Bertrand Delannoy IHLDESAR

DESC Réanimation MédicaleHiver 2006

Septembre 2005

Sd d’Apnée Obstructive du Sommeil SAOS

sommeil

Hypotonie pharyngée

Collapsus pharyngé

Apnées ou hypopnées

Micro-éveils: fragmentation du sommeil

Hypertonie sympathique

Csq cardiovasculaires

Csq neurocognitives

Hyper-somnolence diurne

AnatomieDéfaut de compensation

Augmentation des résistances aériennes

Malhotra, Lancet 2002

Définitions

• Apnée = pas de respiration x 10s

• Hypopnée = réduction de flux respiratoire de plus de 50% ou de moins de 50% + désaturation de 3% ou + signes d’éveil en polysomnographie

Mesure de la pression nasale ou capteurs thermiques

AHI = Index d’Apnée, Hypopnée– N < 5 /h– 5 < AHI < 15: légère– 15 < AHI < 30: modérée– AHI > 30: sévère

• Sd d’apnée obstructive du sommeil= apnées du sommeil + effort respiratoire différent de l’apnée centrale

= le + important

Facteurs de risque

Malhotra, Davies, Lancet 2002

Conséquences du SAOS

Malhotra, Davies, Lancet 2002

nejm 2000

• Marin, Lancet 2005

– Analyse multivariée, prospective, 10 ans de suivi– Le SAOS sévère expose à une sur mobi-mortalité par

événement cardiovasculaire– La CPAP réduit ce risque

• Beaucoup d’analyses rétrospectivesBassetti, Sleep 1999; Parra, AJRCCM 2000;

Shahar, AJRCCM 2001

– Prévalence de 60% de SAOS si atcd d’AVC– Mais pas de vrai multivarié ni de prospectif

Ce que l’on sait déjà:

• Analyse rétrospective• 6425 patients• Analyse multivariée…

– Full model– Modèle ‘parcimonieux’: exclus le BMI, l’HTA et le

tabagisme…

AHI

AJRCCM, 2001

Physiopathologie: AVC et SAOS

• HTA+++ Peppard, nejm 2000

• A coups hémodynamiques durant les apnées– Leung, AJRCCM 2001

• Hypodébit cérébral– Jennum, Chest 1999; Netzer, Stroke 1998

• Hypoxie cérébrale Kato, Circulation 2000

• Hypercoagulabilité, modif° plaquettaires – Chin, ccm 1996; Bokinski, Chest 1995

• Dysfonction endothéliale Ip AJRCCM 2004

• Athéromatose Drager, AJRCCM 2005

• Étude observationnelle de cohorte

• Inclus: tous les patients du centre > 50 ans sauf

• Exclus: atcd d’AVC, d’IDM, de trachéotomie ou

polysomnographie réalisée sous CPAP

• Questionnaire sur les FDRCV et atcd

• Examen polysomnographique

• Groupe contrôle: AHI < 5/h

• Suivi: sur 3,4 ans en moyenne: téléphonique

• Objectif principal

AVC et mortalité

•1022 patients inclus sur 4 ans•68% présentaient un SAOS

• Données valables pour 82% des patients• 9% d’événements AVC ou mortalité• 3,48 événement /an /pers dans le groupe SAOS• 1,6 événement /an /pers dans le groupe ctrl

Event-free survival survival

p=0,005 sur la corrélation linéaire AHI/événement par le Chi-2

p= 0,004 p= 0,01

Les points forts

• Rigueur méthodologique– Première étude prospective– Vraie analyse multivariée– Peu de perdus de vue (18%)

• Effectif: n= 1022

Les points faibles

• Biais de recrutement (âge, FDR…)

• pas d’information sur le ttt du SAOS en cours (CPAP, durée, observance)

• Pas d’information sur l’ancienneté des SAOS

• L’analyse multivariée n’ajustait pas les traitements anti-agrégants et les statines

• Pas d’informations sur l’étiologie du décès

• courte durée du suivi = 3,4 ans

• Pas d’ isolement de l’événement ‘AVC’

• Analyse prospective• Cohorte de 1475 patients de la population générale• Suivi de 12 ans• Analyse multivariée• Individualise l’ AVC

AJRCCM, Décembre2005

Un sujet à approfondir…