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CANCER DU COL UTERINCANCER DU COL UTERINGENERALITES HISTOIRE NATURELLEGENERALITES HISTOIRE NATURELLE
JC BOULANGER
8ème Congrès de la SAGO
FREQUENCE DU K DU COLFREQUENCE DU K DU COL 1er K féminin in « developing countries »et
1ère cause de mortalité par K Incidence 5-600.000/anIncidence 5-600.000/an Mortalité 2-300.000/an avec âge entre 25 et 40 ans, pic entre 40
et 50 Incidence dans le monde 2.7 à 93/100.000
INCIDENCE DES CANCERS EN FRANCEINCIDENCE DES CANCERS EN FRANCE
1975 1985 1995
Sein 66,86 83,73 110
Intestin 35,25 32,99 39,49Intestin 35,25 32,99 39,49
Col 22,37 14,25 10,30
Corps 14,42 14,02 13,83
Ovaire 11,66 11,69 9,73
Poumon 5,88 6,68 9,13
NOMBRE DE MORTS PAR CANCER EN FRANCE
1975 1985 1995
Sein 8151 9313 10546
Intestin 7976 7167 7737Intestin 7976 7167 7737
Col 2492 2030 1632
Corps 1523 1390 1197
Ovaire 2054 2807 3173
Poumon 1767 2359 3480
CLASSIFICATIONS HISTOLOGIQUESCLASSIFICATIONS HISTOLOGIQUES
R E AGA N19 5 8
R I C HAR T19 9 1
M E I S E L S19 7 6
B E T H E SDA19 8 8
C o n d y lo meC o n d y lo me
D L C I N 1 L GS I L
D M C I N 2
DSC I SK M I
C I N 3
K M I
H G S I L
K M I
ÉVOLUTION DES CIN ÖSTORÉVOLUTION DES CIN ÖSTOR
CIN1%
CIN2%
CIN3%
Régre ssion 57 43 32
Persistanc e 32 35 56Persistanc e 32 35 56
Pr og ression 11 22 -
Pr og ressioninvasi on
1 5 > 12
RISQUE de CANCER IN SITU ou INVASIF RISQUE de CANCER IN SITU ou INVASIF Toronto Cohort:Narod 1991.176808 Frottis/70236 Toronto Cohort:Narod 1991.176808 Frottis/70236
femmesfemmes
1962-1981 RR Incidence/100000
Témoin 1 23,6Témoin 1 23,6
D mimime 1,48 35,1
DL 3 ,42 81,5
DM 20,9 497,6
DS 71,5 1706
ÉVOLUTION DE CANCERS IN SITU EN ÉVOLUTION DE CANCERS IN SITU EN CANCERS INVASIFSCANCERS INVASIFS
Auteurs Année Fréquence K invasif
Petersen 1955 26,8 % après 9 ansPetersenDunnLaneBoyesFidlerKossSyrjanen
1955195919601962196819781985
26,8 % après 9 ans100 % après 5 ans33 % après 10 ans60 % après 20 ans43 % après 12 ans5,7 % après 13 ans4,8 % après 1 an
TAUX DE PROGRESSION CIN3 /TEM TAUX DE PROGRESSION CIN3 /TEM Lane 125 casLane 125 cas
1 an 4 %
3 ans 11 %3 ans 11 %
5 ans 22 %
9 ans 33 %
HISTOIRE NATURELLE ( 2 )HISTOIRE NATURELLE ( 2 )n Les diverses lésions précancéreuses ne sont pas une suite mais un mode de réponse différent à un même stimulusGiles : des CIN = erreur d’appréciation initiale Giles : des CIN = erreur d’appréciation initiale et toutes les stat de BG font état de 20-30% HG
Kiviat : CIN1 et CIN2-3 sont des maladies d’ailleurs 61% des HG n’ont pas eu de BG
ONCOGENESEONCOGENESEHPV condition nécessaire non suffisante
(99,8% certains à bas risque : 6 11 42 43 44 certains à bas risque : 6 11 42 43 44 HPV à haut risque : 16 18 45 46 Risque intermédiaire : 31 33 35 39 51 52
58 66
TYPES DTYPES D ’HPV’HPV
A bas risque : 6-11-42-43-44
A haut risque : 16-18-45-46 A haut risque : 16-18-45-46
A risque intermédiaire : 31-33-35-39-51-52-58-66
ONCOGENESEONCOGENESE Prolifération cellulaire = rupture
d’équilibre entre facteurs de stimulation et d’inhibitiond’inhibition
Stimulation = proto-oncogènes c.Myc, c.Ras Inhibition = protéines suppressives de la
transformation: pRb p53
ONCOGENESEONCOGENESE Intégration du génome viral= élément ++++
notamment dans ses portions E6 E7 pour conférer à la cellule un pouvoir transformantSe situe à proximité des proto-oncogènes et conduit Se situe à proximité des proto-oncogènes et conduit à la surexpression du gènestade oncogène
Les oncoprotéines provenant des ORF E6 E7 se fixent sur les protéines p53 et p RB bloquant les gènes suppresseurs de la transformation
Système HLASystème HLA
David LM et coll.
Patientes HLA-DQB 1* 03 ont un risque x Patientes HLA-DQB 1* 03 ont un risque x
2.5 d’avoir un CIN3
FACTEURS DE CARCINOGENESE CERVICALEHPV
Co-facteurs virauxHVS-CMV
Proto-oncogenes
Facteurs hormonauxActivité sex
TabacFacteurs hormonaux
Cellule normale Cellule cancereuse
IMMUNITÉANTI-ONCOGÈNES
Vit Cß carotène