Anomalies de l’équilibre acide-base

Dominique ChauveauCHU Purpan

Enseignement de Néphrologie & UrologieMars 2007

Objectifs

Savoir caractériser une acidose et une alcalose

Savoir identifier leur caractéristiques • métabolique, ventilatoire ou mixte• aiguë ou chronique

Démarches diagnostiques

Principes thérapeutiques

pH = pK + log HCO3-

pCO2

Valeurs normales des variables acide-base

Artériel

Veineux

pH

7,38-7,42

7,32-7,38

pCO2

38-42

42-48

HCO3-

22-28

23-28

Définitions

• Acidémie : pH < 7,38

• Alcalémie : pH> 7,42

• Trou anionique : Na - Cl - HCO3 = 12 + 4

Acidose métabolique

pH < 7,38

HCO3- < 22

Acidose métabolique

pH < 7,38

HCO3- < 22

… et sa compensationrespiratoire

pCO2 (mmHg) =

1,2 x (HCO3-)

Prévisible

Acidose métabolique

pH < 7,38

HCO3- < 22

… et sa compensationrespiratoire

pCO2 (mmHg) =

1,2 x (HCO3-) PrévisibleDifférée (heures)Incomplète

Manifestations cliniques des acidoses métaboliques aiguës

• Hyperventilation (épuisement musculaire & détresse respiratoire)

• Bas débit cardiaque, hépatique & rénal ; arythmie ; insensibilité aux catécholamaines

• Troubles de la conscience & coma

• Hyperkaliémie

Manifestations cliniques des acidoses métaboliques chroniques

• Retard de croissance

• Amyotrophie

• Ostéomalacie & fractures pathologiques

• Lithiases et néphrocalcinose

Trous anionique (TA) plasmatique

• Electroneutralité : cations = anions

• Anions indosés : protéinates, phosphate, sulfate, anions organiques

• Cations indosés : calcium, magnésium

• Calcul du trou anionique plasmatique : TAp = Na - (bicar + Cl) = 12 + 4

Na140

Cl106

Na 140

A 10

HCO324

Na 140

A 10

HCO34

Cl126 Cl

106

HCO34

A 30

N TAnormal

TAélevé

Trou anionique urinaire (TAu)

• Le TAu reflète l’ammoniurie, principal mode d’élimination rénale des protons H+

• TAu = NaU + KU - ClU

• Signification :• TAu > O : excrétion urinaire de NH4+ basse : réponse rénale inadaptée, AM d’origine rénale tubulaire• TAu < O : excrétion urinaire de NH4+ élevée : réponse rénale adaptée, AM d’origine extra-rénale

Diagnostic d’une acidose métabolique

pH < 7,38 et bicar < 22

Calcul du trou anionique (TA)

TA < 16 mmol/lacidose hyperchlorémique

Calculer TA urinaire

TAU < 0

•Dilution•Charge acide•Perte digestivede bicarbonates

TAU > 0

•Acidoses tubulaires

TA > 16 mmol/l

1. acidose lactique2. acidocétose3. intoxication4. insuf rénale

Diagnostic d’une acidose métabolique avec TA augmenté (> 16)

Variété

Acidose lactique

Acidocétose

Insuffisance rénale

Intoxication

Anion indosé

Lactate

-hydroxy-butyrate

Sulfates, phosphates, hippurates

Cétones & lactatesGlycolate, glyoxylate, oxalateFormate

Cause

•Hypoperfusion systémique•Lyse cellulaire (infarctus mésentérique, lymphome)•Insuffisance hépato-cellulaire•Biguanide

•Diabète•Alcool •Jeûn

•Défaut d’excrétion

•Aspirine•Ethylène glycol

•Méthanol

Diagnostic d’une acidose métabolique avec TA normal (8-16)

2 causes : Rétention de HCl (acide chlorhydrique)Perte de HCO3 (bicarbonate de Na ou son équivalent)

TAU estime l’ammoniurie (NH3)Diarrhée TAu négatifAcidose tubulaire proximale TAu négatifAcidose tubulaire distale TAu positif

Acidoses tubulaires …

Anomalie initiale

Anomalies associées

Fréquence

Causes

Kaliémie

pHurinaire

Proximale Distale Distale avec hyperkaliémie

Traitement d’une acidose métabolique aiguë

Identifier et traiter la cause

Si adaptation ventilatoire insuffisante, intuber et ventiler

Alcaliniser si pH < 7,10 et bicarbonates < 8 mmol/l objectif : pH > 7,20 et bicarbonates > 10 mmol/l moyen : apporter bicar (mmol) = P x 0,5 x bicar

Epuration extra-rénale à discuter si : • insuf cardiaque, rénale ou hépatique• intoxication

Dialyse ou hémofiltration continue

Traitement d’une acidose métabolique chronique d’origine rénale

Identifier et traiter la cause

Traitement symptomatique :Insuffisance rénale : maintenir bicar > 25 mmol/l avec bicar Na

Acidose tubulaire sans hyperkaliémie : supplémenter en sel alcalin, bicar ou citrate (Na ou K selon perte prédominante)

Acidose tubulaire avec hyperkaliémie :Furosémide ou Kayexalate ou fludrocortisone (si insuffisance surrénale)

Acidose métabolique

pH < 7,38

HCO3- < 22

Alcalose métabolique

pH > 7,42

HCO3- > 27

Résulte d’un surcroît de bicarbonateset

d’un défaut de leur excrétion rénale(habituellement par insuffisance rénale)

Manifestations cliniques des alcaloses métaboliques

• signes neurologiques : céphalées, somnolence, confusion, tétanie, convulsions

• arythmie cardiaque

• hypoventilation

• hypokaliémie (hypocalcémie, hypophosporémie, hypomagnésémie)

• polyurie

Principales causes d’alcalose métabolique

Variété

Excès d’apport alcalin

Retard d’élimination rénale

Contraction volémique (ClU<25)

Expansion volémique & HTA

Sel alcalin

Bicar/lactate de Na

Citrate de Na

Bicarbonate de Na

Cause

•Alcalinisation excessive

•Transfusion > 8 culots•PFC citraté (EP)•Anticoagulation régionale (HFVVC)

Post hypercapnie

•Rénale : diurétiques; hypomagnésémie ; Bartter & Gitelman ; excrétion d’hydroxybutyrate • Digestive : vomissement/aspiration ; adénome villeux

•Hyperaldostéronisme•Cushing•Liddle

Traitement d’une alcalose métabolique

Gravité : pH > 7,60

Identifier et traiter la cause

-si contraction : perfuser NaCl

- corriger carence en Mg ou K

- supprimer diurétique ou aspiration naso-gastrique