffisance rénale, les vasodilatateurs représentent le

meilleur choix.

Les digitaliques : [68 ; 70 ; 71] leur place reste controversée ; seul les vieilles

études ont montré l’efficacité de la digoxine dans le traitement de l’insuffisance

cardiaque systolique. Mais son rôle est moins clair chez les patients de rythme

sinusal avec une insuffisance ventriculaire gauche peu évoluée

Sa prescription chez le sujet âgé impose une surveillance clinique et digoxinique

régulière pour éviter toute intoxication digitalique.

Les Bêta bloquants [66] sont par tradition contre indiqués, cependant les études

récentes ont montré leur efficacité puisque le taux circulant de catécholamine est



élevé avec un pronostic mauvais ; ils doivent être débuter à de très faible dose puis

augmenter en fonction de la tolérance.

Les diurétiques [66 ; 69] ont un rôle capital dans les manifestations aiguës mais il

faut éviter une utilisation prolongée pouvant entraîner ou aggraver une insuffisance

rénale. Les doses doivent régulièrement être réévaluées chez les patients ayant une

insuffisance cardiaque sévère ou hyper et ou hypovolémie.

Les antagonistes de récepteur de l’angiotensine II [67] ils semblent être

prometteurs, mais indiqués actuellement dans l’hypertension artérielle.

- Traitement de l’insuffisance cardiaque diastolique : il n’y a pas de traitement

actuellement reconnu de l’insuffisance cardiaque diastolique, de ce fait il reste très

mal codifié.

Cependant on peut utiliser :

Les Bêtabloquants : [72; 73] ils n’ont pas d’effet direct sur la relaxation

myocardique et les propriétés élastiques passives du ventricule gauche en raison de

leur action bradycardisante marquée. Ils peuvent être intéressants chaque fois que

l’anomalie prédominante est une prolongation de la relaxation chez le sujet

hypertendu. Un traitement antihypertenseur efficace peut aboutir à une régression

des anomalies de la géométrie du ventricule gauche.

Les bêtabloquants sont un traitement reconnu des cardiomyopathies hypertensives

obstructives, en fin ce sont d’excellents traitements de l’ischémie myocardique.

Les antagonistes de canaux calciques : [74] Ils ont des actions controversées. On

a montré qu’ils améliorent la relaxation myocardique et augmentent le remplissage

ventriculaire gauche. Ces médicaments diminuent la concentration intra

cytoplasmique en calcium et réduisent la poste charge. Ce effet bénéfique sur la

relaxation n’a pas été retrouvé néanmoins par tous les auteurs.

Les antagonistes de calcium avec leurs actions bradycardisantes marquées comme

le vérapamil ou le dialtiazem peuvent également améliorer le remplissage du

ventricule gauche ; ils sont comme le bêtabloquant un traitement de première

intention chez les patients qui ont une hypertrophie myocardique primitive.

Inhibiteur de d’enzyme de conversion antagoniste de récepteur de l’angiotensine II [67] : ont une action bénéfique myocardique via le blocage du

système rénine angiotensine II. Ils favorisent la régression de l’hypertrophie

ventriculaire gauche même semble-t-il à faible dose. Les donneurs de l’oxyde

nitrique comme les dérivés nitrés ont un effet aigu sur la distensibilité du ventricule



gauche. Le meilleur traitement, donc le traitement de fond, c’est tout d’abord le

traitement de l’hypertension artérielle et régression de l’hypertrophie, le traitement de

l’ischémie myocardique, restauration d’une contraction auriculaire efficace en cas de

fibrillation auriculaire par choc électrique.



PATIENTS ET METHODES : 1- Méthode : 1.1- Critère d'inclusion: tout patient opéré au service d’urologie du CHU Gabriel

Touré d’adénome de prostate chez lequel le diagnostic d’une insuffisance cardiaque

(signe essentiels d’insuffisance cardiaque) a été certifié soit à l’E.C.G, soit à la

radiographie du thorax de face, et à soit l’écho cœur.

1.2- Critère de non inclusion : n’ont pas été inclus dans notre étude :

- Les patients opérés d'adénome de la prostate avec anomalie cardiaque à la

radiographie de face du thorax, à l‘électrocardiogramme ou à l’échocardiographie,

mais dont le bilan d’opérabilité n’était pas complet au service d'urologie

- tous les patients opérés d’adénome de prostate chez qui aucune anomalie

cardiaque n’a été décelée.

1.3 Cadre d’étude : Tous nos patients ont réalisé un bilan préopératoire comportant :

- NFS-VS ;

- Groupe sanguin et la détermination du facteur rhésus ;

- Dosage de la créatininémie, de l’azotémie et de la glycémie ;

- ECBU ;

- ECG ;

- Radiographie du thorax de face ;

- Echocoeur.

1.4 Lieu d’étude : Le service d'urologie du CHU Gabriel Touré ;

Il dispose 12 lits d’hospitalisations. Il est animé par 3 urologues, 1 technicien

supérieur de santé, 1 technicien de santé, 4 aides soignantes, et 2 techniciens de

surface. Les activités du service sont entre autres : les consultations, les actes

opératoires, les endoscopies urinaires. Il contribue aussi à la formation des étudiants

des différentes écoles socio sanitaires publiques et privées.

1.5. Type d’étude : Il s'agit d'une étude prospective.

1.6- Période d’étude: du 1er Novembre 2005 au 31 octobre 2006 (soit 12 mois)



2. Matériel : 2.1- Fiche d'enquête : elle a été conçue et confectionnée par nous même, corrigée

par le codirecteur de thèse et validée par le directeur de thèse. 2.2- La collecte des données: Elle a été faite à partir des fiches d'enquête , des

dossiers des patients , du registre du protocole opératoire du service d'urologie, de la

fiche de consultation préanesthésique.

La saisie et l'analyse des données ont été faites à l'épi info, version 6.0.



RESULTATS : Tableau I : Place de l’adénomectomie dans l’activité chirurgicale du service

d’urologie CHU Gabriel Touré.

L’adénomectomie a été la première activité chirurgicale .

37/184 soit 20,1% de nos patients souffraient d’une insuffisance cardiaque.

Tableau II Répartition des patients selon l’âge.

Age moyen = 72 ans, extrêmes :48 et 87 ans, 23 patients soit 62,1% avaient un âge

≥ à 70 ans, la tranche d’âge la plus représentée a été celle de 70 – 79 ; soit 32,4%.

Tableau III Répartition des patients selon leur profession

Pathologies chirurgicales

Effectif Pourcentage (%)

Hypertrophie prostatique

184 55,4

Lithiase urinaire 47 14,2

Rétrécissement de l’urètre

36 10,8

Sclérose du col vésical 21 6,3

Fistule vesico-vaginale 2 0,6

Autres 42 12,7

Total 332 100

Tranche d’âge (par an) Effectif Pourcentage (%)

40-49 1 2,7

50-59 5 13,5

60-69 8 21,6

70-79 12 32,4

80-89 11 29,7

Total 37 100



Profession Effectif Pourcentage ( % )

Cultivateur 24 64,9

Retraité 4 10,8

Commerçant 3 8,1

Autres 6 16,2

Total 37 100

Les cultivateurs étaient majoritaires soit 64,9%.

Tableau IV : Répartition des patients selon la scolarisation.

Scolarisé Effectif Pourcentage (%)

Oui 8 21,6

Non 29 78,4

Total 37 100

La plupart de nos patients était les non scolarisés avec une fréquence de 78,4%.

Tableau V : Répartition des patients selon le statut matrimonial

Statut matrimonial Effectif Pourcentage (%)

Polygamme 22 59,5

Monogamme 14 37,8

Veuf 1 2,7

Total 37 100

La polygamie occupait la première place avec une fréquence 59,5%.



Tableau VI répartition des patients selon la durée d’évolution de la maladie.

56,8% de nos patients ont consulté durant la première année.

II-MODE DE RECRUTEMENT Tableau VII: Répartition des patients selon le mode de recrutement

Environ 2/3 ont été référés III-MOTIF DE CONSULTATION Tableau VIII : Répartition des patients selon les troubles mictionnels

Troubles mictionnels Effectif Pourcentage (%)

Rétention aigue d’urine 22 / 37 59,5

Pollakiurie 15/37 40,5

Dysurie 14/37 37,9

La rétention d’urine était le principal motif de consultation soit 59,5%.

NB : Un patient pouvait présenter un ou plusieurs signes.

Durée de la maladie (en mois) Effectif Pourcentage (%)

1 mois-12 mois 21 56,8

13 mois-24 mois 7 18,9

25 mois-36 mois 3 8,1

36 mois et plus 6 16,2

Total 37 100

Mode de recrutement Effectif Pourcentage (%)

Référé 25 67,6

Venu de lui-même 12 32,4

Total 37 100



Tableau IX Répartition selon les signes d’infection urinaire.

Signes d’infection Effectif Pourcentage (%)

Pas de signes d’infection 34 91,9

Urétrite 2 5,4

Pyurie 1 2,7

Total 37 100

8,1% de nos patients avaient des manifestations cliniques d’infection urinaire.

II-ANTECEDENTS Tableau X : Répartition des patients selon les Antécédents médicaux personnels.

L’hypertension artérielle occupait la première place avec une fréquence de 42,9%.

NB : certains de nos patients avaient un ou deux antécédents.

Tableau XI : Répartition des patients selon les Antécédents familiaux

Antécédents familiaux Effectif Pourcentage (%)

Hypertension artérielle 3 8,1

Diabète 2 5,4

Sans antécédents 32 86,5

Total 37 100

8,1% de nos patients avaient un antécédent familial d’hypertension artérielle

5,4% avaient un antécédent familial de Diabète.

Antécédents médicaux personnels



Bilharziose 9 21,4

Cardiopathie 4 9,5




Tableau XII : Répartition des patients selon les Antécédents chirurgicaux

La cure de hernie a été l’ACTD chirurgical le plus fréquent, soit 29,7%.

V. FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRES Tableau XIII : Répartition des patients selon les facteurs de risque cardio-

vasculaires.

Facteurs de risques cardiovasculaires


Tabac 10 27,0


Tabac+Hypertension 7 18,9

Hypertension artérielle+Obésité

4 10,8

Obésité+Sédentarité 2 5,4

Sans facteurs de risques 6 16,2

Total 37 100

Le facteur de risque le plus fréquent était le tabac. Soit 27%.

Antécédents chirurgicaux


Hernie 11 29,7

Appendicite 1 2,7

Hernie+Appendicite 2 5,4

Autres (cataracte et fracture de l’humérus)

2 5,4


Total 37 100



VI. ETAT GENERAL Tableau XIV : Répartition des patients selon l’état général.

7 malades soit 18,9% avaient un état général altéré et 6 avaient une pâleur

conjonctivale.

VII. SIGNES PHYSIQUES CARDIO-VASCULAIRES

Tableau XV : Répartition des patients selon les signes physiques cardiovasculaires.

L’HTA dominait les signes soit 45,9%, suivie de crépitants soit 24,3%.

Signes généraux Effectif Pourcentage (%)

Etat général moyen 20 54,1

Etat général bon 10 27,0

Etat général altéré 7 18,9

Total 37 100

Signes physiques cardiovasculaires

Effectif Pourcentage

HTA 17/37 45,9

Crépitants 9/37 24,3

Tachycardie 7/37 18 ,9

OMI 4/37 10,8

Souffle d’insuffisance

mitrale

4/37 10,8

Souffle d’insuffisance

aortique

3 /37 8,1

Bruits du cœur assourdis 2/37 5,4

Hépatomégalie 2/37 5,4

Bruit de galop 1/37 2,7

Bradycardie 1/37 2,7



VIII. Signes fonctionnels cardio-vasculaires:

Tableau XVi : Répartition des patients selon les signes fonctionnels.

La toux et l’association des signes (céphalées, bourdonnement d’oreille, vertige)

dominaient les signes avec une fréquence de 39,5% chacune.

8 de nos patients avaient une dyspnée, soit 21,1%.

VIII.TOUCHER RECTAL Selon le contour et la surface de la glande prostatique : Au toucher rectal un grand nombre des patients avaient une prostate de contour

régulier et de surface bien limitée ; d’autres présentaient soit des nodules soit une

dureté.

Tableau XVII : répartition des patients selon le résultat du T.R.

Au toucher rectal la prostate était souple chez 89,2%.

Signes fonctionnels Effectif Pourcentage (%)

Céphalées, Bourdonnement d’oreille, Vertiges

15/37 39,5

Toux 15/37 39,5

Dyspnée 8/37 21,1

Adénome de la prostate Effectif Pourcentage (%)

Souple 33/37 89,2

Douloureux 5/37 13,5

Nodulaire 3/37 8,1

Dur 1/37 2,71



IX. Examens complémentaires : Biologie et biochimie :

Tableau XVIII : Répartition des patients selon les anomalies biologiques et

biochimiques

Anomalies biologiques et biochimiques


Vitesse de sédimentation élevée

29 44,6

Créatinine mie élevée 10 15,4

Taux d’hémoglobine bas 6 9,2

Hypoglycémie 6 9,2

Examen cytobactériologique des urines non stériles

5 7,7

Taux de globule rouge bas

4 6,2

Taux de globule blanc bas

2 3,1

La vitesse de sédimentation était élevée chez la plupart de nos patients avec une

fréquence 44,6% ; 6 de nos patients avaient une pâleur conjonctivale soit 9,2 %.

IMAGERIE MEDICALE Tous nos patients avaient fait une échographie abdominopelvienne, une

radiographie de face du thorax, un électrocardiogramme et seulement 7 avaient fait

une échographie cardiaque.

- Echographie abdominopelvienne : Tous nos patients avaient une hypertrophie de la prostate.



Tableau XIX répartition des patients selon le poids à l’échographie.

Poids de la prostate (en g)

Effectif Pourcentage

40-60 9 24,3

61-80 7 18,9

81-100 10 27,0

100 et plus 6 16,2

Indéterminé 5 13,5

Total 37 100

La tranche 81-100 était la plus fréquente, soit 27% avec comme extrême 41-139g.

Tableau XX : Répartition des patients selon la conclusion de l’échocardiographie.

n = 7

Conclusion de l’échocardiographie


Insuffisance mitrale 3 8,1

Insuffisance aortique 2 5,4

Cardiomyopathie 1 2,7

Cœur pulmonaire chronique

1 2,7

Non fait 30 81,1

Total 37 100

7 Echocardiographies sur 7 enregistrées étaient pathologiques, soit 100%, mais

l’insuffisance mitrale était la plus représentée, soit une fréquence de 8,1%.



La Radiographie de face du thorax. Tableau XXI : Répartition des patients selon le résultat de la radiographie de face du

thorax.

Elle était majoritairement pathologique avec la cardiomégalie globale comme

anomalie dominante, soit une fréquence de 37,8% (cardiomégalie globale), suivi de

calcification de bouton aortique soit 13,5%.

Autres : Pneumopathies (2cas), élongation du bouton aortique (2cas), renforcement

de la trame bronchoalveolaire (3cas) - Electrocardiogramme : Tableau XXII: Répartition des patients selon le résultat de l’ECG.

Les extrasystoles étaient les plus fréquentes soit 27% suivis d’HVG soit 24,3%

Radiographie de face du thorax


Cardiomégalie 14 37,8

Calcification du bouton aortique

5 13,5

Autres anomalies 7 18,9

Normale 11 29,7

Total 37 100

Resultat de L’ECG Effectif Pourcentage

Extrasystoles 10/37 27

HVG 9/37 24,3

Tachycardie 5/37 13,5

Trouble de la

repolarisation

4/37 10,8

Bloc de branche 3/37 8,1



X-COMPLICATIONS : Tableau XXIII : Répartition des patients selon le résultat des complications

préopératoires

Complications préopératoires


Globe vésical 22 59,5

Vessie de lutte 2 5,4

Lithiase vésicale 1 2,7

Sans complications 12 32,4

Total 37 100

La plupart de nos patients avaient un globe vésical avant l’opération soit une

fréquence de 59,5%.

Tableau XXIV : Répartition des patients selon les complications au niveau des

voies excrétrices supérieures

Type de complication Effectif Pourcentage (%)

Uréterohydronephrose 3 8,1

Sans complication 34 91,9

Total 37 100

Trois de nos patients avaient une Uréterohydronephrose soit 8,1%.



VIII. TRAITEMENT - Médical Tableau XXV : Répartition des patients selon le traitement reçu pour adénome de

prostate avant hospitalisation.

Le traitement traditionnel occupait la première place avec une fréquence de 81,1%

Tableau XXVI : Répartition des patients selon le traitement reçu pour, l’insuffisance

cardiaque avant hospitalisation

Traitement Effectif Pourcentage (%)

Médical 17 45,9

Indéterminé 20 54,1

Total 37 100

17 avaient eu un traitement médical soit 45,9% surtout des antihypertenseurs.


Médical 2 5,4

Traditionnel 30 81,1

Médical et traditionnel 5 13,5

Total 37 100



Tableau XXVII: Répartition des patients selon le traitement reçu pour insuffisance

cardiaque.

22,2% de nos patients étaient sous régime sans sel.

11,1% de nos patients ont bénéficié des antihypertenseurs centraux.

- Traitement Chirurgical

• Tous nos patients avaient bénéficié de la rachianesthésie sauf deux patients qui

avaient bénéficié d’une anesthésie générale pour échec de la rachianesthésie

• Chez tous nos patients l’hémostase était assurée à l’aide du ballonnet gonflé

dans la loge prostatique et de 2 points d’angle en X.

- Suivi postopératoire Tous nos patients étaient systématiquement mis sous perfusion de quinine,

antibiotique(ampicilline injectable à la dose de 2g par jour ou du ceftriaxone

injectable à la dose d’1g 2fois par jour pendant trois jours puis relais par voie orale

par ciprofloxacine :1cp2x/j ou par urobacid :1cp2x/j, anti-inflammatoire non

stéroïdien(diclofenac 2cp2x/j ou antalgique (novalgin 2cp2x/j) ;seul les patients


Diurétique 5 9,3

Digitalique 5 9,3

Antihypertenseurs centraux

6 11,1

Antiagrégant plaquettaire

5 9,3

Vasodilatateur 5 9,3

Inhibition de l’enzyme de conversion

2 3,7

Beta bloquants 2 3,7

Inhibiteur calcique 2 3,7

Antibiotique 4 7,4

Antalgique 5 9,3

Antiarythmique 1 1,9

Régime sans sel 12 22,2



suspects de troubles de coagulation étaient mis sous lovénox à la dose de 40 mg en

injection sc./j pendant 3 jours.

• Tous nos patients ont bénéficié une consultation cardiologique.

Tableau XXVIII : Répartition des patients selon la durée d’irrigation vésicale.

Durée en heure Effectif Pourcentage (%)

48 h 35 94,6

72 h 2 5,4

Total 37 100

L’irrigation au sérum salé a été continue pendant 48 heures chez 35 patients, soit

94,6%, 2 patients ont bénéficié de l’irrigation pendant 72 heures à cause du

saignement.

Tableau XXIX : Répartition des patients selon le délai d’ablation de la sonde sus

pubienne et du transfert du ballonnet dans la vessie.

La sonde sus pubienne était retirée au troisième jour chez la plupart de nos patients,

soit une fréquence de 81,1%.

• Selon le délai d’ablation de la sonde vésicale. Le délai était indéterminé dans la majorité des cas puisque nos patients étaient déjà

libérés avant le dixième jour.

Tableau XXX: Répartition des patients selon la durée d’hospitalisation

Durée en jour Effectif Pourcentage (%)

05-10 34 91,9

11-15 2 5,4

16-21 1 2,7

Total 37 100

La plupart de nos patients étaient libérés avant le dixième jour, soit 91,9%.

Délai en jour Effectif Pourcentage (%)

3 30 81,1

4 7 18,9

Total 37 100



Tableau XXXI : Répartition des patients selon le délai d’ablation de la sonde vésicale.

Délai (en jour) Effectif Pourcentage (%)

15-20 14 37,8

21-25 20 54,1

26-30 3 8,1

Total 37 100

Dans la majorité des cas la sonde vésicale était retirée chez la plupart de nos

patients entre le 21ème-25ème jour, soit 54,1%.

Tableau XXXII : Répartition des patients selon les complications post opératoires.

Type de complication Effectif Pourcentage (%)

Suppuration pariétale 2 5,4

Suppuration pariétale plus lâchage des fils de la vessie

1 2,7

Décès 1 2,7

Suites simples 33 89

Total 37 100

Seulement deux patients ont fait une suppuration pariétale soit 5,4% et un patient a

fait une suppuration pariétale plus lâchage des fils de la vessie, soit 2,7% qui a

nécessité une suture secondaire.

Nous avons déploré un cas de décès, soit 2,7% qui s’est survenu à la suite d’une

anémie sévère (taux d’hémoglobine était à 3g/dl).



COMMENTAIRE ET DISCUSSION : Nous avons réalisé une étude prospective sur 12 mois dans le service d’urologie du

CHU Gabriel Touré portant sur 37 insuffisants cardiaques opérés d’adénome de

prostate.

A- ASPECT SOCIO-EPIDEMIOLOGIQUE : 1- Place de l’adénomectomie dans l’activité chirurgicale du service d’urologie du CHU Gabriel TOURE. L’adénomectomie a occupé la première place parmi les activités chirurgicales de

notre service avec une fréquence de 55,4% en 12 mois, soit 184/332 patients

opérés. Dans une étude précédemment réalisée sur adénome de la prostate,

Bolezogola (Fousseyni) a trouvé une fréquence de 49,19% [75] et Sanogo Bakary

Gniré a trouvé une fréquence de 41,28%. [76]. 37/184 de pathologie

cardiovasculaire

2- Age des patients : 62,1% avaient un âge ≥ 70 ans. Ce résultat pourrait s’expliquer par le fait que

l’adénome prostatique est une pathologie du sujet âgé. La tranche d’âge la plus

représenté a été celle de 70-79 ans soit 32,4%.

3- Profession, Statut Matrimonial, Niveau intellectuel : - 64,9 % des patients étaient des cultivateurs ;

- La polygamie occupait la première place soit 59,5% ;

- 78,4 % étaient non scolarisés ;

- dans les études précédemment réalisées : les bambara occupaient la

première place avec une fréquence de 41,84% dans l’étude de Bolezogola

Fousseyni [75] et dans celle de Sanogo Bakary Gniré, les Malinkés occupaient la

première place avec 35%. [76]. 4- Durée de la maladie :

- La plupart des patients ont consulté durant la première année des

manifestations, soit 56,8%.



B – MODE DE RECRUTEMENT : 2/3 des patients ont été référés soit 67,6 %.

C- MOTIF DE CONSULTATION : La rétention d’urine était le principal motif de consultation soit 59,5 % ; cette

fréquence était de 41,57% en 2002 au CHU Gabriel et de 60% en 2005 au CHU de

Point G [75 ; 76]. D- LES ANTECEDENTS : 1- Antécédents médicaux personnels : L’HTA représentait le principal ATCD médical soit 42,9% et Sanogo Bakary Gniré

avait trouvé une fréquence de 8,3% [76]. 2- Antécédents familiaux : L’HTA était retrouvée dans 8,1% des cas suivie du diabète avec 5,4 %.

3- Antécédents chirurgicaux : 29,7 % de nos patients avaient bénéficié d’une cure de hernie ; on note 40% dans

l’étude de Bolezogola Fousseyni [75] et 17,10% dans l’étude de Sanogo Bakary

Gniré [76]. Ceci conduit à rechercher devant toute hernie inguinale ou inguino

scrotale chez un patient de plus de 50 ans une HBP. L’apparition de la hernie

pourrait s’expliquer par les efforts de poussées lors des mictions.

E- FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE : Le tabac était le facteur le plus fréquent , soit 22,6% suivi de l’HTA soit 21,6%

F- ETAT GENERAL : 18,9% seulement de nos patients avaient un état général altéré.

G- SIGNES PHYSIQUES CARDIOVASCULAIRE : L’HTA dominait les signes soit 45,9% suivie de crépitants, soit 24,3% et de

tachycardie soit 18,9%%..

H- TOUCHER RECTAL : - Au T.R, un grand nombre des patients avaient une prostate de contour régulier et

de surface bien limitée, d’autres présentaient soit des nodules soit une dureté.

La prostate était souple chez 89,2 % de nos patients.

I- ETUDE PARACLINIQUE - Tous nos patients avaient fait un ECBU plus antibiogramme : une infection

urinaire a été retrouvée chez 7,7%. Eschericha coli était le germe le plus fréquent et



l’antibiogramme avait prouvé une sensibilité au fluoroquinolones et à la

céphalosporine de troisième génération.

- La créatinémie était élevée chez 15,4%, la moyenne était 135,3µmol/l avec

comme extrême 48 et 152 µmol/l

- La vitesse de sédimentation était élevée chez 44,6% de nos patients

- Le taux d’hémoglobine était bas chez 9,2% de nos patients, la moyenne était

9,33g/dl avec comme extrême 8 et 18,6 g/dl.

Tous nos patients ont bénéficié de l’échographie abdominopelvienne qui est un

examen non invasif, peu coûteux, rapide et sans contre indication.

- La tranche de poids la plus importante a été 81-100g, soit 27%

- La facilité du diagnostic d’AP a fait que l’UIV et UCR n’ont pas été demandés

Tous nos patients avaient fait une radiographie de face du thorax, un ECG,

seulement 7 patients avaient fait une échocardiographie.

- La cardiomégalie était l’anomalie la plus fréquente à la radiographie de face

du thorax, soit 37,8% ;

A l’ECG Les extrasystoles constituaient le trouble de rythme le plus fréquent soit

27% suivis de l’HVG soit 24,3% qui pourrai s’expliquer par la forte pression de l’HTA

et de la tachycardie électrique soit 13,5% qui pourrait s’expliquer par la phase aiguë

de la maladie ; - L’échocardiographie était pathologique chez les 7 patients qui en ont

bénéficié. - COMPLICATIONS PREOPERATOIRES ET PATHOLOGIES ASSOCIEES : - La complication préopératoire était dominée par le globe vésical, soit 59,5% ;

cela peut s’expliquer par le retard de consultation.

- 8,1% de nos patients avaient développé une ureterohydronephrose. La

souffrance rénale résultant de l’ureterohydronephrose évolue à la longue vers une

insuffisance rénale pouvant se compliquer d’HTA à l’origine de l’insuffisance

cardiaque gauche et plus tard de l’insuffisance cardiaque globale .

- La prise en charge de l’insuffisance cardiaque était faite en collaboration avec

le service de cardiologie du CHU Gabriel Touré.

J- TRAITEMENT MEDICAL 1- Traitement reçu avant l’hospitalisation pour A.P. : - 81,1% de nos patients s’étaient livrés du traitement traditionnel ;



- 5,4% de nos patients avaient bénéficié d’un traitement médical ;

- 13,5% de nos patients avaient combiné les 2 types de traitement.

2- Traitement reçu pour insuffisance cardiaque avant hospitalisation 45,9% de nos patients avaient bénéficié un traitement médical (surtout les anti HTA).

Les antihypertenseurs centraux étaient les plus utilisés soit 11,1%.

L- TRAITEMENT CHIRURGICAL 1. Type d’anesthésie

La rachianesthésie était utilisée chez tous nos patients, sauf 2 patients qui ont

bénéficié de l’anesthésie générale pour échec de la rachianesthésie ; dans l’étude

faite par Bolezogola (Fousseni) [75] : 71,05% avaient bénéficié de la

rachianesthésie ; 23,69% l’anesthésie péridurale et 5,26% anesthésie générale.

2 Traitement chirurgical - La voie sous ombilicale a été pratiquée chez tous nos patients de même que

dans l’étude de Sanogo Bakary Gniré [76]. - L’adénomectomie à ciel ouvert a été pratiquée chez tous nos patients et dans

l’étude de Bolezogola (Fousseni) :91,45% [75].

3 Type d’hémostase : Le type d’hémostase gonflant le ballonnet de la sonde dans la loge prostatique et de

2 points d’angle en X était fait chez tous nos patients. La mise en place d’une sonde

vésicale.

Fermeture de la vessie était fait par le vicryl serti 1 ou 2/0, avec la fixation de la

sonde suspubienne et la mise en place d’une irrigation vésicale au sérum salé 0,9%.

M. SUIVI POST OPERATOIRE : - Tous nos patients étaient mis systématiquement après adénomectomie, sous

perfusion de quinine, d’antibiotique (ampicilline injectable : 1g à la dose de 2g/j en

IVD pendant 3jours ou du ceftriaxone injectable à la dose d’1g matin et soir en IVD

pendent 3 jours, puis le relais était pris par voie orale avec la ciprofloxacine : 500mg

à la dose d’1g/j ou de l’urobacid : 400mg à la dose de 800g/j).

Le choix du produit et la durée de l’antibiothérapie par voie orale étaient fonction de

l’évolution de la plaie.

Les patients étaient mis aussi sous anti-inflammatoire (diclofenac 50mg à la dose de

2cp 2fois/j), ou antalgique (novalgin 2cp 2fois/j) chez les ulcérés, jusqu’à leur sortie.



En cas de douleur atroce le novalgin injectable était fait en IVD.

Les patients suspect de troubles de coagulation ont bénéficié de l’anticoagulant à

base HBPM, lovénox : 3 ml injectable à la dose d’une injection en sous cutanée

pendant 3 jours.

Les suites opératoires ont été simples chez 33 patients soit 89% ;

Nous avons enregistré un cas de décès soit 2,7% ;

La suppuration pariétale plus lâchage des fils de suture de la vessie a été retrouvée

chez un patient soit 2,7% ;

La suppuration pariétale sans lâchage a été retrouvée chez 2 patients soit 5,4% ;

La durée d’irrigation a été 48 h chez presque tous nos patients soit 94,6% ;

L’ablation de la sonde suspubienne a été faite dans la majorité des cas au 3ieme jour

soit 81,1%.

La plupart de nos patients étaient libérés avant le 10ème jour soit 91,9% ;

Tous nos malades ont bénéficié une consultation cardiologique et un traitement

adapté à l’insuffisance cardiaque.

Aucun de nos patients n’a bénéficié d’une cure chirurgicale pour la pathologie

cardiaque.



CONCLUSION : Au terme de notre étude qui s’est déroulée au service d’urologie du CHU Gabriel

TOURE sur une période allant du 1er Novembre 2005 au 31 Octobre 2006, soit une

période de 12 mois.

- Nous avons constaté que l’association adénome de prostate et insuffisance

cardiaque est de plus en plus fréquente et nécessite une prise en charge

pluridisciplinaire.

- L’adénome de la prostate est une affection du sujet âgé, de même que

l’insuffisance cardiaque. Cette fréquence élevée peut s’expliquer par un taux élevé

des facteurs de risque : le mode de vie alimentaire, le tabac, HTA, obésité,

sédentarité, troubles métaboliques.

- L’adénome de la prostate sur insuffisance cardiaque pose des problèmes tant sur le

plan diagnostique que sur le plan de la prise en charge.

- Au plan diagnostic : l’insuffisance du plateau technique rend approximatif le

diagnostic étiologique ; l’absence de réalisation systématique de l’échocardiographie

constitue un handicap au raffinement du diagnostic.

- Nous avons constaté que la plupart de nos patients ont été référés dans un

contexte de rétention aiguë d’urine.

- Les symptômes dominants ont été la pollakiurie associée à la dysurie se

compliquant de rétention aiguë d’urine.

- L’HTA a dominé les ATCD médicaux personnels et familiaux.

- La créatinémie élevée chez quelques-uns de nos patients nous a permis de

conclure le retentissement sur le haut appareil urinaire et la prise en charge

adéquate afin d’éviter une insuffisance rénale.

- L’échographie abdominopelvienne a beaucoup servi à poser le diagnostic d’AP.

- La rachianesthésie était la plus pratiquée.

- Les suites opératoires ont été simples grâce à une antibiothérapie prophylactique.

L’héparinothérapie était faite à base de lovénox.

- Nous signalons un cas de décès.

- L’insuffisance cardiaque a été prise en charge en collaboration avec le service de

cardiologie du CHU Gabriel Touré.



RECOMMANDATIONS :

Aux malades :

• En plus des consultations d'urologie, consulter les cardiologues.

• S'abstenir des traitements traditionnels en première intention.

• Adopter une bonne hygiène de vie pour lutter contre les facteurs de risque

associés aux pathologies cardio-vasculaires.

Aux personnels soignants :

- Pratiquer systématiquement un TR chez tout homme de la cinquantaine en

consultation.

- Demander aux personnes systématiquement la radiographie du thorax de face,

l’électrocardiogramme, l’écho cardiographie.

- Référer et sensibiliser les malades dès suspicion d' HBP vers un service d'urologie.

- Tenir à jour les dossiers des malades.

- Améliorer la qualité des soins en mettant l'accent sur l'hygiène et surtout l'asepsie.

- Introduire systématiquement l'héparinothérapie dans le protocole thérapeutique de

la chirurgie du petit bassin notamment l'adénomectomie prostatique.

- Elaborer une politique nationale de lutte contre l'HTA.

- Prévenir et traiter correctement tous les facteurs de risques associés aux

pathologies cardiovasculaires.

- Favoriser la collaboration inter service pour la prise en charge pluridisciplinaire.

- Référer immédiatement le patient au service de cardiologie après la prise en charge

d'HBP,

Aux autorités politiques et sanitaires :

• Doter le service d'urologie d'un nouveau local répondant aux normes de la

bonne pratique.

• Equiper le service d'urologie en matériel de chirurgie endoscopique, ce qui va

réduire non seulement le coût de l'intervention chirurgicale, la durée d'hospitalisation

et même les complications postopératoires.

• Former un plus grand nombre de chirurgiens en urologie dans le but de

faciliter la prise en charge des patients à l'intérieur du pays pour éviter le



dépaysement lié au voyage sur la capitale et surtout pour minimiser les frais de prise

en charge.

• Renforcement du plateau technique avec notamment l’acquisition de moyens

diagnostics modernes : écho doppler cardiaque, Holter rythmique et tensionnel,

cathétérisme interventionnel …



REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES : 1- Comité scientifique : Introduction de l’HBP.Ed.1991.p3

2- Collection Méd.line : Urologie ERIC CHARTIER : Adénome de la prostate.

Ed.2000.

3- GODEMEL. Bernard : Corrélations prostato-gonadiques, Prostate- Adénome-

Recherches physiologiques et cliniques concernant l’adénome de la prostate

Thèse.Méd.Clermont.Ferant, 1958 ; N°10.

4- WILLIAM.Houston : The Bantu prostate. Astudy of prostate disease in Central

Africa.J.Urol.99 ; 316-320.March 1968.

5- LERICHE.A, FERRIERE.A, OMAR : Tumeurs bénignes de la prostate.

Eds.Techniques.Encyclo.Méd.Chir.paris.France.Néphrol.Urol.18555-à 10,1992.

6- Recommandations du comité de consensus de l’OMS concernant l’évolution diagnostique de l’HBP. Progr.Urol.1991, 1,957-959.

7-SENESCENCE CARDIAQUE : Encycl Med chir, ris, 11-036620-1978.

8- MARTIN E, P JUNO DJP : Abrégé de gérontologie sous la direction de Eric Martin.

3 Edit, MASSON 1983 :196-208.

9- MOTTET.N : Adénome de la prostate. Impact-Internat.Août 1990.p103-118.

10- BORTHAIRE.A, GUILBERT.L, OUELLET.D.et ROY.C. : Anatomie et physiologie

(approche intégrée). Anatomie de la prostate. Ed.du renouveau pédagogique

INC.p749-775.

11- KHOURY.S : Anatomie de la prostate. Ed1991 Paris :Masson.

12- PERLEMUTR.L, WALIGORA.J : Prostate, anatomie descriptive et rapports.

Cahier d’anatomie, 3ème éd.2000 Paris : Masson.

13- MOSTOFI.F.K : Anatomie pathologique de l’HBP. HBP en question SCI. Ed

1991.19-22.

14- DUBE J.Y : Les problèmes majeurs de la sécrétion prostatique. Androl.1991,

p56-58.

15- KHOURY.S : Physiopathologie de l’HBP.Ed1991, p55-59. Paris Masson.

16- LILJA.H, ABRAHAMSSON.P. : Tree predominant proteins secreted by the

human prostate gland. Prostate 1988 ; 12 ; 29-38.



17- DOUMBE.MOUEN. Emmanuel : Les tumeurs de la prostate. Etude

épidémiologique, diagnostic et attitude thérapeutique. Etude rétro spective de 115

cas au CHU de Cocody. Thèse Méd.Abidjan, 1995, n°1622.

18- HENRI NAVRATIL : Adénome de la prostate : diagnostic, évolution, traitement.

Année 1998 Ed.4. p1827-1830 revu du praticien (Paris).

19- ARONOW WS,ANNC,KRONZON I : Normal left ventricular ejection fraction in

older person with conjestive heart failure. Chrest 1998 ;113 : 867-9.

20- Cohen Solal A.: Left ventricular diastolic dysfunction pathophysiologique

diagnosis and treatment .

Nephron Dis Transplant 1998 ;13 :3-25.

21- Drobinski G, Eugène M : ABC d’exploitation hémodynamique cardio-vasculaire.

Masson,Paris,1982.1632 P.

22- GAY J, MAURICE P, METIVIER J, GILLET J C , PARISON.

Etude anatomo-clinique de cardiopathie du sujet âgé. Ann Med Int 1971 ;122 ;367.

23- GROSSMAN W. Dias dysfunction in congestive heart failure. N Engl J Med.1991 ;325 :1557-1564.

24- Guide de Médecine en Afrique et Océan Indien : Ed. BERTRAND (Abidjan) / Ch. BOURAMQUE (Brazaville). P 346- 348.

25-GIILAN.Epidemiology of heart failure in the united stade.Am heart J 1993 ;

126 :1042-1047.

26-GROSCOCEATY, BARILLONA, BERTHAU, SEBDAN-CI, BOUCHON-JP : Insuffisance cardiaque chez le sujet âgé. Journée de Gériatrie l’hôpital d’Ivry,27-28

sept 1974.

27-LEMINE L L’insuffisance cardiaque d’origine hypertensive dans les services de

cardiologie de l’HNPG : épidémiologie clinique, évolutions (448 cas). Thèse Med,

Bamako, 2002 M-42.

28- MENTA I A. Pathologie cardio-vasculaire du sujet âgé : sociodémographie, épidémiologie,

clinique, traitement, évolution (491 cas). 99. M1.

Thèse Med, Bamako, 1999 M-1.

29- Dievart F, Everaere S, Fragminghan. Réalité cardiologique il y a 50 ans,

Oct.1998, N°131.

30. Passeron J. Guide pratique des facteurs de risques ardiovasculaires Ed.

Masson, Paris, 2000.p21-181.



31- Denak : Etude de quelques aspects du tabagisme chez les Etudiants de l’école

de Médecine et de Pharmacie du Mali en 1994.Thèse de Méd.Bamako,1996,N°4.

32- Soutine –Tirso,corpus 17.Ancyclopedia universalis ,p638-639.

33- American Diabetes Association(ADA).The expert Committee on the diagnosis

and classification of diabetes mellitus.Diabetes care 1997 ;20,1183.

34- Morn L. Larousse de la Méd.Bordas, 1997, p175.

35- National Cholesterol Education Progam.Jama 2001 ; 285 :2486-2497.

36- KHOURY.S, CHOPIN.D : Interrogatoire du malade (l’HBP). Ed 1991.p69-71.

37- SARRAMON.J.P : Le toucher rectal Technique et Intérêt (l’HBP).

Ed.1991.p72-77.

38- KHOURY.S : Diagnostic différentiel de l’HBP.Ed1991.p137-139. Paris : Masson

39- AMADOU SOUMANA : Problèmes préopératoires posés par l’AP à l’hôpital de

niamey.thèse.Méd.Niamey, 1992 M-6.

40- RIOJO.SANZ.L.A, RODRIGUEZ.VELAC et CONORT.P : Hématurie et HBP.

HBP en question SCI ed.1991.P159-161.

41- CARUANA L, PETRIE M, DOVIE A, Mc MURRAY J: Do patients with suspected

heart failure and normal systolic function suffer from «diatolic heart failure », of from

miss diagnosis? A prospective descive study. Br Méd. 2000 ;321 :215-19.

42- PEQUOGNOT H, LOCKHART A ? PORTOS J L.

Les Africains cardio-vasculaires du sujet âgé : résulte d’une enquête de morbidité

dans une institution de retraité. Sem Hop, Paris, 1965, 41 :2943. 43 – THOMAS D. Cardiologie : Ellipses, AUPELF/UREF 1994 :135-158.

44- BEURTON D : Quel est l’intérêt des examens complémentaires dans le bilan de

l’HBP ?. HBP en question SCI Ed.1991 p128.

45- BLADOU.F, ROSSI et SERMENT.G : Quel est l’intérêt du bilan uro dynamique

de l’HBP ? Ed.1995.p130-132.

46- Collection Médiguides : Guide pratique de diabète : ANDRE

GRIMALDI.Ed.1998.

47- COMBERGH.R, CASTRO.A : Echographie de la prostate et des vésicules

séminales. Ed.1991.p84-89.

48- KHOURY.S, RICHARD.F, BUZELAIN.J.M : Bilan urodynamique de l’HBP.

Ed.1991.P144. Paris : Masson.

49- MICHEL.F : Aspects Radiologiques de l’HBP.Ed 1991.p78-83.



50- YVES.I, HAILLOT.O : Adénome de la prostate. Néphrol.Urol.La revue du

praticien (Paris) 1995,45.

51- Deparis M, Guedon J : Electrocardiogramme du sujet âgé de 90 ans, Sem Hop,

Paris, 1960,36:25-45.

52- APPLETON CP, HATLEK, POPPRL. Relation of transmiral flow velo city

patients letf ventricular diastolic function, new in sight from a combined hemodinamic

and Doppler echographic study .Jam Coll Cardiol 1988,12:426-40.

53- BOCCON-GIBOD.L, VILLIERS.A : les techniques de’ dilatation dans le

traitement de l’HBP.Ed.1991.p260-262.

54- GATTEGNO.B, HAAB.F, D’ACREMONT.D, LAGRANGE.L, THIBAULT. P : Les

problèmes endo- urétraux dans le traitement de l’HBP. Ed 1991. P263-266.

55- JARDIN.A : Alpha bloquant et HBP.Ed 1991.p175-177.

56- KHOURY.S Existe-il un traitement hormonal de l’HBP ? Prostate sauf Cancer,

IFSI, 1984,2.p35-38.

57- LE GUILLOU.M, PARIENTE J-L, GUEYE.S.M : Le laser dans l’HBP.Ed 1991,

p267-268. Paris : Masson.

58- RIGONDET.G, SALE.J.M, CLAUDE.R. : Cryochirurgie de l’HBP.Ed.1991.p255-

258.

59-Mc Carty, Rognon L.M. Voie d’abord de la prostate. EM (Paris), technique

chirurgicale urol-gynécologie ; 1974, 8 :41206.

60- LIGUE. KOUAKOU : L’Adénomectomie prostatique rétro-pubienne de Millin (à

propos de 40 cas) dans le service d’urologie du CHU de Cocody. Thèse Méd.

Abidjan, 1990,No 1158.

61- KHOURY.S : Base du traitement médical de l’adénome de la prostate.

Ed1991.p171.

62- KHOURY.S : Indications de la chirurgie l’HBP.Ed1991, p217-220.

63-COUVELAIRE.R, CUKIER.J. : Adénomectomie prostatique. Nouveau traité de

techniques chirurgicales. Tome XV.URO. Ed. Masson et Cie.P593-663.

64- JACQMIN.D, SAUSSINE.C.H : Complications postopératoires précoces dans la

chirurgie de l’adénome de la prostate. Ed 1991.p221-225.

65-RICHARD.F, BITKER.M.O. : Incontinence urinaire après chirurgie de l’HBP. Ed

1991.p226-231.



66-FISHER M L, GOTLED S S , PLUTNICK G D et al. Benefical effects of metoprolo in heart failure associated with coronary artery

disease :a randomized trial. J AM Coll Cardiol 1994 ; 23 :943-50.

67-FRIEDRICH S P, LORELL B H, ROUSSEAU M L et al. Intracardial angiotensin –

converting enzyma inhibition improves diastolic function in patients with left

ventricular hypertrophy due to anti stensis, circulation 1994;90:2761-71.

68-MOSSIE B M, ABDULLA I. Heart failure in patients with preserved left ventricular systolic function : do digitalis

glycoside have a role ?

Bo J Cardio dis 1993 ; 40 :357-69.

69-Soins cardio-vasculaires aux personnes âgées

Genève, 1990.

70-The digitalis investigation group : The effect of digoxin on mortality and morbidity

in patients with heart failure. N Engl J Med 1997 ; 336 :525-33.

71-URETSKY BE, YOUNG J B, SHAHIDIFE J B et al. Randomized study ussessing the effects of digoxin withdrawal in patients with mild to

moderate chronic congestive heart failure : result of the PROVED trial. Jam Coll

Cardiol 1993;22:955 – 62.

72. Weinberg EO, Schoen FJ,George D et al. Angiotensine converting enzyme

inhibition prolongs survival and modifies the transition to heart failure in rats with

pressure overlad hypertrophy due toascending aortic stenosis .Circulation

1994 ;90 :1410-22.

74-. Hesson, Murakami T, Krasyenbuhl HP. Influence of verapamil on diastolic left

ventricular function in myocardial hypertrophy of different origin. Z Kardiol1987;

76:82-6.

75- BOLOZOGOLA.F. : Adénome de la prostate à propos de 760 cas à l’HGT,

thèse. Méd.Bamako.2002.

76- SANOGO Bakary Gniré : Etude épidémio-clinique de l’adénome de la prostate

sur terrain diabétique au service d’urologie de l’HPG.

Thèse. Méd. Bamako 2005.



FICHE D’ENQUETE : ADENOME DE PROSTATE SUR ISUFFISANCE CARDIAQUE AU CHU GABRIEL TOURE I Données socio-demographiques Q1 Numéro de la fiche …………………………………..

Q2 Service ……………………………………………..

Q3 Nom et Prénom…………………………………………

Q4 Age ………………………………………………………..

Q5 Poids………………………………………………………

Q6 Ethnie……………………………………………………

Q7 Contact à Bamako…………………………………………

Q8 Provenance……………………………………………….

Q9 Profession ……………………………………………

Q10 Niveau intellectuel …………………………………….

Q11 Statut matrimonial ………………………………………………..

Q12 Durée de la maladie ………………………………………………

Q13 Date d’intervention ……………………………………………..

Q14 Durée d’hospitalisation en jour ……………………………………..

II Mode de recrutement Q15 Venue de lui-même

Q16 Référé

III Motif de consultation Q17 Troubles mictionnels

1 Pollakiurie : OUI NON

2 Miction impérieuse OUI NON

3 Brûlure mictionnelle OUI NON

4 Hématurie OUI NON

5 Rétention aiguë d’urine OUI NON

6 Globe vésical OUI NON

7 Faiblesse du jet urinaire OUI NON



8 Dysurie OUI NON

IV Antécédent Q18 Antécédent medico personnels

1 Diabète 6 Cardiopathies

2 HTA 7 Broncho pneumopathies

3 UGD 8 Valvulopathies

4 Insuffisance rénale 9 Dysthyroïdie

5 Bilharziose 10 Autres……………………….

Q19 Antécédent familiaux

1 HTA 2 Diabète 3 Cardiopathies 4 Autres……….

Q20 Antécédents chirurgicaux

1 Hernie 3 Occlusion intestinale

2 Appendicite 4 Hydrocele 5 Autres…………

V Signes généraux Q21 E G ………………………….

Q22 TA…………………………....

Q23 Conjonctives……………………

Q24 Syncope : OUI NON

Q25 Collapsus : OUI NON

Q26 Céphalées : OUI NON

Q27 Vertige : OUI NON

Q28 Bourdonnement d’oreille : OUI NON

Q29 Toux OUI NON

Si OUI, expectoration OUI NON

Q30 Douleur thoracique OUI NON

Q31 Autres……………………………………….



VI Signes physiques 1- Inspection Q32 Déformation thoracique OUI NON

Q33 Circulation collatérale OUI NON

Q34 Hyper-pulsatilité artérielle OUI NON

Q35 Oedème des membres inférieurs OUI NON

Q36 Turgescence des jugulaires OUI NON

2 - Palpation Q37 Hépatomégalie OUI NON

Q38 Ascite OUI NON

Q39 Splénomégalie OUI NON

Q40 Choc de pointe : Normal latéralisé diminué

Q41 Frémissement palpatoire OUI NON

Q42 Toucher rectal :

a Douloureux OUI NON

b Contours : réguliers irréguliers

c Surface : bien limitée mal limitée

d Consistance : souple ferme élastique dure

nodulaire

Percussion

Q43 Thorax hypersonore Mate normal

Q44 Matité cardiaque Normal Augmentée

3. AUSCULTATION

Q45 Bruit du cœur : Normal Assourdi Eclatant

Q46 Galop Oui Non

Si Oui B3 B4 Sommation

Q47 Fréquence cardiaque

1- le rythme : régulier irrégulier

2- souffle cardiaque Oui Non

Si Oui : Siège…………………………..

3- frottement péricardique Oui Non



(VII) EXAMEN PARACLINIQUE A) IMAGERIE Q48.Abdomino pelvienne

Q49 Echographie prostatique : Non faite faite

Q50 UIV Non faite faite

Q51 Uretro-cystographie : Non faite faite

Résultat ……………………

Q52 Cystoscopie : Non faite faite

Résultat …………………………..

Q53 ECG : Non faite faite

Résultat…………………………

Q54 Echographie cardiaque Non fait fait

Résultat………………………….

Q55 Radiographie par face Non faite faite

Résultat…………………………..

B) BIOLOGIE ET BIOCHIMIE :

Q56 ECBU+Antibiogramme : stérile Non stérile Indéterminé

Q57 Créatinémie : élevée normale basse

Q58 Taux d’hémoglobine : élevé normal basse

Q59 Groupage rhésus : fait non fait

Q60 VS : accélérée normale basse

Q61 TCK : non fait fait

Q62 Taux de GR : Elevé Normal Basse

Q63 Taux de GB : Elevé Normal Basse

Q64 Glycémie élevée normale basse

(VIII) FACTEURS FAVORISANTS (facteur de risque cardio vasculaire)

Q65. Age…………………………………..

Q66 Tabac

Q67 HTA

Q68 Diabète

Q69 Obésité

Q70 Sédentarité

Q71 Autres………………….



IX COMPLICATIONS PREOOPERATOIRES:

Q72 Vessie: globe vésical Diverticule Lithiase vessie de lutte

Q73 Autres……………………………………

Q74 Rein : douleur gros rein lithiase

Q75 La voie excrétrice supérieure : Lithiase sténose dilaté

Q76 Hernie : Oui Non

Q77 Bourse : orchite orchiépididymite Hydrocèle kyste du cordon

spermatique

X TRAITEMENT : A-) TRAITEMENT MEDICAL Q78Traitement médical reçu avant hospitalisation……………………

…………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………

Q79 Traitement reçu pour adénome de prostate pendant l’hospitalisation

…………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………

Q80 Traitement reçu pour insuffisance cardiaque pendant l’hospitalisation

……………………………………………………………………………

Q81 Résultat : Satisfaisant non satisfaisant indéterminé

B-) TRAITEMENT CHIRURGICAL : Q82 traitement chirurgical pour l’adénome de prostate

…………………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………….

Q83 Traitement chirurgical pour insuffisance cardiaque

………………………………………………………………………………………………….

Q84 Type d’anesthésie : rachianesthésie Anesthésie péridurale

anesthésie générale

Q85 Voie d’abord : médiane sous ombilicale autres

Q86 Révision vésicale : adénome sclérose du col

Q87 Hémostase :

1-ballonnet de la sonde gonflée dans la loge prostatique + électrocoagulation (au

bistouri électrique)



2-Ballonnet de la sonde gonflée dans la loge prostatique et de 2 points d’angle en X

Q88 Durée d’irrigation …………………………………………………………………..

Q89 Durée d’ablation de la sonde suspubienne ……………………………………….

Q90 Durée d’ablation des fils cutanés……………………………………………………

Q91 Durée d’hospitalisation ……………………………………………………………….

Q92 Durée d’ablation de la sonde vésicale……………………………………………….

Q93 Autres …………………………………………………………………………………..

1- Grand fil + sonde suspubienne +sonde à double courant

2- Grand fil + sonde pubienne + sonde simple

XI- EVOLUTION :

Q94 Evolution favorable oui non

Q95 Evolution non favorable oui non

Q96 Décès oui non

Q97 Date d’entrée ………………………………………………..

Q98 Date de sortie ………………………………………………….



FICHE SIGNALETIQUE : Nom : SANOGO Prénom : Mamadou Prosper

Titre de la thèse : Adénome de prostate sur insuffisance cardiaque au service

d’urologie du CHU Gabriel Touré du 1er novembre 2005 au 31 octobre 2006

Année Universitaire : 2007-2008

Pays d’origine : Mali

Lieu de la soutenance : FMPOS de Bamako

Lieu de dépôt : Bibliothèque de la FMPOS

Secteur d’intérêt : Urologie

RESUME Objectif général : Etude de l’adénome de prostate associée à l’insuffisance

cardiaque au service d’urologie du CHU Gabriel Touré du 1er novembre 2005 au 31

octobre 2006 soit une période de 12 mois.

Objectifs spécifiques - Déterminer la fréquence de l’adénomectomie dans l’activité chirurgicale du service

d’urologie du CHU Gabriel Touré du 1er Novembre 2005 au 31 Octobre 2006 ;

- Déterminer la fréquence de l’insuffisance cardiaque chez les patients opérés

d’adénome de la prostate du service d’urologie du CHU Gabriel Touré du 1er

Novembre 2005 au 31 Octobre 2006 ;

- Décrire les signes cliniques et para cliniques chez les patients présentant un AP

associé à une insuffisance cardiaque au service d’urologie du CHU Gabriel Touré du

1er novembre 2005 au 31 octobre 2006 ;

- Elaborer une stratégie de prise en charge des patients présentant l’association de

l’AP et d’insuffisance cardiaque au service d’urologie du CHU Gabriel Touré du 1er

Novembre 2005 au 31 Octobre 2006 ;

Il s’agit d’une étude prospective, transversale de 12 mois réalisé dans le service

d’urologie du CHU Gabriel Touré du 1er Novembre 2005 au 31 Octobre 2006.

Cette étude a porté sur 184 patients opérés pour AP parmi lesquels 37 soufraient

d’une insuffisance cardiaque soit 20,1%.

Sur les 332 interventions chirurgicales fait au cour de notre étude, l’adénomectomie

prostatique a occupé la 1ère place avec une fréquence de 55,5%.

Les signes cliniques étaient dominés par RAU avec une fréquence de 59 ,5%, suivie

de pollakiurie 40,5% et de dysurie 37,9%.



Tous nos patients ont bénéficié d’une échographie abdominopelvienne, une

radiographie de face du thorax, un ECG, 7 ont bénéficié une échocardiographie.

La complication préopératoire la plus fréquente a été la RAU.

La suppuration pariétale a été retrouvée chez 2 de nos patients.

La suppuration pariétale plus lâchage des fils de la vessie a été retrouvée chez un

seul patient.

La durée d’hospitalisation a été moins de 10 jours chez la plupart de nos patients.

Les suites opératoires ont été simples chez 91,9%.

Les mots clés : Adénome, prostate, adénomectomie, insuffisance cardiaque.



SERMENT D’HIPPOCRATE : - En présence des maîtres de cette faculté, de mes chers condisciples, devant

l’effigie d’Hippocrate, je promets et je jure, au nom de l’être suprême, d’être

fidèle aux lois de l’honneur et de la probité dans l’exercice de la médecine ;

- Je donnerai mes soins gratuits à l’indigent et n’exigerai jamais un salaire au

dessus de mon travail, je ne participerai à aucun partage clandestin d’honoraire ;

- Admis à l’intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s’y passe, ma

langue taira des secrets qui me seront confiés et mon état ne servira pas à

corrompre les mœurs, ni à favoriser le crime ;

- Je ne permettrai pas que les considérations de religion, nation, de race, de parti

ou de classe sociale viennent s’interposer entre mon devoir et mon patient ;

- Je garderai le respect absolu de la vie humaine dès la conception ;

- Même sous la menace, je n’admettrai pas de faire usage de mes connaissances

médicales contre les lois de l’humanité ;

- Respectueux et reconnaissant envers mes maîtres, je rendrai à leurs enfants

l’instruction que j’ai reçue de leurs pères ;

- Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses ;

- Que je sois couvert d’opprobre et mépriser de mes confrères si j’y manque.

- Je le jure !

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ADENOME DE LA PROSTATE ASSOCIE A L’INSUFFISANCE CARDIAQUE ... · Etude de l'adénome de la prostate associée à l’insuffisance cardiaque au service ... - Déterminer la fréquence