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Rev Mal Respir 2006 ; 23 : 477-80 © 2006 SPLF. Édité par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservésDoi : 10.1019/20064167

Cas clinique

Apnées centrales induites sous traitement par orthèse d’avancée mandibulaire

L. Gindre1, F. Gagnadoux1, N. Meslier1, B. Fleury2, J.M. Gustin3, J.L. Racineux1

Résumé

Introduction Les orthèses d’avancée mandibulaire (OAM) sontapparues au cours de la dernière décennie comme une alterna-tive à la pression positive continue (PPC) dans le traitement dusyndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS). Les effetssecondaires locaux des OAM sont fréquents et habituellementmineurs.

Observations Les auteurs rapportent le cas d’un patientaux antécédents d’arythmie complète par fibrillation auriculaire(AC/FA) ayant un SAOS modéré dépendant de la position qui adéveloppé des apnées centrales au cours d’un traitement parune OAM bi-bloc. Les apnées centrales survenaient préféren-tiellement en décubitus dorsal et leur nombre augmentait avecle niveau d’avancée mandibulaire. Plusieurs hypothèses sontformulées par les auteurs pour expliquer l’apparition d’apnéescentrales sous OAM. Une avancée mandibulaire excessive a puentraîner une ouverture buccale responsable d’un rétrécisse-ment du calibre pharyngé et d’une instabilité ventilatoire. Lafragmentation du sommeil qui augmentait avec le niveaud’avancée mandibulaire a pu également contribuer à l’instabi-lité ventilatoire favorisant la survenue d’apnées centrales. L’AC/FA a pu constituer un facteur de susceptibilité à l’installationd’une ventilation périodique.

Conclusion Notre cas clinique souligne l’importance des enre-gistrements nocturnes de suivi au cours de l’avancée mandibu-laire progressive.

Mots-clés : Apnées centrales • Apnées obstructives • Traitement • Avancée mandibulaire • Orthèses • Effets secon-daires.

Réception version princeps à la Revue : 28.03.2006. Retour aux auteurs pour révision : 11.05.2006. Réception 1ère version révisée : 25.06.2006. Acceptation définitive : 07.07.2006.

Correspondance : F. Gagnadoux Service de Pneumologie, CHU, 4 rue Larrey, 49933 Angers Cedex 9.

1 Département de Pneumologie,CHU, Angers, France.2 Service de Pneumologie,Hôpital Saint-Antoine, Paris, France.3 Service de Stomatologie,CHU, Angers, France.

frgagnadoux@chu-angers.fr

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Summary

Introduction Mandibular advancement (MA) has emerged overthe last decade as an alternative solution to nasal continuousairway pressure (nCPAP) for the treatment of obstructive sleepapnea syndrome (OSAS).

Observation We report the case of a patient with history ofchronic atrial fibrillation and moderate supine-dependent OSASin whom central sleep apneas developed during treatment by abi-bloc MA device. Central apneas increased with the level ofMA and preferentially occurred in the supine position. Wehypothesized that mouth opening under excessive mandibularadvancement in supine position may have led to pharyngeal nar-rowing at the base of the tongue and potentially unstable venti-lation. Sleep fragmentation that enhanced during progressiveMA may also have compromised ventilatory control stability inour patient. Finally, chronic atrial fibrillation may have predis-posed to central sleep apneas.

Conclusion Our case report highlights the importance of fol-low-up nocturnal recordings during progressive MA.

Key-words: Central sleep apneas • Obstructive sleep apneas • Treatment • Mandibular advancement • Oral appliance • Side effects.

Central apnoeas developing during treatment with a mandibular advancement deviceL. Gindre, F. Gagnadoux, N. Meslier, B. Fleury, J.M. Gustin, J.L. Racineux

Introduction

Un nombre croissant de données démontre l’intérêt desorthèses d’avancée mandibulaire (OAM) dans le traitementdu syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS). Leseffets secondaires à court terme de l’OAM tels que l’hypersalivation, la sécheresse buccale, les douleurs dentaires ou desmâchoires et la modification des contacts dentaires sont fré-quents mais habituellement mineurs et transitoires [1]. Nousrapportons le cas d’un patient avec un SAOS modéré dépen-dant de la position qui a développé des apnées centrales aucours d’une avancée mandibulaire progressive.

Cas clinique

Un homme de 50 ans aux antécédents d’arythmie complète par fibrillationauriculaire (AC/FA) traitée par fluindione et digoxine, d’hypothyroïdie trai-tée par L-thyroxine et d’uvulopalatopharyngoplastie en 2003 a consulté aulaboratoire de sommeil pour des ronflements et une somnolence diurne. Sonindex de masse corporel était à 28 kg/m2. Son score de somnolenced’Epworth était à 12. La polysomnographie (PSG) avec enregistrement desstades de sommeil, de la pression nasale, du ronflement, des mouvements res-piratoires et de la saturation en oxygène (SaO2) a montré un SAOS modérédépendant de la position avec un index d’apnée-hypopnée (IAH) à 27 (42 endécubitus dorsal et 7 dans les autres positions) et un index de ronflement à270 (tableau I). Les hormones thyroïdiennes (T3 et T4) et la TSH étaientdans les normes. La gazométrie artérielle montrait une PaO2 à 77 mmHg etune PaCO2 à 40 mmHg. Une pression positive continue (PPC) efficace de10 cm d’H2O a été déterminée au cours d’une PSG de titration avec un IAHà 4 à ce niveau de pression. Après quelques semaines le patient a considéréque la PPC était trop contraignante et a souhaité une nouvelle modalité detraitement. Il a été informé des différentes options thérapeutiques et a décidéd’essayer l’OAM. Après avoir été examiné par un dentiste, une orthèse ajusta-ble bi-bloc (AMP, Dupont médical, Pantin, France) (fig. 1) lui a été prescriteavec une avancée initiale de 5 mm. La mandibule a ensuite été avancée pro-gressivement de 1 mm toutes les deux semaines. À 6 mm son conjoint signa-lait une diminution du ronflement et la PSG s’était améliorée. L’index deronflement était diminué à 45. L’IAH avec l’orthèse était à 19 avec 108 hypo-pnées et 42 apnées dont 21 centrales (tableau I). En raison de la persistanced’évènements respiratoires et de la bonne tolérance de l’OAM il a été décidéd’augmenter progressivement l’avancée mandibulaire. Après 3 mois avec uneavancée mandibulaire de 9 mm le conjoint signalait une disparition complètedu ronflement, le patient ne rapportait aucun effet secondaire et se déclaraittrès satisfait de l’OAM qu’il utilisait toutes les nuits. Cependant le score desomnolence d’Epworth était inchangé à 12. La PSG a confirmé l’améliorationdu ronflement avec un index de ronflement à 7 mais a révélé une augmenta-tion de l’IAH de 27 à 52 avec une augmentation des apnées centrales (fig. 2)de 2 à 229 (tableau I). L’examen cardiologique retrouvait l’AC/FA connuechez ce patient avec une fréquence cardiaque à 80 battements par minute etune fraction d’éjection ventriculaire gauche à 74 % sur l’échographiquetransthoracique. Nous avons proposé au patient un traitement alternantl’OAM à 6 mm et la PPC.

Discussion

L’avancée mandibulaire est apparue au cours de ces der-nières années comme une solution alternative à la PPC avecde nombreuses données dans la littérature venant démontrerque ce traitement améliore les troubles respiratoires au coursdu sommeil et les symptômes du SAOS [1]. Les auteursd’une étude prospective portant sur 630 patients traités parOAM, ont conclu à une bonne efficacité de ce traitement

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chez les femmes, en cas de SAOS dépendant de la position etchez les ronfleurs sans SAOS [2]. Les effets secondaires àcourt terme de l’OAM tels que l’hyper salivation, la séche-resse buccale, les douleurs dentaires ou des mâchoires, et lesmodifications de l’articulé dentaire sont fréquents mais habi-tuellement mineurs et transitoires. À long terme, le traite-ment par OAM peut se compliquer de modificationsorthodontiques mesurables à partir de moulages dentaires[3]. L’aggravation des troubles respiratoires au cours du som-meil sous OAM a déjà été décrite. Dans l’étude de Fergusonet coll. [4] comparant l’avancée mandibulaire et la PPC chez24 patients avec SAOS modéré, une aggravation de l’IAHsous OAM a été observée chez 2 patients. Chez un patientayant une augmentation de 100 % de l’IAH, l’OAM étaitresponsable d’une diminution du calibre des voies aériennessupérieures (VAS) associée à un mouvement postérieur de lalangue et inférieur de l’os hyoïde sur la céphalométrie. Dansun article récent, le développement d’apnées centrales sousOAM a été décrit chez un patient obèse porteur d’un SAOSmodéré (IAH = 12,6), chez qui le nombre d’apnées centralesaugmentait de 3 à 96 avec l’OAM [5]. Dans ce cas clinique,l’avancée mandibulaire était effectuée à l’aide d’une orthèsemonobloc souple. Le niveau d’avancée mandibulaire n’étaitpas précisé. Notre patient avait un SAOS modéré dépendantde la position. Il était traité par une orthèse bi-bloc rigideautorisant un certain degré d’ouverture buccale. Le dévelop-pement des apnées centrales sous OAM était dose-dépendantavec une importante augmentation de l’index d’apnée cen-trale entre 6 et 9 mm d’avancée mandibulaire. La plupart desévènements centraux étaient observés lorsque le patient étaiten décubitus dorsal. Les apnées étaient classées centrales surla base de 2 signaux, les mouvements thoraco-abdominaux etla pression sus-sternale [6]. En l’absence de mesure objective

Tableau I.

Polysomnogtraphie diagnostique et sous orthèse d’avancée mandi-bulaire à 6 puis 9 mm.

PSGDiagnostique

PSG sousOAM 6 mm

PSG sousOAM 9 mm

TTS (min) 459 437 403

Stades I-II (%TTS) 52 50 57

Stades III-IV (%TTS) 21 22 12

SP (%TTS) 27 28 31

Index de µéveils 18 17 24

µéveils respiratoires 14 12 20

µéveils non respiratoires 4 5 4

Index de MPJ 12 4 7

Décubitus dorsal (%TTS) 58 62 88

Index de ronflement 270 45 7

Index d’apnées-hypopnées 27 19 52

Décubitus dorsal 42 27 53

Autres positions 7 7 49

Index d’apnées 1 5 36

Index d’hypopnées 26 14 16

Index d’apnées centrales

0 2 34

Décubitus dorsal 0 4 29

Autres positions 0 0 27

PSG = polysomnographie ; OAM0 = orthèse d’avancée mandibulaire ;TTS = temps total de sommeil ; SP = sommeil paradoxal ;MPJ = mouvements périodiques de jambes.

Fig. 1.

Orthèse AMPTM (Dupont Medical, Pantin, France). Les 2 gout-tières sont connectées par des barrettes de taille croissante permet-tant une avancée mandibulaire progressive par pas de 1 mm.

Fig. 2.

Apnées centrales répétées durant une période de 5 minutes destade II de sommeil en décubitus dorsal sous orthèse d’avancéemandibulaire à 9 mm.

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de l’effort respiratoire par la pression œsophagienne, nousn’avons pas classé les hypopnées.

Par quels mécanismes l’avancée mandibulaire a puengendrer des apnées centrales chez notre patient ? Bien quenotre cas clinique soit essentiellement descriptif, nous pou-vons formuler plusieurs hypothèses. La démonstration ducaractère positionnel des apnées centrales dans le SAS centralidiopathique [7] ou dans la respiration de Cheyne-Stokes liée àl’insuffisance cardiaque [8] milite en faveur d’une compo-sante obstructive dans la genèse des apnées centrales. Le col-lapsus pharyngé pourrait jouer un rôle dans l’apparition desapnées centrales par le biais d’une stimulation des récepteurspharyngés responsable d’une inhibition réflexe des centresrespiratoires [7, 9]. Plusieurs facteurs mettant en jeu levolume des tissus mous ou l’impossibilité d’avancer suffisam-ment la mandibule peuvent contribuer à une ouverture insuf-fisante des voies aériennes sous OAM [10]. Les orthèses bi-bloc, telles que celle que nous avons utilisée, exposent, lors-que l’avancée mandibulaire est importante, à une ouverturebuccale au cours du sommeil responsable d’une bascule pos-térieure de la langue et d’une fermeture de l’espace rétro-basi-lingual [4]. Cet effet ne peut être qu’amplifié par le décubitusdorsal. Chez notre patient, ce mécanisme favorisé par le som-meil en position dorsale et par une avancée mandibulaireexcessive a pu engendrer un collapsus pharyngé et contribuerà l’installation d’une instabilité ventilatoire. L’endormisse-ment s’accompagne d’une augmentation de résistance desVAS et d’une diminution modérée de la ventilation responsa-ble d’une augmentation de la PaCO2 [11]. Inversement, unéveil brusque entraîne une hyperventilation et une diminu-tion modérée de la PaCO2. Ainsi, la fragmentation du som-meil est un facteur d’instabilité ventilatoire et peut contribuerà l’apparition d’une ventilation périodique et d’apnées centra-les [10, 12]. Chez notre patient, l’augmentation de l’index demicro-éveils observé lors de l’avancée mandibulaire progres-sive a pu également contribuer à l’installation d’une instabi-lité ventilatoire et à la survenue d’apnées centrales. Les apnéescentrales semblent être une complication rare du traitementpar OAM et les mécanismes évoqués ci-dessus sont probable-ment insuffisants pour déclencher une ventilation périodiqueen l’absence d’un ou plusieurs facteurs de susceptibilité. Lesprincipaux facteurs favorisant la survenue d’apnées centralessont l’augmentation de la réponse ventilatoire au CO2 etl’allongement du temps de circulation [11]. Notre patientétait normocapnique à l’éveil mais nous n’avons pas testé saréponse ventilatoire au CO2. Une étude récente a démontréun lien entre la fibrillation auriculaire et les apnées centralesen l’absence d’insuffisance cardiaque congestive [13]. Cheznotre patient la fibrillation auriculaire a donc pu constituerun facteur de susceptibilité au développement d’apnées cen-trales sous OAM.

La nécessité d’une procédure de titration pour détermi-ner l’avancée mandibulaire optimale a été précédemmentdémontrée [14]. Le possible développement d’apnées centra-

les sous OAM renforce l’importance du suivi par enregistre-ments nocturnes lors de l’avancée mandibulaire progressive.D’autres études seront nécessaires pour déterminer la fré-quence, les mécanismes et les facteurs prédictifs d’évènementscentraux induits par l’avancée mandibulaire.

Remerciements

Les auteurs remercient Mlle Valérie Girardeau etMme Lætitia Tomé-Moréno pour leur participation à la réali-sation et à la lecture des enregistrements polysomnographiques.

Références

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