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APPAREIL RESPIRATOIRE - Sémiologie respiratoire, Dyspnées, Toux, Expectoration et Sommeil 21/10/15 FOUCHERE Elise L3 Appareil Respiratoire Pr Chanez CR : NIARE Sanaba pages Sémiologie respiratoire, Dyspnées, Toux, Expectoration et Sommeil A. Dyspnée I. Objectifs L'objectif devant une dyspnée aiguë est d'identifier les signes de gravité, une dyspnée aiguë peut être une vraie détresse respiratoire et il faut aller vite. C'est une urgence vitale puise qu'elle peut conduire à l’arrêt respiratoire. On va voir les stratégies diagnostiques de la dyspnée aiguë en fonction de l'anamnèse, des comorbidités, des signes cliniques, et des examens paracliniques d’obtention rapide. La dyspnée aiguë est très fréquente, elle est généralement plurifactorielle (exemple de la mamie un peu grosse, le cœur en plastique avec une BPCO). Lorsqu' une personne est en détresse respiratoire aiguë on n'a pas le temps de demander d'examens paracliniques. Il faut pouvoir orienter son diagnostic rien qu'avec l'histoire du patient, les comorbidités et les signes cliniques et commencer le traitement avant même d'avoir le résultat des examens complémentaires. On verra aussi la conduite thérapeutique à tenir en fonction de l'orientation clinique, les gestes à pratiquer et la surveillance de l’évolution. Enfin nous verrons l'évaluation et les éléments d'orientation diagnostique devant une dyspnée chronique. La dyspnée chronique est un motif fréquent de consultation. II. Les points clés La dyspnée est un motif fréquent de consultation, une rigueur diagnostique est requise. Si l'on se trompe dans le traitement le malade peut se dégrader rapidement et décéder, une dyspnée n'est jamais banale ! L'anamnèse et les examens cliniques orientent les examen paracliniques. 1/18 Plan : A. Dyspnée I. Objectifs II. Points clefs III. Caractéristiques IV. Dyspnées aiguës V. Dyspnées chroniques B. Toux et Expectorations I. Toux II. Expectoration C. SAOS

APPAREIL RESPIRATOIRE - Sémiologie respiratoire…©eTouxExpectoratio… · APPAREIL RESPIRATOIRE ... Cependant en chronique la valeur prédictive positive de l'examen ... Le tonus

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APPAREIL RESPIRATOIRE - Sémiologie respiratoire, Dyspnées, Toux, Expectoration et Sommeil

21/10/15FOUCHERE Elise L3Appareil RespiratoirePr ChanezCR : NIARE Sanaba pages

Sémiologie respiratoire, Dyspnées, Toux, Expectoration et Sommeil

A. Dyspnée

I. Objectifs

L'objectif devant une dyspnée aiguë est d'identifier les signes de gravité, une dyspnée aiguë peut être une vraiedétresse respiratoire et il faut aller vite. C'est une urgence vitale puise qu'elle peut conduire à l’arrêtrespiratoire.

On va voir les stratégies diagnostiques de la dyspnée aiguë en fonction de l'anamnèse, des comorbidités, dessignes cliniques, et des examens paracliniques d’obtention rapide. La dyspnée aiguë est très fréquente, elle estgénéralement plurifactorielle (exemple de la mamie un peu grosse, le cœur en plastique avec une BPCO).

Lorsqu' une personne est en détresse respiratoire aiguë on n'a pas le temps de demander d'examensparacliniques. Il faut pouvoir orienter son diagnostic rien qu'avec l'histoire du patient, les comorbidités et lessignes cliniques et commencer le traitement avant même d'avoir le résultat des examens complémentaires. Onverra aussi la conduite thérapeutique à tenir en fonction de l'orientation clinique, les gestes à pratiquer et lasurveillance de l’évolution.

Enfin nous verrons l'évaluation et les éléments d'orientation diagnostique devant une dyspnée chronique. Ladyspnée chronique est un motif fréquent de consultation.

II. Les points clés

La dyspnée est un motif fréquent de consultation, une rigueur diagnostique est requise. Si l'on se trompe dans letraitement le malade peut se dégrader rapidement et décéder, une dyspnée n'est jamais banale ! L'anamnèse etles examens cliniques orientent les examen paracliniques.

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Plan :

A. DyspnéeI. Objectifs II. Points clefsIII. Caractéristiques IV. Dyspnées aiguësV. Dyspnées chroniques

B. Toux et ExpectorationsI. TouxII. Expectoration

C. SAOS

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La dyspnée est un symptôme fonctionnel, chaque patient a sa propre perception du problème (par exemple, unpatient peut être affolé à la vue de sang dans son expectoration alors qu'un autre patient pourra continuer àcracher du sang pendant des mois). Il est donc extrêmement important d'interroger les patients en situationchronique : circonstances de survenues, facteurs favorisants, addictions, prise de tabac ou de médicaments,métier...

La difficulté pour nous en situation aiguë sera d’apprécier la gravité (oxygénation ? Manœuvre deHeimlich ?...)Les causes peuvent être respiratoires (exacerbation de l'asthme, exacerbation de la BPCO, pneumothorax,embolie pulmonaire...) et cardiovasculaire (OAP = œdème aiguë du poumon) puis il y a des causes moinsfréquentes comme les causes métaboliques et les causes neuromusculaires.

La situation de gravité de la dyspnée aiguë nécessite que le traitement précède la recherche étiologique. Pour une dyspnée aiguë on fera systématiquement une gazométrie artérielle (PO2, PCO2, PH), un ECG (pour voir s'il y a une cause cardiaque) et une radiographie du thorax (préférer une imagerie TDM si possible plutôt qu'une mauvaise radio du thorax).

Pour une dyspnée chronique on rajoute à ça un scanner thoracique, une échographie cardiaque et desexplorations fonctionnelles respiratoires (EFR). Si malgré ça tout est normal (dans les causes de dyspnéechronique) il faudra penser à l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) et au syndrome d'apnée obstructivedu sommeil (SAOS).

Enfin il y a le diagnostic d'élimination : c'est la dyspnée sine materia, où l'on ne retrouve pas de cause. Direque le problème est « dans la tête des gens » est un problème majeur, difficile à faire entendre. Même si l'on netrouve pas de causes organiques la souffrance du patient est tout aussi importante. C'est le rôle du médecin derester bienveillant et de trouver malgré tout une prise en charge adéquate (ex : rééducation respiratoire). C'est un diagnostic rare et qui doit être réévalué une fois que l'on a enlevé toutes les autres types de dyspnée.On ne retrouve pas d’étiologies claires dans ce syndrome d'hyperventilation mais en règle générale lacommande fonctionne mal et ces patients ont un phénotype particulier.

III. Caractéristiques

a. Définition

La dyspnée est une sensation subjective de difficulté pour respirer : gène, soif d’air... C'est une perception qui est non mesurable (excepté à l'aide d'une Echelle Visuelle Analogique). Elle se caractérise par des anomalies objectives de la ventilation, en mesurant la Fréquence Respiratoire.

Souvent les gens confondent la fatigue avec la dyspnée, c'est à nous en temps que médecin d’apprécier la réalitédes essoufflements en les faisant simplement marcher dans le couloir ou monter les escaliers.

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b. Mécanisme

Notre paroi thoracique et nos voies aériennes supérieures détiennent de nombreux récepteurs. Les signaux qui en découlent vont être transmis au cortex sensitif. Le mécanisme de la dyspnée est un mécanisme d'adaptation de la fréquence respiratoire avec le diaphragme. Ce sont les muscles accessoires qui travaillent lorsque le diaphragme n'est plus fonctionnel. Il y a aussi des récepteurs chimiques qui interviennent, ils sont capables de sentir les variations des gaz du sang (PCO2 en particulier).

c. Analyse sémiologique

➢ Dyspnée

La dyspnée est un motif fréquent de consultation. Dans la forme chronique, le patient va d'abord adapter sesefforts jusqu'à ce que son quotidien en soit altéré c'est à ce moment là qu'il consulte. La dyspnée aiguë avecdétresse respiratoire est une urgence, alors que la dyspnée chronique est d'aggravation progressive. Ladyspnée se caractérise par une modification de la ventilation.

Certains patients auront tendance à minimiser leurs symptômes (tu es essoufflé ? Non j'ai pris du poids, je mefais vieux...) alors que d'autres vont courir chez le médecin : il faut savoir écouter et trier les informations, touten adaptant notre langage (tous les patients ne sont pas aptes à comprendre le jargon médical). Les antécédentset comorbidités du patient sont importants dans l'orientation et la probabilité diagnostique. Rappel : l’antécédent médical ou chirurgical est fini (ex : j'ai eu l'appendicite à 10 ans) à la différence de lacomorbidité qui reste présente (ex : diagnostic d'HTA, prise d'un traitement au long court et son évolution).

On demandera aussi les circonstances de survenue et les signes associés (brutale, chronique, fièvre, toux,douleur dans la poitrine...). L'examen clinique est primordial car il nous permettra de nous orienter vers lesdifférentes étiologies (inspection, auscultation, percussion, palpation).

CR : Cependant en chronique la valeur prédictive positive de l'examen clinique n'est pas très bonne, et il estimportant de remettre en question ces signes qui ne sont pas très spécifiques. Cela a une grande pertinencepour entrer en contact avec les personnes, ainsi qu' en aigu. En chronique, le plus important estl'interrogatoire.

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➢ Ventilation

L'inspiration est un processus actif (contraction des muscles inspiratoires et abaissement du diaphragme) tandisque l'expiration est passive. Chez quelqu'un qui respire normalement le temps expiratoire est 2 fois plus longque le temps inspiratoire (I/E = ½). La fréquence respiratoire normale est entre 12 et 16 cycles par minute,lorsqu'on a une détresse respiratoire il va y avoir une augmentation de cette fréquence respiratoire.

On parle de tachypnée lorsqu'on a une fréquence respiratoire supérieure à 25 (exemple du syndromed'hyperventilation vu plus haut) et de bradypnée lorsqu'on a une fréquence respiratoire inférieure à 15 cyclespar minute. On parle de polypnée lorsqu'on a une augmentation de la ventilation par minute et d'hypopnéelorsqu'on a une diminution de la ventilation par minute (c'est le cas des SAOS). La dysrythmie est unemodification du rapport inspiratoire sur expiratoire (I/E).

NB : Küssmaul/Cheynes Stockes sont des anomalies du cortex altérant le rythme de la respiration (tempsinspiratoire et expiratoire très inégal). Ce sont souvent la conséquence d'AVC, d'opérations neurologiques...

➢ Dyspnée inspiratoire et expiratoire

Dans la dyspnée inspiratoire les patients vont avoir une augmentation du temps inspiratoire et vont mettre en jeu leurs muscles inspiratoires accessoires (tirage). Si le patient a un bruit inspiratoire avec une augmentation du temps inspiratoire, c'est qu'il y a un obstacle extra-thoracique (cela peut être lié à un corps étranger ++ chez les enfants, à une tumeur au niveau du pharynx ou a une sténose au niveau de la trachée...).

Dans la dyspnée expiratoire les patients vont avoir une augmentation du temps expiratoire, accompagné derâles sibilants à l'auscultation (sifflements expiratoires qui peuvent se voir dans l'exacerbation de l'asthme oudans la BPCO), cela signifie que l'on a une obstruction des VA (les bronches), dans ce cas là pour faciliterl'expiration les patients vont forcer pour faire une expiration active en contractant leurs muscles abdominaux.

Le tonus broncho-moteur est variable au cours des 24h (le nerf vague travaille beaucoup plus au petit matin), àl'interrogatoire il faudra donc demander l'horaire de la dyspnée (l'exacerbation de l'asthme vers 4-5h du matin).

Il faudra également demander si la dyspnée s'aggrave dans certaines positions. En orthopnée (dyspnée enposition allongée) on s'orientera vers une insuffisance cardiaque gauche (cardiopathie) conduisant à l'OAP alorsqu'en platypnée (dyspnée en position assise ou debout) on s'orientera vers une HTAP.CR : Quand on a un problème cardiaque, la stase sanguine dans les VA entraîne la présence de liquide dans lespoumons altérant la fonction respiratoire et déclenchant la dyspnée. Dans l'HTAP, le patient est généralement mieux assis que debout.

On recherchera aussi des facteurs aggravants et déclenchants comme par exemple l'exposition à desallergènes (chat, acariens,...), les expositions au travail (amiante), le tabac... ou encore l'arrêt du régime sans sel.

➢ Échelle de dyspnée de Sadoul

Pour essayer d’apprécier les essoufflements on a mis en place une échelle de dyspnée. Ces échelles vont nous permettre : de parler le même langage, d'évaluer le niveau de gravité en aiguë, d'évaluer le niveau de sévérité en chronique et enfin d'évaluer l'efficacité d'un traitement.

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– Stade 0 : pas de dyspnée– Stade 1 : dyspnée à l'exercice (montée de 2 étages)– Stade 2 : dyspnée en montant une côte à marche normale– Stade 3 : dyspnée en marchant sur terrain plat au rythme d'un accompagnateur

– Stade 4 : dyspnée à son propre pas– Stade 5 : dyspnée lors des gestes simples de la vie quotidienne

CR : La prise de diurétiques dans le cas d'une insuffisance cardiaque permet chez certains patients de passer d'une dyspnée de stade 4 ou 5 à une dyspnée de stade 1 ou 2.

➢ Les signes associés

L'examen clinique respiratoire va comprendre l'auscultation, la percussion, la palpation et l'inspection. Il faudra rechercher un syndrome de condensation, un syndrome pleural, une atélectasie (obstruction d'une bronche qui va conduire à un défaut de ventilation du territoire concerné par cette bronche) ou encore des souffles ou râles.

Lors d'une détresse respiratoire on distingue :– une phase de lutte : augmentation de la fréquence respiratoire– une phase d’épuisement : arrêt anoxique puis arrêt cardiaque

L'hypoxémie reste beaucoup plus grave que l'hypercapnie, l'oxygène est le carburant de l'être humain.

On va rechercher les signes de gravité :• respiratoires tels que la cyanose, le tirage (contraction des muscles inspiratoires), un murmurevésiculaire aboli.• cardiovasculaires telle que la chute de la tension artérielle, la fréquence cardiaque (tachycardie oubradycardie) dans ce cas là cela nous orientera vers une arythmie responsable de la dyspnée.• neurologiques : difficultés à parler, coma.

Ensuite on recherchera des signes extra-thoraciques telle qu'une fièvre (pneumonie), des signes articulaires,cutanés ou digestifs.

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IV. Dyspnées aiguës

Lors d'une dyspnée aiguë on recherche en priorité les critères de gravité, car les patients peuvent être en détresse respiratoire aiguë. L'examen clinique est fondamental, il nous oriente vers le diagnostic et la mise en place d'un traitement avant même d'avoir fait les examens complémentaires (qui sont peu nombreux).

Il faut réévaluer attentivement la réponse au traitement et évaluer son devenir. Le futur du patient se détermine dès son entrée : retour à domicile, séjour aux urgences prolongé ou hospitalisation/réanimation.

a. Auscultation

L’auscultation est l’élément clef du diagnostic :– si on perçoit des râles sibilants (sifflement provoqué par le rétrécissement de la tuyauterie) et que le

patient est en détresse respiratoire aiguë, cela peut être une exacerbation de BPCO, de l'asthme, ou plusrarement un OAP. Le traitement se fait par aérosols bronchodilatateurs pour les exacerbations.

– si on perçoit des râles crépitants (au niveau du parenchyme pulmonaire, eau dans les alvéoles) de partout plutôt humides et que le patient crache du sang cela nous oriente vers une insuffisance cardiaquegauche et donc vers un OAP. Par contre si on a des crépitants plutôt localisés, cela nous oriente vers unepneumonie (infection respiratoire avec fièvre). Enfin on a les maladies infiltratives diffuses comme la fibrose pulmonaire idiopathique où l'on a des râles crépitants secs.

– si on a une asymétrie à l’auscultation (par exemple on entend rien d'un côté et un tympanisme de l'autre), cela signifie qu'un coté est bouché soit par une tumeur, soit par un corps étranger... on perçoit beaucoup moins le murmure vésiculaire. Cela nous oriente vers un pneumothorax (décollement de la plèvre responsable des détresses respiratoires aiguës). Si on a une diminution du murmure vésiculaire associée à une matité, cela nous oriente vers une atélectasie ou une pleurésie.

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– par contre si un patient est en détresse respiratoire avec une auscultation normale il faudra alors penserà l'embolie pulmonaire, à la tamponnade (présence de liquide au niveau du péricarde entraînant une compression du cœur), à l'acidose métabolique (dyspnée de Kussmaul, décompensation chez le diabétique), à l'anémie ou simplement à une crise d'angoisse.

b. Examens paracliniques

Rapidement, une gazométrie artérielle, un ECG et une imagerie thoracique doivent être faits. Pour ce qui est de l'imagerie thoracique on effectue une radio de face ou un scanner (TDM) mais ce dernier apporte un intérêt non négligeable puisqu'il permet d’apprécier des densités.On demandera d'autres examens paracliniques en fonction du contexte clinique et des résultats initiaux: uneéchographie cardiaque (tamponnade), un scanner thoracique injecté (pour les embolies pulmonaires), lafibroscopie bronchique (pour les corps étrangers, les tumeurs). On fera systématiquement un bilan biologiqueavec une mesure du BNP (marqueur de l’insuffisance cardiaque) et des D-dimères (embolie).

c. Dyspnée aiguë inspiratoire

➢ Auscultation anormale Lorsqu'on a une dyspnée inspiratoire, il faut penser immédiatement à un obstacle haut situé, si le patient débutedes signes de bradypnée, de cornage ou de dysphonie. Des bruits inspiratoires apparaissent et le temps inspiratoire s'allonge. Cet obstacle peut être :

– une tumeur ORL, du larynx, du carrefour oro-pharyngé ou de l’épiglotte (tabac, OH) ou due à une compression des VA par un goitre thyroïdien (futur tumeur maligne).

– une infection surtout chez l'enfant suite à un virus (laryngite épiglottite) ou à la diphtérie(anciennement)

– un corps étranger surtout chez l'enfant à l'origine d'asphyxie brutale, de cyanose ou la présence ducorps étranger dans les cordes vocales.

– une anaphylaxie avec œdème laryngé.– un œdème de Quincke qui pourra être pharyngé et entraîner une obstruction des VAS. Cette réaction

peut être alimentaire (ex : allergie aux arachides), médicamenteuse ou due à une piqûre d'hyménoptère.

➢ Auscultation normale

Lorsqu'on a une dyspnée aiguë, une détresse respiratoire avec une auscultation normale il faut penser à :

- une embolie pulmonaire (thrombus de l'artère pulmonaire),les facteurs de risques sont caractéristiques : néoplasie, cancer,alitement prolongé ou nombreux antécédents (exemple :phlébite). Mise en place d'une stratégie de décision concernantles examens (angioscanner) et le traitement souhaité(anticoagulant).

L'embole est souvent secondaire à une phlébite qui est unethrombose veineuse en général des membres inférieurs (phlébitepériphérique).

- une cardiopathie rythmique aiguë, typique des patients ayant des palpitations et une modification du rythmecardiaque (torsade de pointe, tachycardie, bradycardie conduisant à une dyspnée). Le diagnostic se fera par la mesure de la FC et à l'ECG.

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- un épanchement péricardique, typique des patients ayant un assourdissement des bruits du cœur. Le diagnostic se fera par auscultation, échographie (liquide entourant le cœur), radio et ECG. Tout ce qui vient entourer le cœur altérera son fonctionnement normal.

- les causes métaboliques tel que : l'anémie aiguë due à une hémorragie ou à une hémolyse aiguë(essoufflement car perte des transporteurs de l'oxygène) ou l'acidose métabolique (Hyperventilation,acidocétose du diabétique, acidoses lactiques, insuffisance rénale aiguë, diarrhée aiguë avec pertes de HCO3).

- les causes neurologiques avec les AVC (atteinte des centres respiratoires, Cheynes Stockes), les neuropathiespériphériques (Guillain Barré, infection virale avec paralysie des muscles respiratoires) et les maladiesneuromusculaires (myasthénie aiguë).

- les causes psychogènes : sine materia par diagnostic d'élimination.

d. Dyspnée aiguë expiratoire

➢Auscultation bronchique anormale avec présence de râles sibilants et ronchi

Lorsque qu'un patient présente une dyspnée aiguë expiratoire avec des râles sibilants il faudra penser à :

-une exacerbation des maladies bronchiques : l'asthme aiguë grave (asthme connu ou inaugural, infectionvirale, rupture du traitement chez les jeunes), les bronchiolites de l’hiver chez le jeune enfant (contexteépidémique), l'exacerbation d'une BPCO (sujet plus âgé, prise de tabac, signe d'hypoventilation alvéolaire), lamucoviscidose.

- une insuffisance cardiaque aiguë ou asthme cardiaque : on a de l'eau autour des bronches ce qui réduit lecalibre bronchique et provoque des sifflements à l'auscultation (râles sibilants). Souvent retrouvée lorsque lepatient a déjà de nombreux facteurs de risques cardiovasculaires, une HTA ou chez le sujet âgé (traitement paroxygénation, nébulisation de bronchodilatateurs ).

- un asthme aiguë grave (AAG) : pour faire un AAG il faut avoir de l'asthme et un facteur favorisant oudéclenchant tel que l'arrêt ou l'absence de traitement anti-inflammatoire, l'exposition allergénique... Les secrétions, la normocapnie et le bronchospasme qui perdure font que les asthmatiques, après une phase delutte se retrouvent en phase d’épuisement et déclenchent un AAG.

• signes de détresse respiratoire : polypnée, respiration paradoxale, difficulté pour parler ou tousser, tirageavec mise en jeu des muscles respiratoires accessoires (intercostaux, sus-claviculaires), épuisementrespiratoire, cyanose. Le DEP est effondré (<150-200 L/min), voire non mesurable.• Signes hémodynamiques : tachycardie > 120 bpm, majorée par le traitement.• Signes d’alarme annonçant l’arrêt respiratoire imminent : troubles de conscience, sueurs et agitation (engénéral liées à l’hypercapnie), silence auscultatoire, bradycardie et hypotension.• L’hypoventilation alvéolaire entraîne une normo- puis une hypercapnie qui, rapidement constituée,détermine une acidose respiratoire. L’hypoxie est fréquente mais rarement dramatique.

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➢Auscultation parenchymateuse anormale avec présence de crépitants

Lorsque l'on entend des râles crépitants à l’auscultation parenchymateuse il faudra suspecter :

- une insuffisance cardiaque aiguë : tableau d'un OAP, d'une cardiopathie ischémique ou d'un syndromealvéolaire bilatéral (nombreux facteurs de risques cardiovasculaires). Les râles crépitants sont bilatéraux,symétriques et situés au niveau inférieurs des poumons. Le cœur ne fait plus son travail donc il y a une stase deliquide dans les alvéoles par passage transsudatif qui se met en place, avec plus tard un passage des GR (d'oùles crachats de sang retrouvés chez le patient).CR : Faire pisser le patient améliore les symptômes

- une pneumonie aiguë infectieuse bactérienne : syndrome infectieux, toux, expectorations sales, fièvre,dyspnée, syndrome de condensation, syndrome alvéolaire localisé (râles crépitants localisés).

- une pneumonie infiltrative diffuse : exacerbation de fibrose pulmonaire idiopathique, pneumoniesd'hypersensibilité (contact pro « fermier »), pneumonies médicamenteuses ou hémorragies intra-alvéolaires(maladies systémiques).

NB : avantage de la radio de profil, bonne représentation des volumes, permet de bien voir que le lobe moyen est dans le même plan que le cœur.

➢Auscultation asymétrique anormale

Lorsque l’auscultation présente des bruits anormaux et est asymétrique il faudra penser à :

- un syndrome pleural, liquidien ou gazeux :• Une pleurésie est un épanchement de liquide au niveau de la plèvre. C'est un syndrome pleuralclinique : douleur thoracique, dyspnée, abolition du murmure vésiculaire à l'auscultation, matité à lapercussion, abolition des vibrations vocales et souffle pleurétique. Le diagnostic se fait par radio : opacitéet concavité vers le haut.

• Un pneumothorax qui est un épanchement gazeux au niveau de la plèvre. Il s'observe chez les sujetsjeunes, la douleur est souvent très brutale et on a un souffle amphorique. A l'auscultation on a uneasymétrie et à la percussion un tympanisme. Le diagnostic se fait par la radio : hyperclarté.

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Poumon de Fermier, Pneumonied’hypersensibilité, lobe moyen en avant

Pneumonie aiguë bactérienne,syndrome de condensation à

pneumonie tubaire

OAP Insuffisance cardiaque aiguëavec passage des GR, syndrome

alvéolaire bilatéral

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- un syndrome d'atélectasie : détectable par imagerie grâce à une opacité d'attraction• super aigu : corps étranger souvent chez l'enfant• aigu : tumeur complète d'une voie aérienne principale

V. Dyspnées chroniques

Une dyspnée chronique est une dyspnée qui évolue depuis déjà plusieurs semaines voire plusieurs mois.On va évaluer l'importance de la dyspnée, il faudra rechercher les antécédents et les comorbidités mais aussi laprise de tabac ou les expositions professionnelles possibles.

On fera un examen clinique respiratoire et cardiaque, et surtout on va s'aider d'examens paracliniques qui vontnous orienter et qu'on a le temps de faire ! D'abord gazométrie artérielle, ECG, imagerie, hémoglobine puiséchographie cardiaque et tomodensitométrie. Devant un cas de dyspnée chronique on va rechercher :

– les maladies chroniques pulmonaires : maladies chroniques des voies aériennes, asthme, BPCO,dilatations des bronches (DDB), mucoviscidose, trouble ventilatoire obstructif, maladies infiltrativesdiffuses, fibrose pulmonaire idiopathique, sarcoïdose ou encore trouble ventilatoire restrictif. Lesbronches se drainent moins bien ce qui conduit à une obstruction des bronches et à une dyspnée.

– les maladies cardiaques chroniques : cardiopathies ischémiques, rythmiques, post HTA conduisant àune insuffisance cardiaque ou une HTAP.

– les anomalies du transport de l’hémoglobine : anomalie de quantité dans les anémies chroniques etanomalie de qualité dans les metHb, COHb.

– les anomalies du muscle strié squelettique: sédentarité ou maladies neuromusculaires

– les anomalies de la commande: syndrome d’hyperventilation

La dyspnée chronique est un motif fréquent de consultation, le médecin doit effectuer une bonne analyse dessymptômes tout en prenant bien en compte le contexte du patient et son environnement. L’examen cliniquepermettra de nous orienter, on fera systématiquement une imagerie que ce soit une radiographie ou un scannerdu thorax, on fera des explorations fonctionnelles respiratoires et un ECG. En cas de doute ne pas hésiter à faire une épreuve d'effort pour conclure à un diagnostic précis sur l'originecardiaque ou respiratoire. Le suivi du patient au long court est très important.

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Asymétrie de Ventilation : liquidien opacité avec ligne concave,gazeux hyperclarté, comprime le poumon contro-latéral

Une opacité systématisée, rétractile en rapport avec uncollapsus ou atélectasie - déplacement des scissures et des

hiles pulmonaires- attraction du médiastin et de lacoupole diaphragmatique

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B. Toux et Expectorations

I. Toux

a. Généralités

C'est un motif fréquent de consultation mais les patients ont tendance à s'automédiquer ce qui retarde le diagnostic souvent de plusieurs années. La toux représente un coût majeur dans notre société. Le médecin doit toujours être attentif face à une simple toux car celle-ci est un symptôme banal mais n'est jamais banale !

Remarque : lorsque l'on déglutie quelque chose de sirupeux (ex : miel) on diminue le réflexe de toux. Il n'existe aucun traitement recommandé pour la toux. En effet celle-ci a une cause, il faut faire un traitement de la cause !

Le tabac n'est pas une cause de toux proprement dite. Un fumeur produit plus de cellules caliciformes (donc moins de cellules ciliées) il a donc plus de secrétions, ce changement d'épithélium bronchique se fait dès le début de la prise de tabac. Cet excès de secrétions va être expectoré grâce à la toux d'où le syndrome de bronchite chronique. L'arrêt du tabac est fondamental !

Les causes les plus fréquentes de toux chronique sont: le RGO (les secrétions gastriques remontent jusqu'au niveau des cordes vocales, ce qui fait tousser, le signe cardinal du RGO est le pyrosis), l'asthme qui peut se manifester uniquement par de la toux et enfin la rhinosinusite qui est le plus souvent allergique (nez qui coule vers l'arrière jusqu'aux cordes vocales cela fait tousser).

b. Mécanisme

La toux est un acte réflexe au cours duquel se succèdent une inspiration, une fermeture brève de la glotte puis immédiatement après la mise en pression de la cage thoracique, une ouverture soudaine de la glotte, ce qui conduit à la secousse de toux. Cette secousse de toux correspond en fait à une EXPIRATION A DEBIT RAPIDE ; quand les secousses de toux se succèdent, elles réalisent la quinte de toux. Lorsque l'on inhale la capsaïcine (extrait de poivre rouge) ou l'acide citrique tout le monde tousse, il s'agit bien d'un réflexe que l'on ne maîtrise pas.

Le point important tient à la grande richesse des terminaisons nerveuses sensitives dans les voies aériennes supérieures, les bronches et la plèvre qui contraste avec la pauvreté des informations nociceptives en provenance du tissu pulmonaire lui-même. Les récepteurs TRPV (Transient Receptor Potential Vanilloid-1-Receptor) sont des récepteurs à la capsaïcine.CR : Ces informations transitent par le vague. Il existe également des récepteurs à la toux dans les oreilles.

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Récepteur à la capsaïcine

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Une inflammation discrète du pharyngo-larynx est tussigène; une volumineuse tumeur pulmonaire respectant plèvre et médiastin ne l’est pas (tout dépend de l'innervation !)

c. Anamnèse – Examen

On va demander les circonstances de survenue (au travail, la nuit,...). On va demander les antécédents, lescomorbidités, les facteurs de risques allergiques et respiratoires, les prises médicamenteuses et on fera unexamen physique orienté complet à la recherche d'une cause.

d. Analyse sémiologique

On considère la toux comme chronique lorsqu'elle dure plus de 6 semaines, on va demander si elle est plutôtsèche ou productive (accompagnée d'expectorations), si elle est sous forme de quintes, son timbre comme le «chant du coq » (évoque chez l'enfant la coqueluche). CR : La coqueluche n'est pas immunisante donc il est possible de l'observer chez un adulte ayant déjàcontracté la maladie enfant.

On demandera également les circonstances de survenue : primodécubitus (caractéristique du RGO), au réveil(chez le fumeur), nocturne, diurne, à l'effort (asthme d'exercice chez l'enfant)...Mais aussi les circonstances déclenchantes liées au patient et liées à son environnement, les signes associées,les facteurs aggravants ou calmants ainsi que les complications.Les complications peuvent être multiples : déchirures musculaires, fracture des côtes, plaies, perte deconnaissance (toux syncopales).

La toux n'est jamais un symptôme banal surtout si le tabac y est associé ! Il faut toujours faire une enquête diagnostique, rechercher une cause et ne pas donner de traitement sans justification. Les complications de la toux peuvent aller jusqu'à une fracture des côtes, un purpura dans la bronches ou alors une miction incontrôléechez les femmes ménopausées (qui se font parfois pipi dessus). Une imagerie thoracique est indispensable surtout chez l'enfant (corps étranger) : de face et de profil ! Remarque: on ne tousse jamais quant on dort, la toux nécessite d'être éveillé.CR : Le meilleur traitement de la toux est la codéine qui agit au niveau central.

Le cas typique d'une toux chronique chez une personne vivant dans la rue qui fume, qui ne mange pas et qui boit de l’alcool est la tuberculose pulmonaire (mycobacterium tuberculosis) : top 10 des maladies les plus fréquentes au monde. Parmi ces 10, quatre sont respiratoires : le cancer bronchopulmonaire du fumeur, les maladies chroniques des voies aériennes (asthme et BPCO), la tuberculose pulmonaire et les pneumonies aiguës(à pneumocoques surtout). Actuellement dans le monde on meurt encore d'infections des VA basses ce qui est un scandale compte tenue de l'efficacité des ATB !

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Toux chronique - Tuberculose pulmonaire

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Toux avec imagerie anormale:

– la tuberculose pulmonaire qui donne une « caverne » à la radio (trou dans le poumon)– la toux peut être liée à un cancer, une tumeur au niveau du poumon gauche– le corps étranger part préférentiellement à droite car la bronche souche droite courte est verticale à la

différence de la bronche souche gauche longue qui part horizontalement.– dans la fibrose, le poumon est très dur, les bronches sont haubanées

Algorithme décisionnel face à une toux chronique:

Il faut faire une radiographie, si elle est anormale, on aura alors directement identifié la cause de la toux(infection, tuberculose, dilatation des bronches, fibrose, tumeur, corps étranger, pneumonie…). En revanche s'iln'y a pas d'anomalie radiologique il faudra s'orienter cliniquement vers un asthme, un RGO, un contextecardiaque, une cause médicamenteuse, une toux psychogène...

Résumé des causes fréquentes de toux :

– les maladies infectieuses aiguës : virales, rhume, grippe influenza, bactériennes, pneumonies, tuberculose, coqueluche, parasite, champignons, mycobactérie (rencontre entre l’hôte et le germe donnant fièvre, cytokines, protéines de l'inflammation (CRP et procalcitonine)...)

– les maladies chroniques des bronches : asthme, BPCO, DDB, mucoviscidose– mécaniques : corps étranger, tumeurs– les maladies infiltratives diffuses : sarcoïdose, fibrose pulmonaire idiopathique– médicamenteuses : inhibiteurs de l‘enzyme de conversion de l‘angiotensine– RGO– ORL: rhinosinusites chroniques– les cardiopathies: rythmiques, ischémiques, insuffisance cardiaque– toux sine materia dite psychogène en dernier ! toujours réévaluer la situation +

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La clairance mucociliaire normale : on a en permanence dessécrétions de mucus provenant du tapis mucociliaire des voiesaériennes qui vont permettre de faire remonter les particulesétrangères comme un escalator. De plus, à ce mucus s'ajoute descils qui ont pu s'orienter dans le bon sens grâce à la présence decenseur.

Cette ciliogenèse est finement régulée mais facilement perturbéepar la prise de tabac : la qualité du mucus change, les cils sont demoins en moins coordonnés ce qui explique pourquoi les genstoussent et expectorent.

On peut mesurer ce que lesgens crachent et mettre enévidence la présence decellules caliciformes parimmunohistochimie.

II. Expectorations

a. Généralités

L’expectoration accompagne la toux, elle peut-être aiguë ou chronique. Si l'expectoration est chronique elle caractérise la plupart des maladies chroniques des voies aériennes: BPCO, asthme, DDB et mucoviscidose. Sa traduction à l’auscultation est le râle bronchique dit ronchus.

b. Analyse sémiologique

L'expectoration peut être aiguë (récente) ou chronique. L'expectoration se caractérise de manière quantitative et qualitative. En terme de quantité on emploiera les mots bronchorrhée, vomique, « toilette des bronches matinale». Pour ce qui est de la qualité on pourra déterminer la coloration (blanc, jaune, vert), la composition (muqueuse, muco-purulente, purulent, hémorragique) ou encore la difficulté à expectorer.

Si le patient se plaint d'expectorations abondantes, on se demandera s'il a une bronchite chronique. Elle est définie par une toux et des expectorations de plus de 3 mois par an pendant au moins 2 années consécutives. Ce sont des patients qui ont des cils inactifs au niveau des bronches. Les bronches se drainent moins bien et tous les matins ils vont se lever, tousser et cracher pour nettoyer leurs bronches.

Certains patients peuvent avoir des dilatations des bronches, on parlera debronchectasie, le patient peut cracher jusqu'à 250-300ml d'expectorations lematin.

Certains patients ne crachent pas, les bronches se ferment car il y a trop desecrétions on parle de bouchon muqueux. Ça précède souvent le diagnosticde BPCO car c'est au niveau des petites voies aériennes.

c. B ronchite chronique

La toux et l’expectoration traduisent une hyperproduction du mucus qui peut provenir de l’ensemble de l’arbre bronchique y compris des voies aériennes distales (VAD).

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Bouchon muco-inflammatoire

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Le phénotype toux et expectoration est observé tôt dans l’histoire naturelle de certaines BPCO quand l’atteinte des VAD est déjà présente. Le phénotype toux et expectoration est inconstant dans le temps : il n’est persistant que chez 40 à 60% des sujets.Son incidence est fortement liée au tabagisme mais la bronchite chronique est réversible à l’arrêt du tabac !C’est un facteur prédictif indépendant du risque de développer une BPCO.

d. Bonchectasies ou dilatation des bronches

C'est une augmentation permanente et irréversible du calibre des bronches. La dilatation des bronches se diagnostique par un scanner (TDM) où l'on va voir des bronches qui ont un calibre plus élevé que d'habitude. Les fonctions des bronches vont être altérées : hypersécrétion bronchique, infections répétées, hémoptysies, insuffisance respiratoire et un handicap social important.

La cause génétique la plus fréquente de bronchectasie est la mucoviscidose. Ces patients vont tousser et cracherde manière très abondante (séances de kiné tous les jours pour vider leurs bronches).

La prévalence des bronchectasie reste mal connue : difficultés d’accès aux soins pour certains foyers, taux élevéd’infection dans l’enfance. Avènement d’un traitement anti-tuberculeux efficace et vaccinations (coqueluche, rougeole...)

e. Bronchorrhée

Elle est ancienne, souvent depuis l’enfance ou l’adolescence ou parfois depuis une infection bronchique ou pulmonaire sévère. Elle est quotidienne et varie quantitativement et qualitativement :

– du simple « crachat » à plusieurs centaines de ml/j– ou sédimentant en plusieurs couches : muqueuse supérieure, muqueuse intermédiaire, purulente

inférieure avec des débrisCR : Il s'agit d'une dilatation des bronches diffuse

Résumé des causes fréquentes de toux et d'expectoration :

– Maladies infectieuses aiguës des voies aériennes basses : bactériennes bronchites et pneumonies aiguës, mycobactériennes tuberculose , virales, parasitaires et fungiques.

– Maladies chroniques des bronches à l‘état stable ou lors des exacerbations : BPCO, DDB, mucoviscidose , asthme

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Dilatation diffuse des bronches - signe de la bague à chaton

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– ORL: Rhinosinusites chroniques (secrétions d‘origine ORL)

– Cardiopathies: rythmiques, ischémiques, insuffisance cardiaque aiguë (« expectoration mousseuse saumonée de l‘OAP »).

C. Syndrome d'Apnée Obstructive du Sommeil (SAOS)

En pratique une personne ayant un SAOS ronfle et d'un coup s’arrête de respirer (ça peut durer 1 min, 2min...), jusqu'au moment où elle se remet à respirer (ce qui fait un bruit incroyable vu que la personne était en apnée depuis 2 min). Les apnées sont liées à une obstruction des VAS (donc au niveau du cou).

Le prof a très peu expliqué le SAOS donc je rajoute des explications utiles du ronéo de l'an dernier :

Cette obstruction est favorisée par le surpoids et l’obésité car les patients ont une infiltration de graisses au niveau des VAS et lorsqu'ils dorment, il va y avoir un relâchement des muscles dilatateurs du pharynx et une fermeture des VAS. Cependant le patient continue à respirer, en effet il persiste des mouvements thoraciques et abdominaux mais l'air ne passe plus à cause de l'obstruction complète des VAS. On considère qu'il y a une apnée si on a un arrêt du flux aérien supérieur à 10 secondes accompagné d'efforts respiratoires (le patient continue à respirer)

Ces patients sont fatigués/somnolents dans la journée car pour arrêter une apnée il faut se réveiller, et lepatient va avoir des micro-réveils pendant la nuit ce qui va amener à recontracter les muscles dilatateurs dupharynx et à respirer de nouveau. Le patient aura donc un sommeil fractionné et désorganisé qui fera qu'auréveil il aura une impression de ne pas avoir dormi, il ne passe pas dans les phases de sommeil profond.

Il y aussi les apnées centrales qui sont différentes de ce l'on a vu précédemment : les patients n'ont pasd'obstruction des VAS mais ils ont un défaut de commande central où c’est le cerveau qui oublie de respirer,dans ce cas là la personne aura une apnée sans mouvement thoracique ou abdominal.

Le diagnostic se fait :– soit par polygraphie ventilatoire : enregistrement nocturne de la respiration du patient (enregistrement

de la saturation en oxygène, des flux aériens)– soit par polysomnographie : enregistrement nocturne de la respiration et du sommeil du patient

(enregistrement au niveau du cerveau via un EEG)

Le diagnostic doit toujours comprendre une anamnèse ! Il faut se renseigner sur l’obésité, la somnolencediurne, la nycturie, les ronflements et les troubles de la libido du patient. Et/ou réaliser un questionnaire devigilance de type Epworth pour évaluer la somnolence du patient. Ces patients sont fatigués car ils se réveillentde nombreuses fois, leur sommeil n'est pas réparateur, ils ont du mal à se concentrer... La somnolence estresponsable de nombreux accidents de la route.

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Le problème majeur de ce SAOS c'est qu'à chaque apnée il va y avoir une libération de médiateursvasoconstricteurs engendrant une hypertension artérielle. Les facteurs de risques de morbidité-mortalité duSAOS sont :

– l'HTA– l'AVC– les maladies coronariennes– les troubles du rythme– le diabète– la mort subite– le syndrome métabolique

Le SAOS est extrêmement lié aux problèmes cardiovasculaires...

➢ Polysomnographie

A chaque fois que le patient arrête de respirer, il y a une désaturation en oxygène. L'analyse permet de voir lesmouvements thoraciques et abdominaux, c'est donc une apnée obstructive. On peut également voir lesronflements à chaque reprise inspiratoire. Cette étude comprend également un EEG, un EMG, un ECG, lamobilité des yeux et même des vidéos pour voir les patients se réveiller la nuit (centres du sommeil).

Le traitement du patient est la pression positive continue (PPC) : on va mettre un masque sur le nez du patient(avec une machine) qui va pousser de l'air réchauffé (pression positive) et ré-ouvrir les VAS. On observe que lespatients ne désaturent plus la nuit s'ils s'en servent 4 à 5h/nuit.La PPC fait disparaître la somnolence, l’asthénie, la dépression, la personne ne ronfle plus, elle améliore laqualité du sommeil et de vie, elle améliore aussi les performances de conduite et réduit les accidents de la routeet les risques d'accidents cardiovasculaires. On arrive dans certains cas à supprimer les traitements de fonds del'HTA systémique grâce au traitement par PPC.

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CR : Les patients qui voient un bénéfice rapidement vont respecter l'observance de ce traitement par PPC. Pour les atteintes moins sévère, on n'appareille pas mais on propose des recommandations d'hygiène de vie telles que la perte de poids.

Kasdédi à JUJU la ptite crevette qui nous manque, DAYA l'excité du bocal et SOSO notre mamanPharmacie sisiiiii la famiiiiille <3Pour ceux qui veulent pas lire le roneo : https://www.youtube.com/watch?v=ivtsoHrjTQc ET https://www.youtube.com/watch?v=Yk-Q1iLhdKc

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Effet de la PPC - Sullivan 1981