Upload
ngotu
View
221
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
Anti-infectieux et pathologie intra-abdominale
Pr Bernard Allaouchiche
Service d’Anesthésie-Réanimation
Hôpital Edouard Herriot
Lyon
Notions microbiologiques
0
ABCES Septicémie Choc septique 75 50 25
2 4 6 8 10 12 Jours
% 100
Onderdonk et al. Infect Immun 1974; 10: 1256
Modèles expérimentaux
75
E. coli E. faecalis B. fragilis E. coli + E. faecalis
E. coli + B. fragilis
E. faecalis + B. fragilis
Abcès 50 25 0
Mortalité
% observé 100
Onderdonk Infect Immun 1976
75 50 25 0
Contrôle Gentamicine
Mortalité Abcès
% 100
Clindamycine Clindamycine + Gentamicine Weinstein JID 1975
Microbiologie
• • • •
Gram négatif : E. coli surtout Gram positif : entérocoques Anaérobie Gram négatif avec beta lactamases Plus on descend dans le tube digestif, plus il y a de bactéries et plus il y a d’anaérobies+++++ – Partie haute : 102-104
– Colon : 1012/ gramme de selles, rapport anaérobies/aérobies : 3000/1
Cocci à Gram positif Bacilles à Gram négatif Anaérobies
Streptocoques Staphylocoques Entérobactéries E. coli, Klebsiella, Enterobacter BGN non fermentants Pseudomonas, Acinetobacter Cocci Streptocoques, Peptostrepto
Bacilles Bacteroides, Clostridium
Bactéries en cause Entérocoques
Notions antibiotiques
Sensibilité(%)
Résistances d’E coli • Etude SMART: 34365 souches isolées d’infections intra-abdominales entre 2002 et 2007 dont 47,6% d’E.coli et 12,9% de K. pneumoniae
Escherichia coli
6% BLSE 15% BLSE
Hawser, Surg Infect 2010
Amox/clav Pip/tazo Imipenem Cefotax Ceftaz
Gentamicine Amikacine Ciprofloxacine
Montravers et al. JAC 2009
AMX AMC TIC TCC IMP EPM FOX Cli MTR
Bacteroides (n=74) 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0
50
AMX VAN
E faecalis E faecium 40 30 20 10 0
Montravers et al. JAC 2009
E faecalis (n=31), E faecium (n=8) 100 90 80 70 60
Entérobactéries Imidazolés
Pénicillines Aminosides
Pénicillines + inhibiteurs ßases Carbapénèmes Moxifloxacine Tigécycline
Clindamycine Anaérobies
Cocci à Gram +
Fluoroquinolones C 3G (C2rG)
Consensus SFAR Amoxicilline/ac clavulanique + gentamicine ou tobramycine Ticarcilline/ac clavulanique + gentamicine ou tobramycine Cefoxitine Cefotaxime or ceftriaxone + imidazolés Aminosides + imidazolés Cefépime + imidazolés Piperacilline / Piperacilline + tazobactam Imipénème Ann Fr Anesth Reanim 2001;20:suppl 2; 350-367
Traitement Première Ligne
Organisms seen at the local level
Penems Pip/taz Ceftazidime Cefepime
Amino glycoside
Vanco
+ metronidazole <20% R-P aeruginosa,Acinetobacter ESBL or other MDR GNB ESBL >20% P aeruginosa R cefta MRSA Recommended Not recommended Solomkin J et al. Clin Infect Dis 2010;50:133-164
Solomkin J et al. Clin Infect Dis 2010;50:133-164
Entérocoque
Genre Enterococcus: Η 30 espèces
Infections: E. faecalis 80-90% E. faecium 5-15%, réservoir de la résistance
Emergence: - pression de sélection AB (C3G) - survie dans conditions hostiles,
transmission manuportée - résistance naturelle, résistance acquise
Données EARSS pour la France
Etude monocentrique longitudinale Facteurs de risque d’infection à entérocoque Isolements d’entérocoques élevées (21 % des pts, 11 % en commun, 50% postop)
Facteurs de risque d’isolement d'entérocoques: •Infections postopératoires •APACHE II> 12 •Traitement antibiotique empirique inapproprié
Infection postop à entérocoque associée à une surmortalité
Facteurs de risque de mortalité dans les 30 jours post opératoires •Présence d’une infection nosocomiale ou postop •Présence d’entérocoques
Sotto A et al. J Antimicrob Chemother. 2002;50:569-576
Sitges-Serra A et al. Br J Surg. 2002;89:361-367
Recommandé en cas d’isolement d’entérocoques
Traitement probabiliste en cas •Infection postopératoire et liées aux soins •Traitement antibiotique préalable par céphalosporines, et autres agents sélectionnant les entérocoques •Immunodéprimés •Patients valvulaires ou porteurs de matériel intravasculaire
Traitement probabiliste cible E faecalis : ampicilline, piperacilline/tazobactam , vancomycine
Pas de traitement probabiliste sur E faecium Vanco R sauf ht risque (greffé hépatique, infection postop hépatobiliaire, portage connu)
Traitement des entérocoques
Solomkin J et al. Clin Infect Dis 2010;50:133-164
Aminosides et infections intra-abdominales
• Infections trés sévères
• Infections récurrentes/reprises chirurgicales itératives
• Persistance en fin d'intervention d'un inoculum élevé
• Risque de présence de BMR – antibiothérapie dans les 30 jours
– hospitalisations multiples/prolongées • Risque d émergence de résistance
Gorbach J Antmicrob Chemother 1993
Voies biliaires
Obstruction biliaire
Cholécystite aiguë
Critères de gravité de cholécystite aiguë lithiasique • Grade 1 • Grade 2
– – – –
GB > 18 000/mm3 Masse palpable Durée > 3 jours Marqueurs d’infection locale
• Grade 3 – – – – – –
Dysfonction cardio-vasculaire Dysfonction neurologique Dysfonction respiratoire Dysfonction rénale Dysfonction hépatique Dysfonction hématologique
Foie voies biliaires
Recommandations IDSA Traitement probabiliste
des infections biliaires chez l’adulte
Solomkin J et al. Clin Infect Dis 2010; 50:133–64
Durée ?
Yoshida M, et al. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2007;14:83–90.
Infections biliaires Tokyo Guidelines 2007
ATB et Pancréatites
Nécrose pancréatique et infection
→ Translocation d’origine colique ou par voie sanguine
→ Risque dès la 1ère semaine, augmentant jusqu’à la 3 ème semaine puis diminuant
→ 40% des PAN s’infectent
→ nécrose stérile : mortalité : 10%
→ nécrose infectée : mortalité : 100% si pas de traitement, 20%-30% si traitement
→ Au-delà de la 4 ème semaine : résorption dans 50% des cas, si pas de surinfection
→ Constitution de pseudo kystes ou d’abcès pancréatiques
Nécrose pancréatique et infection
- 1ère semaine : contamination : 23.8%
- 3 ème semaine : contamination : 71.4%
- Après 4 semaines : contamination : 32,5%
• Berger. Gastroenterology.1986
60 40
20
0 1ère sem 2ème sem 3ème sem
• Trois localisations possibles – nécrose pancréatique – coulées extra-pancréatiques
– ascite réactionnelle Gerzof et al. Gastroenterology. 1987;93:1315
Complications infectieuses : Infection de nécrose
Corrélée à l’extension de la nécrose
Fréquence de survenue %
100
80
Surinfection de la nécrose dans 40-70 % des cas Renner et al. Dig Dis Sci. 1985;30:1005-18
En clinique, infections par BGN d’origine digestive Beger et al. World J Surg. 1985;9:972 Gastroenterology. 1986;91:433
Runkel et al. Curr Surg. 1990;47:460 J Surg Res. 1991;51:18 Medich et al. Am J Surg. 1993;165:46 Deitch et al. Am J Surg. 1990;159:79 Widdison et al. Gut. 1994;35:1306
Contamination par voie : • hématogène • lymphatique • biliaire • translocation • iatrogène
Microbiologie des surinfections pancréatiques
• Prélèvements polymicrobiens :
- E. coli - Staphylococcus sp - Entérocoques - Pseudomonas sp - Anaérobies - Candida sp
13 à 60 %
30 à 50 % 2 à 57 % 5 à 40 % 0 à 20 % 4 à 15 % 4 à 20 %
Montravers Gastroenterol Clin Biol 2001
Nécrose pancréatique et flore
15 PA avec nécrose infectée. Pas d’ATB prophylaxie → 28 prélèvements positifs :
– 13 cooci à Gram + ( S. aureus 13%, Enterococcus 19%, Streptococcus sp 9%)
– 18 Bacilles à Gram - ( entérobactéries 31%, Pseudomonas sp 19%)
• Riché. Surgery 2003
Nécrose pancréatique et infection quand ponctionner ?
• →Faisceau d’arguments cliniques et biologiques :
→ Ascension CRP (30%) + GB (30%) + fièvre
→ Signes de sepsis
→ Défaillance d’organe(s) évoluant au moins 3 jours en l’absence de sepsis extrapulmonaire
→ PCT ? ; 1.8 ng/ml Rau Gut 1997
• Antibiotiques justifiés dans les cas suivants: – Infection documentée – Choc septique – Angiocholite – Infection nosocomiale
Prise en Charge Initiale : Antibiothérapie
Gastroenterol Clin Biol 2001; 25:1S5-1S246 Gastroenterol Clin Biol 2001; 25:177-92
Nécrose pancréatique et diffusion antibiotique
→ Barrière sang-pancréas
→ Bonne diffusion : Carbapénèmes Fluoroquinolones
Métronidazole Céfepime
→ Mauvaise diffusion : Aminosides
→ diffusion moyenne : Uréidopénicilline Céfotaxime Buchler . Gastroenterology 1992 Bassi Antimicrob agents chemother 1994 Delcenserie JAC 2001
Imipénème s’accumule dans les liquides interstitiels au site de l’inflammation
0
10 5
15
µg/g
0 6 48
Céfotaxime Imipénème Nécrose Œdème
0
2
1,5
1
0,5
3
2,5
0 6 48 0
40 20
60 µg/ml
0 6 48 0
0,3 0,2 0,1
0,5 0,4
0 6 48
Score anatomopathologique
Rapport Tissu/sérum
Concentrations tissulaires
Concentrations sériques
Céfotaxime Imipénème Céfotaxime Imipénème
Céfotaxime atteint des concentrations efficaces (CMI) lorsque le débit sanguin revient à une valeur normale Foitzik et al. Gut. 1997;40:526
Nécrose pancréatique et prophylaxie antibiotique
• Imipénème (14 jours) vs placebo, 72 patients • Nécrose infectée : 12, 2% vs 30% (p <0.01) • Pas de diminution des indications chirurgicales • Pas de diminution de mortalité
• Pederzoli. Surg Gynecol Obstet.1993
Nécrose pancréatique et prophylaxie antibiotique
• 60 patients • Céfuroxime vs placebo • Infection de nécrose 9/30 vs 12/30 • Diminution des complications infectieuses
• Sainio. Lancet 1995
Nécrose pancréatique et prophylaxie antibiotique
• 23 patients
• Cefta + amiklin + imidazolés vs placebo
• 7 épisodes vs 0 de sepsis sévère et de choc septique dans le groupe sans ATB
• Delcenserie pancreas 1996
Nécrose pancréatique et prophylaxie antibiotique
• 26 patients
• Ofloxacine + imidazolés vs placebo
• Infection nécrose : taux identique dans chaque groupe
• Schwarz. Dtsch Med Wochenschr 1997
Nécrose pancréatique et prophylaxie antibiotique
→ Petit nombre de patients
→ PA sévère : critère d’inclusion non exclusif
→ Études avec uniquement des PA Alcooliques
→ Large crossover pour une antibiothérapie dans les groupes sans antibiotiques, ou pour un autre ATB dans les groupes avec antibiotiques
→ absence de double aveugle
méta-analyses pour la prophylaxie
8 metaanalyses “in favour” of AB prophylaxis
1. Golub R et al. J Gastrointest surg 1998;2:496-503 2. Sharma VK et al. Pancreas 2001;22:28-31 3. Villattoro E et al. The Cochrane Library, Issue 3, 2004 4. Heinrich S et al. Ann Surg 2006;243:154-68 5. Villatoro E et al. Cochrane Database Syst Rev 2006; 18:CD002941 6. Dambrauskas Z et al. Medicina 2007;43:291-300 7. Xu T et al. Scand J Gastroenterol 2008;43:1249-58 8. Hart PA et al. South Med J 2008;101;1126-31
8 metaanalyses “against” AB prophylaxis
1. Xiong GS et al. Med Princ Pract 2006;15:106-10 2. Mazaki T et al. Br J Surg 2006;93:674-84 3. De Vries AC et al. Pancreatology 2007;7:531-8 4. Bai Y et al. Am J Gastroenterol 2008;103:104-10 5. Jafri NS et al. Am J Surg 2009;197:806-13
6. Wittau M et al. Scand J Gastroenterol 2010 Epub 7. Villatoro E et al. Cochrane Database Syst Rev 2010 8. Zhang MM et al. World J Gastroenterol 2010;16:3970-8
meta-analyses contre la prophylaxie
Péritonites
seconde cause de sepsis en réanimation1
:
1Vincent « EPIC 2 » JAMA 2009
CONTEXTE
Pulmonary tract
Abdominal 20%
Bloodstream
Urinary
Skin
Catheter CNS Others
Péritonites
seconde cause de sepsis en réanimation1
:
1Vincent « EPIC 2 » JAMA 2009
morbi-mortalité élevée
CONTEXTE
délai<24h: mortalité 23% délai>24h: mortalité 61%
4 à 20% en communautaire, jusqu’à 50% en contexte post-opératoire2
2Dupont Conférence d’actualisation SFAR 2004
DEFINITION (1)
Péritonites = ensemble hétérogène de situations infectieuses dont le point commun est l’inflammation du péritoine1
1Seguin Conférence d’actualisation SFAR 2007
Classification de Hambourg2
2Wittmann World J Surg 1990
DEFINITION (2)
Classification pratique des péritonites en réanimation
CAUSES, SITES
841 péritonites communautaires France – De janvier à juin 2005
Portes d’entrée: côlon 268 (31.9%) appendice 264 (31.4%) estomac/duodénum 151 (18%) intestin grêle 109 (13%) biliaire 49 (5.8%)
PHYSIOPATHOLOGIE
Contamination péritonéale
Réponse inflammatoire locale Epiploon Mouvements
diaphragmatiques Diffusion translymphatique
Complément Immunoglobulines
Polynucléaires Macrophages
Fibrine Adhérence
Mobilisation des épanchements
vers les régions déclives
Dissémination systémique
Destruction du micro-organisme
Cloisonnement de l’infection
d’après Montravers EMC – Anesthésie Réanimation. 2005
DIAGNOSTIC (1)
Classiquement : diagnostic clinique facile associant
- Syndrome inflammatoire biologique
- ± Choc
- Signes d’irritation péritonéale à la palpation
- Douleurs abdominales localisées ou diffuses, vomissement, iléus
- Fièvre
DIAGNOSTIC (2)
Classiquement : diagnostic clinique facile
L’administration précoce d’antalgiques ne modifie pas les données cliniques
-méta-analyse: pas d’effet secondaire notable, pas de retard diagnostic2
- 76% des urgentistes attendent l’avis chirurgical avant analgésie1
1Wolfe Am J Emerg Med 2000 2McHale Eur J Emerg Med 2001
DIAGNOSTIC (3)
Parfois, diagnostic clinique plus difficile
-formes dites « pseudo pulmonaires »
-péritonites postopératoires
-tableau dominé par état de choc, SDRA
-formes « décapitées » du sujet âgé
-etc…
EXAMENS COMPLEMENTAIRES (1)
Imagerie
-radiographie simple: peu contributif (croissants gazeux à l’ASP)
-échographie: difficile et peu utile
-GOLD standard = TDM abdomino-pelvien
une TDM normale n’élimine pas le diagnostic!!
EXAMENS COMPLEMENTAIRES (2)
Prélèvements bactériologiques1,2
1Conférence de Consensus SFAR 2000
- hémocultures
-prélèvement de liquide péritonéal
→ prélèvement per opératoire chirurgical
→ prélèvement lors d’un drainage radiologique
-le prélèvement des liquides de drains n’a aucune valeur
2Montravers QFP SFAR 2008
MICROBIOLOGIE (2)
Montravers JAC 2009
PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
Approche double médico-chirurgicale
PRISE EN CHARGE MEDICALE ANTIBIOTHERAPIE
PRISE EN CHARGE MEDICALE
Principes généraux
ANTIBIOTHERAPIE
• précoce1 +++
1Kumar Crit Care Med 2006
• empirique
PRISE EN CHARGE MEDICALE ANTIBIOTHERAPIE
Antibiothérapie des péritonites communautaires1 → E.Coli , strepto et anaérobies
1Prise en charge des péritonites communautaires. CC SFAR 2000
PRISE EN CHARGE MEDICALE ANTIBIOTHERAPIE
Antibiothérapie des péritonites communautaires1 → E.Coli , strepto et anaérobies
1Prise en charge des péritonites communautaires. CC SFAR 2000 2Montravers. JAC 2009
Evolution des résistances: AUGMENTIN® n’est plus licite en 2009
PRISE EN CHARGE MEDICALE ANTIBIOTHERAPIE
Antibiothérapie des péritonites nosocomiales1 entérobactéries multi-R → P.aeruginosa, cocci meti-R
1Solomkin IDSA. Clin Infect Dis 2010
adaptée à l’écologie locale prise en compte de tous les germes potentiels différente d’une précédente antibiothérapie
triple association ß-lactamine + amikacine + glycopeptide semble la plus efficace2
PRISE EN CHARGE MEDICALE ANTIBIOTHERAPIE
Antibiothérapie des péritonites nosocomiales1 entérobactéries multi-R → P.aeruginosa, cocci meti-R
1Solomkin IDSA. Clin Infect Dis 2010 2Augustin. Crit Care 2010
PRISE EN CHARGE MEDICALE ANTIBIOTHERAPIE
Résumé →puis désescalade
PRISE EN CHARGE MEDICALE
Principes généraux
ANTIBIOTHERAPIE
• précoce +++
• empirique
• adaptation de la posologie!
• durée de traitement?
PRISE EN CHARGE MEDICALE ANTIBIOTHERAPIE
Durée de traitement1 pas clairement établi
• Péritonites communautaires: durée <5-7 jours (selon étendue)
Appendicite: 1 seule dose Péritonite localisée, UGD perforé: 24h Péritonite généralisée, prise en charge rapide: 5j Péritonite stercorale, vue tardivement: 7j
1CC. AFAR 2001
PRISE EN CHARGE MEDICALE ANTIBIOTHERAPIE
Durée de traitement1 pas clairement établi
• Péritonites communautaires: durée <5-7 jours (selon étendue)
• Péritonites nosocomiales et postopératoires: durée 14j
• Durée possiblement guidée par:
évolution clinico-biologique: risque d’échec faible si apyrexie, normalisation des GB et reprise du transit2
1CC. AFAR 2001 2Smith. J Hosp Infect 1985
arrêt guidé par la décroissance de la pro calcitonine3
2PRORATA trial. Lancet 2010
PRISE EN CHARGE MEDICALE
Principes généraux
ANTIBIOTHERAPIE
• précoce +++
• empirique
• adaptation de la posologie!
• durée de traitement?
• quid des entérocoques? des levures?
PRISE EN CHARGE MEDICALE ANTIBIOTHERAPIE
Faut-il traiter les levures?
PRISE EN CHARGE MEDICALE ANTIBIOTHERAPIE
Faut-il traiter les levures?
• Éradication du foyer infectieux en urgence1,2
en cas de candidémie
• Détection difficile et retardée des levures dans les hémocultures3
1Garey Clin Infect Dis 2006 2Hsu J Antimicrob Chemother 2010 3Eggimann Lancet Infect Dis 2003
Ce que dit la littérature
PRISE EN CHARGE MEDICALE ANTIBIOTHERAPIE
Faut-il traiter les levures?
• … pas de bénéfice du traitement sur la mortalité des péritonites dans la littérature
PRISE EN CHARGE MEDICALE ANTIBIOTHERAPIE
Faut-il traiter les levures?
• … sachant que tout sur-traitement est délétère1 en terme d’écologie locale
1Lortholary Antimicrob Agents Chemother 2011
PRISE EN CHARGE MEDICALE ANTIBIOTHERAPIE
Faut-il traiter les levures?
• traitement documenté: OUI (hémoc positives++, ED positif)
• prophylactique: NON
• précoce selon facteurs de risques: préemptif et empirique PEUT ETRE?
En pratique:
PRISE EN CHARGE MEDICALE ANTIBIOTHERAPIE
Faut-il traiter les levures?
Scores prédictifs pour l’instauration précoce d’un traitement antifongique
• Candida Score1,2
1León Crit Care Med 2006 2León Crit Care Med 2009
CS = (sepsis sévère ×2) + (chirurgie ×1) + (colonisation × 1) + (nutrition parentérale ×1)
→ Candida Score >3 = argument POUR instauration précoce TAF
PRISE EN CHARGE MEDICALE ANTIBIOTHERAPIE
Faut-il traiter les levures?
• Score de Dupont3
3Dupont Crit Care Med 2003
Dupont = (choc ×1) + (sus mésocolique ×1) + (sexe féminin ×1) + (antibiothérapie ×1)
Scores prédictifs pour l’instauration précoce d’un traitement antifongique
→ Score Dupont >2 = argument POUR instauration précoce TAF
PRISE EN CHARGE MEDICALE ANTIBIOTHERAPIE
Les recommandations
→SFAR péritonites communautaires1: pas de données
→SFAR péritonites nosocomiales2: possibilité «de débuter un traitement … si l’examen direct du liquide péritonéal retrouve la présence de levures » mais « …dans l’état actuel des connaissances, il n’est pas établi qu’un traitement antifongique retardé soit de plus mauvais pronostic"
1C.Consensus SFAR 2000 2Montravers QFP SFAR 2008
Faut-il traiter les levures?
PRISE EN CHARGE MEDICALE ANTIBIOTHERAPIE
Les recommandations
3Solomkin Clin Infect Dis 2010
→IDSA infections intra abdominales compliquées3: •TAF non recommandé chez patients atteints d’IIA communautaire de sévérité modérée (B-II) •TAF recommandé chez les patients atteints d’IIA sévère ou menaçant le pronostic vital, si Candida est isolé dans les cultures intraabdominales (B-II)
Faut-il traiter les levures?
PRISE EN CHARGE MEDICALE CHOC SEPTIQUE
PRISE EN CHARGE MEDICALE CHOC SEPTIQUE
PRISE EN CHARGE CHIRURGICALE
PRISE EN CHARGE CHIRURGICALE
Principes généraux
• urgent dans les 24 heures
• identifier la source de contamination
• réduire la contamination bactérienne
• identifier les germes en cause
• supprimer la source de contamination
PRISE EN CHARGE CHIRURGICALE
Indications de reprise chirurgicale
contexte fréquent de mauvais contrôle initial de la source du foyer infectieux
décision selon tableau clinique1:
→ signes cliniques évocateurs / défaillance mono viscérale:
1Montravers. Réanimation. 2004
TDM ± ponction diagnostique
épanchement diffus / pas de collection accessible reprise par laparotomie
→ état de choc / DMV: indication formelle de reprise par laparo
collection accessible drainage percutané
PRONOSTIC
PRONOSTIC
• score de gravité APACHE 2 2
Facteurs prouvés de mauvais pronostic
• choc septique1
• péritonite biliaire1
• inadéquation du traitement antibiotique3
• retard intervention chirurgical • mauvaise qualité du geste chirurgical4
1Riché Crit Care 2010 2Wittmann Ann Surg 96 3Montravers Clin Infect Dis 96 4Mulier World J Surg 2003
CONCLUSION
• situation fréquente, forte morbi-mortalité
• porte d’entrée colique++, estomac/duodénum
• imagerie = TDM abdomino-pelvien
• microbiologie = hémoculture + prélèvements stériles péritonéaux
• communautaire: E.coli, streptocoques et Bacteroides nosocomial: Pseudomonas aeruginosa et entérocoques
• antibiothérapie urgente: communautaire = ROCEPHINE-FLAGYL
• chirurgie urgente
PÉRITONITES
nosocomial = ß-lactamine-AMIKLIN-VANCOMYCINE
Conclusion
• Aspects polymicrobiens
• Site d’infection
• Gravité
• Caractère communautaire ou nosocomial
• Epidemiologie locale