ANESTHESIEANESTHESIE EN EN

NEUROCHIRURGIENEUROCHIRURGIE

Colette FRANSSENCHU Sart Tilman

Mars 2004

Anesthésie en NeurochirurgieAnesthésie en Neurochirurgie

• Diversité de la pathologie

• Diversité d’âge des patients

• Objectifs spécifiques

• Evolution des techniques

Une spécialité à part entière …

Pathologie NeurochirurgicalePathologie Neurochirurgicale

Hypertension intracrânienne

Lésions expansives supratentorielles

Pathologies de la Fosse Postérieure

Stéréotaxie

Traumatisme Crânien

Anévrysmes et Malformations AV

Rachis …

Objectifs spécifiquesNeuroanesthésie

Objectifs spécifiquesNeuroanesthésie

= Préserver les cellules cérébrales d’une lésionsecondaire (ischémique)Hypoxémie, hypercapnie, hyperthermie, anémie et

instabilité hémodynamique

= Respecter autorégulation et réponse au CO2

= Détente cérébrale

= Réveil rapide et prévisible

Objectifs fondamentauxObjectifs fondamentaux

• Inconscience• Analgésie• Amnésie• Contrôle de la réaction au stress• Facilitation de l’acte chirurgical• Absence de toxicité

Objectifs spécifiquesObjectifs spécifiques

• Relaxation cérébrale

• Contrôle hémodynamique

• Protection cérébrale : effet antiépileptique, protection neuronale

• Absence d’hyperthermie

• Réveil précoce

Lésion NeurochirurgicalePhysiopathologie

Lésion NeurochirurgicalePhysiopathologie

• Lésion primaire Perte neuronale Importance variable; irréversibilité

• Lésion secondaire Facteurs systémiques et intracrâniens Ischémie

Homéostasie CérébraleHoméostasie Cérébrale

Balance Energétique

Apport E = Demande E

Cerveau et besoins énergétiquesCerveau et besoins énergétiques

Activité fonctionnelle

55 - 60 %

Activité cellulaire

Transmissionsynaptique

Activité électrique

Activité basale

40 - 45 %

Maintien intégritécellulaire

Transports ioniques

Synthèses moléculaires

PerfusionOxygenationDecrease in Energy Supply

CBFml/100gm-1/min-1

CPP

mmHg

PvO2PaO2

mmHgmmHg EEG EP

Normal

Slowing

Flat

Normal

Altered

Absent

Impedance Increased

Irreversibletissue damage

100

40

30-25

23-20

35

28-25

19-17

50

20-25

< 15

< 10

100

50

40-25

< 20

19-15

Cerebral O2 supplyCerebral O2 supply

O2 availability = CBF x CaO2

CBF = CPP : CVR

CPP = MAP – CVP (when CVP > ICP)

CPP = MAP – ICP (when ICP > CVP)

CPP = MAP – EDP (when EDP > ICP)EDP: either venous ouflow pressure or critical closing pressure

Régulation DSC Régulation DSC

• Couplage débit - métabolisme

• Autorégulation

• Réactivité CO2

Régulation DSC Régulation DSC

• Couplage débit (DSC) –

métabolisme (CMRO2) : métabolique,

neurogénique

Régulation DSC Régulation DSC

• Couplage débit - métabolisme

• Autorégulation Autorégulation [[DSC=PPC/RVC]DSC=PPC/RVC]

• Réactivité CO2

PPC(mmHg)0 50 100 150 200PaCO2 0 2.5 5.0 7.5 10.0PaO2(kPa)0 10 20

DSC

(%)

0

100

200

PPC

0

Normal

Régulation DSC Régulation DSC

• Couplage débit - métabolisme

• Autorégulation

• Réactivité CORéactivité CO22

PPC(mmHg)0 50 100 150 200PaCO2 0 2.5 5.0 7.5 10.0PaO2(kPa)0 10 20

DSC

(%)

0

100

200

PPC

PaCO2

0

Normal

PPC(mmHg)0 50 100 150 200PaCO2 0 2.5 5.0 7.5 10.0PaO2(kPa)0 10 20

DSC

(%)

0

100

200

PPC

PaO2

PaCO2

0

Normal

Intracranial PressureIntracranial Pressure

Loi de Monroe-KellieLoi de Monroe-Kellie

V. cerveau + V. sang + V. LCR = K

∆Vol. ⇒ - ∆ Vol.Mécanismes de compensation

LCR & VSC

Pressure-Volume Relationship

Pression perfusion cérébralePression intracrânienne

Pression perfusion cérébralePression intracrânienne

Conséquences d’une augmentation dePIC :

• Chute de PPC ischémie• Herniation de structures cérébrales

(engagement)

PPCPPC

VasodilatationVasodilatation VSCVSC

PIC PIC

Autorégulationconservée

PIC

Cascade de vasodilatation

Ischémie

Selon Rossner

Brain HerniationBrain Herniation

Evaluation préopératoire spécifiqueEvaluation préopératoire spécifique

• Hypertension intracrânienne

• Examen neurologique

• Hydratation

• Traitement pharmacologique

• Biologie: ions, glycémie

anticonvulsivant

Prémédication …

PrémédicationPrémédicationPrémédication

• Etat de conscience• Hypertension intracrânienne

• Benzodiazépines• Anti-H2

• (Corticoïdes, Anticonvulsivants)

Monitoring et NeurochirurgieFabregas , European J Anaesth 2001

Monitoring et NeurochirurgieMonitoring et NeurochirurgieFabregas , European J Anaesth 2001

• ECG et pression artérielle invasive• oxymétrie de pouls et PETCO2• température• position de la tête• points de compression• protection yeux• position tube endotrachéal• glycémie, osmolarité, potassium• transmission neuromusculaire• diurèse

Agent anesthésique idéalAgent anesthésique idéal

• Diminution de la CMRO2

• Effet anticonvulsivant• Maintien du couplage DSC/CMRO2

• Maintien de l’AR et de la réactivité au CO2

• Absence de vasodilatation cérébrale• Absence d’hypertension intracrânienne• Réveil précoce

Effets des agents anesthesiques IVsur la physiologie cérébrale

Effets des agents anesthesiques IVsur la physiologie cérébrale

Agent CMR CBF CSFF CSFR CBV ICP

Barbit.

Etomidate

Propofol

Benzod.

Ketamine

Lidocaine

-

-

-

?

-

-

?

?

?

Effets des Agents Anesthésiques Inhaléssur la Physiologie Cérébrale

Effets des Agents Anesthésiques Inhaléssur la Physiologie Cérébrale

Agent CMR CBF CSFF CSFR CBV ICP

Halothane

Enflurane

Isoflurane

Sevoflurane

Desflurane

Nitrous Ox.

-

-

-

-

-

-

N2ON2O

• Dépression myocardique• Activation orthosympathique• Nausées et vomissements• Vasodilatation cérébrale• l’effet vasodilatateur des halogénés• Perturbation de l’autorégulation cérébrale• Pneumatocèle• Embolie gazeuse

Les dérivés de la morphineLes dérivés de la morphine

• Fentanyl• Sufentanil• Alfentanil• Rémifentanil

Pharmacocinétique

0

30

60

90

120

0 120 240 360 480 600Tem

ps d

e de

mi-d

écro

issa

nce

(min

)

Durée d’administration (min)

Hugues et al. Anesthesiology 1992. Bailey JM. Anesth Analg 1997.

fentanyl

sufentanilrémifentanil

sévoflurane

Demi-vie contextuelle

alfentanil

Relaxation cérébraleEcarteur cérébral chimique

Relaxation cérébraleEcarteur cérébral chimique

• Position du patient – drainage veineux libre• Agents anesthésiques intraveineux• Drainage de LCR• Hyperosmolarité modérée (mannitol, NaCl)• Hyperventilation modérée,

hyperoxygénation modérée• Normovolémie

Protection cérébraleProtection cérébrale• Physiologique :

– Glycémie – Température - Pression artérielle• Anesthésique

– Barbituriques, propofol– Kétamine, lidocaïne– Agents halogénés

• Pharmacologique– Inhibiteurs calciques (nimodipine) – Magnésium -

Bloqueur NMDA• Préconditionnement ???

Température ?Température ?

TempératureTempérature

• Préférer l’hypothermie modérée

• Réveiller en normothermie

• Eviter un réchauffement trop

rapide

• Proscrire l’hyperthermie

Perfusions intra-veineusesPerfusions intra-veineuses

Barrière hémato-encéphalique et mouvementsliquidiens

• Liquides isotoniques

• Iso-osmolalité plasmatique• NormovolémieAbsence de glucose• Contrôle de la glycémie chez le diabétique

Qf = K (Pcap-Pint) - s (Pcap-Pint)K : conductance de la barrière microvasculaire (facteur de perméabilité).

Pcap : pression hydrostatique microvasculairePint : pression hydrostatique interstitiellePcap : pression oncotique microvasculaire

Pint : pression oncotique interstitielleTableau I : Loi de Starling

Réveil précoce ou différéRéveil précoce ou différé

• Chirurgie programmée ou urgente• Etat de conscience préopératoire• Pathologie neurochirurgicale• Evènements peropératoires• Clampage, saignement, hypothermie• Durée d’intervention ?• Technique d’anesthésie• Métabolisme cérébral (Bruder, Anesth Analg, 1999)

Réveil précoce ou différéRéveil précoce ou différé

• Check-list pour un réveil précoce :– Pas de trouble de conscience pré-op– Chirurgie cérébrale sans complication– Durée de chirurgie < 6heures– Hématocrite > 25 %– Pas d’atteinte des nerfs mixtes ou centres végétatifs– Pas de trouble d’hémostase– Normothermie– Stabilité hémodynamique et respiratoire

Réveil précoce ou différé

• Arguments pour un réveil retardé– Trouble de conscience préopératoire– Tumeur volumineuse (croissance lente) et compression

cérébrale – (Oedème cérébral préopératoire)– Chirurgie de longue durée– Atteinte des nerfs mixtes– Convulsions peropératoires– Troubles de coagulation– Hypothermie, hypo ou hypertension, hypovolémie– Troubles ventilatoires

Traumatismes crâniensTraumatismes crâniensLésion primaire• Directe• Perte neuronale irréversible• Lésions focales et lésions diffuses

Lésion secondaire• Indirecte• Facteurs systémiques et intracrâniens• Ischémie

Agressions cérébrales secondairesd’origine systémique

Agressions cérébrales secondairesd’origine systémique

• Hypotension artérielle• Hypoxie• Hyperthermie• Hyperglycémie• Hyponatrémie• Hypocapnie, hypercapnie• Anémie…

Traumatismes crâniensIndications chirurgicales

Traumatismes crâniensIndications chirurgicales

• Fractures, embarrures

• Plaies crânio-cérébrales

• Lésions expansives: Hématomes

Contusions

• Lésions encéphaliques diffuses (PIC)

Traumatismes crâniensSituations cliniques

Traumatismes crâniensSituations cliniques

• H I C décompensée

Situation gravissime

• H I C modérée

Risque de décompensation

• Pas d’H I C

Risque d’aggravation – dépistage obligatoire

Traumatismes crâniensEvaluation PIC

Traumatismes crâniensEvaluation PIC

• Clinique : Score Glasgow, signes d’engagement

• TDM : Disparition citernes de la base, shift de laligne médiane

• Doppler transcrânien : vit.diastolique

• Mesure PIC

Traumatismes crâniensRecommandations générales

Traumatismes crâniensRecommandations générales

• Eviter ischémie et hypoxie• Suspecter un trauma du rachis cervical• Adopter une induction à séquence rapide• Maintenir PPC, normovolémie, normotension• Prévenir: CMRO2, DSC, PIC

Traumatismes crâniensRecommandations générales

Traumatismes crâniensRecommandations générales

• Détente cérébrale :– Mannitol (0.5-1g/kg)– Drainage d’hématome– Anesthésie générale par agents IV , N2O– Monitorage invasif de PA

• Stabilisation hémodynamique :– Normo(hyper)tension – remplissage liquides isotoniques -

vasopresseurs• Réglage de ventilation :

– normo(hypo)capnie, hyperoxie

Anévrysmes artériels intracrâniensAnévrysmes artériels intracrâniens

33.000 patients/an (USA) 1/3: décès précoce 2/3: chirurgie: 2/3 évolution favorable 1/3 décès ou survie avec déficit

Hémorragie sous-arachnoïdienne

Rupture d’anévrysme intracrânien

Evaluation NeurologiqueEvaluation Neurologique

Classifications

- Hunt et Hess, Botterell, WFNS

- Pronostic: risque chirurgical, évolution

- Information clinique

3 complications :• resaignement• hydrocéphalie• vasospasme

Evaluation cardio-circulatoireEvaluation cardio-circulatoire

• Troubles du rythme, anomalies ECG• Altération de la fonction cardiaque• Hypovolémie (Salt Wasting Syndrome)• Troubles tensionnels• Evaluation: ECG, Echo, PA, PVC, Bio…

• Correction volémique et tensionnelle• “ Go ahead with surgery”

Anévrysmes: Prise en chargeAnévrysmes: Prise en charge

• Prémédication• Induction• Maintenance• Monitorage (PA, PVC?, PAP?, PE?)• Hypotension artérielle ?• Protection du SNC: - drogues ? - hypothermie ?

VasospasmeVasospasme

• Affecte 67% des patients avec HSA• Est symptomatique dans 32% des cas• Aggrave l’évolution neurologique• Prévention: Nimodipine, MgSO4

HHH thérapie• Traitement: HHH thérapie angioplastie (papav., ballonnet)