agenesie et orthodontie

A G É N É S I E S

1 AGÉNÉSIES ~ ANOMALIES DE NOMBRE

1.1 DEFINITION :

L'agénésie est une anomalie du nombre de dents caractérisée par l 'absence d'une ou plusieurs unités dentaires, affectant le maxil laire ou la mandibule. Elle peut être uni ou bilatéral, affectant généralement les dents permanentes de fin de série. L’agénésie d’une dent temporaire entraîne obligatoirement l 'absence de la permanente correspondante.Les Agénésies multiples sont Souvent associées à d'autres malformations.Les agénésies isolées sont en général des agénésies de "f in de série". I l semble que des "champs de gradians" embryologiques soit en diminution distale (OSBORN, TENCATE). Ce qui expliquerait la fréquence élevée des agénésies de fin de série. L' incisive centrale inférieure est associée par certains auteurs à une dent de fin de série (LEBOT).

1.2 FREQUENCE ET LOCALISATION :

On les rencontre dans 6 % de la population (toutes agénésies confondues).Dans 50 %, i l s'agit de l 'absence d'une dent, dans 33 % absence de deux dents et 17 % absence de 3 dents et plus. Elle est plus fréquente chez les f i l les.

8 inférieure : 12,8 % 8 supérieure : 12,0 % 2ème prémolaire inférieure 2 % 2ème incisive supérieure : 1,3 % Pour les autres dents : 1 %

1.3 ETIOLOGIE

1.3.1 DONNEES RÉCENTES CONCERNANT L’ETIOLOGIE DES ANOMALIES DENTAIRES DE NOMBRE

Nous abordons ici les anomalies dentaires de nombre observées dans l ’espèce humaine. Nous tenterons de faire le point sur les données acquises comme sur celles qui demeurent, aujourd’hui encore, hypothétiques.

1.3.1.1 Introduction

On connaît peu de choses sur les bases moléculaires de l ’ init iation, mais on pense que des combinaisons uniques de rnorphogènes et de facteurs de transcription régulent le développement précoce des organes dentaires.Les molécules-signal ont été classée en Facteurs de transcription, Facteurs de croissance et leurs récepteurs : EGF, l iGEs, HGF, TCF et en molécules morphorégulatrices (CAMs, SAMs etCJMs) qui jouent un rôle essentiel dans les interactions épithélio-mésenchymateuses.

Certaines molécules comme les rétinoides interfèrent avec ces facteurs de régulation et peuvent perturber l ’ontogenèse.

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Sperber [5], des 1967, a cherché à établir les causes probables de telles anomalies. Ces diverses étiologies sont encore citées actuellement [6, 7]. Ont été envisagés successivement:

- une prolifération anormale de La Lame Dentaire(LD) ou - un obstacle entraînant une discontinuité de cette LD chez l ’embryon, avant ou au moment de I’ init iation.

On observe souvent des anomalies de nombre en association avec des troubles de l ’embryogenèse cranîofaciale, en particulier les fentes, la division d’un germe, la fusion de deux germes contigus, la résurgence de dents vestigiales.

Clayton [8], après examen de 3557 patients, constate que l ’hypodontie frappe surtout les dents dites « de fin de série»: incisive latérale, 2e prémolaire, 3e molaire qualif iées alors de « vestigial organ ». Ces dents, du fait d’une moindre valeur fonctionnelle, auraient été soumises à une pression sélective au cours de l ’évolution des espèces.

Déjà, en 1963, on pensait [9] qu’un complexe formé de plusieurs gènes, agissant directement ou indirectement, était responsable des anomalies de nombre. Nous verrons quelles ont été les études effectuées pour vérif ier chacune de ces étiologies et évoquerons les hypothèses actuellement admises.

L’étiologie des anomalies dentaires de nombre peut être envisagée sous quatre aspects:

1. l ’ init iation de la lame dentaire et la formation des bourgeons, la formule dentaire étant caractéristique pour chaque espèce;

2. les anomalies de nombre associées aux malformations cranio-faciales;3. la phylogenèse avec, en particulier, la résurgence de dents vestigiales ;4. les gènes impliqués dans l ’odontogénèse.

1.3.1.2 DE LA LAME DENTAIRE AU BOURGEON

Comme le font remarquer Stock et coll. [10], des progrès récents ont été réalisés pour déterminer les processus génétiques à l ’origine de la formation d’un organe dentaire individuel mais la mise en place de la dentit ion, considérée comme une entité (nombre, forme des dents), est loin d’être élucidée. Outre les gênes, i l existe d’autres molécules inductrices impliquées dans les stades précoces du développement du germe dentaire. EGF et les rétinoides sont les premiers facteurs impliques a ce stade de l ’ init iation [1]].

1.3.1.2.1 EGF ET EGFB

Nous savons qu’EGF stimule la prolifération de l ’épithélium dentaire et que des transcrits (EGF mRNA) ont été localisés dans les cellules épithéliales de germes: incisives et molaires. Plusieurs études ont montré, également, que l ’épithélium odontogêne exprimait le récepteur EGFR.

Lors d’expérimentation animale, plusieurs stratégies ont été tentées, in vitro, sur des germes de souris mis en culture.document.doc Page 2 sur 16

Le blocage de l ’expression de EGF inhibe la formation de la lame dentaire. L’ invagination épithéliale dans le mésenchyme sous-jacent n’a pas l ieu. D’autres expérimentations n’ont montré qu’une diminution de la tai l le des dents.

On a tenté, également, pour évaluer le rôle opéré par EGF de modifier sa concentration (ceci, à différents moments de l ’ontogenèse) dans le mil ieu de culture.L’exposit ion à de fortes doses d’EGF induit:

la formation transitoire de bourgeons épithéliauxsurnuméraires dans la zone du diastème; une augmentation de l ’ index mitotique des cellulesépithéliales; un épaississement de l ’épithélIum oral dans lazone du diastème mandibulaire; un arrêt du développement des cellules épithéliales.

Le blocage de EGFR par divers inhihiteurs,On observe une microdontie. [ in vivo, i l semble que des compensations soient possibles du fait de la redondance des effets produits par plusieurs facteurs de croissance.

Chez l ’homme, l ’association entre mutations des gènes de la super famil le EGF et les malformations du 1er arc sont bien connues.

Des études cytogénétiques (mapping) ont permis d’établir des corrélations entre le gène codant pour EGF et le syndrome de Rieger (RS). Parmi les nombreux symptômes caractéristiques du fiS, on note une ano ou hypodontie avec, plus particulièrement, absence des incisives centrales maxil laires. Le gène du RS a été localisé sur le chromosome 4 ~4q25) ce gène est étroitement l ié au gène EGF (4q25-q27). On a donc proposé qu’une mutation du gène EGF soit responsable du syndrome de Rieger.

Une autre tentative [Nieminen] a été effectué pour établir un l ien entre le gène EGF et une forme particulière d’hypodontie. Une hypodontie touche 31 des 77 personnes qui constituent ces 7 famil les f innoises. Le mode de transmission est autosomique dominant.

Des analyses cytogénétiques fines, uti l isation de marqueurs spécif iques pour 69 membres de ces 7 Familles, que cette forme d’hypodontie n’avait aucun l ien avec le gène EGF.

1.3.1.2.2 Les Rétinoîdes

De nombreuses études ont montré que les rétinoides (RA) sont indispensables à la différenciation des tissus odontogènes. La déficience en vitamine A est l ié à un syndrome polymalformatif bien connu. L’excès en vit. A s’avère, lui aussi tératogène et produit, entre autres, des rnalformations craniofaciales. On observe aussi des perturbations de l ’odontogenese in vivo comme in vitro.


Les rétinoides se fixent sur des récepteurs cellulaires nucléaires. Les récepteurs nucléaires agissent en tant que trans-régulateurs et ainsi modulent la transcription des gènes cibles.Ces récepteurs sont exprimés à des sites différents selon les stades du développement. l ’expression de certains d’entre eux au niveau des arcs branchiaux, au cours de l ’odontogenèse, a également été mise en évidence.

L’uti l isation, in vitro, sur cultures d’expIants de mandibules de souris d’un inhibîteur de la synthèse de l ’acide rétinoique, a permis d’observer un arrêt de l ’odontogenèse à un stade très précoce (init iation) pour 70% des explants; les bourgeons, dans les 30 autres %, ne dépasseront pas, après 2 semaines en culture, le stade du bourgeon.

On a pu obtenir, par manipulations génétiques et croisements divers, des souris knockout double mutantes pour plusieurs récepteurs. Les embryons et fœtus knockout pour les récepteurs a et y sont sévèrement mal formés, i ls présentent une fente médiane de la face avec absence bilatérale des incisives maxil laires. Par contre, les incisives inférieures comme les molaires (maxil laires et mandibulaires) sont apparemment normales.Les récepteurs a et y agissent, dans le développement du bourgeon nasofrontal (BNF), de façon redondante. [apparit ion de l ’anomalie spontanément, in vivo, nécessite une double mutation d’au moins 2 gènes différents: conjonction qui, heureusement, reste exceptionnelle!

Les effets de l ’hypervitaminose A sont étudiés depuis longtemps [Coblan, 1953]. On observe, in vitro, une inhibit ion de la différenciation des germes molaires . l ’hypervitaminose, à un stade plus précoce, produit d’autres anomalies de l ’ontogenèse, tels que des fusions, des agénésies molaires et des incisives supplémentaires (par duplication).I l existe un gradient de concentration en RA au niveau mandibulaire. La concentration en acide rétinoique serait (avant E 12) dix fois supérieure dans la zone incisive par rapport à la zone molaire. Une corrélation a été établie entre cet excès localisé en RA et une hyper prolifération de l ’épithélium odontogène avec production de bourgeons incisifs surnuméraires.

1.3.1.3 MALFORMATIONS CRANIO-FACIALES ET ANOMALIES DE NOMBRE

La face des mammifères se développe grâce à la croissance et l ’union de 5 bourgeons faciaux. La mandibule est entièrement formée à partir des bourgeons mandibulaires; le maxil laire, dans sa partie antérieure (pré-maxil laire) reçoit une participation du bourgeon nasofrontal (BNF). Nous savons aussi que chez nombre de mammifères, les incisives sont portées par le pré-maxil laire alors que Les canines, prémolaires et molaires se situent sur les os maxil laires. Ces considérations anatomo-embryologiques ont conduit à impliquer la «soudure» entre bourgeons faciaux ou la synostose des sutures incisives et incisivo-canine dans les anomalies numériques qui touchent les incisives : formation de mésiodens, incisives latérales maxil laires supplémentaires, surnuméraires ou au contraire, r iziformes ou absentes.


Les incidents de non-fermeture des siîîons faciaux comme des sutures pourraient d’ail leurs s’addit ionner, Miles et Grigeon ayant montré que ces trajets ne coïncidaient pas.

On a observé la présence d’incisives pré-maxil laires surnuméraires chez un grand nombre de souris porteuses de la mutation mutation du gène Pax 6.

Roessler et coll. [36] ont observé une incisive unique médiane, au niveau du pré-maxil laire, chez un sujet porteur d’une mutation de Pax 1.On peut donc penser que l ’étude des gènes Pax Permettra d’expliquer les anomalies numériques touchant les dents prémaxil laires. Reste, bien sûr, à dissocier les mécanismes impliqués dans les fentes faciales de ceux qui induisent des anomalies dentaires isolées.

1.3.1.4 RESURGENCE DE DENTS VESTIGIALES

On admet encore actuellement que la plupart des changements intervenus, au cours de l ’évolution, au niveau de la dentit ion des mammifères placentaires impliquent une réduction du nombre des dents à partir d’une formule ancestrale probable qui, pour chaque hémi-arcade comporte: 3 I — I C-4PM-3M.

Les dents, selon Butler [38], au cours de l ’évolution ont disparu:

— sur le bord distal de la série incisive,— à la partie antérieure de la série prémolaire,— au niveau postérieur pour les molaires,ordre inverse de celui observé au cours du développement.Cette disparit ion préférentiel le de certaines dents concorde, assez bien, avec les agénésies les plus fréquemment observées chez l ’Homme actuel: disparit ion d’une ou plusieurs troisièmes molaires (20,9 % de la population) ou des incisives latérales maxil laires.Par contre, ce schéma n’explique pas les fréquentes agénésies de secondes prémolaires.

La perte de 7 dents par quadrant a abouti à la formule dentaire des rongeurs murins actuels: 1 Inc. et 3 M séparées par un important diastème. Ce diastème a acquis une importance capitale du fait de l ’existence transitoire, controversée, à ce niveau de la lame dentaire.En 1982 on pensait que la lame dentaire était interrompue entre incisive et molaires.Récemment, on a observé une connexion formée de cellules épithéliales, transitoire, dans la zone du diastème maxil laire. Nous savons, par ail leurs, que la lame dentaire forme un ruban continu, chez d’autres mammifères placentaires (fossiles: mammifères thériens ou actuels: chat, rat). On a même pu identif ier trois ébauches de bourgeons dentaires a ce niveau, ébauches qui, ensuite, régressent. Rien de tel n’a pu être observé au niveau du diastème mandibulaire. Cette disparité, selon les auteurs, pourrait être simplement due au décalage observé entre la formation des lames dentaires maxil laire et mandibulaire.Les études biochimiques semblent infirmer ces données puisqu’on a pu détecter, au niveau du futur diastème maxil laire, l ’expression de gènes ou de molécules impliqués dans l ’ init iation ou les interactions épithélio-mésenchymateuses:document.doc Page 5 sur 16

— Msxl est fortement exprimé dans le mésenchyme du diastème maxil laire, juste au-dessous de la LD transitoire;— expression de Bmp2 au niveau épithélial;— expression de Bmp4 dans le mésenchyme.Nous conclurons cette partie concernant la phylogenèse ou l ’anatomie comparée en retranscrivant les observations de Selon Vastardis et coll., l ’examen dentaire des fossiles, parmi nos anciens ancêtres vertébrés, suggère que plusieurs mécanismes qui régissent l ’odontogénèse ont été maintenus au travers de l ’Evolution. Ainsi, les processus qui commandent les interactions épithélio-mésenchymateuses pourraient ne pas être spécif iques pour une espèce donnée alors que le schéma dentaire, lui, (nombre de dents, tai l le et forme) est strictement régulé.

1.3.1.5 GÈNES IMPLIQUÉS DANS L’ODONTOGENÉSE

C’est, sans doute, dans ce domaine que les découvertes les plus intéressantes ont été réalisées avec la mise en évidence, en particulier, des gènes à homéoboîte et la possibil i té de fabriquer des souris knockout pour certains gènes.

1.3.1.5.1 GENES A HOMEOBOITE

Expérimentation chez l ’animal Msxl et Msx2· Souris knockout pour Msx2Les anomalies présentées par les souris ont été rapportées par Satokata et Maas . Outre d’importantes malformationsfaciales et une fente du palais secondaire, on observe, chez les fœtus un arrêt du développement des molaires et des bourgeons incisifs.· Souris knockout pour Msx2Les anomalies touchent les phases ultérieures du développement: cytodifférenciation et morphogenèse avec une morphologie cuspidienne perturbée, malformations au niveau radiculaire...· Souris doubles mutantes pour Msxl et Msx2Ces gènes semblent régir les tout premiers stades de l ’ init iation, les souris mutées présentant un arrêt du développement au stade de l ’ invagination de la lame dentaire et des premiers indices de formation desbourgeons.

— MSX1 a été localisé sur le chromosome 4 humain. La délétion de MSXI est à l ’origine du syndrome de Woll-Hirsehorn qui, outre un retard mental et des anomalies cardiaques comporte une fente Faciale et une hypodontie sévère.— La mutation de MSX2 a récemment été identif iée comme étant la cause d’une forme particulière de craniosténose.— La l i t térature [18] rapporte une étude portant sur 2 famil les f innoises dont 20 sur 60 membres présentent 1 à 3 agénésies . Le mode de transmission est autosomique dominant. L’analyse cytogenetique a montré, du moins dans ces deux famil les, que l ’hypodontie n’impliquait aucunement les gênes MSXl ou MSX2.— Par contre, une mutation dans l ’homéodomaine de MSX I. serait à l ’origine d’une Forme Familiale d’hypodontie .


1.3.1.5.2 Le gène de la dysplasie ectodermique anhydrotique -EDA

Cette pathologie fait partie des 150 dysplasies ectodermiques héréditaires. Elle Fut décrite par Darwin, dès 1875. I l a fal lu attendre 1986 pour que l ’on localise de façon précise le gène sur Le chromosome X. les anomalies sont présentes au niveau des dérivés ectodermiques: peau. cheveux, ongles et dents.

1.3.1.6 INTERROGATIONS

RODDES nous conduit à nous poser quelques questions.

1.3.1.6.1 MODELE EXPÉRIMENTAL,

I l semblerait que la souris — une seule dentit ion, nombre réduit de dents avec présence d’un diastème ne constitue pas un modèle idéal, du moins pour l ’étude des anomalies de nombre.

1.3.1.6.2 ABSENCE DE FORMATION DES GERMES OU DISPARITION D’EBAUCHES DE BOURGEONS?

Nous pensions, un peu naïvement, que les dents absentes n’étaient pas programmées. Cette hypothèse semble se vérif ier pour la mutation non sens ArgSlPro de MSX1 mais les expérimentations effectuées sur des germes mis en culture laisseraient plutôt supposer que les dents sont init iées puis régressent après un arrêt du développement.

1.3.1.6.3 FAUT-IL REGROUPER LES AGENESIES DES DIFFERENTS TYPES DE DENTS? LES DENTS MAXILLAIRES AVEC LES DENTS MANDIBULAIRES?

La mise en place du patron dentaire et son évolution chez les mammifères posent également question. Bien que les dentit ions des maxil laires supérieur et inférieur soient généralement semblables chez les mammifères, dont la souris, cela ne veut pas nécessairement dire que des gènes sélecteurs identiques fonctionnent dans les deux maxil laires. Ainsi, Qiu et coll. ont mis en évidence l ’expression de Dlxi et Dlx2 dans les bourgeons maxil laires alors que Les bourgeons mandibulaires expriment Dlxl, D1x2, Dlx3, Dlx5 et Dlx6. Le terrain d’expression de certains gènes peut également varier entre zones incisive et molaire .

1.3.1.6.4 VALEUR DES NOUVEAUX APPORTS DE LA GENETIQUE - ESPOIR A COURT OU LONG TERME


La génétique des anomalies dentaires reposait, jusqu à ces dernières décennies, sur l ’étude clinique et famil iale (mode de transmission par étude du pedigree). On disposait aussi, pour tenter de différencier génétiques et épigénétiques, de la comparaison entre jumeaux monozygotes . [Association d’anomalies dentaires de nombre avec certains syndromes chromosomiques, surtout les genopathies l iées à UX, plus faciles à étudier, avait permis de localiser des gènes «suspectés» d’agir sur le nombre des dents (exemple de Darwin et du gène de la Dysplasie Ectodermique Anhydrotique).

En conclusion,

Nous connaissons un certain nombre de gènes impliqués dans l ’odontogénèse (Voir tableau);Pour certains d’entre eux, la posit ion, sur les chromosomes est connue: ainsi, par exemple. nous avons:

chr.2 TCF a cbr.4 D.I. II - Dentinogenèse Imparfaite de type II

Lef. IMSX1

chr5 MSX2 chr.11 FGF3 chr.X EDA

Mais, même pour ces gènes bien connus, les mutations peuvent être multiples, la pénétrante ou l ’expressivité peuvent varier.Les hypothèses actuelles sont prometteuses; toutefois i l ne semble pas qu’â court terme on puisse identif ier avec certitude les gènes responsables des anomalies de nombre.

1.3.2 ANOMALIES DE NOMBRES appartenant aux ORGANOPATHIES

( qui proviennent de troubles survenants avant le troisième mois).

1.3.2.1 Agénésie par atteinte isolée de la lame dentaire.

1.3.2.1.1 Agénésies de fin de série.

Autosomique dominant à expressivité variée et pénétrance faible. Décrites par MUGNIER. Pedod Fr 1974;6(0):115-21Par fréquence dégressive : la dent de sagesse (M3), entre 12 et 13%, plus fréquente à la mandibule qu'au maxil laire supérieur, à fréquence variable suivant les races (DE NEUVILLE).les PM2 autour de 2%, ce qui pose des problèmes en orthodontie.les Incisives latérales, 1.3% sont d'expressivité est très variée. On voit souvent des I2 en grains de riz.

1.3.2.1.2 Agénésies de début de série.

Un cas rapporté par Mc KUSICK, autosomique récessif. Elles sont extrêmement rares.La question du champ de gradient du potentiel de croissance avec inversion des potentiels entre les latérales et les centrales dans la région de la symphyse document.doc Page 8 sur 16

mentonnière se pose quand on voit au niveau embryonnaire des centrales souvent plus petites que des latérales.

1.3.2.1.3 Agénésies des canines.

Les canines sont très rarement absentes. Mc KUSICK a rapporté un cas famil ial avec un mode autosomique dominant.

1.3.2.1.4 . Agénésies multiples et anarchiques.

I l y a absence de systématisation avec pénétrance et expressivité variées. Ce sont par ordre de fréquence les M1, Inc1 et PM1.

1.3.2.2 Agénésies associées à des malformations bucco-faciales.

— maladie de GOUGEON : avec agénésie des latérales non systématique.— les fentes buccales : avec agénésies dues à la non coalescence des bourgeons.— le syndrome de MOHR, récessif autosomique avec :

. un faciès particulier

. une langue polylobiée

. fréquemment une fente palatine

. des agénésies multiples avec le plus souvent les incisives centrales sup et inf

. un QI faible

. des nodules blanchâtres ou jaunâtres sur la langue

. une syndactylie et un épicanthus

1.3.2.3 Agénésies correspondant à une anomalie de l 'ectoderme associée à d'autres anomalies d'organes dérivés de l 'ectoderme.

1.3.2.3.1 Dysplasie ectodermique anhydrotique ou syndrome de SIEMENS-TOURAINE. Rev Stomatol Chir Maxil lofac. 1969 Oct-Nov;70(7):548-52.

Transmis sur le mode Autosomique récessif, porté par le chromosome X, i l ne touche que les individus mâles.

Au niveau des dérivés ectodermiques on trouve les anomalies suivantes : . troubles du système pileux . absence de glandes sudoripares - coups de chaleurs - souvent hyperkératose et eczéma . muqueuses sèches.

Au niveau buccodentaire : . agénésies multiples non systématiques . la denture temporaire peut être touchée . i l peut exister une promandibulie et une latéromandibulie fonctionnelles qui peuvent se f ixer . i l y a diminution de l 'étage inferieur . les glandes salivaires sont atrophiées.

1.3.2.3.2 Agénésies dentaires associées avec des dystrophies unguéales.

I l n'y a ni hypotrichose, ni atteinte des glandes sudoripares mais des dystrophies ungéales des orteils.

1.3.2.3.3 Dysplasie ectodermique avec surdité.

Autosomique dominante avec associés une anodontie partiel le, des dents conoïdes, une surdité de perception et des syndactylies.


1.3.2.3.4 L'incontinencia pigmenti.

Autosomique dominante, elle affecte deux fois plus de fi l les que de garçons. Avec : . une anomalie de pigmentation cutanée du tronc et des membres. une alopécie. des anomalies occulaires et osseuses, un QI faible dans la

moitié des cas. des agénésies, des retards dentaires et des anomalies de la

forme des dents.

1.3.2.3.5 Anodontie et moniléthrix.

Autosomique dominante avec :. absence de denture définit ive avec persistance des temporaires. alopécie et atteinte des bulbes pileux.

1.3.2.3.6 Syndrome de BOOK.

Autosomique dominant avec :. agénésie généralement des prémolaires. hypertrichose palmo-plantaire. blanchissement précoce des poils et cheveux.

1.3.2.3.7 Syndrome d'ELLIS VAN CREVELD

Ou encore dysplasie chondro-ectodermique. I l associe à des anomalies dentaires comme des anodonties, ou hypodontie, des éruptions précoces avec parfois des dents à la naissance avec :

. QI faible

. troubles de la croissance enchondrale entraînant un nanisme

. une polydactylie

. des malformations cardiaques.

1.3.2.3.8 Syndrome DE KIEGER

Autosomique dominante associant une oligodontie ou microdontie (dents coniques) à des anomalies occulaires : aniridie, hypoplasies de l ' ir is et glaucome fréquent.

1.3.3 Causes non génétiques mais congénitales

On peut citer les maladies infectieuses au cours de la grossesse telles que la syphil is ou la rubéole, certains troubles nutrit ionnels (Avitaminoses), ainsi que certains traitements iatrogènes : (Agents médicamenteux (thalidomide, radiations ionisantes)L'origine ectodermique de la lame dentaire explique que les agénésies se retrouvent dans de nombreux syndromes tels que le syndrome de CHRIST SIEMENS TOURAINE (polydysplasie ectodermique), le syndrome de FRANCESCHETTI, le syndrome de CROUZON et APERT et dans les fentes labio-palatines.

Un trouble de la vascularisation osseuse peut être responsable d’agénésie. (KEEN)


1.4 EXAMENS CLINIQUES ET RADIOLOGIQUES

1.4.1 A. INTEROGATOIRE ET EXAMENS CLINIQUES

L’interrogatoire a pour but la recherche d'une hérédité, l ’existence d’une maladie où les agénésies sont fréquentes et permet d'él iminer l 'éventualité d'une extraction préalable.Les indices de présomption sont le retard d'évolution, l ’agénésie des dents temporaires, et la présence de microdonties.Concernant l ’ incisive latéral, on sera sensibil isé par les signes suivants.· La persistance d’une incisive latérale temporaire sans malposit ion des dents voisines alors que l ’ incisive latérale controlatérale a évolué.· La persistance des deux incisives latérales après la date normale d'éruption moyenne.· La présence d’une dent naine du côté opposé.

1.4.2 EXAMENS RADIOLOGIQUES

La "panoramique" permet de suspecter l ’agénésie avec cependant une réserve : Ce n’est qu’une "ZONOGRAPHIE". Ainsi, pour le Panelipse, l ’épaisseur de corps est variable et certaines dents peuvent être en dehors du plan de coupe. Le bilan rétro-alvéolaire long cône aidera à réaliser le diagnostic posit i f . I l permet également d’apprécier le degré de rhyzalyse de la dent temporaire correspondante.

La radiographie rétro alvéolaire donne une indication présomptive mais doit être complétée par un cliché occlusal afin d’obtenir une meil leure indication.

1.5 SOLUTIONS THERAPEUTIQUES :

- Abstention- Fermeture d'espaces- Réouverture d'espaces + prothèse

1.5.1 A. Abstention :

Prothèses

1.5.2 B. Fermeture d'espaces :

dans le cadre d'un traitement ortho ou non


1.5.3 C. Réouverture d'espaces :

Parallél isme des axesprothèse collée, scellée, amovible.

1.6 CONSEQUENCES SANS TRAITEMENT

Brachycéphalies, cl.III, Blocage antérieur, malposit ion, version, esthétique.

1.7 CONSEQUENCES AVEC TRAITEMENT

1.7.1 Occlusales

La fermeture bouleverse l 'équil ibre occlusal.La prémolaire à la place de la canine :-> pas de "protection canine"-> problèmes de la cuspide palatineLa canine doit être retail lée pour le passage de la canine inférieure.Les rapports latéraux sont en Cl. II molaire.

Attention aux interférences en latéralité.

Quelques fois Cl. I avec extractions compensatoires des PM inférieures.En règle générale :- faire un SET-UP- une équil ibration post ortho

1.7.2 Esthétiques :

- canine : . plus grosse -> coronoplasie. plus foncé -> facette collée composite ou céramique

- la bosse canine est présente (mettre du torque)

- la bosse prémolaire :En diminuant, i l y a perte du soutien du sil lon naso-génien.


1.8 AGÉNÉSIE DES INCISIVES LATÉRALES MAXILLAIRES ~ SOLUTIONS THÉRAPEUTIQUES

L’ incisive latérale a une valeur esthétique dans le sourire.Sur le plan fonctionnel, el le sert de guide antérieur dans la propulsion par sa face palatine. La morphologie spécif ique de sa face distale permet de s'adapter aux contours vestibulaires de la canine mandibulaire et d'accomplir sans traumatisme les mouvements de diduction. Elle intervient également dans les fonctions de déglutit ion et de mastication.Trois att i tudes thérapeutiques son possibles:

1.8.1 Abstention

Cela peut être une bonne option chez adulte, si les espaces sont harmonieusement répartis.Si l ’ incisive latérale est en place, on notera le degré de rhyzalyse ainsi que l ’occlusion afin d’envisager une reconstitution prothétique ou un implant.

1.8.2 Fermeture des espaces

1.8.2.1 Les indications sont :

Cl I avec DDM ou bipro + extractions 34-44 Cl II C et cl I M Cl I sans DDM mais FMA augmenté : extractions 34-44 Cl II C et Cl I M et diminution effets de croissance verticale par extraction. Cl II DDM - extr mandibulaire et quelquefois extractions M1 supérieures pour retrouver une Cl I M Cl II sans DDM : Cl II C et Cl II M Cl III DDM : extraction PM mandibulaire : cl I M et cl I ou II C

1.8.2.2 Les contre-indications sont :

Cl I sans DDM et croissance horizontale Cl III sans DDM Cl II,2 bridge Canine grosse, jaune : C’est une Contre-indication esthétique.

1.8.2.3 Conséquences de la fermeture des espaces :

1.8.2.3.1 Occlusal

La canine se trouvant à la place de l ’ incisive latérale, el le ne peut remplir sa fonction. De plus, i l est souvent diff ici le d'obtenir un bon point de contact entre la C et l ’ I1. Une coronoplastie au niveau de la face Palatine de la Canine est nécessaire pour obtenir des contacts antérieurs mieux répartis.

* cinétique :- propulsion :

. meulage pointe C maxil laire- diduction :


. perte de la fonction canine car i l faut éviter pseudo-fonction C PM1 sup/ Cmd.. fonction de groupe

- Si Cl I M : attention aux interférences non-travail lantes entres cuspide MP M1 supérieure et cuspide MV M1 inférieure.

1.8.2.3.2 Esthétique :

Des coronoplastie ou meulages sélectifs pendant le traitement peuvent être accompagnée de collages en composite.La bosse canine se déplace avec la dent , i l est bon d’augmentater le torque CV pour diminuer cet effet.

On se retrouve en absence de bosse au niveau de la prémolaire avec risque de dysharmonie dento-parodontale .I l y’a également risque de dysharmonie dento-alvéolaire car la prémolaire et la canine ont un diamètre mésio-distal différent. L asymétrie de l ’arcade peut être compromise.

En conclusion, on tiendra toujours compte du sexe (sachant qu’i l est plus facile à fermer chez le garçon, de la teinte et de la forme de la canine. Ces élément peuvent être visualiser par une simulation sur set up.

1.8.3 Ouvrir les espaces

1.8.3.1 Indications :

Cl I sans DDM Cl III sans DDM Cl II, 2 teinte et forme canine : esthétique sexe asymétrie.

1.8.3.2 Conséquences :

L’appareil multi-attache de réouverture d'espace est suivi de bridges collés, de bridges conventionnels si les dents adjacentes sont délabrées ou d’implants si les condit ions le permettent.

1.8.4 Facteurs de choix

En présence d’agénésie unilatérale, on recherchera à retablir une symétrie.Si la dent controlatérale est naine, deux att i tudes sont possibles : Extraction et fermeture des espaces Ouverture et conservation si la racine est assez volumineuse, ce qui permet la réalisation d’une couronne.

Si la dent controlatérale est normale, deux att i tudes sont possibles :


Extraction et fermeture des espaces Conservation et ouverture espace côté opposé.

1.8.5 Conclusion

Le choix thérapeutique est diff ici le et dépendra du sexe, de l ’âge, de la situation et forme des dents, et des dysmorphoses associées. Toute solution n'est qu'un compromis.

1.9 AGÉNÉSIE DE LA PM2 MANDIBULAIRE ~ SOLUTIONS THÉRAPEUTIQUES

1.9.1 Agénésies bilatérales

Trois att i tudes thérapeutiques existent : l ’abstention, la fermeture des espaces, l ’ouverture et la compensation de l ’édentement par bridge ou implant.

1.9.1.1 Fermeture des espaces

. Indications : Cl I avec DDM : extractions 14-24 et 75-85 : Cl I C et M.si DDM ++, préserver l 'ancrage ++ Cl II, 1 - Extractions 14, 24, 75 et 85 : Cl I C et M Cl I sans DDM : extractions 75 et 85 : Cl III thérapeutique Cl III : extractions 75 et 85 et 15-25

1.9.1.2 Conservation m2 et réalisation bridge ultérieur

Cl I sans DDM : conséquences : Cl II M légère car m2 ont un diamètre MD > 35 et 45Bridge après rhyzalyse des 75 et 85 ou implant. Cl II, 2 : préférable de conserver l 'espace car la mésialisation des M mandibulaires risque d'aggraver la concavité du profi l . Cl III : si anomalie alvéolaire antérieure uniquement.

1.9.2 Agénésie unilatérale

Cl I DDM : extraction PM2 md sym et 15 et 25 Cl I sans DDM : extraction PM2 mandibulaire afin de rétablir la symétrie de l ’arcade, avec obtention d’une classe III thérapeutique.

1.9.3 Conséquences de la classe III thérapeutique

. Occlusion :- au maxil laire :. cuspide P des PM2 supérieures dans la fosse centrale M1 inf.. cuspide MP de M1 supérieures dans la fosse M de M2 inférieure : problème de place.


- à la mandibule :. cuspide V de PM1 inférieure dans l 'échancrure de PM1 et C max : pas de problème. cuspide CV M1 inférieure entre PM2 et M1 supérieure : problème car cuspide volumineuse.

. En latéralité travail lante : cuspide MP M1 supérieure affronte cuspide ML M2 inf.

. En latéralité non-travail lante : cuspide MP M1 supérieure affronte cuspide MV M2 inférieure.

Cette occlusion pose des problèmes statiques et cinétiques et est déconseil lée par de nombreux occlusodontistes.

1.9.4 Conclusion

Il n'existe pas de solution irréprochable en cas d'agénésie.Toute solution n'est qu'un compromis, sauf dans les cas de Cl II 1 où les extractions sont faites naturellement.Aide du set up.

1.10 AGÉNÉSIES MULTIPLES

Ce seront ici des situations de compromis.On tentera de répartir au mieux les dents existantes afin de pouvoir facil i ter le travail de l 'omnipraticien pour la réalisation d'un bridge complet ultérieur.Dans certains cas, on tentera une transposit ion de germes (PM supérieures à la place de PM inférieures absentes). La racine doit être peu édif iée et le sac foll iculaire doit être pris lors de l ’ intervention.

2 CONCLUSION


Documents

agenesie et orthodontie