Cas clinique

Un jeune homme de 24 ans est victime d ’un accident de moto. Le casque est retrouvé à 1 mètre.

Le bilan pompier précise : conscient, à vomit pouls à 93/minute sat à 97 % AA pas de lésion des membres

À l ’arrivée du SMUR le patient est dans le coma, GCS 4

FC 112/minTAS 159/99sat 100% au masqueimpact occipital droit avec petite plaie non

hémorragique

Que vous inspire cette variation de la conscience?Un HED !

Quelle est votre prise en charge

VVPscopeinduction séquence rapideintubationlutte contre l’hypo TA lutte contre l ’hypothermietransfert en urgence sur un centre chirurgicalSAU prévenu de la forte suspicion d ’un HED

(régulateur)

Dr Benjamin JULLIAC

Traumatisme crânien

Épidémiologie

Les lésions cérébralesLe céphalhématome

lésion cutanée signe indirect de traumatisme crânien pas de prise en charge spécifique en dehors du contrôle de

l ’hémorragie si plaie associé

Les lésions cérébrales les fractures du crâne:

simple trait embarrure exbarrure fracture avec communication extene :

rocherethmoïdeassocié le plus souvent à une pneumencéphalie

gestion non spécifique de ces fracturesfixation chirurgicales si nécessaire (exptionnel)antibiothèrapie si fracture ouverte ou extérioriséegestion des lésion cérébrale associées

Les lésions cérébrales

L ’hématome extra dural: issue de sang entre la table interne du crane et la

duremère TC avec PCI, récupération d ’un état de

conscience normal (si isolé) puis altération brusque et rapide de la conscience avec coma profond ( HTIC)

c’est toujours une urgence chirurgicale

Hématome Extra dural

Les lésions cérébrales

L ’hématome sous dural aiguë issue de sang entre la duremère et l’arachnoïde plus étendue à l’origine d ’un effet de masse le plus souvent chirurgical le plus souvent

Hématome sous dural

Hématome sous dural

Les lésions cérébrales

L’hémorragie sous arachnoïdienne : Signes identiques à ceux de l’hémorragie non

traumatique Pas de traitement spécifique si isolé Hospitalisation, traitement antalgique,

surveillance 48 heures

Les lésions cérébrales

Les contusions cérébrales : ce sont les lésions directes du parenchyme cérébral

lié au traumatisme par impact direct ou de contre coup elles se situent en général en regard d ’un relief

osseux elles résultent de la transmission d ’énergie sur le

paremchyme cérébral la concordance entre le nombre et l’étendue des

lésions et l’état de consciences n’est pas toujours la règle

Contusions multiples

Contusions multiples

Les lésions cérébrales

Les lésions axonales diffuses : elles résultent des mécanisme de torsion entre les

deux hémisphère cérébraux, entre les hémisphère et le tronc, entre le tronc et la moelle

souvent non visible lors du premier TDM quelque signes indirect :

lésion ponctiforme minime du tronchémorragie interpédonculaire

on les suspect lors d’un retard de réveil non attendu et les confirmes avec une IRM

LAD en IRM

Les lésions cérébrales

Le gonflement cérébral il résulte d ’un œdème cérébral d ’origine

cellulaire par les réaction inflammatoire il peut être isolé (sans lésions évidente)

notamment chez l’enfant il peut apparaître secondairement notamment chez

l ’enfant il est à l ’origine d ’une HTIC

Gonflement cérébral

Gonflement cérébral

Lésions cérébrales secondaires d ’origine systémiqueCe sont des anomalies qui participent à la survenue de

lésions sur le parenchyme cérébral encore sain à l ’issue du traumatisme

Ce sont : hypoxie +++ hypercapnie hypotension artérielle hypoglycémie, hyperglycémie (moindre) les convulsions (clinique ou non) hypo osmolarité hyperthermie, les surinfections bactériennes

L ’hypertension intracrânienne

C ’est l ’augmentation de la pression intra crâniène au delà de 15 mmHg

signe clinique : céphalées intenses en étau , nausée vomissement trouble de conscience (répétitif, baisse du GCS) souvent coma d’emblée altération des réflexe du tronc :

photomoteur touxcornéen réflexe oculo cardiaquenon testé : oculocéphalogyre et vestibulochocléaire

L’hypertension intracrânienne

signes TDM disparition des sillons corticaux disparition des vallées sylviennes disparitions des citernes de la base effet de masse latérale : engagement sous falcoriel au maximum, disparition de la différenciation cortico sous

corticale, cerveau noir

Gonflement cérébral sévère (HSA)

Gonflement cérébral sévère (HSA)

L’hypertension intracrânienne

La pression intra craniène répond à la courbe de langfit, courbe exponentielle

ainsi lorsque le genou de la courbe est atteint une faible modification de volume à pour conséquence une forte modification de la pression intracrâniène

index pression volume est définie comme le volume nécessaire pour multiplier par 10 la pression intracraniène, cet index est parfois de quelque mililitre à peine

Évaluation du traumatisé crânienscore de Glasgow (Y,V,M)mécanisme du traumatismeâgedéficit moteur, état pupillairefonction hémodynamique et respiratoireautres lésion traumatique

Prise en charge préhospitalière

Prévention des ACSOS : restauration de l ’hémodynamique cible > 90

mmHg (remplissage vasculaire, amine) contrôle de la ventilation : ISR, intubation,

ventilation avec cible sat > 90 % et Et CO2 à 4.0 traitement de l ’HTIC par mannitol

Examens complémentaires

Le scanner cérébral sans injection : immédiat pour tout GCS <15 après 6h si GCS à15 répété si

1er TDM <3hdétérioration clinique (GCS, pupilles…)augmentation de la PIC

le plus souvent TDM CC (crâne, cérébral, face rachis cervical)

Monitorage

FCsaturationpression artérielle invasivemesure de l ’Et CO2mesure de la pression intra craniène (GCS <8)bilan entrée sortie hydrique horraire (sonde DH)évaluation pupillaire /hgaz du sang au moins /6h

Monitorage spécifique

Pression intra Craniène : Dérivation ventriculaire externe ou capteur intra

paremchymateux dès que

TDM montrant une HTICou age >40ans + déficit moteur + épisode de PA< 90

mmHg

Doppler transcrâniensaturation jugulaire en oxygène

Traitement

Traitement de l ’hypertension intra craniène : hypocapnie Pa CO2 à 4.0 kPa hyper natrémie à 15 mEq/l

salé hypertonique en SEmannitol 100ml répétégamma hydroxybutyrate de sodium

dérivation du LCR, avec DVE à 15 cmH2O (soit 10 mmHg)maintient d ’une pression de perfusion cérébrale >70

mmHg (PPC = PAM-PIC) Nor-adrénaline remplissage vasculaire

Traitement

Diminution de la consommation cérébrale d’oxygène : sédation par benzodiazépine + morphinique barbituriques (thiopental, cible BIS à 5 - 10)

prévention des ACSOS : normo thermie normo glycémie discrète hyperoxie contrôle des bilans de coagulation prévention des convulsion (phénitoïne ou carbamazépine) élévation de la tête de lit à 30°

traitement des HED et HSD +/- HIC

Traitement

En cas de pneumencéphalie, maintient du patient en décubitus strict (pas de 30°)

Evolution