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Brûlures caustiques du tractus digestif supérieur Prise en charge et traitement Mamou Keltoum Cours de DES

Br lures caustiques du tractus digestif sup rieur · Recueillir les renseignements sur le caustique!Rechercher les stigmates de polyintoxication!Circonstances dÕintoxication!Contacter

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Brûlures caustiques dutractus digestif supérieur

Prise en charge et traitement

Mamou KeltoumCours de DES

Introduction

! Urgence diagnostique et thérapeutique

! Prise en charge médicochirurgicale en unitédisposant d’endoscopie

! Évolution le plus souvent bénigne

! Brûlure grave peuvent engager le pronosticvital et fonctionnel

! Mortalité globale proche de 5-10%

Épidémiologie

! 15000/an en France

! 26000/an dont 17000 enfants (USA)

! Bénigne : 75% des cas

! Causes:! L’enfant : accidentelle

! L’adulte: tentative de suicide le plus souventou accidentelle favorisée par l’intoxicationéthylique aigue

! Prédominance féminine

Produits en cause

! Définition : caustique:! Toute substance susceptible du fait de son pH

ou de son pouvoir oxydant d’induire deslésions tissulaires

! Par ordre de fréquence (domestiques)! Oxydants 38%! Bases 34%! Acides 17%

! Gravité dépend de :! pH, viscosité, formes et quantités

Produits (physiopathologie) 1

! Bases:! Viscosité importante, lésions profondes et

prolongées

! Mode d’action:! Nécrose de liquéfaction : atteinte profonde

(musculeuse) avec dissolution des protéines

! Exemples:! Soude caustique ( Decapfour, Destop)

Ammoniaque

Produits (physiopathologie) 2

! Acides:

! Viscosité plus faible, lésions superficielles,brûlures buccales et troubles métaboliques

! Mode d’action:

! Nécrose de coagulation et escarresuperficielle

! Lésions antrales par spasme du pylore

! Exemples:

! Acide chlorhydrique (produit piscine), acidefluorhydrique (antirouille), acide sulfurique

Produits (physiopathologie) 3

! Oxydants:! Produits caustiques moyens

! Lésions retardées

! Exemple:! Eau de javel,

! Permanganate de K+( cp antiseptique),

! Eau oxygénée, ( antiseptique)

! Sels de sodium ( produits lave vaisselle)

Prise en charge initiale 1

! Avant l’hospitalisation : (patient ou entourage)! Recueillir les renseignements sur le caustique

! Rechercher les stigmates de polyintoxication

! Circonstances d’intoxication

! Contacter : gastrœntérologue, chirurgien etréanimateur

! Proscrire: SNG, vomissement, pas d’antidote,boire, lavage gastrique

! Assurer la liberté des voies aériennes

Prise en charge initiale 2

! Clinique! Conscience, pouls,TA, Température

! Examen clinique complet

! Biologique! Bilan pré-operatoire

! Coagulation, gazométrie, toxicologie sang eturine

! Radiologique! Radiographie pulmonaire, ASP

2 Situations

! Détresse vitale :signes degravité! Signes de péritonite

! État de choc

! Hypoxie acidose

! Troubles neurologiques

! Ingestion massive >150ml

! Hémorragie massive! ! Chirurgie en urgence

! En dehors d’unedétresse vitale! Triple évaluation :

! Digestive! Bronchique! ORL

Évaluation des lésions digestives

! Clinique:! SF: Douleur thoracique, oropharyngée

hypersalivation, hémorragie,vomissements

! SP: lésion buccale, emphysème, contracture

! Biologie, RP, ASP

! Endoscopie digestive haute : urgence! Diagnostique, thérapeutique, évolutif

! Prudence

Conditions de réalisation

! 3 ème et 24 ème heure

! Hémodynamique stable, chirurgien et réanimateursavertis

! Sous anesthésie générale

! Insufflation minimale et aspiration maximale

! Prudence dans l’introduction et le retrait

! Description précise des lésions

Classification endoscopique

! Stade 0 : examen normal! Stade 1: oedème, hyperhémie, pétéchies

érythème muqueux! Stade 2 : ulcérations muqueuses

! 2A superficielle linéaire, ou ronde! 2B profonde et ou circonférentielle

! Stades 3 : nécrose! 3A nécroses localisées! 3B étendues à tout l’œsophage ou l’estomac

! Stade 4: destruction pariétale

Autres aspects endoscopiques

! Aspect beige et grisâtre de la muqueuse est un signede gravité (base)

! Les fausses membranes au niveau de l’œsophage :lésions minimes à modérés

! Atteinte duodénale (rare) suspectée si pylore béantet atone

! Apprécier la contractilité des segments

Évaluation des lésions respiratoires

! Rechercher une détresse respiratoire! Clinique ,Biologique ,Gaz du sang et RP

! Fibroscopie bronchique: si lésions digestivesstade 2! Mécanisme: diffusion –inhalation- acidose

! Lésions trachéales contre indique la chirurgied’exérèse par stripping

! La diffusion transmurale vers ATB : principalecause de mortalité

Évaluation des lésions ORL

! Lésions chez 40% des patients

! Clinique : trouble de la déglutition, dysphonie etdyspnée laryngée

! Fibroscopie ORL lors de l’intubation ou en postopératoire si malade déjà intubé

! Trachéotomie si brûlures importantes

Traitement (phase aigue)

! Stade 0 ou 1: fréquente (62%)

! Reprise de l’alimentation dès la disparition desdouleurs

! Hospitalisation 24H

! Aucune séquelle digestive

! Pas de contrôle endoscopique

! Prise en charge psychologique

Traitement

! Stade 2 : à jeun une semaine (NPT)

! Réaliser FOGD de contrôle :

! Soit cicatrisation ! Réalimentation! contrôle àun mois

! Soit ulcérations persistantes étendues (2B) :

! Risque de mortalité 10%, Cpx 70%

! Laisser le patient à jeun

! Jéjunostomie d’alimentation

! Réaliser une nouvelle évaluation à6-8semaines

Traitement

! Stade 3 : localisé à l’estomac :

! Gastrectomie totale + anastomose oeso-jéjunale+Jéjunostomie d’alimentation

! Gastrectomie+ oesophagectomie jusqu’en zonesaine

! Oeso-gastrectomie totale par stripping

Traitement

! Stade 3 : œsophagien

! 3A : tiers moyen et distal, réévaluer les lésions, après24h

! Si pas de progression : surseoir à l’intervention,poursuite de la nutrition artificielle

! évolution vers la sténose

! Si progression : oesophagectomie

! 3B: Oesophagectomie par stripping + jéjunostomie +oesophagostomie cervicale

Traitement

! Stade 4 : chirurgie en urgence

! Réaliser une fibroscopie bronchique

! Oesophagectomie par stripping si arbretrachéobronchique sain

! Oesophagectomie par thoracotomie droite

! Les 2 interventions s’associent à une gastrectomietotale, jéjunostomie d’alimentation etoesophagostomie

Stripping de l’oesophage

Oesophagectomie sans thoracotomie

Les traitements associés

! Antalgiques

! Antibiothérapie systématique prophylactique àdiscuter selon le contexte

! Psychotropes

! AntiH2 et IPP n’ont pas fait la preuve de leurefficacité

! La corticothérapie

Prise en charge des séquelles

! 2-4 mois, évaluation du patient :

! Clinique : nutritionnel, régurgitation, dysphagie

! Endoscopique

! Examen ORL

! Transit pharyngo-oeso-gastrique si patientsymptomatique (longueur et importance)

Traitement médical (1)

! Sténose oesophagienne ou antropylorique :dilatations endoscopiques :

! Sous AG, et contrôle scopique

! Le rythme en fonction de l’importance de lasténose

! Poursuivies 6-12 mois

! Ballonnet ou à la bougie

! Prothèse endoscopique non évaluée (solutiond’attente avant la chirurgie?)

Traitement médical (2)

! Complications de la dilatation endoscopique :

! Perforation (0,25-0,9%) : longue serréeexcentrée

! Hémorragie

! Bactériémie

! Cancérisation 5% des patients, 40 à 50 ansaprès, sur sténose cicatricielle multidilatée

Chirurgie des séquelles

! Reconstruction digestive : Oeso-phagoplastie :

! Rétablissement de continuité ou échec de dilatationendoscopique (sténose longue, rapprochées)

! Tubulisation de l’estomac

! Greffon ileocolique droit pediculisé sur l’artèrecolique droite la plus utilisée

! Conservation de la valvule de Bauhin

! Cpx : nécrose, fistule

Chirurgie (suite)

" Le traitement chirurgical des sténosesantropylorique :

! Pyloroplastie

! Gastro-entéro-anastomose

! Antrectomie

! Gastrectomie totale

Prévention

! Respecter l’étiquetage des produits

! Utilisation des bouchons spéciaux

! Ne pas transvaser les produits

! Produits ménagers hors de la portée des enfants

Les éléments à retenir

! Urgence potentiellement grave ( séquelles)! Endoscopie prudente! Prise en charge multidisciplinaire : au

moindre doute passer la main au chirurgien! Ne pas hésiter à recontroler les lésions et

demander l’avis d’un autre gastroenterologue! Critère clinique et endoscopique.! Surveillance stricte, prolongée, si stade

initiale avancé! Prise en charge psychologique

Aspect congestif et hémorragique del’œsophage

Plages de nécrose oesophagienne

Nécrose oesophagienne diffuse

Nécrose gastrique étendue

Nécrose gastrique partielle avecmuqueuse hémorragique et congestive

Sténose ulcérée de l’oesophage

Nécrose oesogastrique totale

Sténose caustique oesophagienne etantrale

Bibliographie

! Conférence d’actualisation 1996

! Les journées EPU Paris VII janvier 2005

! Gumast VV, Am J Gastroenterol 1992

! Brûlures caustique du tractus digestifsupérieur, Rambaud 2005

! Gastrointest endosc, Zargar 1991

! Gut, 1993