CANCER DU PANCREAS EXOCRINE.DEFINITION INTERET :C’est une prolifération maligne qui se fait au dépend des cellules exocrines du pancréas.C’est l’un des cancers dont le taux de survie est le plus faible (10% à un an après le diagnostic, 1% à cinq ans)En croissance constante ; 3% des cancers et 10% des cancers digestifs (en Occident).L’adénocarcinome représente 95% des cancers du pancréasLe diagnostic est svt tardif, du fait que leur symptomatologie n’apparaît qu’à un stade avancé de leur évolution.Les possibilités thérapeutiques restent limitéesLe pronostic reste sombre malgré l’amélioration des techniques, des indications chirurgicales et du progrès de l’anesthésie – réanimation.Les perspectives se font avec les avancées technologiques récentes monoclonales et en particulier les techniques de modifications de ces anticorps par génie génétique.RAPPEL ANATOMIQUE : Le pancréas est à la fois une glande endocrine et digestive à sécrétion externe, est étroitement liée à la VBP et au duodénum dans lequel s’abouchent ses canaux excréteurs.Fixe rétro-péritonéal et solidaire du cadre duodénal ; le pancréas est allongé transversalement devant L1-L2. Son grand axe est très oblique en haut et à gauche. On lui distingue de droite à gauche quatre parties ;La tête grossièrement quadrilatèreL’isthme ; partie rétrécie entre en bas la VMS et en haut l’échancrure duodénale.Le corpsLa queue ; plus ou moins longue et mobile.On lui décrit deux canaux :Le Wirsung qui parcourt toute la glande de gauche à droite et se termine avec la VBP dans l’ampoule de Vater.Le canal de Santorini.La tête et l’isthme sont accolés à la paroi abdominale postérieure par le fascia de Treitz. Sur leur face antérieure péritonisée viennent s’accoler :La racine du mésocôlon transverseLe grand épiploonLe mésocôlon ascendantLa racine du mésentère.Cette disposition péritonéale permet de faire un décollement rétro-duodéno-pancréatique.

Le corps est accolé par le fascia de Toldt rétro-péritonéal. La queue est entièrement péritonisée contenue dans l’épiploon pancréatico-splénique qui limite à gauche l’ACE.VASCULARISATION :La tête est vascularisée par les arcades pancréatico-duodénalesArcade pancréatico-duodénale :Postéro-supérieure : artère hépatique.Postéro-inférieure : AMSAntéro-supérieure : gastro-duodénaleAntéro-inférieure : AMSL’isthme : Est longé sur sa face postérieure par l’artère pancréatique dorsale ; tronc caeliaque, de l’hépatique ou de la splénique.Corps et queue : Ont une vascularisation variable ; artère splénique, tronc caeliaque, hépatique, AMS ou AGD.Les veines sont tributaires du tronc porteLes lymphatiques ; vont aux ganglions :1 er relais  : N1duodénopancréatique antérieur et postérieur :préduodénopancréatiquerétroduodénopancréatiqueganglion de la chaîne spléniqueGanglion du hile de la rate.Ganglion corpulaire inférieure.2éme relais : N2Ganglion de la racine mésentérique.Ganglion mésocôlon transverse.Ganglion de la chaîne hépatique pédiculaire.3éme relais : N3 = métastases.Ganglion caeliaqueGanglion interaortico-caveGanglion sous-rénal gaucheGanglion pararénal gauche.L’innervation est double vagale et sympathique ; le nerf vague est le nerf sécréteur direct du pancréas.   EPIDEMIOLOGIE :1) Epidémiologie descriptive :

a) Age : rare avant 30 ans ; c’est un cancer du sujet âgé ; 55-70 ansb) Sexe : Nette prédominance masculine ; deux fois plus fréquent chez l’hommec) Augmentation de l’incidence dans les pays industrialisés.2) Epidémiologie causale :a) Ce cancer est plus fréquent chez les diabétiquesb) Cependant il peut être lui-même responsable de diabètec) Une association entre pancréatite chronique et cancer a été décrite.d) Chez le fumeur ; le risque d’avoir un cancer est plus fréquent.e) Une association entre café et cancer a été également évoquéef) L’incidence du cancer est bien consolée avec la consommation de graisse, d’huile de sucre et de protéine c’est-à-dire un régime alimentaire de type occidentalg) Il est plus fréquent dans certaines professionsTravailleurs de papier, de métaux.Electriciens, dentistes et agents de fabrication.h) Facteurs hormonaux :Deux fois plus fréquent chez l’homme que chez la femme avant 45 ans et au-dessus de l’âge de 75 ans le sex-ratio =1Après ovariectomie bilatérale ; incidence plus élevée et survenue de cancer plus précoce.Rôle favorisant des androgènes et protecteur des œstrogènes.ANATOMIE PATHOLOGIQUE : On oppose les cystadénocarcinomes (tumeurs cavitaires avec végétations papillaires) aux adénocarcinomes (pleines)1) Cystadénocarcinomes : Volumineuses tumeurs à surface irrégulière lobulée par la juxtaposition des cavités kystiques ; à la coupe les cavités à contenu hémorragique sont tapissées de saillies papillaires irrégulières ; ces tumeurs diffusent par contiguïté, l’extension lymphatique et à distance se fait comme pour les adénocarcinomes.2) Les adénocarcinomes : 95% des casa) Macroscopie :Siège : Selon BellLe plus svt au niveau de la tête (60%).Le corps : 18%La queue : 7%L’ensemble du pancréas : 15%.Aspect : Blanc grisâtre le plus svt, limité ou diffus, masse irrégulière d’une dureté extrême.Taille : variable ; volume d’une noix à celui d’un poing.La taille de la tumeur n’intervient guère dans l’appréciation de l’extirpabilité, le degré d’extension n’est pas appréciable macroscopiquement, il existe des formes

diffuses de cancers du pancréas par ensemencement glandulaire, canalaire ou lymphatique que seule l’histologie peut mettre en évidence.Par ailleurs seul l’examen histologique pourra affirmer l’origine pancréatique d’un cancer dont le point de départ est supposé duodénal ou ampullaire ou encore cholédocien.b) Histologie : Les adénocarcinomes paraissent provenir presque exclusivement des canaux excréteurs et revêtent habituellement une forme tubulaire pseudo-acineuse, la forme squirreuse peut poser des problèmes de diagnostic différentiel avec une pancréatite chronique. Les autres types histologiques sont dysplasiques, métaplasiques ou anaplasiques.3) Lésions pancréatiques associées :a) Parenchymateuses ; sont principalement des lésions de pancréatite inflammatoire et de stase englobant le noyau tumoral d’où la possibilité d’un faux négatif d’une biopsie extemporanée actuellement abandonnée par tous les chirurgiens.b) Lésions canaliculaires à type de dilatation par obstruction précoce ; monstrueuse en amont de la tumeur ou par compression d’où pancréatite et ictère.4) Envahissement tumoral :a) Extension régionale : Se fait rapidement vers les différents relais lymphatiques ; les premiers atteints sont svt postérieurs, difficiles à explorer chirurgicalement et proches des ganglions para-aortiques. Il faut rechercher avec attention les métastases ganglionnaires ;Dans le territoire de l’artère hépatique.Dans la racine du mésentère.Le long de l’artère gastro-épiploïque droite.Le long des vaisseaux du côlon transverseEn amont du cholédoque supérieur et de l’hépatique.Elle contre-indique toute exérèse.L’extension régionale se fait également aux organes de voisinage par contiguïté ; duodénum, côlon, estomac. Deux vaisseaux sont particulièrement atteint ; la veine porte et l’’AMS (mais également l’artère splénique, hépatique et caeliaque).L’atteinte rétro-péritonéale ; nerveuse, lymphatique est plus précoce que l’atteinte ganglionnaire ; elles se voient dans 90% des cas, mêmes pour les petites tumeurs expliquant la fréquence des récidives locales.Métastases ; viscérales pvt être révélatrices de l’affection ; surtout au niveau du foie par les ganglions du pédicule hépatique.Atteinte du péritoine pré-pancréatique ayant une signification très péjorative.ETUDE CLINIQUE :A. TDD : Forme ictérique typique touchant l’homme de 40-60 ans1) Phase de début : Elle est insidieuse et progressive ; marquée par des troubles digestifs et généraux, parfois de prurit, le diagnostic est malaisé et toutes ces manifestations n’ont de signification qu’à l’apparition de l’ictère.

2) Phase d’état :a) Ictère ; d’installation insidieuse ; évoluant sans douleurs ni fièvre, s’accentue sans rémissions, fonçant de semaines en semaines. Associé àUne bradycardie, xanthopsie, xantholasma, surtout prurit intense et rebelle.Urines foncées, bière brune voire noirâtres, contenant des pigments et sels biliaires.Des selles se décolorant progressivement et sans rémission pour devenir blanchâtre «mastic ».b) SF   et SG  : troubles digestifs ;Diarrhée ; faite de selles molles abondantes fétides, graisseuses parfois huileuses (stéatorrhée).Anorexie parfois élective pour les viandes et graissesLenteur de digestion ; nausées et sialorrhée.Troubles généraux :Pâleur marquée alors que l’anémie reste en générale discrète avec parfois hyperleucocytose avec polynucléose.Amaigrissement rapide (10-20 kg) aboutissant à la cachexie.c) SP : Deux signes sont essentielsHépatomégalie ; foie lisse régulier, ferme sans être dur, indolore, augmenté de volume avec bord inférieur mousse ; pvt au maximum atteindre l’ombilic.Grosse vésicule ; elle serait présente avant l’apparition même de l’ictère ; c’est un signe capital en faveur du cancer de la tête du pancréas (loi de Courtvoisier Terrier). Elle réalise une tuméfaction ;Au niveau du bord inférieur du foie en dehors du grand droitPiriforme avec une grosse extrémité inférieure arrondie.Régulière lisse, rénitente, indolore, mate, mobile avec le foie lors de la respiration.Le reste de l’examen :Objective l’absence en général de splénomégalique et de CVC.Retrouve rarement une tumeur pancréatique.Recherche systématiquement une métastase.Au total ; un tel tableau impose le diagnostic d’ictère par obstruction néoplasique du cholédoque.3) Examens complémentaires :a) Biologie :Hyperbilirubinémie direct.Hypercholestérolémie, élevation des PA.Chute du TP corrigée par la vitamine K (Koller).Pas de cytolyse ; du moins au début ; SGOT et SGPT.Pas d’IHC

Hyperamylasémie et hyperamylasurie.Hyperglycémie.b) Radiomorphologiques :Echographie : investigation la moins traumatisante ; méthode de choix au diagnostic, elle est simple, indolore et peu onéreuse.Les résultats dépendant de :L’expérience de l’opérateur.Des conditions techniquesDe la corpulence du patientDu caractère de la lésion ; taille, échogénicité et du siège (>2 cm, les tumeur de la queue sont plus difficile à voir).La sensibilité de cette technique est en moyenne de 85% et la spécificité de 90%.En dehors de la masse pancréatique ; elle peut faire suspecter la lésion par des signes indirects :Dilatation des voies biliairesDilatation du Wirsung (dont le diamètre est < 2 mm).Extension localeEnvahissement vasculaireAdénopathiesMétastases hépatiquesAscite.Elle permet de guider la ponction de la masse pour l’examen cytologique.TDM : Spécificité d’environ 92%, permet de mieux voir le pancréas en coupes transversales et de visualiser la tumeur surtout si présence de graisse péri-pancréatique. Dans la majorité des cas le diagnostic de masse pancréatique peut être fait par la TDM qui permet en outre une bonne évaluation de l’extension locale et par conséquent prédire la résécabilité ou non du processus (envahissement vasculaire, adénopathies, extension aux organes de voisinage ; plèvre, puis os, paroi intestinale, rein, cerveau, surrénales, tissu sous-cutané et vessie)Classification : De nombreuses classifications existent mais aucune n’est satisfaisantes,Classification de HEMRECK (1974) :Stade I : Tumeur localisée au pancréasStade II : Atteinte des structures adjacentesStade III : Envahissement lymphatiqueStade IV : Métastases viscérales et péritonéales.Classification japonaise : (1982).Stade I : T1 – N0 – S0 – RP0 – V0.Stade II : T2 – N1- S+ -Rp+ - V+.Stade III : T3 – N2 – S+ - Rp+ - V+

Stade IV : T4 – N3 – S+ - Rp+ - V+AvecT1 : < 2 cm. - N1 : 1er relais.T2 : 2 cm < tm < 4 cm. - N2 : 2 éme relais.T3 : 4 cm< tm < 8 cm. - N3 : 3 éme relais.T4 : > 8 cm.S : séreuseRp : rétropéritoineV : vaisseaux péri-pancréatiques.Classification UICC : (1987)Stade I : T1 –T2 ; N0, M0.Stade II : T3, N0, M0.Stade III : T1 à T3, N1, M0.Stade IV : T1 à T3, N1, M1.ì T1 : tumeur localisée au pancréasì T2 : extension aux organes de voisinage direct (duodénum, VBP, tissu péripancréatique).ì T3 : autres organes voisins (côlon, estomac, rate ou vaisseaux).Le diagnostic différentiel avec la pancréatite chronique est très difficile.Résonance magnétique nucléaire : Théoriquement elle donne un meilleur contraste entre le pancréas et la graisse péripancréatique ce qui permet une analyse plus précise de l’envahissement des plans graisseux que celle obtenue par la TDM. Ces performances sont encore peu évaluées.   Fibroscopie :Elle montre une compression et une infiltration de la paroi gastrique et duodénale, le plus svt due à une tumeur non résecable.La constatation d’une sténose peut indiquer une dérivation digestive palliative.Des VO traduisent une HTP sectorielle par compression ou envahissement de la veine splénique ou de la veine porte.CPRE : Permet l’opacification des canaux pancréatiques et des voies biliaires dans 85-90% des cas. Quatre types d’images anormales caractéristiques de néoplasme pvt se voir ; les deux premières étant les plus fréquentes ;Type obstructif : Arrêt complet par rétrécissement du Wirsung avec parenchymatographie homogène entre la caroncule et l’obstruction.Type sténosant : Rétrécissement irrégulier du Wirsung avec dilatation présténostique.Type caverneux : Cavité à contours irréguliers en contenu hétérogène.

Type périphérique   : Lacune dans le parenchyme.Type effilé : Rétrécissement sur une grande longueur.Complications de la CPRE :Pancréatite aiguë : principale complication (< 3 cc wirsung)Angiocholite   : Si sténose de la VBP.L’extension loco-régionale ne peut être apprécier par la CPRE. Cependant dans le cancer de la tête du pancréas, si la distance entre le bord > de la sténose biliaire et le hile du foie est < 55 mm, la tumeur est inextirpable (Hemmington).L’examen cytologique du suc pancréatique pur recueilli par canulation du Wirsung montre des cellules malignes dans 50-60% des cas.Echoendoscopie :Elle permet un bon examen du corps et de la queue à travers la paroi gastrique postérieure du fundus.La tête est explorée à travers l’antre ou la paroi du duodénum.Le pancréas est repéré par rapport aux vaisseaux spléniques et mésentériquesPermet le diagnostic dans 90% des cas.Bonne évaluation loco-régionale.Cytoponction : Examen complémentaire de grande valeur dans les cas douteux et chaque fois que le diagnostic différentiel entre pancréatite chronique et cancer s’avère difficile, sous réserve de disposer d’un cytopathologiste compétent et averti.L’épreuve peut être faite en préopératoire guidée par l’échotomographie peropératoire.Beaucoup de faux – négatifs.Angiographie : Exploration invasive mais d’une très grande utilité ; cartographie exacte du pancréas avec mise en évidence d’éventuelle anomalies vasculaires anatomiques et pathologiques (sténose, rigidité) Ô inextirpabilité.TOGD :Elargissement du cadre duodénal.Refoulement de l’antre.Laparoscopie :Elle précise l’extension du cancer pour mieux sélectionner les malades susceptibles d’avoir une exérèse ;Recherche les métastases péritonéales et hépatiques.Gros foie de choléstase, grosse vésicule.Marqueurs biologiques :Antigène CA 19-9 :Sujet sain : 8.4 U/ml (max 37 U/ml)Non spécifique ; hépatites chroniques, cirrhoses, pancréatites, pathologie inflammatoire de l’intestin >37 mais <70U/ml

La taux de CA 19-9 sérique a une valeur pronostique ; une normalisation du taux après exérèse ; moyenne de survie est de 29 mois, si le taux reste élevé en postopératoire ; la moyenne de survie est de six mois.ACE :Le taux sérique > 2.5 ng/ml chez 80-90% des malades porteurs de cancer pancréatique.Retrouvé dans 70% des cancers extra-pancréatiques et 58% des pancréatite et des maladies pancréatiques bénignes.POA : (antigène oncofoetal pancréatique).80% des cas.Non spécifique ; pancréatites(12%), pathologie biliaires bénignes(27%), femmes enceintes(13%), cancer du tube digestif (19%), cancer bronchique (24%).Valeur diagnostique équivalente à celle de l’ACE. 4) Stratégie de l’exploration :Clinique Ü échographie Ü TDM Û si doute Ô marqueurs ÛÛ si doute persistant Ô CPRE.Extension : échographie, TDM ou artériographie (même valeur).Une combinaison judicieuse des moyens diagnostiques actuellement disponibles doivent diminuer les laparotomies inutiles.B. FORMES CLINIQUES :1) Symptomatiques :a) Douloureuse : Réalisant le syndrome pancréatique solaire ; apanage du cancer du corps du pancréas, cependant des douleurs pvt s’observer dans le cancer de la tête, précédant l’ictère de quelques semaines ou jours ou survenant en pleine phase ictérique.La douleur : Survenant par crises ; sans causes déclenchantes évidente, durent quelques minutes à plusieurs heures, se répètent de façon variable en s’aggravant généralement d’une crise à l’autre ;Douleurs épigastriques à irradiations multiplesPermanentes avec paroxysmes atroces entraînant la recherche d’une position antalgiqueAccompagnée de vomissements, parfois d’état de choc.Troubles digestifs et généraux sont moins intenses que dans le cancer de la tête.SP : Entre les crises on retrouve parfois une tumeur profonde sus-ombilicale, dure et irrégulière, transversale, sonore parfois soulevée par les battements de l’aorte(forme pseudo-anévrismale).b) Forme tumorale : Apanage de cancer de la queue du pancréas avec tumeur de l’hypochondre gauche avec ou sans altération de l’état général.L’origine pancréatique sera affirmée par l’échographie, la TDM parfois la laparotomie.

c) Forme anictérique: Autres que douloureuse ou tumorale sont rares.AEG sévère : Anorexie, amaigrissement, asthénie, le diagnostic n’est envisager qu’après élimination d’un cancer plus fréquent ; estomac, côlon et rectum. Svt affirmé qu’à la laparotomie.d) Formes compliquées :Métastases hépatiques ou péritonéales.Rarement fièvre tenace ou avec accès angiocholitiqueAscite néoplasique ou par compression portaleAnémie et/ou thromboses veineuses multiples, e) Diabète inaugural   : après 40-50 ans.Une glycosurie relativement fréquente (30%) oriente vers le diagnostic en cas d’ictère par rétention.Un diabète véritable est rare précédent ou complique le cancer.f) Syndromes paranéoplasiques :Troubles neurologiques ; neuropathies périphériques et atrophie cérébelleuse.Polymyosite.Syndrome de Cushing, hyperthyroïdie.Fibrinolyse.Stéatonécrose sous-cutanée et ostéo-articulaire.2) FORMES TOPOGRAPHIQUES : Avec trois variétés :a) Cancer de la tête du pancréas : Le plus fréquent, se traduit le plus svt par la forme ictérique typique. Parfois ;Forme ictérique atypique ; angiocholite sans vésicule palpable (scléro-atrophique).Forme anictérique.b) Cancer du corps : Se traduisant par ;Le forme douloureuse typique le plus svt ;Parfois :Forme ictérique (extension, adénopathies, métastases hépatiques)Forme symptomatique.c) Cancer de la queue : Rare se traduisant  ;Le plus svt par une tumeur.Parfois par des troubles généraux, digestifs ou endocriniens.     

  EVOLUTION :1) Spontanée   : a) L’ictère s’accentue, le prurit devient féroce, les troubles digestifs s’aggravent chez un malade cachectique.b) Le foie s’indure (hépatite scléreuse de choléstase).c) La tumeur peut devenir palpable :Epigastrique droite, profonde et fixe.Bosselée, dure et indoloreSonore à la percussion(interposition gastrique).d) Les complications   : sont fréquentes :Métastases : Gros foie nodulaire, pleuro-pulmonaires, cérébrales, rachidienne, péritonéale (ascite néoplasique) et ganglion de Troisier.Compression ;Portale avec œdème et ascite.Sténose pylorique, duodénale ou colique.Thrombose néoplasique ; veine splénique.Hémorragies digestives.Ictère grave.Phlébites.Broncho-pneumonie.Angiocholite.e) La mort survient en six mois rarement après un an.2) Traitée : Le traitement chirurgical ne modifie guère l’évolution,Il vise à :Améliorer l’état général,Faire régresser l’ictère, le prurit en particulier (par dérivation interne).DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :1) Forme ictérique :a) LVBP   : Début brusque ; annoncé par une douleur de l’hypochondre droit avec fièvre.Etat général relativement conservéPas de grosse vésicule.Surtout ; ictère franc, douloureux, fébrile évoluant par poussées avec rémission complète entre les crises. Cependant il existe des formes pseudo-lithiasiques du cancer(douleur, fièvre, ictère sans vésicule palpable).Intérêt de l’échographie (LV) et de la CPRE surtout.b) Pancréatite chronique ; avec ictère, intérêt de la TDM.

c) Cancer secondaire du foied) Cancer des voies biliairese) Cancer gastriquef) Ampullome vatérien.2) Forme anictérique :a) Le problème est de rattacher ces troubles à une atteinte pancréatique ;Douleur ; elle fera discuter un ulcère ou infarctus entéro-mésentérique.Tumeur de l’hypochondre gauche ; Splénomégalie, gros rein, cancer colique ou cancer gastrique.Troubles digestifs et généraux ; cancer gastrique.Phlébites multiples ; cancer de l’estomac, hernie diaphragmatique.b) Si l’atteinte pancréatique est reconnue ; on discutera ;Une lithiase pancréatique.Une pancréatite chronique. 

TRAITEMENT :1) BUTS :Exérèse de la lésion dans les limites compatibles avec sécurité opératoire raisonnable.Supprimer la rétention biliaire et éviter la sténose duodénale.Enfin atténuer la douleur.2) METHODES :a) Chirurgie d’exérèse : Quand une exérèse est indiquée, celle-ci peut être réalisée par une pancréatectomie partielle ; sub-totale, totale ou même élargie.Voie d’abord :Médiane dépassant l’ombilicUne bi-sous-costaleUne transverse horizontaleLe temps exploratoire est capital ; il doit à la fois confirmer le diagnostic lésionnel et permettre un diagnostic de résecabilité.Premier temps : L’exploration qui doit permettre le diagnostic de résecabilité et d’opérabilité.Critères relatifs de non – opérabilité : Fonction de ;L’âge avancé ; seuil de 70 ans, prudence dans l’indication opératoire sauf si sténose digestive.Absence d’ictèreSiège corporéo-caudal.Amaigrissement important ; corrélé avec l’existence d’une tumeur étendue et de métastases inextirpable.

Cancer de plus de 4 cm (non résecable) avec douleurs sans ictère  ni métastases, sauf si sténose duodénale Ô GEA.Critères relatifs de non résecabilité :Age > 70 ans surtout en cas de défaillance viscérale.AmaigrissementAtteinte de plus d’un segment du pancréasTaille >4 cm.Envahissement des organes voisins ou vasculairesAdénopathies à distance ; en particulier rétro-péritonéales.Métastases hépatiques ou péritonéales.Le temps exploratoire doit être prudent, raisonnable ; permettant de ne pas couper les ponts et de pouvoir battre en retraite en cas de nécessité, pour ce faire des libérations s’imposent :Effondrement du petit épiploon.Ouverture de l’ACE par décollement colo-épiploïqueDécollement duodénopancréatique ; poussé loin à gauche jusqu’à l’aorte.Exposition de l’angle duodéno-jéjunal et de la racine du mésentère en relevant le côlon transverse.Exploration des organes contigus ; vésicule biliaire, estomac, foie, vaisseaux et duodénum.Techniques :DPC : Cette technique s’adresse aux cancers de la tête du pancréas, la partie gauche du pancréas est conservée, anastomosée au jéjunum, à l’estomac ou suturé ou obstruée. La DPC comporte les gestes suivants :Section de la partie moyenne de l’estomac après libération de la grande courbure.Section de l’isthme du pancréas à l’aplomb des vaisseaux mésentériquesDécouverte et section de l’artère gastro-duodénale après contrôle de l’artère hépatique.Libération du confluent spléno-mésentérico-portal.Section du cholédoque et de l’artère pancréatico-duodénale supérieure droite.Cholécystectomie.Libération et exérèse de l’angle duodéno-jéjunal à 20 cm en aval, avec décroisement ramenant le grêle proximal à la droite.Curage ganglionnaire des troncs porte, hépatique et caeliaque.Rétablissement de la continuité biliaire, pancréatique sur une anse en Y ou en .L’anse montée doit être assez longue (40-50 cm)L’anastomose gastro-jéjunale doit se trouver en aval de l’anastomose biliaire pour diminuer le risque d’ulcère peptique.

Le pancréas peu être ;Simplement abandonné après surjet matelassé (évite le diabète, petits moignon glandulaire avec toujours drainage externe de voisinage) complication : fistule pancréatique externe ; tarissant en 4-5 semaines.Drainage interne par anastomose ; anse en Y est la préférable termino-latérale.Sclérose du Wirsung distal à l’ «ethibloc » qui entraîne une destruction du pancréas exocrine avec conservation du pancréas endocrine (avantage ; pas de fistule externe).Spléno-pancréatectomie gauche : SPG, Elle comprend les temps suivants :Section du ligament gastro-colique et ouverture de l’ACE.Luxation de la rate de l’hypochondre gauche et décollement du mésogastre postérieur.Extériorisation de la rate et exposition de la face postérieure du pancréas.Ligature des vaisseaux spléniques à droite de la section pancréatiqueSection pancréatiqueSuture de la tranche ou anastomose jéjunale.Pancréatectomie subtotale de gauche à droite : Elle permet de respecter la continuité biliaire et éventuellement digestive à condition que la vascularisation de la VBP et du cadre duodénal soit sauvegardée. Elle met à l’abri des complications propres aux anastomoses bilio-digestives. Son principe consiste à libérer le pancréas et les éléments anatomiques adjacents de leurs attaches postérieures et à respecter ;En haut ; les vaisseaux pyloriques et duodénaux supérieursEn bas ; les vaisseaux pancréatico-duodénaux inférieurs ; ce qui revient à garder une bande de tissu pancréatique au contact de la paroi duodénale.Pancréatectomie totale : DPT, Son indication se justifie théoriquement du moins pour sa plus grande radicalité, une meilleure qualité de l’éradication ganglionnaire et surtout par l’existence dans 15-35 % des cas de cancers multifocaux et la récidive fréquente sur moignon pancréatique, la difficulté des anastomoses pancréatico-digestives (tissu richement vascularisé, très friable sécrétant un liquide érosif) prédisposant aux fistules (30-40% de décès postopératoires dus aux anastomoses). La DPT peut être réalisée selon trois possibilités ;Section première de l’isthme ; DPC puis SPG.DPT de droite à gauche en monobloc.SDPT de gauche à droite en monobloc.Le rétablissement de la continuité se fait le plus svt sur une anse montée en trans-mésocolique sur laquelle sera réalisée une anastomose cholédoco-jéjunale et une anastomose gastro-jéjunale.La cholédoco-jéjunostomie sera termino-latéraleSuivie à 30 cm en aval de l’anastomose gastro-jéjunale de type Finesterer. 

A signaler l’importance des rapports vasculaires lors de ces différents types d’exérèses :Surtout veineuxA l’aplomb de l’isthme ; confluant spléno-mésentérico-portal.VMI dont l’abouchement sur la splénique est variable.Prolongement rétro-portal du pancréasVCI en arrière du bloc duodéno-pancréatique.

b) Chirurgie palliative :Exérèse impossibleMortalité basse avec la même durée de survie ; voire supérieure.Effet psychologique néfaste du prurit et de l’ictère.Dérivation biliaire interne : C’est le geste le plus svt effectué (60% )Anastomose cholécysto-duodénale : Geste simple et rapide si cystique non sténosé avec absence de cholécystite ou de cholécystectomie antérieure mais elle risque d’être prise dans une extension tumorale et devenir ainsi inefficace.La cholécysto-gastrostomie est à rejeter car elle provoque une gastrite biliaire avec vomissements pénibles et gênants.ACD ou ACJ : Par sa simplicité et sa rapidité d’exécution, il est conseillé de réaliser une ACD sauf si la tumeur infiltre la partie basse du pédicule hépatique faisant craindre à brève échéance la sténose de cette anastomose ou encore lorsqu’il s’agit d’un sujet jeune avec espoir de survie supérieur à un an.L’ACJ sur anse exclue en Y selon Roux représente la meilleure solution.Prothèses : L'utilisation d’une prothèse de Krohn s’avère peu nécessaire si la néoplasme a envahi ou bloqué le cholédoque soit intra-canalaire transtumoral, soit en pontage mais elles sont déconseillées comme technique standard dans les cancers de la tête du pancréas.Dérivations externes biliaires : Par simple drainage transcystique ou après cholédocotomie se justifie, soulageant le malade du prurit.Splanchnectomie : Pvt être chirurgicale par voie transhiatale ou chimique par infiltration du tronc caeliaque par l’alcool à 50-75% ou du phénolIntervention difficile se compliquant svt d’une ouverture pleurale lorsqu’elle est chirurgicale.Chimique ; l’action antalgique est réalisée dans 80-90% des cas, durable dans 70% des cas, conseillée dans tous les gestes palliatifs.Simple dérivation digestive : GEA. c) Traitement palliatif non chirurgical :Drainage biliaire instrumental : Il peut être réalisé à titre définitif ou en préopératoireRisques : dans 30-50% des cas

PéritoniteEndotoxémieSurinfection de la bile.La voie d’abord endoscopique doit être tentée d’abord (SE, mise ne place d’un drain transpapillaire)La voie cutanée (TCTH) étant réservée à ses échecs.Réservée uniquementchez les ictériques,avec un cancer de la tête du pancréas,âge > 70 ans,sans douleurs ni métastases.Complications :AngiocholiteHémorragie et cholépéritoine (TCTH)Perforations (CPRE).Survie médiane de 2-3 mois.Radiothérapie :RT externe : Elle a un effet antalgique à la dose de 16 Gy lorsque le cancer est peu différencié, après résection à visée curatrice, la RT postopératoire augmenterait la survie ? .Curiethérapie   : ( I* 125)Source radioactive au contact de la tumeur délivrant 100-150 Gy, habituellement complétée par une radiothérapie externe.Complications   :Fistules pancréatiquesSténoses duodénalesGastritesEffet antalgique important mais pas d’augmentation du taux de survie.RT peropératoire :15-20 Gy pendant 15 minutes complétée par une RT externe postopératoire.Utilisée à titre palliatif pour les tumeurs qui n’ont pas été réséquéesDans les cancers douloureux ; l’action antalgique se voit dans 80% des cas.Chimiothérapie :Monochimiothérapie :5 FU : 500 mg/ m² en IVD , 5 jours de suite toutes les quatre semaines, reste le traitement standard.Taux de réponse objective 21% = ROSurvie médiane ; 3-6 mois.Mitomycine C ; faible efficacité

Ifosfamide ; faible efficacité.Polychimiothérapie :SMF ; stréptozotocine + mitomycine C + 5FU avec RO de 14-43%.FAM : 5FU + adriamycine+ mitomycine : RO : 13-40 %FAP : 5FU + adriamycine + Cisplatine : RO : 24%.Association CT- RT :Buts : Inhiber la réparation des cellules lésées par RT (cytotoxique)Soit en traitement palliatif :Polychimiothérapie type FAP en trois cycles avec irradiation de 42 Gy en split-course + 5FU)Médiane de survie : 14 moisFAP + irradiation de 42 Gy split-course + 5FU + FAP (sandwich).Soit en traitement adjuvant :Résection curative avec irradiation externe de 40 Gy + chimiothérapie 5FU.Médiane de survie ; 20% à 5 ans.Hormonothérapie :Encore au stade expérimental.Basée sur l’existence de récepteurs aux androgènes à la progestérone et certaines hormones digestives.Famoxifène, cuprotérone, somatostatine et LH-RH d’autant plus efficaces s’ils sont utilisées en phases initiales du développement tumoral.Anticorps monoclonaux :Depuis leur découverte en 1975 ils ont été largement utilisés , le diagnostic et la surveillance de nombreuses tumeurs surtout récemment colo-rectales.Ils ont en commun de reconnaître un site antigène présent mais non exclusivement sur les cellules tumorales du pancréas exocrine.Seuls ; ils génèrent des effets thérapeutiques brefs et transitoires, aussi sont-ils conjugués avec d’autres drogues ; adriamycine, doxorubie I*131 mais l’intérêt clinique reste à démontrer.          

            3) INDICATIONS :a) Si non opérable :Age > 70 ansPas de sténose digestivePas d’ictèreTumeur étendue, métastases, inextirpable.Traitement palliatif à visée de confortRT externe + polychimiothérapie.RT simple antalgique.b) Si opérable mais non résecable :Age > 70 ans + défaillance viscéraleAmaigrissement important.Atteinte de plus d’un segment du pancréasTaille > 4 cmEnvahissement vasculaire(veineux surtout)Envahissement des organes voisinsAdénopathie à distance (rétro-péritoine).Métastases.Indication de gestes palliatifs chirurgicaux ;Sténose duodénale : GEA.Ictère :æ ACJ surtout, la plus satisfaisante avec ou sans GEA.æ ACDæ Dérivation interne (prothèse de Krohn).Douleur :æ Splanchnectomie chimique (+++) ou chirurgicale.

æ Associée ou non à la RT + CT.c) Si non opérable avec ictère et/ou douleur : avec ou sans angiocholite ;Traitements palliatifs non chirurgicaux :Drainage biliaire interne endoscopique (SE et drainage).Si échec TCTH ou drainage biliaire externe ou drainage biliaire interne transpariétal.RT à effet antalgique : indiqué en cas d’ictère sur cancer de la tête du pancréas chez un patient âgé de plus de 70 ans, sans douleurs ni métastases.d) Tumeur extirpable : Grade 1 ou 2 de la classification de HERMECKCancer de la tête du pancréas : DPCCancer corporéo-caudal : SPGSi :Tumeur de la tête du pancréas (25-30% des cancers sont multicentriques).Tumeur plurisegmentairePancréas fragile ( risque de fistules)Si DID préopératoireSi la tranche de section d’une DPC est envahie :DPT.La DP élargie et régionale est seulement bénéfique pour :Les tumeur <4 cm.Absence d’envahissement du rétro-péritoineLa DP subtotale a les mêmes avantages que la DPT (cancer de la queue du pancréas).Avantages :Evite les risques d’une anastomose pancréatico-jéjunale, diminuant le risque de fistuleDiminue la gravité du diabète postopératoire.Dans le cas d’une DPC :Faire une anastomose pancréatico-jéjunale éloignée de l’ACJ sur deux cm ou sur deux anses différentes (diminuant le risque de fistules)Vagotomie tronculaire ou antrectomie ou traitement anti-H2 qui diminue le risque d’ulcère anastomotique.La conservation du pylore raccourcie d’une heure l’intervention mais avec un grand risque d’exérèse carcinologiquement incomplète (aucun avantage).Traitement adjuvant :SplanchnectomieRT seuleRT + CT en per et postopératoire. 

             4) Résultats :a) DPC :Mortalité : 8%Morbidité : 34%Fistule pancréatique : 4-18%Hémorragie : 12%Autres complications: CV, respiratoires et rénales: 17%.Décès : 10%.Complications tardives : Ictère , sténose , douleurSurvie médiane : douze mois et demi.Survie à cinq ans : 15%.b) SPG :Mortalité : 11%Complications postopératoires :Hémorragie : 2%.Ictère , sténose digestive ou douleurs : 1/3 des cas.Survie :Médiane : 5-7 moisSurvie à cinq ans : 4%.c) DPT :Mortalité : 17%Morbidité : 41%Hémorragie : 14%Tardives : 27%Elle met à l’abri de l’ictère et de la sténose mais le DID est difficilement contrôlable.

d) Dérivations biliaires palliatives :Mortalité : 15-18%.Morbidité :Hémorragie : 20% (mortelle dans 25% des cas)Fistule biliaire : 3%.e) Cholécysto-duodénale :Mortalité : 20%Morbidité : 25%FistuleHémorragieIctère : (10-34% des cas).Survie plus courte.f) ACJ ou ACD :Mortalité : 13-14%Morbidité : 26%Ictère : 7-8%Survie médiane : cinq mois.g) Prothèse biliaire peropératoire :Mortalité : 27%Morbidité : 46%Récidive ; ictère : 14%Sténose digestive secondaire : 7-8%.h) Splanchnectomie : 56% des cas, efficacité antalgique, taux non supérieur aux autres méthodes non chirurgicales.i) Drainage biliaire instrumental :Mortalité : 37%Complications immédiates : 32%Angiocholite : 10%TCTH : hémorragie ou cholépéritoine.SE : perforations.Complications secondaires : 43%Obstruction de la prothèse : 33% avec angiocholite.Sténose digestive : 8%.Intervention secondaire.Survie médiane : 2-3 mois.j) RT +CT : Après résection curative.Survie à 5 ans : 20%.RESULTATS GLOBAUX :Mortalité opératoire : 16% liée :

l’âge avancé :<70 ans : 13%> 80 ans : 29%.AngiocholiteDéfaillance(viscérale surtout rénale)mortalité augmentée de 7-13%.Extension du cancer sur le pancréasMétastasesGesteMorbidité globale : 29% liée à  l’âge, l’ictère, l’angiocholite, la défaillance viscérale, la localisation céphalique du cancer, l’extension à plus de deux segments et à l’exérèse.