Evaluation sommative

  

Anatomie et physiologie des systèmes respiratoire et cardio-vasculaire

1- Légender les schémas des documents 1 et 2.  2- Préciser la mécanique ventilatoire dans les deux cas présentés en 1A et 1B. 

 

 

Document 1 :

                          

       

Les pathologies  cardio‐respiratoires  liées au  tabac  constituent  la  cause majeure de décès chez des sujets fumeurs. .  En tant que TS ESF, vous devez organiser une action d’information à destination des jeunes. Pour mener à bien votre animation, vous souhaitez vous réapproprier un certain nombre de connaissances scientifiques de base sur la physiologie du système cardio-respiratoire et sur les conséquences du tabagisme sur ce système.

 

 

A B 

Inspiration 

Contraction des muscles intercostaux Contraction et abaissement du diaphragme Augmentation du volume de la cage thoracique Entrée d’air  

Expiration 

Relâchement des muscles intercostaux Relâchement et remontée du diaphragme Diminution du volume de la cage thoracique Sortie d’air 

Diaphragme 

Trachée 

Bronches 

Alvéoles 

Bronchioles 

Veine pulmonaire Artère  pulmonaire 

 Document 2 :

   3- Après avoir énoncé le mécanisme général des échanges gazeux, expliquer, en utilisant les données du document 3, le sens des échanges gazeux pulmonaires.  Les échanges gazeux sont régis par les lois de la diffusion, ils se font toujours du compartiment où  la  pression  partielle  du  gaz  étudié  est  la  plus  forte  vers  le  compartiment  où  la  pression partielle est  la plus  faible.  La diffusion est d'autant plus  rapide que  la différence de pression partielle  entre  les  deux  compartiments  est  importante ;  quand  celle‐ci  est  nulle,  la  diffusion s'arrête.  L'oxygène passe donc de l'air alvéolaire (PO2 = 14 kPa) au sang non hématosé (PO2 = 5,3 kPa) qui devient du sang hématosé (la PO2 passe à 14 kPa).  Le  dioxyde  de  carbone  passe  donc  du  sang  non  hématosé  (PCO2 = 6,1 kPa)  à  l'air  alvéolaire (PCO2 = 5,3 kPa),  le  sang  hématosé  contient  alors  moins  de  CO2  à  la  sortie  des  poumons (PCO2 = 5,3 kPa).  

• •

•

• •

• Circulation pulmonaire 

• Circulation systémique

 

•

Sang riche en CO2  Sang riche en O2

• •

4- Réaliser un schéma légendé d’une molécule d'hémoglobine et indiquer, sur ce schéma, les lieux de fixation des gaz respiratoires.  

   Les mécanismes de modification du rythme cardiaque peuvent être étudiés à partir des faits expérimentaux réalisés sur les structures présentées dans le document 4.  5- Légender les structures du document 4.  

                        

 

Nerf cardiaque  

 : Sinus carotidien 

 : Nerf de Cyon

 : Cross aortique 

Cœur  

Centre bulbaire A 

Moelle épinière B

: Nerf de Héring 

6- Tirer une conclusion de chaque expérience et dégager le rôle des différentes structures mises en jeu 

Expérience n°1 : Le sinus carotidien renferme des barorécepteurs. Toute  augmentation  de  la  pression  sanguine  entraîne  une  diminution  de  la  fréquence  des battements cardiaques. 

Expérience n°2  : Le nerf de Héring est un nerf sensitif qui véhicule les informations provenant des barorécepteurs carotidiens. 

Expérience n°3  : Le  nerf  cardiaque  ici    (parasympathique)  est  donc  cardio‐modérateur  (inhibiteur  de  l’activité cardiaque). 

Expérience 4 :  Le bulbe rachidien représente bien le centre nerveux du réflexe étudié. 

Schéma bilan : 

   Conséquences physiopathologiques du tabagisme

7- Analyser et interpréter les données du tableau. 

Le tableau  montre que chez le tabagique, le sang contient moins d'O2, et environ 7 fois plus de CO.  En  effet,  le monoxyde  de  carbone  se  fixe  sur  l'atome  de  fer  de  l'hémoglobine  avec  beaucoup  plus d'affinité que l'oxygène, il entre donc en compétition avec lui. L'hémoglobine du tabagique est appauvrie en O2. 

8­  Après  avoir  décrit  de  manière  schématique  l’athérosclérose,  expliquer  pourquoi  une  personne faisant de l’athérosclérose court‐elle le risque de faire un infarctus du myocarde.  

 

                                               

 

 

 

 

 

 

 

 

                                                      

 

Absence d’alimentation en aval du  fait de  la  formation du caillot en amont provoque une mort tissulaire.

Plaque d'athérome 

Accumulation de lipides 

Sténose

Développement de la plaque d'athérome

Thrombose 

Formation du caillot                                                   (Obstruction complète de l’artère) 

Mort des tissus en aval   (Infarctus du myocarde)

Détachement des fragments et obstruction possible d’autres artères…