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Brûlures caustiques dutractus digestif supérieur
Prise en charge et traitement
Mamou KeltoumCours de DES
Introduction
! Urgence diagnostique et thérapeutique
! Prise en charge médicochirurgicale en unitédisposant d’endoscopie
! Évolution le plus souvent bénigne
! Brûlure grave peuvent engager le pronosticvital et fonctionnel
! Mortalité globale proche de 5-10%
Épidémiologie
! 15000/an en France
! 26000/an dont 17000 enfants (USA)
! Bénigne : 75% des cas
! Causes:! L’enfant : accidentelle
! L’adulte: tentative de suicide le plus souventou accidentelle favorisée par l’intoxicationéthylique aigue
! Prédominance féminine
Produits en cause
! Définition : caustique:! Toute substance susceptible du fait de son pH
ou de son pouvoir oxydant d’induire deslésions tissulaires
! Par ordre de fréquence (domestiques)! Oxydants 38%! Bases 34%! Acides 17%
! Gravité dépend de :! pH, viscosité, formes et quantités
Produits (physiopathologie) 1
! Bases:! Viscosité importante, lésions profondes et
prolongées
! Mode d’action:! Nécrose de liquéfaction : atteinte profonde
(musculeuse) avec dissolution des protéines
! Exemples:! Soude caustique ( Decapfour, Destop)
Ammoniaque
Produits (physiopathologie) 2
! Acides:
! Viscosité plus faible, lésions superficielles,brûlures buccales et troubles métaboliques
! Mode d’action:
! Nécrose de coagulation et escarresuperficielle
! Lésions antrales par spasme du pylore
! Exemples:
! Acide chlorhydrique (produit piscine), acidefluorhydrique (antirouille), acide sulfurique
Produits (physiopathologie) 3
! Oxydants:! Produits caustiques moyens
! Lésions retardées
! Exemple:! Eau de javel,
! Permanganate de K+( cp antiseptique),
! Eau oxygénée, ( antiseptique)
! Sels de sodium ( produits lave vaisselle)
Prise en charge initiale 1
! Avant l’hospitalisation : (patient ou entourage)! Recueillir les renseignements sur le caustique
! Rechercher les stigmates de polyintoxication
! Circonstances d’intoxication
! Contacter : gastrœntérologue, chirurgien etréanimateur
! Proscrire: SNG, vomissement, pas d’antidote,boire, lavage gastrique
! Assurer la liberté des voies aériennes
Prise en charge initiale 2
! Clinique! Conscience, pouls,TA, Température
! Examen clinique complet
! Biologique! Bilan pré-operatoire
! Coagulation, gazométrie, toxicologie sang eturine
! Radiologique! Radiographie pulmonaire, ASP
2 Situations
! Détresse vitale :signes degravité! Signes de péritonite
! État de choc
! Hypoxie acidose
! Troubles neurologiques
! Ingestion massive >150ml
! Hémorragie massive! ! Chirurgie en urgence
! En dehors d’unedétresse vitale! Triple évaluation :
! Digestive! Bronchique! ORL
Évaluation des lésions digestives
! Clinique:! SF: Douleur thoracique, oropharyngée
hypersalivation, hémorragie,vomissements
! SP: lésion buccale, emphysème, contracture
! Biologie, RP, ASP
! Endoscopie digestive haute : urgence! Diagnostique, thérapeutique, évolutif
! Prudence
Conditions de réalisation
! 3 ème et 24 ème heure
! Hémodynamique stable, chirurgien et réanimateursavertis
! Sous anesthésie générale
! Insufflation minimale et aspiration maximale
! Prudence dans l’introduction et le retrait
! Description précise des lésions
Classification endoscopique
! Stade 0 : examen normal! Stade 1: oedème, hyperhémie, pétéchies
érythème muqueux! Stade 2 : ulcérations muqueuses
! 2A superficielle linéaire, ou ronde! 2B profonde et ou circonférentielle
! Stades 3 : nécrose! 3A nécroses localisées! 3B étendues à tout l’œsophage ou l’estomac
! Stade 4: destruction pariétale
Autres aspects endoscopiques
! Aspect beige et grisâtre de la muqueuse est un signede gravité (base)
! Les fausses membranes au niveau de l’œsophage :lésions minimes à modérés
! Atteinte duodénale (rare) suspectée si pylore béantet atone
! Apprécier la contractilité des segments
Évaluation des lésions respiratoires
! Rechercher une détresse respiratoire! Clinique ,Biologique ,Gaz du sang et RP
! Fibroscopie bronchique: si lésions digestivesstade 2! Mécanisme: diffusion –inhalation- acidose
! Lésions trachéales contre indique la chirurgied’exérèse par stripping
! La diffusion transmurale vers ATB : principalecause de mortalité
Évaluation des lésions ORL
! Lésions chez 40% des patients
! Clinique : trouble de la déglutition, dysphonie etdyspnée laryngée
! Fibroscopie ORL lors de l’intubation ou en postopératoire si malade déjà intubé
! Trachéotomie si brûlures importantes
Traitement (phase aigue)
! Stade 0 ou 1: fréquente (62%)
! Reprise de l’alimentation dès la disparition desdouleurs
! Hospitalisation 24H
! Aucune séquelle digestive
! Pas de contrôle endoscopique
! Prise en charge psychologique
Traitement
! Stade 2 : à jeun une semaine (NPT)
! Réaliser FOGD de contrôle :
! Soit cicatrisation ! Réalimentation! contrôle àun mois
! Soit ulcérations persistantes étendues (2B) :
! Risque de mortalité 10%, Cpx 70%
! Laisser le patient à jeun
! Jéjunostomie d’alimentation
! Réaliser une nouvelle évaluation à6-8semaines
Traitement
! Stade 3 : localisé à l’estomac :
! Gastrectomie totale + anastomose oeso-jéjunale+Jéjunostomie d’alimentation
! Gastrectomie+ oesophagectomie jusqu’en zonesaine
! Oeso-gastrectomie totale par stripping
Traitement
! Stade 3 : œsophagien
! 3A : tiers moyen et distal, réévaluer les lésions, après24h
! Si pas de progression : surseoir à l’intervention,poursuite de la nutrition artificielle
! évolution vers la sténose
! Si progression : oesophagectomie
! 3B: Oesophagectomie par stripping + jéjunostomie +oesophagostomie cervicale
Traitement
! Stade 4 : chirurgie en urgence
! Réaliser une fibroscopie bronchique
! Oesophagectomie par stripping si arbretrachéobronchique sain
! Oesophagectomie par thoracotomie droite
! Les 2 interventions s’associent à une gastrectomietotale, jéjunostomie d’alimentation etoesophagostomie
Les traitements associés
! Antalgiques
! Antibiothérapie systématique prophylactique àdiscuter selon le contexte
! Psychotropes
! AntiH2 et IPP n’ont pas fait la preuve de leurefficacité
! La corticothérapie
Prise en charge des séquelles
! 2-4 mois, évaluation du patient :
! Clinique : nutritionnel, régurgitation, dysphagie
! Endoscopique
! Examen ORL
! Transit pharyngo-oeso-gastrique si patientsymptomatique (longueur et importance)
Traitement médical (1)
! Sténose oesophagienne ou antropylorique :dilatations endoscopiques :
! Sous AG, et contrôle scopique
! Le rythme en fonction de l’importance de lasténose
! Poursuivies 6-12 mois
! Ballonnet ou à la bougie
! Prothèse endoscopique non évaluée (solutiond’attente avant la chirurgie?)
Traitement médical (2)
! Complications de la dilatation endoscopique :
! Perforation (0,25-0,9%) : longue serréeexcentrée
! Hémorragie
! Bactériémie
! Cancérisation 5% des patients, 40 à 50 ansaprès, sur sténose cicatricielle multidilatée
Chirurgie des séquelles
! Reconstruction digestive : Oeso-phagoplastie :
! Rétablissement de continuité ou échec de dilatationendoscopique (sténose longue, rapprochées)
! Tubulisation de l’estomac
! Greffon ileocolique droit pediculisé sur l’artèrecolique droite la plus utilisée
! Conservation de la valvule de Bauhin
! Cpx : nécrose, fistule
Chirurgie (suite)
" Le traitement chirurgical des sténosesantropylorique :
! Pyloroplastie
! Gastro-entéro-anastomose
! Antrectomie
! Gastrectomie totale
Prévention
! Respecter l’étiquetage des produits
! Utilisation des bouchons spéciaux
! Ne pas transvaser les produits
! Produits ménagers hors de la portée des enfants
Les éléments à retenir
! Urgence potentiellement grave ( séquelles)! Endoscopie prudente! Prise en charge multidisciplinaire : au
moindre doute passer la main au chirurgien! Ne pas hésiter à recontroler les lésions et
demander l’avis d’un autre gastroenterologue! Critère clinique et endoscopique.! Surveillance stricte, prolongée, si stade
initiale avancé! Prise en charge psychologique