TISSUS CUTANÉS, SOUS-CUTANÉS

LE SARCOÏDE ÉQUIN:

Tumeur bénigne avec récidives locales (40 à 50 %) ou ailleurs, à étiologie virale. La transmission se fait par le harnachement, matériel de pansage ou chirurgical. Peut être localisée partout, surtout au niveau de la tête, du cou, des cuisses, du fourreau, des épaules et des membres, paupière. Parfois envahissantes, une ou plusieurs. Généralement chez cheval âgé de plus de trois ans. Une ou plusieurs tumeurs, tailles variables, sessiles ou pédiculées. Type verruqueux (épithélium kératinisé) ou fibroblastique (tissu collagène dense). Répercussions fonctionnelles si niveau trayon, passage de sangle...

• Diagnostic différentiel: Sarcoïde, fibrome, carcinome, chéloïde, lymphome, mélanome.

• Confirmation: prélèvement et envoi au laboratoire pour histopathologie

• Traitement: Chirurgical de préférence par électrochirurgie ou cryochirurgie afin d’éviter au maximum les récidives locales. Chimiothérapie : 5-fluorouracil en topique, Cisplatin, immunothérapie: autovaccin, radiothérapie.

LOCOMOTEUR

OSTÉOCHONDROSE DISSÉCANTE (OCD)

• Pathologie ostéo-articulaire des poulains et jeunes chevaux, décrite dans toutes les races.• Pathologie orthopédique de développement de l’os et du cartilage• Présence d’un fragment ostéochondral libre ou partiellement attaché dans une articulation• Conséquence fréquente d’un mécanisme de dyschondroplasie au niveau des articulations

La dyschondroplasie est un trouble du mécanisme de transformation du cartilage en os qui se produit pendant la croissance et peut apparaître au niveau des articulations (responsable de kystes ou d’OCD) et des cartilages de croissance (déviations angulaires). Le cartilage s’épaissit, s’oedématie, se décolle de l’os sous-chondral, se fragmente et se retrouve libre dans l’articulation, se calcifie et forme une souris articulaire. Ce phénomène se produit surtout dans les zones de frottement comme au niveau de la lèvre latérale de la trochlée fémorale ou de l’astragale (jarret). Dans les zones de compression, on assiste plutôt à une inclusion de cartilage au sein de l’os enchondral avec formation d’un kyste par exemple au niveau du condyle médial du fémur. Une étiologie osseuse est également envisagée par certains auteurs pour expliquer les formes d’OCD ressemblant plutôt à des fragmentations ostéochondrales (microfractures) ou à des noyaux secondaires d’ossification. La présence d’un volet cartilagineux ou d’une souris articulaire peut entraîner une inflammation chronique et conduire à un processus de dégénérescence de l’articulation (arthrose). Lorsqu’il y a inflammation plus aiguë on parle d’ostéochondrite dissécante.

Rappel tumeurs: Carcinome: épitélium; Adénocarcinome: épitélium glandulaire; Mélanome: Mélanocytes; Fibrosarcome: tissu conjonctif; Lymphome: Lymphocyte; Chéloïde: Cicatrice qui prolifère

QUESTIONS:• Âne avec verrue sur la paupière et sur le fourreau (Sarcoïde)• Cv gris 19 ans avec masse au niveau de l’aine récidivante et autres petits nodules (piège: Sarcoïde)

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SYMPTÔMES

Souvent des poulains à croissance très rapide âgés de 6 à 18 mois et qui présentent une tuméfaction d’une ou plusieurs articulations  : (boulets, jarrets, grassets, épaules, P2-P3); une boiterie légère, intermittente un test de flexion positif. Au niveau des boulets, il n’y a souvent pas de symptômes inflammatoires pendant le jeune âge et c’est lors de la mise au travail ou lors d’un dépistage radiologique que l’on découvre les lésions.

ETIOLOGIE

Le mécanisme pathogène précis est inconnu. Des facteurs hormonaux, des facteurs de croissance, le métabolisme du glucose, ... interviennent. L’origine de l’OCD est multifactorielle  : alimentation, génétique, exercice, croissance, ...

• Alimentation trop riche en énergie, en protéine, déséquilibre calcium/phosphore, carence en cuivre, intoxication au zinc

• Hérédité : Etudes réalisées exclusivement chez les trotteurs. Héritabilité pour l’OCD dans le jarret: 0,34, Héritabilité pour les fragments palmaires et plantaires dans le boulet : 0,23, Effet polygénique (plusieurs gènes responsables).

• Un travail précoce ou intensif peut aggraver des lésions existantes. Le débourrage coïncide souvent avec l’apparition des symptômes cliniques.

TRAITEMENT

Une régression spontanée est possible jusqu’à l’âge de 5 mois (jarret), 8 mois (grasset): su coup confinement et adaptation de la ration jusqu’à 8 à 12 mois Après cet âge (12 à 18 mois), les lésions sont présentes et entraînent, suivant leur localisation et leur étendue, un processus de dégénérescence progressive de l’articulation. Le traitement chirurgical par arthroscopie est conseillée.

PRÉVENTION

Adapter l’alimentation: vérifier l’apport d’énergie, de protéines, équilibre des minéraux (Ca,P) et oligo-éléments (Cu,Zn). Détection précoce: surveillance (tuméfaction des articulation, ! grands poulains); Intérêt d’un contrôle radiographique systématique à 12 mois? Débourrage et travail adapté au développement. Hérédité: sélection des étalons et des juments

ARTHROSE OU ARTHROPATHIE DÉGÉNÉRATIVE

L’arthropathie dégénérative (AD) est une pathologie des articulations synoviales aboutissant à la destruction du cartilage articulaire. Le processus physiopathologique n’affecte pas que le cartilage articulaire, mais implique toute l’articulation, ce qui inclus l’os sous-chondral, les ligaments, la capsule articulaire, la membrane synoviale et les muscles périarticulaires. Le cartilage en voie de dégénérescence présente des fibrillations et/ou des fissurations. Dans les formes les plus sévères, l’os sous-chondral est mis à nu sur une surface parfois étendue. Des questions persistent quant à l’origine des lésions, leurs interactions et leur progression. En effet, il n’est pas rare de rencontrer des lésions du cartilage articulaire, parfois même sévères, en l’absence de lésions osseuses visibles. A l’opposé, des ostéophytes peuvent être observés dans certains cas sans lésion cartilagineuse concomitante.

FACTEURS DE RISQUE

Age, poids, race, alimentation, génétique, ...Traumatisme direct, Stress mécaniques répétitifs

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PATHOGÉNIE

D’une manière générale, on peut considérer que la destruction structurelle du cartilage articulaire et de l’os sous-chondral résulte soit d’un stress mécanique anormal dégradant un tissu normal, soit de l’impossibilité pour un cartilage déficient d’assumer les sollicitations mécaniques normales. Ces circonstances pathogéniques s’accompagnent de perturbations métaboliques graves qui se traduisent par une synthèse anormale de la matrice cartilagineuse par les chondrocytes et par la libération excessive de médiateurs de l’inflammation et de la chondrolyse. Ces médiateurs peuvent provenir des synoviocytes, des chondrocytes eux-mêmes voire des ostéoblastes ou d’autres cellules inflammatoires. Il se produit in fine un déséquilibre entre la chondro-formation et la chondro-résorption. Les facteurs biochimiques impliqués sont les protéases (MMP  : collagénases, aggrécanase, …), les cytokines (IL1, IL6, …), les formes activées de l’oxygène, les prostanoïdes, les neuropeptides, …

CLINIQUES ET EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Au début de la pathologie, il s’agit d’une simple raideur à froid évoluant progressivement vers une réduction de la mobilité articulaire. Les culs de sac articulaires sont parfois tuméfiés (pas toujours). Les manipulations passives de l’articulation éveillent de la douleur, parfois des crépitations et de l’ankylose. Les tests fonctionnels sont souvent positifs (flexion forcée par exemple).

• La radiographie: Les anomalies radiographiques observables dans le cadre d’arthropathie dégénérative sont des enthésiophytes, des ostéophytes, une sclérose de l’os sous-chondral, des zones sous-chondrales plus radio-transparentes, une diminution de l’interligne articulaire, un épaississement de l’os sous-chondral et une distension de la capsule articulaire.

• L’échographie: Elle apporte des informations précises sur les changements pathologiques de la membrane synoviale, de la capsule articulaire, des ligaments articulaires et péri-articulaires, du cartilage mais aussi de l’os sous-chondral. Des modifications de taille, d’échogénicité et d’architecture de ces structures peuvent être observées. L’échographie est un outil performant dans la mise en évidence d’une dégénérescence débutante du cartilage articulaire superficiel ainsi que dans la mesure de l’épaisseur du cartilage articulaire.

• L’IRM, la scintigraphie, l’arthroscopie, …

PRÉVENTION

Veiller à corriger toute anomalie de parage, éviter les stress répétitifs, lors de traumatisme ou d’OCD, tenter de contrecarrer l’évolution vers l’arthrose (irrigation, retrait des fragments, …)

TRAITEMENT

Eliminer la cause, si possible (ex  : OCD, fracture IA) Détecter le processus dans sa phase initiale (intérêt d’un diagnostic précoce et précis pour toute boiterie). Pas de traitement miracle lors d’atteinte sévère du cartilage.

• Approche médicale: Chondroprotecteurs: Glycosaminoglycane (IA, IM), ac. Hyaluronique (IA, IV), glucosamine, chondroïtine, MSM (per os); AIS, AINS, extraits de plantes (harpagophytum)

• Approche biomécanique : ferrure orthopédique• Approche chirurgicale : arthroscopie diagnostique et opératoire (curetage du cartilage, excision de

membranes synoviales exubérantes, de fragments de cartilage)

ARTHRITE ASEPTIQUE OU SEPTIQUE

Pathologie inflammatoire aiguë de l’articulation. Atteinte directe de l’articulation (trauma) ou indirecte par voie hématogène suite à une septicémie par exemple. Boiterie très sévère avec

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tuméfaction des culs de sac. La manipulation de l’articulation éveille une douleur intense. La synovie est modifiée et contient un nombre élevé de cellules inflammatoires (neutrophiles). La dégradation de l’articulation est très rapide et nécessite un traitement en urgence.• Traitement: irrigation abondante de l’articulation pour éliminer les exsudats (répéter 3X ou plus),

antibiothérapie ciblée…• Pronostic: réservé à mauvais car il est difficile de contrôler l’inflammation ou l’infection L’arthrose

est une séquelle fréquente.

TENDINITES

Un muscle fatigué n'est plus élastique → c’est le tendon qui souffre. Importance de la condition physique, ... Lors d'hyperextension, les phénomènes de cicatrisation sont généralement peu efficaces pour assurer une réparation parfaite : peu de vascularisation dans la structure même du tendon, zones de nécrose évoluant lentement, mauvaise réorganisation des fibres collagènes, tendon cicatrisé moins résistant, réaction cicatricielle exubérante au pourtour du tendon, fibrose, élargissement, paratendon moins efficace, récidive inflammatoire fréquente, ...

LOCALISATIONS

• Tiers supérieur du canon: desmite de la bride carpienne du perforant; paratendinite et tendinite du perforant

• Tiers moyen du métacarpe: tendinite ou paratendinite du perforé (banane), desmite du suspenseur du boulet

• Tiers inférieurs et région postérieure du boulet: tendosynovites perforé et perforant, ténosynovites de la gaine grande sésamoïdienne, rétraction du ligament annulaire, desmite d'une des brides du ligament suspenseur du boulet.

DIAGNOSTIC & EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Lésions d'intensité variable, Boiterie le plus souvent légère excepté lors d'atteinte sévère, une palpation adéquate permet de rechercher les signes inflammatoires et de préciser la structure tendineuse atteinte. Echographie souhaitable pour différencier une paratendinite d'une tendinite, pour poser un pronostic et pour estimer la cicatrisation tendineuse et donc la reprise du travail. Radiographies si atteinte du ligament suspenseur du boulet (LSB) ou si tendosynovite (ex: fracture grands sésamoïdes ou métacarpiens rudimentaires.

TRAITEMENT

Pas de traitement miracle. Repos absolu pendant une période de 3 mois à un an suivant l'intensité des dégâts. Immobilisation partielle, AINS en local et par voie générale. Acide hyaluronique en péritendineux ou en intralésionnel (injection échoguidée). Facteur de croissance (insulin like growth factor). Facteur inhibiteur (BAPN)

Traitement chirurgical: Ponction échoguidée des lésions « Splitting  » ou “styletting”: favoriser la revascularisation au centre du tendon en faisant plusieurs incisions longitudinales. Desmotomie

Rappel:tendinite: atteinte de la structure profonde du tendonPéritendinite ou paratendinite: atteinte superficielle du tendon dans les régions où le tendon n’est pas entouré de rétinacle aponévrotique et de gaines synoviales Ténosynovite: Inflammation d’une synoviale tendineuse sans lésion du tendonTendosynovite: inflammation de la synoviale accompagnée d’une lésion profonde du tendonDesmite: Inflammation d’un ligament

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radiale ou de la bride carpienne afin de donner plus d'aisance au tendon atteint  ? Incision du ligament annulaire, Mise en place de fibres de carbone, Shock Wave therapy.

LACÉRATIONS TENDINEUSES

• Plus fréquentes au niveau des tendons extenseurs du membre postérieur. Boiterie fonctionnelle suivant la structure tendineuse atteinte. idem que pour une plaie : débridement, asepsie, ... Pronostic favorable, pas de suture des tendons, récupération fonctionnelle en 6 mois.

• Atteinte des tendons fléchisseurs: Pronostic beaucoup plus sombre: Boiterie fonctionnelle. Traitement : ferrure orthopédique, tentative de suture tendineuse.

TÉNOSYNOVITE

Inflammation d'une synoviale tendineuse.

• Idiopathique: Fréquent, pas de douleur, pas de symptômes inflammatoires. Apparaît progressivement avec l'âge et le travail. Pas de répercussion clinique immédiate, excepté une dilatation des culs de sac tendineux, Vérifier l'intégrité des tendons, des aplombs, de la conformation générale, ... Bandage de repos, douches, ...

• Aiguë: Dilatation brutale des culs de sac tendineux, avec signes inflammatoires importants. Peut provenir d'un trauma, mais le plus souvent est associé à d'autres lésions ligamentaires (entorses ou tendosynovites) Repos, glace, douches, AINS, bandages avec astringents, Infiltration de corticoïdes

• Chronique: Sont souvent le résultat des ténosynovites aiguës. Sténose, fibrose et adhérence dans la gaine entraînant une boiterie légère mais permanente. Pronostic réservé.

• Septique: Boiterie aiguë très douloureuse, ponction purulente, Le traitement est chirurgical : irrigation et lavage. Pronostic réservé car souvent dégénérescence fibreuse, adhérences et boiterie chronique.

DÉFORMATIONS ANGULAIRES DES MEMBRES

Pathologie chirurgicale néonatale caractérisée par des angulations latérales (valgus) ou médiales (varus) des membres. Généralement, cette pathologies est congénitale et est surtout observée chez les poulains immatures (ex  : prématurés). Mais ces déviations peuvent aussi être acquises (ex  : trauma plaque de croissance). L’angulation la plus fréquente se situe au niveau du carpe.

ETIOLOGIE

• Faiblesse des tissus mous maintenant les articulations. Les premiers jours de la vie, les articulations semblent normales mais il existe une trop grande laxité. Si RX OK: patience + pansement de soutien + exercice modéré.

• Ossification incomplète. Ce retard doit être diagnostiqué à la radio dans les 15 premiers jours de la vie. Confiner le poulain en box. Lors de déviation importante, plâtrer le membre.  !! Attention aux plaies !!

• Pression asymétrique au niveau de la plaque de croissance. Croissance inégale de l’os et déviation du membre par exemple suite à une boiterie du membre opposé, à une mauvaise position in utéro, à un mauvais parage…. Se rencontre le plus au niveau de l’extrémité distale du radius.‣ Le degré d’ossification et la mesure des angles de déviation observés à la radiographie déterminent

le traitement mais le principe de base de celui-ci reste: mettre le poulain sur des membres droits le plus rapidement possible.

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TRAITEMENT NON CHIRURGICAL

• Repos au box  : sous surveillance radio pour suivre l’évolution: S’il n’y a pas de déviation à la naissance mais qu’elle apparaît après quelques jours et si l'ossification est incomplète. Max. pendant 2 mois. Si déviation légère alors que ossification normale. Pendant 4-6 semaines. Si la déviation ne se corrige pas seule, il faut passer au traitement chirurgical.

• Attelle et plâtre: quand déviation présente à la naissance et ossification incomplète. Ils permettent de maintenir les jambes droites et de permettre au cartilage de poursuivre correctement son ossification. Il faut immobiliser tout le membre, mais il est important de laisser le pied à l'appui afin d'éviter des rétractions tendineuses. Les attelles seront changées tous les 3-4 jours et les plâtres tous les 15 jours (croissance). Durée d'application dépend de l'évolution de l'ossification (2-4 semaines ou plus chez les jumeaux). Après avoir enlevé les plâtres ou attelles il faut mettre des bandages pendant 4-5 jours car faiblesse musculo-tendineuse. Risque élevé de plaies.

TRAITEMENT CHIRURGICAL

• Accélération de la croissance  : Soulèvement de périoste. Section et grattage du périoste du côté concave du membre (soit extrémité distale du radius, du tibia, du métacarpe ou du métatarse et extrémité proximale de la première phalange). Opération se fait dès l'âge de 2 semaines et avant 2 mois (croissance osseuse ralentit), 2 cm au dessus du cartilage de croissance.

• Ralentissement de la croissance: Provoquer un arrêt temporaire de la croissance de l’os du côté convexe du membre chez les poulains de moins de 3 mois sévèrement atteints ou lorsque la croissance rapide est terminée (après 3-4 ou 6 mois). Mise en place d’agrafes, de vis et cerclage ou de plaque vissée de part et d’autre du cartilage de croissance

• Combinaison de l'accélération et du ralentissement de la croissance: Dans les cas sévères, pour une correction plus rapide et plus complète. ex: cubitus ou péroné complets chez les chevaux miniatures.

DÉFORMATIONS EN FLEXION PÉRIODE NÉONATALE

• Déformation congénitale: vient de la position intra-utérine, facteurs génétiques ou effets tératogènes. Dans le premier cas, elle se corrige seule avec l'exercice et manipulation passive des articulations. Eviter les plâtres mais protéger les tissus mous des blessures par un bandage léger. Si l'atteinte est sévère alors maintenir le membre en extension maximale permettant l’appui en pince par des attelles (PVC...). Lorsque le poulain est debout, le poids du corps tend les fléchisseurs et les oblige à se relâcher. Si cas très sévères sans appui possible, éventuellement poser un plâtre, mais pronostic sombre.Traitement chirurgical: Ténotomie des fléchisseurs et de la bride carpienne pas couramment utilisée chez poulain, mais plutôt dans les cas acquis.

• Maladie neurologique congénitale: hyperflexion de deux ou des quatre membres associée éventuellement à des paralysies. Pas de correction possible.

• Flexion du carpe due à une rupture de l'extenseur antérieur des phalanges dans la première semaine de vie. Origine traumatique sur tendon prédisposé congénitalement. Flexion du carpe avec boulet normal ou flexion du boulet seul. Gonflement de la région dorso-latérale du carpe. Souvent accompagné de contracture des tendons fléchisseurs. Traitement = plâtre du coude au boulet pendant 3 semaines. Si pas de traitement appliqué, le pronostic est sombre car il y a déformation du carpe en croissance.

• Flexion du carpe secondaire à la fracture de l'olécrane. Peut apparaître chez le poulain comme chez l'adulte, que la fracture soit réduite ou non. Elle est alors progressive et irréversible. Prévention par la pose d'un plâtre pendant 4 semaines post-op.

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DÉFORMATIONS EN FLEXION 6 SEMAINES À 6 MOIS

Flexion de l'articulation du pied (2-3 phalangienne): Apparaît entre 6 semaines et 6 mois maximum. Peut apparaître plus tard dans le cas d’un traumatisme externe avec fibrose. Généralement chez les poulains à croissance rapide. Serait due à une croissance excessivement rapide du métacarpe par rapport à celle de la bride carpienne. Cette croissance excessive serait due à un régime trop riche en protéines, surtout celles contenant la lysine (soja). Symptômes: Déformation du pied, appui anormal, pododermatite secondaire.

TRAITEMENT

Conservatif: diminuer ration en protéines, parage et ferrure correcteurs (pinces prolongées).

Traitement chirurgical: • Desmotomie de la bride carpienne du perforant: Incision cutanée 4 à 5 cm, 1/3 moyen, 1/3

proximal du métacarpe → face latérale. Palpation de la bride carpienne, dissection de celle-ci, la charger sur une pince en vérifiant l'absence de tout vaisseau sanguin, section, suture sous-cutanée et cutanée. Parages réguliers

• Ténotomie du perforant: Dans le cas de flexion sévère de l'articulation du pied : angle entre la paroi antérieure du sabot et le sol est supérieur à 90°. Généralement chez des poulains ayant souffert de pododermatite purulente (diminution de l'appui et aggravation de la déformation déjà existante). La desmotomie de la bride carpienne est inefficace car les autres structures tendineuses se sont rétractées. Incision sur la ligne médiane au niveau du pli du paturon, incision de la gaine tendineuse, section du perforant, suture de la gaine, ...

DÉFORMATIONS EN FLEXION 9 À 18 MOIS

Flexion du boulet : apparaît vers 1 an. Même phénomène que la flexion de l’articulation du pied mais ici c’est le perforé qui est mis sous tension. Il faut un traitement précoce sinon il y a un raccourcissement secondaire des autres structures tendineuses et ligamentaires.

TRAITEMENT

• conservatif : Ferrure orthopédique : pince prolongée et talons surélevés

• chirurgical: Desmotomie de la bride radiale du perforé. Incision 10 cm sur la face médiale de l’avant bras à hauteur de la châtaigne, en avant de la veine céphalique et en arrière du radius. Palpation du fascia antébrachial, identification d'un défaut par lequel sort une division de la veine céphalique, suture de la veine, incision du fascia, rétraction vers l'arrière du tendon fléchisseur du carpe et identification de la bride radiale à son insertion sur le radius. Section prudente de celle-ci, !risque d'hémorragie élevé !, suture de l'aponévrose, des tissus sous-cutanés et cutanés.

• Post-op: Marcher à la main 48 heures après l'opération, marcher en arrière, en descente, sauter. Analgésiques sont nécessaires car ils encouragent l'exercice post-op.

• Ferrure: Extension du pied, élévation des talons. Si le cheval tend à se reposer en fléchissant son boulet, une ferrure l'obligeant à garder un aplomb correct sera nécessaire.

DÉFORMATIONS EN EXTENSION

Hyperextension du boulet et des articulations du pied : chez nouveaux-nés plus faibles que la normale (faiblesse des tendons fléchisseurs). Le poids du corps est porté par la face postérieure des sésamoïdes, la sole est portée vers l'avant. Danger de blessures de la peau et des structures plus profondes du boulet et du paturon.

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TRAITEMENT

Exercer le poulain dans la mesure où son âge, sa condition physique et le degré de la déformation le permettent. Eviter les plâtres et attelles qui ne font qu'aggraver la faiblesse déjà présente.

LE PIED

LA FOURBURE

Fourbure aiguë: Les symptômes systémiques précèdent souvent les signes locaux: tachycardie, hypertension, pouls très frappé, muqueuses congestionnées, sudation, tremblements musculaires, douleur intense, le cheval refuse de se déplacer, fourbure débutante, colique, myopathie ? Au niveau des membres: pulsation palmaire et/ou plantaire, douleur intense au niveau de la sole, le cheval talonne, refuse de donner ses pieds, se tient au camper et sous lui des postérieurs, hésite à se déplacer mais une fois en route ne veut plus s'arrêter.Après 2 ou 3 jours, Apparition d'un sillon au niveau de la couronne, la sole se comble, la ligne blanche s'élargit, décollement de la membrane kératogène du sabot qui peut être mis en évidence par la percussion du sabot, basculement de la troisième phalange → croissant de chair, fistulisation au niveau de la couronne et parfois chute du sabot

Fourbure chronique: Lorsqu'il y a basculement de P3 et disparition des symptômes systémiques et inflammatoires locaux, la fourbure devient chronique avec des récidives aiguës fréquentes, des modifications de la conformation du sabot (pied cerclé, talons élevés, la pince s'allonge en se recroquevillant (pied chinois) et des anomalies continues de la marche (talonne). L’évolution vers une pododermite septique est fréquente.

Etiologies: Ingestion d'une dose toxique de grains avec dysbactériose et fermentation lactique dans l'intestin, action probable d'endotoxines. Infections systémiques ou locales plus ou moins sévères. Obésité et alimentation excessive (poney). Surmenage: terrain dur, transport prolongé, fourbure de compensation, Ingestion de grandes quantités d'eau froide? Stress, toxique (médicament, ...), hormonal (hypothyroïdies, corticoïdes, ...)

Pathogénie: La libération d'endotoxines peut dans la plupart des cas être considérée comme le facteur déclenchant. Au niveau systémique, la fourbure peut être considérée comme un désordre métabolique qui a des répercussions sur le système cardio-vasculaire (hypertension, vasoconstriction périphérique) les reins (production de rénine-angiotensine, nécrose médullaire, glomérulo-néphrite, ...), le système endocrinien (augmentation du cortisol, des cathécolamines, testostérone, diminution de la fonction thyroïdienne, ...), les cellules sanguines et la coagulation (agrégation plaquettaire, activation leucocytaire, coagulation intravasculaire disséminée), l'équilibre acide-base

QUESTIONS:• Poulain avec hyperflexion congénitale: que voyez vous? que vous apporte la palaption? examens

complémentaires? que dire au proprio? Traitement: quand et quoi? • Valgus chez un poulain à partir du carpe: que voyez vous? que vous apporte la palaption? ddx

(3)? ttm quand et quoi?

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(acidose lactique) et l'équilibre électrolytique. L’équilibre protéase/antiprotéase. L’équilibre oxydant/antioxydant ?

• Approche vasculaire: Au niveau du pied, la vasoconstriction et l'établissement de shunts artério-veineux entraînent de la nécrose ischémique sous la face antérieure du sabot. Il y a une désolidarisation entre la membrane kératogène et la corne. Vient ensuite une réaction inflammatoire violente et très douloureuse, un appel leucocytaire et la formation d'un exsudat purulent protéolytique qui va aggraver le décollement du sabot, le basculement de P3 et dans les cas extrêmes va produire la chute du sabot.

• Approche enzymatique: Des travaux récents ont montré qu’il y a une augmentation des protéases matricielles activées (MMP) au niveau des sabots. Les mécanismes conduisant à l’activation des MMP sont multiples  : Lipopolysaccharides (LPS), cytokines, … (médiateurs libérés par les monocytes et neutrophiles activés)

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

• aiguë: hématologie, coagulation, biochimie sanguine (foie et rein), radio.• Chronique: éventuellement prise de sang  pour tenter de préciser la cause, Radiographie: évaluer

le basculement de P3, la présence d’une ostéite… pour poser le pronostic.

PRONOSTIC

Toujours réservé, dépendra de la rapidité d'intervention et de la possibilité d'enrayer le cercle vicieux conduisant à la chute du sabot. En cas de fourbure chronique, on considère qu'un basculement de plus de 11° ne permet pas une récupération totale au point de vue de la locomotion.

TRAITEMENT

AINS, Acépromazine, héparines fractionnées, DMSO, Supports de fourchette, Antibiotiques, Irrigations utérines si fourbure post-partum, Diète et huile de paraffine dans tous les cas où une étiologie digestive peut être envisagée. Placer le cheval sur du sable pour répartir les pressions et ralentir le basculement de P3, Faire marcher. Bain d'eau chaude si très précoce pour favoriser la vasodilatation. Bain d'eau froide pour l'analgésie et ralentir le métabolisme cellulaire.

Traitement chirurgical: Si la phase aiguë ne peut être contrôlée et si les risques de perte du sabot s'accentuent: Avulsion partielle de la muraille, élimination des tissus nécrosés. La nouvelle corne poussera parallèlement à P3 et, en théorie, il ne se produit pas de pieds chinois.

• Amincissement de la muraille: râper énergiquement toute la muraille de la face antérieure du pied, maintenir une fine couche souple de corne qui pourra se déformer voire fistuliser dans la partie déclive. C’est le traitement le plus souvent mis en place. Il soulage nettement le cheval et limite les risques d’extension du phénomène jusqu’au bord coronaire et de décollement du sabot.

• Drainage des tissus nécrosés et de l’exsudat purulent: Faire des radios, mettre en évidence le basculement de P3 et l’accumulation de tissus infiltrés (nécrose, exsudat). Traitement à entreprendre rapidement 3 à 5 jours après le début des symptômes. Forer un trou, diamètre de 8 mm, sur la face antérieure de la muraille à 2-3 cm au-dessus du bord solaire. Si présence d’un exsudat purulent, forer 3 autres trous : 1 dans la partie supérieure de la muraille, au niveau de la collection de l’exsudat, cf. radio. Les 2 autres sont réalisés de part et d’autre du trou initial. - Permet le drainage de l'exsudat et des tissus nécrosés - Limite l'augmentation de pression sur la sole, l'appel leucocytaire - Limite l'action lytique du pus, réduit les risques de perte du sabot• Avulsion partielle de la face antérieure de la muraille: Rarement pratiqué• Avulsion totale de la face antérieure de la muraille: idem

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• Ténotomie du perforant: Dans les cas de fourbure compliquée, il se produit souvent une rétraction du perforant, certains auteurs conseillent, lorsque le pronostic est défavorable, de pratiquer une ténotomie du perforant afin d'éviter le basculement permanent de P3. Cette technique permettra de récupérer, un aplomb quasi normal.

Traitement par ferrure orthopédique:Phase aiguë: Si le cheval est déjà ferré, en phase aiguë, avant l'apparition d'une sole comble et d'un basculement de P3: déferrer, placer dans le sable. Ne pas vouloir ferrer le cheval pendant la phase aiguë. Lorsque le cheval est ferré, l’appui se fait surtout sur la muraille et non pas sur une large partie du pied, aggravation du basculement?Phase chronique: Lorsque le basculement est effectif, qu'il y a apparition d'un croissant de corne ou de chair, ferrer le cheval.• Fer en coeur, Fer de Schneider puis Fer semi-couvert avec de l’ajusture

SYNDROME NAVICULAIRE

Le syndrome naviculaire est une pathologie dégénérative progressive pouvant affecter, suivant les cas, l'os naviculaire, le cartilage de l'os naviculaire, la bourse naviculaire et/ou le tendon perforant. Cette pathologie peut également être appelée syndrome podotrochléaire et anciennement podotrochylite ou podotrochléose. C'est la cause de boiterie la plus fréquente chez les chevaux de demi-sang. Ce syndrome atteint surtout les membres antérieurs des chevaux âgés de 4 à 15 ans.

Coloration anormale du fibrocartilage dans les zones de contact avec le perforant. Celui-ci devient oedémateux et fibreux : dégénérescence cartilagineuse et érosion avec, parfois, mise à nu de l'os sous-chondral (cf arthropathie dégénérative) Augmentation des fosses synoviales due à l’hypertension au niveau de la synoviale articulaire P2-P3. Remaniement osseux: kystes, sclérose, déminéralisation, ostéophytose, enthésiophytose. Tendinopathie du fléchisseur profond...

PRÉDISPOSITIONS & MÉCANISME

héréditaire, Conditions d’élevage, Anomalies de conformation, d’aplomb, de parage, de ferrure, Conditions de travail inadaptées, Sols inadéquats, …  Contraintes excessives sur un appareil podotrochléaire normal. Contraintes normales sur un appareil podotrochléaire fragilisé présentant des lésions subcliniques.

Les contraintes excessives peuvent entraîner des lésions répétitives au niveau du cartilage, du tendon, de la bourse naviculaire, de l’articulation P2-P3, des ligaments et conduire à une réaction inflammatoire locale chronique. Ceci induit un phénomène dégénératif proche de celui de l’arthropathie. Elles modifient les pressions au niveau de l’os naviculaire soit par contact direct de P2 sur l’os naviculaire (droit jointé), soit par tension excessive du tendon perforant, soit par distension de la synoviale articulaire. Des perturbations de la vascularisation ont également été décelées (formation de thrombi et d'endartérite oblitérante) qui peuvent contribuer au remaniement osseux.

CLINIQUE & EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

• Demi-sang adulte surtout, Travail régulier sur terrain dur et obstacle. Boiterie antérieure, à froid, bilatérale avec un membre plus douloureux et avec des périodes de rémission.

• Anomalie de conformation des pieds ou d'aplomb, Marche sur des oeufs (épaules chevillées), Boiterie d'appui, aggravée en cercle, Pas d'anomalie visible sur le reste du membre, Pas de signes inflammatoires aigus, Parfois douleur à la sonde de pied dans la région du corps de la fourchette.

• Les tests fonctionnels, les anesthésies étagées, la radio et l’échographie vont permettre de distinguer plusieurs formes de maladies naviculaires

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FORME ARTICULAIRE FORME TENDINEUSE FORME LIGAMENTAIRE

Flexion +, élévation des talons ++, élévation des parties latérales et médiales +, anesthésie IA +, Anesthésie du n. digité postérieur +

Flexion – ou +/-, élévation de la pince ++, anesthésie des n. d i g i t é s p o s t é r i e u r s + , anesthésie de la bourse podotrochléaire +

Flexion +/-, élévation des parties latérales et médiales ++, les autres tests du coin sont inconstants, anesthésie du n. digité post. +, IA et IB -

Rx  : Souvent augmentation d e s f o s s e s s y n o v i a l e s , ostéophytes sur le bord proximal, distension des culs de sac P2-P3 si associé à une arthropathie interphalan-gienne distale.

Rx  : souvent rien ou parfois sur la vue tangentielle un amincissement de la corticale Echo  par voie transcunéale: lésion au niveau du tendon, bursite, adhérence, …

Rx: remaniements osseux et parfois irrégularités de la portion distale de l’os au niveau de l’insertion du ligament distal impair.

Parfois, la distinction entre l’une ou l’autre forme n’est pas aisée.

TRAITEMENT

Le cheval doit de préférence continuer à travailler, mais doit être adaptée à l'intensité de son handicap (+/- 30 min. par jour). • Aplombs, conformation des pieds et ferrure orthopédique: Il n'existe pas de pied caractéristique.

Formes articulaires  et ligamentaires: “Full Rolling Motion Shoe” (exemple  : Equi+) Formes tendineuses: fers relevés en bateau et à éponges nourries (lors de manque de talon) ou fers en œuf, fers à traverse d’Alassonière modifié (sans appui de la fourchette). Près de 70% des chevaux ont une nette amélioration et peuvent souvent reprendre un travail normal.

• Traitement médical: AINS, biphosphonates, vasodilatateurs, chondroprotecteurs,… En local dans l’articulation P2-P3  lors de formes articulaires (cf traitement de l’arthropathie). Dans la bourse naviculaire: corticoïdes (1ml de dépomédrol), injectés sous contrôle radiologique. Supprime la boiterie pendant 2 mois et plus chez 60 % des chevaux. Mais attention! Sur le trajet des nerfs: injection de chlorure d'ammonium, ou d'alcool isopropylique (névrectomie chimique) efficace pendant 3 à 6 mois.

• Traitement chirurgical:

Névrectomie des n. digités postérieurs: Intervention réservée aux cas chroniques (> 12 mois), à pratiquer sur les 2 membres, après s'être assuré de l'efficacité de l'anesthésie basse.Technique: Anesthésie générale, asepsie région du paturon. Incision verticale de 3 cm sur la face latérale ou médiale, en arrière de P3, en face des tendons et qui croise le ligament de l'ergot. Dissection mousse, identification du ligament de l'ergot, visualiser l'artère digitale qui s'enfonce sous le ligament de l'ergot, identifier le nerf qui se situe en arrière de l'artère, le charger sur une pince et l'étirer, retirer 3 à 4 cm de nerf et placer une fine suture sur l'extrémité du nerf pour accoler le périnèvre. Pronostic: 60 à 70 % des chevaux sont sains après un an; 60 à 70 % des chevaux se sont remis à boiter après 4 ans.Complications: Formation d'un névrome, Régénération ou désensibilisation incomplète,Rupture du perforant, chute du sabot (plus rare),

Desmotomie des ligaments suspenseurs de l'os naviculaire: Technique à envisager lors d’atteinte ligamentaire et qui consiste à couper les ligaments suspenseurs de l'os naviculaire qui sont en fait le prolongement de la partie antérieur des ligaments collatéraux de l'articulation P1-P2. Ils viennent s'insérer sur les angles de l'os naviculaire, sont mis sous tension lors de l'appui et immobilisent l'os naviculaire qui sert de poulie de renvoi pour le perforant. Après la desmotomie, l'os est plus mobile et les pressions produites par le perforant sur l'os pathologique sont moins fortes.

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Les résultats à court terme sont encourageants mais à long terme, il y aurait également une déstabilisation de l'articulation P2-P3 ce qui entraînerait l'apparition d'arthrose.

PRÉVENTION

Hérédité, parage adéquat et ferrure optimale, travail mesuré, importance de l'équilibre alimentaire, des aplombs et de la conformation des pieds.

Pronostic réservé.

FRACTURE DE L'OS NAVICULAIRE

Le plus souvent, elle se produit lors de maladie naviculaire mais parfois également lors d’un traumatisme. Il existe des fractures en éclat qui se situent habituellement au bord distal de l'os naviculaire et sont associées à d'autres lésions; des fractures simples verticales ou obliques sans déplacement; des fractures comminutives beaucoup plus rares avec pronostic très sombre. Le diagnostic se fait de manière similaire à la maladie naviculaire avec une phase de symptômes plus aigus. L'évolution de cette fracture conduit le plus souvent à une non union. Contrôler la phase aiguë, ferrure à traverse et 2 pinçons, repos 4 à 6 mois, névrectomie basse. Lors de fracture simple d'origine traumatique, vis à compression. Le pronostic est toujours mauvais, car maladie naviculaire associée.

OSTÉITE DE P3

Déminéralisation de la troisième phalange suite à un processus inflammatoire chronique provenant par exemple d'une sole battue, d'une fourbure, d'un clou de rue, ... Il y a parfois production d'ostéophytes. Ce processus peut se développer partout mais est surtout observé au niveau de l'extrémité de P3 et éventuellement au niveau des angles phalangiens. Cela produit une boiterie d'intensité variable suivant la cause, sonde de pied +, anesthésie des 3 nerfs digités + , RX

TRAITEMENT

Rechercher la cause et la supprimer, Ferrure orthopédique, AINS, La récupération est rarement totale

KYSTE SOUS CHONDRAL DE P3

Pathologie rare caractérisée par une zone de déminéralisation circulaire dans la structure même de P3 qui communique parfois avec l'articulation.

FRACTURE DE P3

Se produit surtout au niveau des membres antérieurs, est d'origine traumatique et est souvent intra-articulaire. Boiterie aiguë située dans le pied, très douloureuse surtout lors d'atteinte intra-articulaire confirmée par la RX

TRAITEMENT

• Ferrure orthopédique: éviter les mouvements latéraux et l'appui de la fourchette. Repos complet pendant 8 à 12 mois et changer la ferrure toutes les 6 semaines.

• Chirurgical: mise en place d'une vis, envisageable lors de fracture sagittale, risque d'infection élevé, résultat ne semble pas nettement meilleurs qu'après un traitement conservatif

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Pronostic réservé à favorable surtout si le repos est scrupuleusement respecté. Bon si la fracture n'est pas intra-articulaire. Le trait de fracture ne disparaît généralement pas: non union.

FRACTURE DE L'ÉMINENCE PYRAMIDALE

Se produit souvent aux membres antérieurs et est parfois bilatérale, pourrait provenir d'une traction excessive sur le tendon extenseur, d'une hyper-extension de l'articulation P2-P3 ou d'un traumatisme. Les symptômes sont souvent peu clairs et discrets. L'amplitude des mouvements vers l'avant est raccourcie. La boiterie augmente sur terrain irrégulier. La palpation est parfois douloureuse si l’atteinte est récente. Les tests du coin et de flexion peuvent être positifs. L'anesthésie des 3 n. digités supprime la boiterie.

TRAITEMENT

• Conservatif: 3 mois de repos, 30 % de guérison.• Chirurgical: Retrait du fragment déplacé ou des fragments multiples par arthroscopie ou

arthrotomie ou fixation d'un large fragment en place.

Pronostic réservé à bon si les fragments sont petits, le cas présenté et opéré rapidement et si pas d'arthrose ni de néoformation osseuse.

LA MALADIE PYRAMIDALEEvolution d'une fracture non traitée entraînant une périostite importante, de la néoformation osseuse et de l'arthrose. Elargissement et tuméfaction de la face antérieure de la couronne. La flexion est douloureuse. Ferrure de type Full Rolling Motion Shoe améliore la locomotion. Le pronostic est sombre.

LA PODODERMITE SEPTIQUE TRAUMATIQUE (BLEIME, CLOU DE RUE)

Boiterie fréquente, violente, aiguë, unilatérale avec des symptômes inflammatoires très importants, sonde de pied ++.

TRAITEMENT

Sérum antitétanique. Rechercher, en parant la zone sensible, «  la lésion ». Souvent l'endroit de la piqûre passe inaperçu. En cas de doute, placer un maturatif (« Papin ») et attendre la formation de l’abcès. Si possible assurer un drainage de l'abcès, amincir la corne tout autour, éventuellement sonder la lésion, enlever l'ensemble de la corne décollée, rechercher du tissu sain, appliquer un pansement. Lors de piqûre au niveau de la ligne blanche, il est fréquent que l'abcès fistulise au niveau de la couronne ce qui produit une amélioration passagère des symptômes. Il faut malgré cela rechercher le point déclive sinon risque de récidive.

Pronostic favorable une fois que le drainage est établi. Complications possible: mauvais drainage : infection étendue et risque d'ostéite de P3. Le curetage de P3 est alors indispensable. Fragments de corps étranger non extraits : Rx + fistulographie. Si la lésion est profonde ou mal placée (exemple: milieu du corps de la fourchette) : Inoculation possible de la bourse naviculaire, de l'articulation, de la gaine grande sésamoïdienne. Un drainage sous anesthésie générale est envisageable mais le pronostic est sombre.

NÉCROSE DU FIBROCARTILAGE COMPLÉMENTAIRE DE L'OS DU PIED (JAVART)

Inflammation purulente et chronique du fibrocartilage complémentaire de l'os du pied avec nécrose et formation d'une collection d'exsudat lytique qui fistulise au niveau de la couronne. Origine

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traumatique ou pododermite compliquée. Oedème, douleur de la région, plaie et fistule récidivante, Rx montre parfois des réactions osseuses de P3 et P2 (pronostic sombre)

TRAITEMENT

Excision chirurgicale du fibrocartilage complémentaire de l'os du pied. Incision en demi-cercle de la peau, dissection du fibrocartilage complémentaire de l'os du pied, élimination des régions nécrosées, drainage déclive par un trou foré 2 cm en dessous de la couronne, assurer la désinfection, pansement et soins locaux jusqu'à la guérison.

Pronostic favorable si l'ensemble du cartilage n'est pas atteint et si pas de néoformations osseuses

OSSIFICATION DU FIBROCARTILAGE COMPLÉMENTAIRE DE L'OS DU PIED (FORMES CARTILAGINEUSES)

Il s'agit d'une métaplasie en os du fibrocartilage complémentaire de l'os du pied, provenant de traumas répétés dus à des anomalies d'aplomb et d'allure. Ces lésions ne font mal que lors du remaniement étant donné qu’une réaction inflammatoire, souvent discrète, est alors présente. Une fois fixées, les formes ne font plus mal. Cette ossification est souvent une trouvaille radiologique et il est compliqué de définir quelle est son implication réelle dans une boiterie. Il est possible que les formes provoquent une boiterie intermittente, aggravée sur le cercle. Le test de flexion est parfois positif ainsi que le test du coin (augmentation de pression sur les talons).

TRAITEMENT

Ferrure orthopédique : rechercher l'appui des barres, parer les talons pour éviter les traumas et modifier l'ouverture du pied.

SEIMES

Fissures du sabot apparaissant soit au niveau de l'extrémité du sabot et remontant vers la couronne, soit au niveau de la couronne, lors de lésion du bourrelet cutidural. Suivant leur localisation, on distingue des seimes en pince, en quartier ou en talon. Ce sont les seimes en quartier et en talon qui provoquent le plus d'ennuis car souvent elles s'étendent en profondeur jusqu'à la membrane kératogène. Lors de l'exercice cela peut provoquer des boiteries, de petites hémorragies et parfois de l'infection. A ce moment, on distingue lors de la palpation, un peu d'exsudat ou de sang.

TRAITEMENT

Dépend de la localisation de la seime et de sa profondeur. En cas d'infection, creuser la ligne blanche au niveau de la lésion, creuser la seime et amincir la corne de part et d'autre, assurer un drainage. Une fois l'infection contrôlée, traitement classique.

Seime en pince n'atteignant pas la couronne: triangle + barre; parer en muraille au niveau de la seime pour supprimer l'appui; fer à 2 pinçons de part et d'autre.

Seime en pince atteignant la couronne. Agrandir la seime si possible en triangle, remplir de Technovit, suture éventuelle, fer à 2 pinçons en supprimant l’appui de la muraille entre les pinçons

Seime en quartier: triangle + barre; Ferrure orthopédique (demi-traverse avec appui de la fouchette et supprimer l'appui en arrière de la seime)

Seime en talon: Idem que seime en pince atteignant ou non la couronne,mais fer sans traverse.

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Pronostic bon si elles sont ascendantes et si pas d'infection, réservé si infection présente ou lors d'atteinte du bourrelet cutidural.

LA COURONNE

EXOSTOSES PHALANGIENNES

• Elles peuvent survenir sur la face antérieure des trois phalanges et sont le résultat d'une périostite qui peut entraîner de l'ostéoarthrose P1-P2 ou P2-P3. Cette périostite provient de tractions exagérées sur les ligaments et/ou le tendon extenseur antérieur des phalanges.

• Boiterie d'usure atteignant les chevaux d'un certain âge, et surtout les demi-sang, chevaux de trait. Aigu ou chronique. Test de flexion positif. Anesthésie 3 nerfs digités est positive

• Le pronostic est réservé, ferrure relevée en bateau, Full Rolling Motion Shoe (ex Equi+), parer les pinces, AINS si période aiguë ou pour prolonger l'usage du cheval.

OSTÉO-ARTHROSE 1-2 PHALANGIENNE

Idem que 1, mais les exostoses sont intra-articulaires. Fréquent chez les chevaux de selle âgés. Les ostéophytes apparaissent d'abord sur la face antérieur de P1 et P2. Progressivement, l'ankylose et l'arthrose s'étendent entraînant une boiterie permanente et prononcée.

TRAITEMENT

• Orthopédique : Full Rolling Motion Shoe (ex Equi+)• Arthrodèse inter-phalangienne proximale: 60 à 70 % reprennent un travail normal.

LUXATION OU SUBLUXATION DE P1-P2

Subluxation chronique et récidivante qui proviendrait d'une laxité ligamentaire, d'une rétraction des ligaments sésamoïdiens distaux ou d'une desmite du suspenseur du boulet. La luxation totale est souvent d'origine traumatique et souvent accompagnée de fracture de P2. Le traitement est l’arthrodèse inter-phalangienne distale.

FRACTURE DE P2

La boiterie apparaît brutalement et est intense. La palpation est très douloureuse, il y a des crépitations. Etant donné la localisation (sabot) le pronostic est sombre, excepté pour les fractures en copeau où une excision chirurgicale peut être envisagée dans la région proximale. Un traitement chirurgical peut également être envisagé avec l'avulsion de la partie caudale de P2. Les fractures comminutives sont les plus fréquentes et entreprennent généralement les deux surfaces articulaires. La mise en place d'un plâtre permet de garder le cheval pour l'élevage.

FRACTURE LONGITUDINALE ET COMMINUTIVE DE P1

Elles sont fréquentes chez le cheval et sont dues au choc du métacarpe sur P1 lors d’une compression longitudinale associée à un mouvement de rotation. Suivant les RX, mise en place de

QUESTION:• Syndrome naviculaire forme tendineuse: DDX, conseils, traitements, examens complémentaires.• Syndrome naviculaire forme ligamentaire: DDX, pronostic, traitements, examens complémentaires.

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vis à compression. Les fractures simples longitudinales traitées rapidement ont un pronostic favorable pour les aptitudes sportives. Par contre, lors de fractures comminutives le pronostic est sombre et le cheval reste handicapé.

LE BOULET

FRACTURE INTRA-ARTICULAIRE EN COPEAU DE P1

Boiterie modérée située dans l'articulation du boulet, les culs de sac articulaires sont distendus. La radiographie est indispensable pour définir la nature de la lésion. Deux types de fracture se produisent, soit sur le bord dorsal, soit au niveau palmaire. Elles peuvent se produire lors d'une hyper-extension.

TRAITEMENT

• Face dorsale  : Excision des fragments par arthroscopie ou éventuellement par arthrotomie s'ils sont volumineux

• Face palmaire : - Traitement conservatif permet souvent de solutionner le problème - Traitement chirurgical à envisager, si la boiterie persiste.

Le pronostic est favorable si absence de lésion dégénérative trop sévère

FRACTURE DES GRANDS SÉSAMOÏDES

Se produit principalement chez les chevaux de course (galopeurs et trotteurs). S'explique par des tractions exagérées sur le ligament suspenseur du boulet d'une part et sur les ligaments sésamoïdiens d'autre part. La fatigue musculaire, des forces inégalement réparties entre les 2 sésamoïdes et des traumas peuvent également augmenter l'incidence de ce type d'accident. Cette fracture peut également survenir suite à une sésamoïdite chronique. Les symptômes varient selon la localisation de la fracture, l'atteinte de un ou des deux sésamoïdes et selon l'importance des lésions associées au niveau de l'appareil suspenseur (desmite, ténosynovite) ou au niveau de l'articulation (synovite).

FRACTURE DE LA PORTION APICALE

Fracture la plus fréquente, atteint généralement un des 2 sésamoïdes. Traitement chirurgical si la fracture est située au dessus du tiers supérieur du sésamoïde -> Pronostic bon.

Avulsion de l'apex du sésamoïde fracturé: Préparation chirurgicale du site opératoire. Incision cutanée de 5 cm, débutant 1 cm sous le bouton du métacarpien, juste en avant et parallèle au suspenseur du boulet et se terminant au niveau des ligaments sésamoïdiens latéraux. Dissection des tissus sous cutané → capsule articulaire. Incision de la capsule sur 3 cm. Flexion du boulet. Dissection et extraction des fragments osseux en lésant le moins possible le suspenseur du boulet.Curetage du sésamoïde, irrigation de l'articulation. Suture de la capsule par des points simples, tissus sous-cutanés et peau. Pansements stériles et bandages de Robert Jones pendant 3 à 4 semaines.

FRACTURE PROCHE DE LA PORTION MOYENNE OU DISTALE DU SÉSAMOÏDE

Traitement Chirurgical: Avulsion du fragment est déconseillée car délabrement trop important de l'appareil suspenseur ou des ligaments sésamoïdiens distaux. Mise en place d'une vis à compression : technique difficile, résultats inconstants, risque élevé de complications, uniquement réalisable si la fracture est située entre le milieu et le tiers distal du sésamoïde. Greffe osseuse et immobilisation  : Méthode actuellement conseillée par les différents auteurs

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Traitement conservatif: A envisager également, risque élevé de non-union car traction ligamentaire importante et donc mobilité de l'about fracturé. Mise en place d'un plâtre (3 à 4 mois), repos un an. Certains chevaux ont repris l'entraînement avec succès. Il n'existe pas d'étude comparant les résultats des différents traitements.

FRACTURE DES 2 SÉSAMOÏDES

Se produit généralement au milieu du corps des sésamoïdes, suite à une hyperextension du membre (en course). Il y a une perte totale de l'appareil suspenseur, le pronostic est grave. Le seul traitement envisageable, si l'on désire garder le cheval pour l'élevage est l'arthrodèse du boulet. Parfois, il se produit en plus un étirement des vaisseaux et une thrombose des artères et veines digitales ce qui entraîne une nécrose de l'extrémité digitée ou une rupture complète de l'appareil suspenseur. Ce type d'accident est également rencontré chez le poulain de 2 mois.

LA SÉSAMOÏDITE

Est probablement une maladie d'origine ischémique ou inflammatoire. Sa pathogénie est proche de celle de la maladie naviculaire. La boiterie est souvent chronique, la palpation, l'extension forcée et parfois la flexion sont douloureuses. L'anesthésie palmaire basse est positive. La radiographie montre un remaniement osseux pathologique (ostéolyse et ostéophytose) et un élargissement des canaux vasculaires. L'histologie démontre la présence d'ostéoporose, d'artériosclérose et de thrombose. Le traitement est symptomatique, la ferrure veillera à soulager l'appareil suspenseur. Des traitements aux vasodilatateurs périphériques peuvent être envisagés ainsi que les biphosphonates.

LA LUXATION

Souvent associée à une fracture, et souvent présence d’une plaie. Lors de luxation, réduction sous anesthésie générale, mise en place d’un plâtre  : risque d’instabilité et de récidive persistent, développement d’arthrose. Des techniques d’arthrodèse chirurgicale sont décrites.

L'ARTHROSE

La maladie dégénérative articulaire (DJD) du boulet est une cause de boiterie très fréquente. C'est une boiterie chronique, la manipulation passive de l'articulation révèle de l'ankylose, parfois de la douleur, le test de flexion et l'anesthésie IA sont positifs. Cette dégénérescence de l'articulation est souvent consécutive à d'autres pathologies comme: les fractures intra-articulaires (ex: fracture en éclat de P1, ...), l'ostéochondrose disséquante, les kystes sous-chondraux, les fractures des grands sésamoïdes.... Cependant elle peut se produire suite à des traumas répétés ou par exemple à des injections répétées de corticoïdes.

SYNOVITE PROLIFÉRATIVE CHRONIQUE

Une hypertrophie des franges synoviales apparaît sur la face antérieure du boulet. Il y a un gonflement de la région, une douleur à la palpation et une flexion douloureuse. Cette pathologie est fréquemment associée à une dégénérescence du cartilage, à la présence de souris articulaire ou à de l'arthrose débutante. Le traitement consiste à exciser la membrane synoviale par arthroscopie.

PATHOLOGIES DU CARTILAGE OU DE L'OS SOUS-CHONDRAL

On peut regrouper ici : les kystes osseux, l'ostéochondrose disséquante ou toute pathologie dégénérative du cartilage. La boiterie est localisée dans l'articulation du boulet mais la lésion est

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difficile à mettre en évidence à la radio. La boiterie devient chronique et se transforme progressivement en arthrose du boulet.

RUPTURE TRAUMATIQUE DE L'APPAREIL SUSPENSEURGrave, souvent associée à d'autres pathologies déjà décrites.

TÉNOSYNOVITES

Inflammation aiguë ou chronique de la gaine grande sésamoïdienne souvent associée à d’autres pathologies de l’appareil suspenseur (ex. : tendinite, ...).Le plus souvent l’atteinte est chronique et le seul symptôme est un gonflement des culs de sacs synoviaux sans douleur.Il existe également des ténosynovites aiguës et septiques. La douleur est intense, le diagnostic est confirmé par une ponction. Il faut dans ce cas assurer le drainage de la gaine.

CONSTRICTION DU LIGAMENT ANNULAIRE AU NIVEAU DU BOULET

Cela peut se produire suite à un trauma du ligament qui entraîne de la fibrose ou une rétraction cicatricielle ou une tendinite du perforé et/ou du perforant qui s’épaississent et qui provoquent une irritation et une douleur chronique. La région présente une tuméfaction juste au dessus du ligament, cette région est douloureuse. La résection du ligament annulaire Est conseillée lors de constriction du ligament ou lors de tendinite du perforé.• Par ténoscopie  : En insérant des instruments spécifiques dans les culs de sac de la gaine grande

sésamoïdienne• Par approche chirurgicale classique:Incision sur la face postéro-latérale du boulet en arrière des

vaisseaux et nerfs digités. Dissection des tissus sous cutanés et incision longitudinale du ligament annulaire, parfois adhérences à disséquer. Suture des tissus sous cutanés et cutanés. Pansement stérile et mouvement dès le jour 3.

Pronostic favorable si les lésions du tendon ne sont pas graves

RÉGION DU MÉTACARPE ET MÉTATARSE

PÉRIOSTITE ET FRACTURE SUR LA FACE DORSALE (FRACTURE DE STRESS, SHINS)

Pathologie du yearling suite à un entraînement trop intensif sur un squelette immature. Un gonflement douloureux apparaît sur la face dorsale, il s'agit d'une périostite et parfois de microfractures qui se produisent suite à une flexion de l'os immature pendant un galop à grande vitesse. Le seul traitement efficace est le repos et un travail adapté à la maturité du poulain. Dans certains cas, il se produit une réelle fracture décelable à la radio, le repos doit être poursuivi pendant

• Arthrite septique du boulet: boiterie, palpation douloureuse... augmentation du nb de cellules dans la synovie = neutrophyles• Photo d'un boulet gonflé en face plantaire/ region du boulet posterieur tumefiéeQue voyez vous? >>> Tuméfaction du Boulet/ GGS ; DDX (4) (Tendosynovite Pé, PAnt, Desmite LSB, Tenosynovite GGS) ; Test/ Anesthésies/ Ex Comp (5 + justification) ; Diag le plus probable (Tenosynovite de la GGS) ; Traitement (Bonus) • photo d'une plaie au niveau du boulet lat-post: qu'est ce que vous voyez exactement?DDX, TEst examens compl kon ferai ou pa et pourquoi?pronostic, traitement en bonus

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plusieurs mois et un contrôle radio est nécessaire après 6 semaines pour évaluer la réparation. Chez les animaux plus âgés ou si la fracture ne guérit pas, une vis à compression peut être placée. D'autres auteurs conseillent de forer plusieurs fins trous pour stimuler l'ostéogenèse.

FRACTURE D'UN CONDYLE

Fracture fréquente, surtout chez les chevaux de course, qui se produit suite à un mouvement de rotation anormal avec le pied fixé au sol. Suivant la gravité de la fracture, les symptômes peuvent être légers ou intenses : oedème du côté atteint, boiterie aggravée en tournant du côté atteint, effusion synoviale, palpation et manipulation du boulet est douloureuse.

TRAITEMENT

Seul le cas d’une fracture incomplète peut être traité de manière conservative : plâtre et repos.Dans tous les autres cas, la mise en place de vis (3) est indispensablePronostic: Favorable pour les fractures incomplètes et les fractures complètes sans déplacement opérées tôt. En cas de déplacement, le pronostic dépendra de la vitesse d'intervention, de la précision de la réduction et de l'absence de mobilité. Les risques d'arthrose du boulet sont élevés.

FRACTURE TRANSVERSALE, EN SPIRALE OU COMMINUTIVE DU MÉTACARPE

Seules les fractures transversales chez le poulain ont un pronostic favorable après mise en place d'une plaque et de vis. Pour les autres cas, excepté les fractures comminutives où le pronostic est sombre, une intervention permet de garder le cheval pour l'élevage.

FRACTURE DES MÉTACARPIENS OU MÉTATARSIENS RUDIMENTAIRES

La fracture peut se produire à tous les niveaux du métacarpien (-tarsien) rudimentaire et est due soit à un traumatisme, soit à une tension excessive et brutale du ligament suspenseur du boulet. Les symptômes peuvent être légers (douleur, oedème à la palpation, légère boiterie). La fracture est souvent accompagnée d'une desmite du suspenseur du boulet.

TRAITEMENT

• Fracture de l'extrémité distale: Conservatif, si fragment est petit, non déplacé, avec peu de réaction des tissus environnants et si le cal est visible. Excision chirurgicale du fragment: Incision en face du métacarpien atteint, se prolongeant de 1 cm de part et d'autre du fragment. Dissection prudente du fragment et excision. Celles-ci peuvent se faire en préservant le périoste. Suture sous-cutanée et cutanée.

• Fracture située au dessus du tiers moyen: Technique similaire, mais la dissection est plus difficile à cause des ligaments interosseux. Fixer par une ou plusieurs vis l'extrémité supérieure du métacarpien rudimentaire pour éviter ses mouvements et les répercussions probables au niveau de l'articulation carpienne. Il peut se produire une décalcification autour de la vis, complication fréquente induisant également des problèmes carpiens.

SUROS

Pathologie du jeune cheval caractérisée par l'apparition d'exostoses, suite à un trauma, à un travail inadapté, à des désordres alimentaires, à des anomalies d'aplombs. Tiraillement des ligaments interosseux et ossification de ceux-ci.

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TRAITEMENT

trouver la cause, anti-inflammatoires locaux au début des symptômes, provoquer le remaniement (?), excision chirurgicale si le suros provoque des lésions au niveau de l'appareil suspenseur, attention récidives fréquentes.

LE CARPE

HYGROMA

Tuméfaction sur la face antérieure du carpe. Le plus souvent, il s'agit d'une bursite acquise suite à un traumatisme et qui ne provoque pas de boiterie. Parfois, cette tuméfaction contenant de la synovie provient d'une fistule soit de la gaine des tendons extenseurs soit de l'articulation carpienne. Le diagnostic différentiel peut être obtenu par la radio et l'injection de produit de contraste.

TRAITEMENT

« Conservatif » : éviter trauma, attendre la fibrose. Ponction, injection de corticoïde et pansement compressif. Récidives fréquentes. Drainage et injection de produit irritant après s'être assuré qu'il n'y a pas de communication avec les structures adjacentes. Excision totale de la bursite.

FRACTURES INTRA-ARTICULAIRES

D'origine traumatique ou suite à une hyper-extension, fréquente chez les pur-sang.• Chip Fracture: Symptômes sont variables en intensité : chaleur, douleur, distension articulaire,

douleur à la flexion. Traitement : retrait des fragments par arthroscopie. Pronostic : bon• Slab fracture: Symptômes plus sévères. Suivant la taille du fragment : soit retrait par arthrotomie,

soit fixation par vis à compression. Pronostic : bon à réservé suivant l'importance du remaniement articulaire.

• Fractures comminutives: Traitement conservatif mais arthrose et ankylose du carpe. Pronostic mauvais pour le sport.

FRACTURE DU PISIFORME

Fréquemment rencontrée chez le cheval de course mais aussi chez le sauteur. Le plus souvent le trait de fracture est vertical. A cause des insertions musculaires, il se produit souvent une non-union. La boiterie est souvent légère avec une tuméfaction de la gaine carpienne et une douleur lors de la flexion rapide du carpe. Le traitement conservatif avec immobilisation du membre semble le plus sûr. Souvent il se produit un syndrome du canal carpien. D'autres traitements sont conseillés par différents auteurs tels excision du fragment ou vis à compression. Le pronostic est réservé à bon.

OSTÉOCHONDROSE ET KYSTE SOUS-CHONDRAL

Boiterie du jeune cheval, d'origine intra-articulaire avec distension des culs de sac articulaires. Traitement par arthroscopie si lésions sont accessibles ou traitement conservatif.

• photos d'un PD avec plaie et fracture du métatarsien principal (approche, diagnostic le plus probable, traitement en urgence, examen complémentaire...)

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SYNDROME DU CANAL CARPIEN

Boiterie chronique et modérée parfois intermittente. La gaine carpienne est distendue, la flexion du carpe est souvent douloureuse, parfois la pulsation des artères digitales est diminuée. Il s'agit d'une inflammation chronique de la gaine carpienne avec épaississement de sa paroi et réduction de la lumière du canal. Cela peut provenir par ex. d'un ostéochondrome de la partie distale du radius, d'une desmite de la bride radiale du perforé, d'une fracture du pisiforme. Outre la réaction inflammatoire locale, il y a des troubles vasculaires de l'extrémité du membre. Traitement chirurgical : Incision du rétinacle des fléchisseurs au niveau du canal carpien.Pronostic favorable.

RADIUS, CUBITUS, COUDE ET ÉPAULE

FRACTURE DU RADIUSLe traitement chirurgical (plaques et vis) n'est envisageable que sur des chevaux de moins de 300 kg et le pronostic est sombre.

FRACTURE DE L'OLÉCRANELe pronostic est bon, si fracture n’est pas déplacée et n’atteint pas l’articulation (cas les plus rares). Le plus souvent il y a rétraction importante de l'about fracturé. La chirurgie est envisageable (plaque et vis) si intervention rapide après l'accident. La réduction est difficile et le pronostic réservé.

FRACTURE DE L'HUMÉRUSRare chez l’adulte, plus fréquente chez le poulain. Le pronostic est réservé, excepté chez le tout jeune poulain (< de 1 mois) ou une guérison spontanée peut se produire. Chez le cheval plus âgé, une sangle de soutien, un palan et une attelle sont nécessaires.

PARALYSIE DU NERF RADIALC'est le nerf des muscles extenseurs qui peut être lésé suite par exemple à un étirement ou à un trauma.

LES BOITERIES DE L'ÉPAULELes boiteries de la région de l'épaule sont toujours difficiles à diagnostiquer et sont rares. Le diagnostic se fait par élimination, par manipulation du haut du membre, par des anesthésies intra-synoviales, par la radiographie.• Inflammation de la bourse bicipitale• Ossification du tendon du biceps• Ostéochondrose de l'épaule• Arthrose• Fracture intra-articulaire.

PARALYSIE DU NERF SUS SCAPULAIRED'origine traumatique, atrophie des muscles sus et sous-épineux. Décompression chirurgicale, mais pronostic réservé.

FRACTURES DE LA SCAPULARares et se produisent soit au niveau de la tubérosité sus-glénoïdale ou de la cavité glénoïde (pronostic sombre); de l'épine (pronostic favorable après excision du séquestre) du col (chez le poulain, une fixation interne peut être tentée).

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LE JARRET

OSTÉO-ARTHROSE INTERTARSIENNE OU TARSO-MÉTATARSIENNE (ÉPARVIN OSSEUX)

C'est la cause de boiterie du jarret la plus fréquent. Boiterie chronique, souvent bilatérale. Les lésions radio sont caractérisées par une dégénérescence et un remaniement osseux au niveau des articulations tarso-métatarsiennes et inter-tarsiennes distales ou proximales. Les chevaux adultes demi-sang sont les plus souvent atteints et surtout les sauteurs. L'intensité de la boiterie s'aggrave progressivement avec le temps et le lendemain d'un travail intense. Le cheval présente un « harper » augmenté lorsqu'il tourne sur le membre le plus atteint. L'inspection révèle souvent une tuméfaction sur la face dorso-médiale. Le test de l'éparvin est positif.

DIAGNOSTIC

Le diagnostic peut être confirmé par des injections d'anesthésique local dans la région ou dans les différentes articulations du jarret. La radio confirmera le diagnostic clinique par l’observation de lésions telles : kystes, prolifération périostée, arthrose sévère et étendue.

TRAITEMENT

• Ferrure orthopédique: branches courtes éponges légèrement nourries mais biseautées, relever en bateau (Equi+).

• Traitement médical: AINS? Biphosphonates (Tildren)? Infiltration des articulations intertarsienne distale et tarsométatarsienne?

• Traitement chirurgical: Ténotomie de la bride cunéenne du m. tibial cranial : utile lors de bursite. Arthrodèse tarsienne après ténotomie de la bride cunéenne  : semble être à l'heure actuelle, la chirurgie la plus efficace. Les techniques récemment proposées sont moins délabrantes et ont un meilleure taux de réussite que les techniques d'arthrodèse décrites précédemment. Résultats : 60 à 80 % des chevaux reprennent un travail normal après une période de convalescence variable (3 à 12 mois). Il est envisageable de remplir les trous, par exemple, avec de l'os artificiel pour tenter d'accélérer le processus d'ossification.

SYNOVITE DE L'ARTICULATION TIBIO-TARSIENNEDistension chronique des culs de sac de la synoviale de l'articulation tibio-tarsienne entraînant peu ou pas de boiterie, seul le test de flexion est parfois positif. Parmi les causes fréquentes, citons les mauvaises conformations, les traumas, l'ostéochondrose, les kystes sous-chondraux, les «  chip-fractures », les déséquilibres alimentaires chez le cheval en croissance,... Essayer de trouver la cause et y remédier. Importance de la radio pour préciser le diagnostic. Analyse de la synovie peut donner des informations. OCD DU JARRETCause la plus fréquente de la distension de l'articulationLe traitement sera l'arthroscopie si les fragments sont accessibles.

LES FRACTURES INTRA-ARTICULAIRESBeaucoup plus rares qu'au niveau du carpe, le traitement sera similaire.

fracture de l'olécrane: une cheval au pré depuis 4 jours reviens avec une boiterie sans appui aigue(5/5) ne répondant pas aux AINS, tuméfaction de la région de l'epaule au carpe (coude –carpe), votre approche, 4ddx dont le plus probable et question subsidiaire : le traitement.

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PERTE DE FONCTION DE LA CORDE DU JARRET

Perte de fonction totale: Le cheval ne peut plus porter sont poids. Lors du poser, le jarret descend trop bas, est trop fléchit tandis que le grasset est trop ouvert et le boulet est reporté vers l'avant. Le cheval est plantigrade.

Causes:• Fracture du calcanéum: Généralement suite à un coup de pied sur un objet dur (mur…). Si la

fracture est totale et transversale, il y a perte de la fonction de la corde du jarret. L'attitude à avoir est semblable à celle adoptée lors d’une fracture de  l’olécrane, avec un pronostic encore plus sombre car les tractions sur le calcanéum sont plus fortes.

• Rupture totale de la corde du jarret: Souvent d'origine traumatique• Déchirure du n.tibial

Perte de fonction partielle:• Déchirure des muscles gastrocnémiens: Pronostic réservé à bon si le perforé et la corde du jarret

ne sont pas atteints• Rupture partielle de la corde du jarret (tendons des gastrocnémiens): Suite à la descente du jarret,

il y a un écart entre les deux abouts. Il faut des tractions excessives si on veut les suturer. Pronostic mauvais pour le sport.

• Luxation de la calotte du perforé: D'origine traumatique. La luxation peut être réduite et la calotte maintenue en place par différentes techniques chirurgicales.

RUPTURE DE LA CORDE FÉMORO-MÉTATARSIENNELa corde fémoro-métatarsienne sert à solidariser les articulations du jarret et du grasset. En cas de rupture, il est possible de fléchir le grasset et d'étendre le jarret simultanément. La corde du jarret est alors flasque. Le pronostic est réservé, mais ne peut être définitif qu'après trois mois.

LE GRASSET

ACCROCHEMENT PARTIEL OU TOTAL DE LA ROTULE

Le ligament rotulien médial se coince sur la trochlée fémorale et bloque le membre en hyperextension. Lors d'accrochements fréquents on peut observer de la synovite et des dégénérescences cartilagineuses au niveau de la rotule et de la trochlée. Pathologie fréquente et héréditaire chez le shetland. Se produit également chez des chevaux en croissance, ayant une mauvaise conformation (angles articulaires trop ouverts), une mauvaise condition physique, peu musclé, ou lors de laxité ligamentaire.

TRAITEMENT

Chez les chevaux en croissance, les mettre au repos, exercice modéré, surveiller les aplombs. Ferrure à éponges nourries  ; infiltration du ligament rotulien médial avec des iodés (Serapin). Desmotomie du ligament rotulien médial à réserver aux poneys shetland et aux chevaux ayant terminé leur croissance chez qui la ferrure orthopédique et l'amélioration de la musculature ne solutionne pas le problème. Peut se faire sur le cheval debout. Incision nette du ligament à mi-hauteur juste sous la peau. Complications: rares à court terme, a chondromalacie de la rotule à long terme.

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CHONDROMALACIE DE LA ROTULEDégénérescence du cartilage de la rotule suite à un processus inflammatoire chronique (trauma répété suite à un mauvais alignement, ...). Les symptômes cliniques sont discrets. Curetage par arthroscopie

LUXATION ET SUBLUXATION DE LA ROTULEPathologie congénitale très rare à pronostic mauvais.

FRACTURE DE LA ROTULERare peut être traitée par chirurgie si fracture longitudinale.

ENTORSE DES LIGAMENTS COLLATÉRAUXToute atteinte ligamentaire peut induire un gonflement de l'articulation. Le ligament collatéral médial est le plus souvent lésé. La boiterie est généralement sévère et aggravée par les mouvements d'abduction. Repos complet 3 mois

ATTEINTE DES MÉNISQUES.Gonflement persistant et boiterie chronique : difficile à localiser. Ménisque interne le plus souvent atteint. Les lésions du ligament collatéral sont souvent associées.

DÉCHIRURES DES LIGAMENTS CROISÉSC'est le ligament croisé antérieur le plus fréquemment atteint. Des lésions au niveau du ménisque interne ou de l'épine tibiale sont souvent associées. La boiterie est intense et le pronostic mauvais.

OSTÉO-CHONDROSE ET KYSTE SOUS-CHONDRALL'ostéochondrose est fréquente au niveau de la lèvre latérale de la trochlée fémorale tandis que les kystes sont le plus souvent situés au niveau du condyle médial. Ces pathologies apparaissent chez le jeune cheval et peuvent être traitées chirurgicalement.

OSTÉO-ARTHROSE DU GRASSETPeut se développer chez les vieux chevaux ou suite à d'autres pathologies telles l'OCD, une instabilité suite à des lésions ligamentaires, fracture en éclat, ...

ATTEINTES OSSEUSES SÉVÈRESFracture de la trochlée par exemple.

ARTHRITE SEPTIQUEChez le poulain suite à une septicémie.

TIBIA, PÉRONÉ, FÉMUR

FRACTURE DU TIBIAPronostic sombre. Chez le poulain, une plaque et des vis peuvent être placées

FRACTURE DU PÉRONÉTrouvaille radiologique, symptômes?

FRACTURE DU FÉMURPronostic sombre. Chez le poulain un enclouage centro-médullaire peut être tenté si la fracture est simple et oblique.

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PARALYSIE DU NERF CRURALSuite à un étirement brutal des membres vers l'arrière. Perte de tonus dans le quadriceps fémoral. Station impossible. Peut se produire après anesthésie et lors de myopathie.

HANCHE ET BASSIN

RUPTURE DU LIGAMENT RONDD'origine traumatique (glissade, chute, ...). Lle membre est posé en abduction et en rotation, l'extrémité du membre et le grasset vers l'extérieur et le jarret rentré. La manipulation du membre permet d'entendre des crépitations provenant soit de l'ostéo-arthrose qui apparaît rapidement ou des frottements anormaux de la tête fémorale sur le pourtour de la cavité acétabulaire. Le pronostic est sombre.

LUXATION COXO-FÉMORALERare, parfois chez le poney ou le poulain. Les symptômes sont semblables à ceux de la rupture du ligament rond mais plus intenses, le membre est moins mobile et semble raccourci. Une réduction peut être envisagée chez l'animal léger sous anesthésie générale. Pronostic réservé à mauvais surtout s'il y a des lésions de l'acétabulum.

THROMBOSE DE L'ARTÈRE ILIAQUESuite à des larves de Strongylus Vulgaris bloquées dans l'artère iliaque, il se produit une boiterie intermittente à chaud et parfois très douloureuse. Le diagnostic peut être confirmé par le fouiller rectal, échographie.

FRACTURES DU BASSINPeuvent se produire partout dans le bassin. Les symptômes varient suivant la localisation. L'atteinte la plus fréquente est la fracture de l'angle de la hanche. La boiterie est légère avec une perte partielle de la fonction du quadriceps. L'inspection et la palpation permettent de confirmer le diagnostic. Une excision du séquestre peut être envisagée. Les autres fractures seront diagnostiquées par fouiller rectal en faisant avancer le cheval pour sentir des crépitations et des mouvements anormaux. Confiner le cheval dans un petit box pendant 1 an s'il supporte la douleur et s'il arrive à rester debout.

SUBLUXATION SACRO-ILIAQUE, DESMOREXIE SACRO-ILIAQUELésion au niveau des ligaments sacro-iliaques. La boiterie est difficile à diagnostiquer. La palpation de la région est douloureuse. Les muscles sont durs et tendus. Souvent il est possible de mettre en évidence une asymétrie de la région. Des injections de produits irritants et du repos peuvent être conseillés. Placer une épaisseur sous le membre atteint. Le pronostic est réservé.

COLONNE VERTÉBRALE

WOBBLER SYNDROME

Plusieurs pathologies de la colonne vertébrale produisent des désordres locomoteurs : parésie, incoordination, ataxie, faiblesse ou spasticité musculaire. Principale cause de parésie ataxique chez le cheval : Malformation des vertèbres cervicales et des articulations intervertébrales. Malformation + pathologies dégénératives de l'articulation : OCD Se produit chez les jeunes chevaux (<4 ans) à croissance rapide, souvent suite à une alimentation trop énergétique et déséquilibrée. Les facteurs héréditaires ne sont pas prouvés.

• Sténose du canal vertébral : constante quelle que soit la position de la tête. Se produit en C5-C6, C6-C7, C7-T1. Pronostic sombre. Traitement: Laminectomie, pour provoquer la décompression

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• Instabilité cervicale  : une compression médullaire a lieu lors de la flexion du cou. Laxité des articulations intervertébrales. Se produit en C3-C4 ou C4-C5. Présence de diverses lésions: ostéophytes, OCD, ... Traitement: Immobilisation des vertèbres atteintes par la mise en place d'un greffon osseux entre les vertèbres cervicales afin de les stabiliser. Complication : rejet du greffon. Pronostic : réservé

• Entité congénitale et héréditaire chez le pur-sang arabe

DIAGNOSTIC

• Clinique: Jeunes chevaux, au début du travail. Souvent apparition brutale des premiers symptômes. Parésie, incoordination, ataxie, faiblesse ou spasticité musculaire. Atteinte surtout aux membres postérieurs parfois aussi antérieurs

• Radiographie: Position normale, hyperextension, flexion forcée, Myélographie• Laboratoire : LCR et sang peu modifiés

LES MÂCHOIRES

FRACTURELe plus souvent suite à un coup de pied. Les fractures sont généralement ouvertes mais ne s’infectent que peu. Les symptômes varient suivant la gravité et la localisation de la fracture  : mauvaise coaptation des incisives, crépitations, fragments osseux visibles, douleur, ... L’animal essaie de manger, mais n’y arrive pas. Si fracture ancienne, des agglomérats d’aliments masquent la fracture et dégagent une odeur nauséabonde. La fracture peut se situer partout mais est souvent rencontrée au niveau de l’espace interdentaire. Lors de fracture unilatérale sans déplacement  : traitement conservatif, alimentation liquide.

Traitement: Le plus souvent chirurgical. Rinçage et élimination des tissus nécrosés. Fixation interne des abouts: cerclage en prenant appui sur les dents. Broche de Steinman, chez les poulains ou les veaux, vis et plaque de compression, barre en U.

PETITES QUESTIONS SUR LE LOCOMOTEUR:• Symptomes de tenosynovite (sceptique) de la gaine grande sesamoidienne• Symptômes de l'OCD du jarret• Symptômes OCD grasset • Symptômes d'une arthrite septique du grasset• L’arthrose tarso-métatarsienne • Prévention de la fourbure en post op de colique• Symptômes et patholagie de l'arthropathie interphalangienne distale• Symptômes d'une arthrite septique du boulet• Symptômes d'une tendinite du fléchisseur profond

Fracture métatarse sur Cv de trait (Ttm=euthanasie! cherchez pas + loin)• Symptomes d'une tendinite du perforé• Symptômes d'une rupture partielle de la CFM • Sympt naviculaire articulaire• Symptômes d"une fracture de l'olécrane

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PATHOLOGIES RESPIRATOIRES

CAVITÉS NASALES

• Examen diagnostic complémentaire : endoscopie, biopsie et radiographie

• Trauma et enfoncement des cavités nasales, Maladie du septum nasal, Chondrite, chondrome, fracture (entraînant un épaississement, une déviation, une obstruction partielle)

‣ Résection partielle du septum nasal: Chirurgie difficile, risque élevé d'hémorragies

• Polypes, tumeurs, hématome de l'ethmoïde, granulome inflammatoire (corps étrangers), granulome fungique (excision plus antifongique en local)

‣ Chirurgie endoscopique: Endoscope munis d’anses diathermiques, pinces à biopsie, à préhension, ... Intervention aisée si les lésions sont de petites dimensions, sinon‣ Accès chirurgical aux cavités nasales: Pour extirper des lésions plus volumineuses : tumeurs,

hématome encapsulé de l'ethmoïde, ... Pour traiter, par cryochirurgie, le pédicule des lésions Pronostic plus sombre car technique difficile et récidive des pathologiesTechnique: Partie antérieure: accès légèrement sur le côté de la ligne médiane du chanfrein, trépanation ou volet osseux, par le méat dorsal. Aide possible par les naseaux, longs instruments ! A partir du sinus frontal si lésions plus postérieures (hématome de l'ethmoïde)

SINUS

APPROCHES CHIRURGICALES

• Cathétérisation• Trépanation: Drainage abondant , Extraction dentaire. Bien choisir son site d'accès au sinus.

Asepsie, incision cruciale du périoste (2cm), Trépanation au moyen d'un trépan à couronne. Se rappeler la position des dents, et leur inclinaison. 3 et 4 sinus Maxillaire inférieur. 5 et 6 sinus Maxillaire supérieur + Chasser la bonne dent!! Complication : ouverture persistante et déformation de la face

• Volet Osseux: Permet une meilleure vision des lésions. Incision cutanée en rectangle au niveau du sinus frontal ou maxillaire. Inciser le périoste. Au moyen d'une foreuse, réaliser quelques trous, les rejoindre au moyen d'un ostéotome, inciser l'os en biseau. Soulever prudemment le volet et accès aux lésions. Suture du périoste, du sous-cutané et de la peau. Meilleure cicatrisation après fermeture. Moins de complication mais nécessite du matériel orthopédique.

Examen complémentaire: Confirmation radiologique

SINUSITES

Pathologie principale des sinus, Atteint surtout les sinus maxillaires (dents), La dent la plus souvent atteinte est la première molaire, ce qui provoque une sinusite du maxillaire supérieur.Symptômes: Jetage unilatéral en caillots, souvent nauséabond. Douleur à la percussion et matité. Ecoulement oculaire. Cas grave : tuméfaction de la face, ostéomyélite, répercussion sur l’état général

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TRAITEMENT ET CAUSES

• Primaire: rare, suite à une infection respiratoire (streptocoque), Irrigation après ponction pendant > 10 jours + Antibiotiques actifs. Si pas de résultat : trépanation, curetage et drainage plus abondant.

• Secondaire à une carie dentaire: Chasser la dent atteinte après contrôle RX et trépanation, Assurer drainage pendant 10 jours. Pronostic favorable

• Secondaire à Granulomes et tumeurs: Exciser au mieux la lésion souvent suite à un volet osseux, meilleure vision des lésions (technique identique que pour l'accès au cavité nasale).

LES KYSTES CONGÉNITAUX

Surtout maxillaire, Jeune chevaux de 1 à 2 ans surtout, Tuméfaction progressive de la face, déformation des cavités nasales, Pas d'autres symptômes généraux ni locaux, parfois un peu de jetage. Confirmation RX et ponction liquide clair et jaunâtre.

TRAITEMENT

Ne pas attendre, car le pronostic est sombre si les cavités nasales sont obstruées. Cureter et exciser la membrane sécrétante (spongieuse). Agrandir l'aditus naso-maxillaris

PHARYNX

APPROCHES CHIRURGICALES

• Laryngotomie ventrale: Cheval en décubitus dorsal, préparation du site chirurgical; Incision cutanée en regard de la branche verticale de la mandibule. Séparation sur la ligne médiane des muscles sterno-hyoïdiens et omo-hyoïdiens, ponction de la membrane crico-thyroïdienne et de la muqueuse du larynx. Il est possible, d'explorer le larynx et la partie postérieure du naso-pharynx et notamment le voile du palais. Si nécessaire le corps du cartilage thyroïde peut être incisé. Cicatrisation par seconde intention en 30 à 45 jours ou suture de la membrane crico-thyroïdienne. Pose d'un drain puis les différents plans sont rapprochés par une série de points simples. Les déhiscences de plaie sont fréquentes car contamination du site chirurgical suite à la laryngotomie. Mise en place d'un tube à trachéotomie pour 4 à 5 jours

• Approche orale du pharynx: Parfois il est plus aisé d'atteindre la lésion par une approche orale, lors d'entrapement de l'épiglotte ou de polypes naso-pharyngés. Inconvénients: pas de visibilité. Cette méthode est de plus en plus remplacée par la chirurgie endoscopique

• Symphysiotomie mandibulaire: Méthode décrite surtout pour suturer un voile du palais, fermer une fente palatine, accéder à une lésion importante de l'oropharynx.

• Pharyngotomie: Accès à l'oropharynx pour la chirurgie de l'entrapement de l'épiglotte ou pour l'extrémité du voile du palais. Incision est faite en avant du corps du thyroïde. Les m. sternohyoïdiens puis omo-hyoïdiens sont séparés. La membrane thyro-hyoïdienne est incisée. Le muscle hyo-épiglottique est divisé et la muqueuse buccale est percée.

Les signes cliniques faisant suspecter une pathologie du pharynx: Toux, jetage bilatéral parfois alimentaire; Dysphagie (atteinte du nerf glosso-pharyngien, fente palatine); Obstruction partielle des voies aériennes intolérance à l'effort et cornage (tumeur, granulome, distension des poches gutturales).

Examens complémentaires: RX et endoscopie

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HYPERPLASIE LYMPHOÏDE OU PHARYNGITE FOLLICULAIRE

Pathologie du jeune cheval caractérisé par une hyperplasie des follicules lymphoïdes de la sous-muqueuse du naso-pharynx. C'est une maladie bénigne dont l'étiologie exacte n'est pas connue (virus!) mais pose des problèmes économiques dans les écuries de pur-sang. Pas de répercussion sur l'état général, parfois un peu de toux. Intolérance à l'effort et léger cornage. L'endoscope montre une multitude de gouttes suspendues dans le naso-pharynx.. Pas de traitement réellement efficace. Cela passe généralement en 6 mois si mise au repos.

DÉPLACEMENT DORSAL DU VOILE DU PALAIS, DISLOCATION PALATO-LARYNGÉE

Appelé précédemment paralysie du voile du palais. Mauvaise coaptation en le naso-pharynx et le larynx. Est considéré plutôt comme un symptôme d'autres affections de la région qu'une entité propre. Par exemple : « epiglottic entrapment », hémiplégie laryngée, épiglotte atrophiée, kyste sous épiglottique, etc... La position fléchie de la tête, la bouche ouverte, la rétraction de la langue peut faciliter ce déplacement. Fort cornage inspiratoire et expiratoire, respiration buccale. Si à l'effort le cheval ralentit, déglutit et repart. L'apparition du phénomène peut être exceptionnelle ou fréquent La coaptation entre le pharynx et le larynx peut être objectivée par le test d'obstruction des cavités nasales et par endoscopie.

TRAITEMENT

Eliminer les autres pathologies et principales causes. Si le problème persiste: • Résection des muscles sterno-hyoïdiens et sterno-thyroïdien. La dislocation palato-laryngée est

expliquée par une mauvaise coaptation du pharynx et du larynx. Or ces muscles ont tendance à tirer le larynx en arrière.Technique chirurgicale aisée, résultats bons.

• Renforcement de la face ventrale de l’épiglotte. Injection sous la muqueuse d’un composant de type « silicone »

• Résection partielle du bord libre du voile du palais (staphylectomie) Technique ancienne basée sur la notion de voile du palais trop long et paralysé. Technique chirurgicale de moins en moins pratiquée. Méthode  : Laryngotomie et résection d'un croissant de voile du palais Résultat: 50 % d'amélioration. Mécanisme : cette opération agrandit l'ostium pharyngé. Cela devrait aggraver la fréquence de Déplacement du voile du palais, mais il est probable que la réaction cicatricielle renforce le bord libre du voile du palais.

DÉPLACEMENT ROSTRAL DE L'ARC PALATO-PHARYNGÉ

Pathologie rare dont l'étiologie est inconnue et produit également de l'intolérance à l'effort et du cornage. A l’endoscopie, la partie supérieure des aryténoïdes est cachée par la muqueuse de l’arc palato-laryngé.

TRAITEMENT

Approche similaire à celle du déplacement dorsal du voile du palais. Myotomie des muscles sterno-hyoïdiens et sterno-thyroïdiens. Incision en croissant de l'arc palato-laryngé après laryngotomie ou par endoscopie

KYSTE PHARYNGÉ Le kyste sous épiglottique est une localisation fréquente. Il provoque une obstruction partielle à l'écoulement de l'air (cornage, intolérance à l'effort), toux chronique. Déplacement du voile du palais facilité. Dysphagie et jetage alimentaire possible

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TRAITEMENT

Excision chirurgicale par endoscopie ou après laryngotomie

LÉSIONS OBSTRUCTIVES DIVERSES

Tumeurs et granulomes parasitaires et fongiques. Excision chirurgicale + cryochirurgie

PERSISTANCE DE LA FENTE PALATINE

LE LARYNX

ACCROCHEMENT DE L’ÉPIGLOTTE (EPIGLOTIC ENTRAPMENT)

Des replis ary-épiglottiques exubérants recouvrent et emprisonnent l'épiglotte. Existe souvent chez les chevaux qui ont une hypoplasie congénitale de l'épiglotte mais peut également être acquis.

Toux, cornage inspiratoire et expiratoire, intolérance à l'effort, Déplacement du voile du palais, Epiglotte souvent anormale: atrophiée ou ulcérée

TRAITEMENT

Résection des replis par endoscopie buccale, par laryngotomie ventrale, par approche buccale, par pharyngotomie.

L'HÉMIPLÉGIE LARYNGÉE

Paralysie des muscles intrinsèques du larynx innervés par le nerf récurrent gauche dans 98% des cas (2% côté droit ou atteinte bilatérale). Maladie d'origine héréditaire dont l'intensité des lésions est variable et qui atteint surtout les grands chevaux. Elle fait suite à une dégénérescence progressive des longs nerfs. Les symptômes apparaissent généralement à la mise au travail du cheval (2 à 4 ans) et s'intensifient progressivement. L'atteinte des muscles adducteurs est plus marquée et plus précoce que celle du muscle abducteur mais cela n'a pas de répercussion fonctionnelle car le nerf laryngé antérieur qui innerve les autres muscles adducteurs du larynx est intact (muscle crico-thyroïdien reste actif). Ce phénomène est expliqué par le trajet plus long que le nerf effectue avant d'innerver les muscles abducteurs. 30 % des chevaux sains présentent une atrophie neurogène des muscles du larynx! Il faut une atrophie de plus de 50 % pour obtenir des symptômes cliniques Les symptômes sont dus à une paralysie du muscle crico-aryténoïdien postérieur, seul muscle dilatateur du larynx.

SYMPTÔMES ET EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Etat général bon. Bruit inspiratoire anormal et intolérance à l'effort. Lors d'atteinte sévère ou d'effort intense: asphyxie, bruit intense et halètement. Palpation du larynx. Test d'obstruction des cavités nasales positifs. Endoscopie: asymétrie des 2 cartilages aryténoïdes, Immobilité du côté atteint (gauche). Test d'adduction: bâton et « slap test »

TRAITEMENT

Si pas de réelle intolérance à l'effort : ne rien faire, Si intolérance à l'effort:• Laryngoplastie: Remplacement par un fil du muscle paralysé afin de maintenir l’ouverture du

larynx dans sa position intermédiaire et d'éviter l'adduction paradoxe. 50 % des chevaux font encore du bruit après l'intervention. 80 % des chevaux ont une nette amélioration de l'intolérance à l'effort

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• La ventriculectomie: Ablation des ventricules de la glotte, dans le but de créer une adhérence entre la muqueuse et le cartilage et tendre un peu la corde vocale.Technique très ancienne qui était associée à une cordectomie Résultat: seulement 10% des chevaux récupéraient totalement. N'est plus pratiquée seule.

• Associer les 2 interventions? La technique est également réalisable par endoscopie. Pour améliorer un peu les résultats mais complications chirurgicales augmentées.

• Autres: Aryténoïdectomie, Réinervation

CHONDRITES LARYNGÉES

Maladie chronique qui présente au départ une similitude avec l'hémiplégie laryngée (moindre abduction) mais qui s'aggrave progressivement jusqu’à provoquer un cornage et une dyspnée même au repos, surtout lors d'atteinte bilatérale. Il s'agit d'un processus septique entreprenant les cartilages, le plus souvent les aryténoïdes, qui s'étend progressivement jusqu'aux articulations crico-aryténoïdiennes et limite leurs mouvements (arthrites), blocage en adduction. Le diagnostic peut être confirmé par la radiographie et l'endoscopie: diminution de la mobilité, parois anormales, rugueuses et tuméfiées. La chondrite est parfois une complication de la laryngoplastie. Le pronostic est réservé car la récupération n'est souvent pas totale suite à l'épaississement du cartilage et à l'ankylose des articulations.

TRAITEMENT

• Ventriculectomie et excision des lésions: Après laryngotomie, excision et curetage des lésions et des trajets fistuleux.

• Aryténoïdectomie partielle: En cas de chondrite des cartilages aryténoïdes, d'hémiplégie, après échec des autres traitements, de chondrome, ... Laryngotomie ventrale et incision des cartilages cricoïde et thyroïde Incision de la muqueuse le long du bord caudal et ventral du cartilage. Résection du cartilage et dissection de la muqueuse et des muscles en veillant à laisser l'apex en place. Suture de la muqueuse. Cicatrisation par seconde intention. Laisser le tube à trachéotomie pendant 3 à 5 jours.

LES POCHES GUTTURALES

Ce sont des diverticules des trompes d'Eustache. Les rapports anatomiques sont très complexes mais très importants ! (artère carotide interne et maxillaire interne, les nerfs crâniens VII, IX, X, XI, XII, les ganglions rétropharyngiens). L'atteinte d'une de ces structures anatomiques peut influencer le tableau clinique (ex: epistaxis, paralysie des nerfs faciaux)

APPROCHES CHIRURGICALES

• Approche ventrale (Withehouse modifiée): Méthode la plus efficace et à l'heure actuelle la plus utilisée pour la plupart des pathologies: empyème, tympanisme. Incision juste sous la veine faciale (cf. laryngoplastie). Dissection mousse. Identifier la poche gutturale, facile si tuméfiée, endoscopie si taille normale (lumière). Ponction en prenant garde aux structures voisines. En cas d'empyème, assurer un drainage et laisser cicatriser par seconde intention. Drainage: drain semi-rigide avec une lumière, introduit par voie pharyngée dans la trompe d'Eustache et relié à un drain de Penrose sortant par le point le plus déclive, c’est à dire le site chirurgical. L'incision peut être faite plus ventralement si un accès aux deux poches gutturales est indispensable. Complications: dysphagie par lésion des nerfs IX et X. Si la poche gutturale n'est pas infectée, suture des différents plans + drain dans la plaie pour éviter les collections liquidiennes.

• Triangle de Viborg: Délimité par la branche montante de la mandibule, le muscle sternocéphalique et la veine faciale. Approche aisée si la poche est distendue mais l'accès à l'ensemble de la poche est plus limité et le site chirurgical n'est pas le point le plus déclive.

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Technique de drainage similaire à 1. ou associé à une approche hyo-vertébrale (technique peu pratiquée et risquée).

• Approche hyo-vertébrale: Accès délicat étant donné les structures anatomiques, uniquement conseillé si lésion est adhérente au plafond de la poche gutturale! Le même site chirurgical est cependant conseillé pour la ligature de l'artère carotide interne en dehors de la poche gutturale.

EMPYÈME DES POCHES GUTTURALES

Accumulation d'exsudat dans les poches gutturales. Provoque un jetage bilatéral mais dominant dans le naseau du côté atteint, toux par irritation des tissus environnants (pharyngite), parfois dysphagie (lors d'atteinte sévère). Tuméfaction de la région surtout lorsque la tête est basse. L'endoscopie permet de confirmer le diagnostic + RX. La cause la plus fréquente est la complication d'une pathologie respiratoire classique (streptocoque béta-hémolytique) ou fistulisation du ganglion rétropharyngien (fréquent)

TRAITEMENT

L'antibiothérapie par voie générale est souvent décevante. Dans les cas débutants, un drainage par endoscopie est souvent très efficace (500 ml/poche Isobétadine à 0,5 % ou antibiotique sensible). En cas d'atteinte plus chronique un long cathéter ou une sonde urinaire pour chien peuvent être laissés en place, fixation à la narine et traitements répétés. Lors d'atteinte sévère, le pus se durcit et son élimination devient difficile parfois même formation de concrétions. Elimination par voie chirurgicale par approche ventrale. Le pronostic est favorable si les lésions ne sont pas trop étendues.

TYMPANISME DES POCHES GUTTURALES

Dilatation des poches par de l'air. Pathologie qui se produit chez le poulain au cours des premiers mois de la vie et provient d'une anomalie congénitale. Il s'agit d'un repli de muqueuse qui forme un système de valve au niveau de l'entrée de la trompe d'Eustache dans la poche gutturale: l'air peut y entrer mais ne peut en ressortir. L'atteinte est le plus souvent unilatérale. Ce mécanisme pourrait se produire suite par exemple à une infection. La dilatation provoque un déplacement et un écrasement du larynx et de la trachée avec un cornage très intense. Dysphagie est parfois présente.

TRAITEMENT

Résection du repli muqueux après approche ventrale. Fenestration entre la poche gutturale atteinte et la poche saine. Peut se faire soit par endoscopie, soit après approche chirurgicale Pronostic réservé à favorable si l’intervention est précoce et si l’atteinte est unilatérale.

MYCOSE DES POCHES GUTTURALES

Atteinte mycotique des poches mais qui se propage rapidement aux tissus environnants: artères et nerfs. Cela entraîne de l'épistaxis et des paralysies faciales (parfois dysphagie, atteinte du IX et X). L'intensité de l'épistaxis est variable depuis un léger écoulement lorsque la tête est basse, jusqu'à une hémorragie intense (choc hypovolémique et mort). Le diagnostic sera confirmé par endoscopie, par angiographie, ...

TRAITEMENT

Si diagnostic posé rapidement avant lésions de la carotide et des nerfs: irrigation avec des antimycotiques . En cas d'atteinte de la carotide:• Ligature de la carotide interne en dehors de la poche gutturale: Incision cutanée de 10 cm juste en

dessous et parallèlement à l'aile de l'atlas. Dissection prudente jusqu’à l'artère et mise en place d'une double ligature. Cela produit une thrombose de l'artère. Complication  : certains auteurs

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pensent que la persistance de l’épistaxis qui est parfois observée après l’intervention est due à une irrigation rétrograde à partir du polygone de Willis. Nous avons observé que la ligature de l’artère occipitale en plus de la carotide interne réduit l’incidence de cette complication.

• Occlusion de l'artère carotide interne par un cathéter à ballonnet: Même approche mais introduction du cathéter sous contrôle RX jusqu'au-delà de la lésion. Occlusion de l'artère. Pose de « stand » (mini ressort provoquant un thrombus) qui évite la circulation rétrograde. Retrait du cathéter et suture de l’artère.

LA TRACHÉE

Les pathologies chirurgicales primaires de la trachée sont rares. Les causes principales d'interventions chirurgicales sont les cicatrisations vicieuses après trachéotomie ou lors de trauma de la région entraînant un enfoncement des anneaux ou une fracture d'un cartilage et cicatrisation anormale. • Trachéotomie temporaire: Indication: Toute pathologie obstructive des voies respiratoires

antérieures. Avant ou après toute intervention dans le pharynx, le larynx ou les poches gutturales (oedème post-op, anesthésie générale par le tube à trachéotomie)

• Trachéostomie permanente: Indications rares: maladies obstructives incurables sur chevaux d'élevage

THORAX

Hernie diaphragmatique, chirurgie expérimentale.

GROSSES QUESTIONS

• photo d'endoscopie avec déplacement dorsal du voile du palais ( diagn, ttm, pronostic,...). Dire ce qu'on voit, symptome, quel est le signe ds l'anamnèse permettant de dire que c'est ça (arret brusque de ttes ses courses 500m avant la fin), pronostic vital et sportif et les moyens de gestion, ttm.

• photo d'une endoscopie du larynx: hémiplégie laryngée: qu’est-ce qu’on voit, symptomes, iagnostic, pronostic vital et sportif, traitement, est ce que oui ou non on conseille l'achat (a l'oral il a demande pronostic en % apres traitement

• photos d'endoscopie du larynx, diagnostic et pronostic vital/sportif (entre autres on voit un déplacement dorsal du voile du palais, hémiplégie laryngée, entrapment de l'épiglotte...)

• photo d'un écoulement nasal jetage unilateral avec réponses positives aux AB et AINS mais recidives depuis 4mois DDX : (3 min), Diag le plus probable ss doute abces ou fistule dentaire, ex compl et traitement en bonus j'ai mis trépanation si commu aec sinus sinon extraction dentaire)

PETITE QUESTION: sympt des mycoses des poches gutturales

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DIGESTIF

L'OESOPHAGE

Obstruction (CE ou aliment) plaies, constriction, diverticule, spasme, ... Désordre fonctionnel (IX, X, rameaux du sympathique)• Diagnostic: Conditions d'apparition, âge, ... Ptyalisme, dysphagie, toux et régurgitations (eau,

salive aliment), jetage alimentaire. Inquiétude, tête en extension, Obstruction totale, partielle, intermittente, Diagnostic différentiel avec pathologies du pharynx Sondage de l’oesophage: confirmation et localisation de la pathologie

• Examens complémentaires: RX (barytage), endoscopie

OBSTRUCTION ALIMENTAIRE ET/ OU PAR CORPS ÉTRANGER

Causée le plus souvent par des pulpes séchées, aliments secs donnés en prairie. Doit être considérée comme une urgence car les risques de pneumonie par erreur de lieu sont très fréquents. L’endoscopie n’apporte que peu d’information étant donné l’accumulation de salive et de matière alimentaire.

TRAITEMENT

• Tranquillisation (ex: alpha2 agoniste)• Tranquillisation et sondage naso-oesophagien  : Une fois arrivé sur le bouchon effectuer

prudemment une irrigation. Les erreurs de lieu sont fréquentes et on risque d’induire une pneumonie. Pour tenter de réduire le risque d’erreur de lieu on peut utiliser une sonde spéciale munie d’un ballonnet et de 2 lumières  : l’une pour irriguer, l’autre pour récolter l’eau et le bouchon. Cette approche est intéressante mais difficile quand le bouchon est volumineux.

• Sondage oesophagien sous anesthésie générale avec intubation de la trachée avec une sonde à ballonnet, raccorder la sonde oesophagienne à un tuyau d'arrosage, dilater l'oesophage avec l'eau sous pression, l’eau ressort par les cavités nasales avec les constituants du bouchon. Cette technique permet quasi toujours de lever l'obstruction et de limiter les risques d’erreur de lieu.

• Traitement chirurgical: (Rarement réalisé)• Oesophagotomie: Conseillée éventuellement si l’obstruction est causée par un corps étranger

et est en région cervicale. Placer une sonde afin d'identifier aisément l'oesophage. Incision en regard de l'obstruction sur la ligne ventrale. Dissection des muscles sterno-hyoïdiens et sterno-thyroïdiens. Dissection prudente sur le côté gauche oesophage. La carotide et le nerf vague sont rétractés latéralement. Ne pas vouloir tirer sur l'oesophage car lésions des vaisseaux. Pas de séreuse, incision de la musculeuse et de la muqueuse. Traitement de la lésion. Suture de la muqueuse qui est la structure la plus solide (points simples ou surjet simple (prolène 2-0). Suture musculeuse (vicryl ou prolène 2-0). Système de drainage. Suture cutanée. Diète de 48h. Alimentation fluide et peu abondante ensuite. Si la lésion de l'oesophage est trop sévère, réaliser une oesophagostomie afin de nourrir le cheval par un endroit plus déclive.

• Oesophagostomie: Plus aisé, au niveau de la vertèbre cervicale C5. Une fois que l'oesophage est identifié, incision dans la musculeuse. La muqueuse est agrippée, éversée puis incisée transversalement. Mise en place de la sonde (taille normale). Suture de la muqueuse autour du tube (étanchéité). Fermeture partielle de la peau. Soins locaux tous les jours. Attacher le tube à la peau. Après 10 jours retrait des sutures de la plaie. Permet l’alimentation du cheval, mais désordres électrolytiques ! (perte par la salive). Lors du retrait du tube: fermeture de la fistule par seconde intention.

PERFORATION DE L'OESOPHAGE

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Si localisée et récente: tentative de suture, si plus ancienne: infiltration de toute la région, infection sévère jusqu’au médiastin et pleurésie. Traitement: Oesophagostomie déclive et drainage des tissus infectés.

CONSTRICTION DE L'OESOPHAGE

Provient le plus souvent d'une rétraction cicatricielle, formation fibreuse. Symptômes d'obstruction partielle, seule une sonde oesophagienne de taille réduite passe. RX, endoscopie.

TRAITEMENT

Oesophagomyotomie (incision longitudinale de la musculeuse) Associée éventuellement à une résection partielle de la muqueuse (circulaire). Résection complète (pas > à 3 cm)

RÉTRÉCISSEMENT DE L'OESOPHAGE

Diminution de la lumière par des causes autres que la fibrose: ex: tumeurs, abcès de la paroiPeut aussi provenir d'une cause environnante ex : goitre, abcès, ... Kystes congénitaux de la paroi

FISTULE, DIVERTICULE, TUMEUR, ULCÉRATION, SPASME, MÉGAOESOPHAGE,...

L’ESTOMAC

Chirurgicalement inaccessible mais l’endoscopie permet souvent de poser un diagnostic. Volume réduit: une distension non traitée conduira inexorablement à une rupture de la paroi et à l’euthanasie du cheval.

DILATATION GASTRIQUE• Primaire : surcharge de grains, spasme du pylore, suite à douleur intense ou sondage oesophagien• Secondaire : toutes pathologies obstructives de l'intestin grêle ou iléus

TRAITEMENT

Effectuer un sondage naso-gastrique et effectuer des reflux gastriques par un système de syphonnage.

RUPTURE DE L'ESTOMACComplication très fréquente lors de distension. La vidange gastrique n'est pas toujours aisée lors d'iléus. Symptômes : arrêt subit de la douleur et aggravation rapide de l'état de choc (endotoxines).

GASTRITE, ULCÉRATION, TUMEURS, ...

L'INTESTIN GRÊLE

OBSTRUCTIONS SIMPLES

C’est-à-dire sans perturbation vasculaire immédiate. Distension progressive des organes en amont de l’obstruction, séquestration de fluide, douleur, déshydratation, perturbation électrolytique, nécrose secondaire suite à l'augmentation de pression, perméabilité aux endotoxines et bactéries. Les symptômes sont d'autant plus intenses que l'obstruction est totale et antérieure.

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• Impaction de l'intestin grêle suite à des ascaris: Jeunes chevaux très infestés, apparaît après vermifugation. Obstruction partielle ou complète, avec parfois rupture de l'organe. Traitement  : Entérotomie si l'obstruction n'est pas levée par les traitements usuels (paraffine)

• Adhérences: Peuvent faire suite à de la péritonite ou lors d'infection sévère par strongylus vulgaris. Coliques récidivantes avec obstruction le plus souvent partielle. Traitement: Laparotomie exploratrice et dissection.

• Obstruction au niveau de la valvule iléo-caecale• Abcès abdominaux, tumeurs, sténose, entérolythes..

OBSTRUCTIONS ÉTRANGLÉES

Obstruction dans la lumière associée à une altération vasculaire de l’organe, Causées par une incarcération, un volvulus, une invagination, une torsion, Plus fréquentes que les obstructions simples. Beaucoup plus sévères : plus douloureuses et plus aiguës suite aux perturbations circulatoires. Première cause de mortalité

SYMPTÔMES & EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Aigus et détérioration rapide, mort < 36 heures. Douleur continue, modérée à très forte, analgésiques usuels peu ou pas actif. Réduction puis absence de bruits intestinaux. Fouiller rectal: anses grêles distendues, Perturbation circulatoire rapide: FC  : 80 à 100, pouls faible, TRC augmenté, Reflux gastriques très fréquents (NB:soulagent le cheval). Augmentation rapide des protéines sériques et de l'hématocrite. Paracenthèse abdominale: < 6h liquide ambré ou rouge un peu trouble; > 6h liquide devient rouge brun, protéines, PMN, globules rouges augmentent, Neutrophiles dégénérés, des bactéries et enfin des matières alimentaires.

INVAGINATION

Au niveau du jéjunum ou de l'iléon, surtout chez les jeunes. Signes d'obstruction complète, mais évolution plus lente que lors de volvulus car l’ischémie est dans la partie saine. idem pour les perturbation de la paracenthèse, mort en 2 ou 3 jours.

TRAITEMENT :

Chirurgie, exploration de l'IG en partant du caecum. Le plus souvent il faut réaliser une entérectomie. En cas d'invagination iléo-caecale ou de l'iléon terminal: retirer la valvule et la portion nécrosée, refermer l'orifice de la valvule et réaboucher l'iléon ou le jéjunum par une anastomose « end to side »  au niveau du caecum.

VOLVULUS

Soit primaire, soit suite à une incarcération. Pathologie obstructive la plus sévère et la plus aiguë. Pronostic le plus mauvais car la chirurgie doit être faite très vite et qu'il entreprend souvent une portion étendue de l'IG. La réduction chirurgicale est difficile surtout si le volvulus est secondaire à une incarcération (ex : foramen épiplooïque, hyatus gastro-splénique)

INCARCÉRATION

Déplacement et passage d'un organe au travers d'un orifice normal ou pathologique dans la cavité abdominale (hernie interne). Lorsque l'organe hernié est l'intestin grêle, le plus souvent l'hernie est étranglée. • Au niveau du foramen épiploïque (Se représenter le péritoine comme 2 sacs: péritoine pariétal,

péritoine viscéral. Ces deux sacs communiquent par un orifice étroit: le foramen épiploïque.)

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Pathologie des chevaux plus âgés (> de 7 ans), atrophie du lobe droit du foie, passage d'une anse grêle dans le foramen. Traitement chirurgical: laparotomie en décubitus dorsal, exploration systématique du grêle et palpation du foramen.

• Défauts des mésos: Une ouverture peut se produire au niveau du méso de l'iléon dans laquelle vient se placer une autre anse intestinale.

• Une incarcération peut également se produire suite à un cordon mésentérique anormal (ex: persistance de l'artère vitelline et de son méso embryonnaire, cordon inflammatoire formé suite à des adhérences).

• Ligament gastro-splénique, Ligament large (rare), le lipome pédonculé chez les vieux chevaux, peut être la cause d'un défaut du mésentère dans le quel vient faire hernie une anse de l'intestin grêle...

HERNIE INGUINALE

Peut apparaître chez les nouveau-nés, rarement étranglée et disparaît habituellement en quelques semaines sans opération Chez l'étalon, pathologie fréquente et aiguë, il s'agit d'une incarcération du jéjunum ou de l'iléon qui passe dans l’anneau vaginal du trajet inguinal (contrairement au taureau où le plus souvent la hernie inguinale se fait en dehors de la vaginale, on retrouve l’intestin dans le scrotum mais en sous-cutané et non dans la vaginale). Se produit souvent après un effort violent, une saillie, ... Le diagnostic sera confirmé par la palpation du scrotum et le fouiller rectal.

TRAITEMENT

Si l'hernie vient de se produire, une réduction par fouiller rectal est possible, mais le plus souvent il faut recourir à l'intervention chirurgicale. Approche inguinale à la base du scrotum, dissection mousse et exposition de la vaginale, ouverture de celle-ci et examen de l'intestin. Si l'intestin semble viable, refoulement de celui-ci dans l'abdomen après avoir éventuellement élargi l’anneau vaginal. Si une entérectomie de petite taille doit être réalisée, après avoir agrandi l’anneau vaginal, essayer de sortir une plus grande portion de l'intestin afin de réaliser l'entérectomie par le trajet inguinal. Si l'intestin ne peut être extériorisé aisément, réaliser l'entérectomie à partir d'une approche par la ligne blanche. En cas de hernie de l'iléon, il faut souvent recourir à une anastomose jéjuno-caecale. Une castration unilatérale est réalisée (transfixion sur le cordon) et fermeture de l'anneau inguinal externe, suture cutanée plus drain (si le testicule doit être préservé, une suture en bourse est réalisée sur la vaginale, retrécissement de l'anneau externe)

HERNIE OMBILICALE, HERNIE ABDOMINALECf. précédemment, souvent simple, rarement étranglée (parfois chez le poulain au niveau de l'ombilic : réduction manuelle si récent)

HERNIE DIAPHRAGMATIQUEPathologie rare et difficile à diagnostiquer, peut entreprendre également le colon

PERSISTANCE DU DIVERTICULE DE MECKELPersistance du conduit vitellin. Il est oblitéré mais il forme une corde ou une bande fibreuse qui part de l'iléon et s'attache à la paroi abdominale dans la région de l'ombilic. Parfois il persiste une lumière en communication avec l'iléon diverticule (colique, ...)

PERSISTANCE DE L'ARTÈRE VITELLINE ET DE SON MÉSO.Ce méso vient se rattacher le plus souvent sur la grande courbure du jéjunum et forme un cul de sac avec le jéjunum et son méso, hernie interne au travers du grand mésentère ou volvulus.

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INFARCTUS OU INFARCISSEMENT INTESTINAL NON ÉTRANGLÉSpar exemple, les coliques thrombo-emboliques. Pas d'obstruction au sens stricte, seul un ralentissement puis un arrêt de transit se produit (iléus). Tableau clinique moins aigu, mais présence d'anses remplies (fouiller rectal) et de reflux gastrique moins abondant que lors d'obstruction.

LE CAECUM, COLON REPLIÉ, COLON FLOTTANT

LES OBSTRUCTIONS SIMPLES

Obstruction partielle ou complète. Physiopathologie semblable à l'intestin grêle mais les symptômes sont moins aigus: auscultation, fouiller rectal. Les symptômes systémiques sont souvent normaux et la répétition des examens est indispensable• Tympanisme du caecum ou du colon replié: Auscultation, fouiller, distension de l'abdomen.

Souvent causé par une obstruction postérieure ou un iléus. La ponction du caecum peut être faite dans le haut du flanc droit.

• Impaction par des aliments: Au niveau du caecum ou du colon. Traitement médical: En cas d'échec, un traitement chirurgical peut être tenté: manipulation de l'impaction ou élimination des matières impactées

• Impaction sur corps étranger (CE): Le plus souvent chez de jeunes chevaux, le traitement médical est inefficace

• Entérolithes: Plus fréquents chez les chevaux entre 5 et 10 ans, concrétions minérales qui se déposent progressivement autour d'un noyau central (CE). Peut se développer pendant des années et ne provoquer une obstruction que si le calcul s'engage dans le colon flottant. Le calcul peut souvent être palpé par fouiller rectal. Traitement chirurgical : Entérotomie du colon flottant.

• Déplacement du colon replié ou torsion non étranglée: Lente détérioration de l'état général, plusieurs possibilités existent: Déplacement le plus fréquent est celui de la courbure pelvienne vers le haut et vers la droite. Torsion du colon replié dorsal et ventral gauche au niveau diaphragmatique, sans perturbation de la circulation Déplacement dorsal et accrochement de la courbure sternale et diaphragmatique du colon replié au niveau du ligament néphrosplénique. Abcès, adhérences, tumeurs: provoquent plus rarement des obstructions au niveau du colon qu'au niveau de l'intestin grêle.

INVAGINATIONS

• Au niveau du caecum : caeco-caecale, caeco-colique. Provoquent, pendant quelques jours, des coliques subaiguës à aiguës suivant l'importance de l'invagination.

• FR : masse dans le flanc droit; Paracenthèse : liquide séro-sanguinolent• Traitement chirurgical : Typhlectomie partielle

TORSION DU CAECUM

• Seule, elle est rare et est le plus souvent accompagnée d'une torsion du colon. Coliques aiguës avec le côté droit du flanc distendu.

• FR : caecum distendu, colon replié normal• Traitement chirurgical : Correction de la torsion avec parfois typhlectomie partielle ou totale

TORSION DU COLON REPLIÉ

Certains déplacements et un certain degré de torsion peuvent se produire sans provoquer de symptômes (90°). Torsion de 180 à 270° provoque une obstruction sans altération circulatoire. Torsion de 360° provoque une obstruction étranglée avec développement rapide d'une nécrose

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ischémique. Ces torsions peuvent se produire dans les portions gauches ou droites (entreprenant parfois le caecum), et parfois au niveau de la courbure pelvienne (FR). La plupart des torsions étranglées entreprennent tout le colon replié, elle se produit à la base du caecum. Suivant le degré d'étranglement, et la quantité d'intestin entrepris, les coliques seront d'autant plus aiguës, ballonnement, choc endotoxinique rapide. Le traitement est chirurgical, l’intervention doit être rapide, pas d'entérectomie possible, (excepté au niveau d'une petite torsion de l'anse pelvienne. Vidange complète du colon replié, examen de la muqueuse, si épaissie et noire euthanasie

VOLVULUS DU COLON REPLIÉ

Rotation de l’ensemble du colon replié à partir du caecum. Parfois associé à une torsion. Tableau clinique très aigu, distension importante de l’abdomen et choc rapide

INCARCÉRATION ET VOLVULUS DU COLON FLOTTANT

Pathologies rares et évolution de l'état choc plus rapide que les symptômes d'obstruction (pathologie postérieure). Pas de MF.

RUPTURE DU GROS INTESTIN.

Idem que la rupture gastrique, souvent la complication fatale de toutes ces pathologies.

RECTUM

AGÉNÉSIE RECTALE, INTESTINALE, ATRÉSIE ANALE ces pathologies congénitales sont rares.

LES LACÉRATIONS RECTALES Causes: le fouiller rectal et l'erreur de lieu au cours des saillies. Pathologies toujours graves à pronostic mauvais selon sa localisation (le plus souvent à l'entrée du bassin) et sa taille. Présence de sang frais et mouvement expulsif. Selon la gravité, dans les 2 h le cheval se met à transpirer, à montrer des signes de douleur et de dépression systémique. Iléus paralytique, évolution vers une péritonite et, si l'organe est perforé, il se développe très rapidement un choc endotoxinique. Le diagnostic et l'intensité des lésions sont précisés par une palpation rectale prudente. Paracenthèse abdominale pour confirmer la péritonite et éventuellement la contamination par des fèces

• Grade 1: Atteinte de la muqueuse et de la sous-muqueuse. Si atteinte postérieure: suture après épidurale; si atteinte plus antérieure : Antibiotiques, irrigation, huile de paraffine.

• Grade 2: Atteinte uniquement de la musculeuse, = phase de guérison?• Grade 3: Lacération de toute la paroi excepté la séreuse. Si région péritonéale: Il va se former un

abcès sous la séreuse ce qui conduit à une péritonite aiguë. Le pronostic est sombre. En arrière du cul de sac péritonéal, un abcès et une infection des tissus cellulaires se produiront. Chirurgie si précoce.

Grade 4: Atteinte de la séreuse et large contamination péritonéale. Euthanasie.

TRAITEMENT

• Traitement systémique : AB, AINS, Perfusion, irrigation sous épidurale, huile de paraffine, ...• Traitement chirurgical : Chirurgie à envisager si intervention précoce. Suture par laparotomie

ventrale lors de lacération ventrale, irrigation abondante, risque élevé de péritonite. Suture par voie rectale: mise en place d'un spéculum permettant la distension du rectum, laparotomie

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ventrale ou par le flanc, retroussement du rectum sur le spéculum plaie visible par voie rectale et tentative de suture. Colostomie temporaire pour dévier les fèces pendant la guérison de l'organe. Seule chirurgie envisageable si lacération très sévère, mais de nombreuses complications post op peuvent se produire.

PROLAPSUS RECTAL

Approche chirurgicale est similaire à celle des ruminants et du porc. Le plus souvent chez des jeunes animaux suite à du ténesme, de la diarrhée, des parasites, ... Différents degrés sont rencontrés et seront différentiés par fouiller rectal: Prolapsus de la muqueuse seule, anneau et oedème circulaire au niveau de la marge anale.

TRAITEMENT

Etiologique plus soins locaux et épidurale, éventuellement suture en bourse, mais réaction inflammatoire, obstruction et déchirure par des crottins. Prolapsus complet du rectum: forme cylindrique de 10 à 20 cm de long: Si pas d'atteinte de la muqueuse, refoulement et suture en bourse. Récidives fréquentes chez le cheval. En cas d'atteinte de la muqueuse: réaliser une résection sous-muqueuse. Parfois certains cas plus compliqués présentent également une invagination du colon dans le rectum, ou une invagination et une sortie du colon flottant par la marge anale (pronostic sombre, car perturbation circulatoire de l'organe et nécrose).

GROSSES QUESTIONS

• photo d'un lipome pédonculé. Décrire d'après la photo l'anamnèse que le proprio aurait pu nous dire. Examen générale qu'on aurait pu trouver (FR,FC, T°c, bruits digestifs, muqueuses, trc); attention à ne pas trop le mettre en choc elle n'aime pas. Ou peut on prélever le liquide de paracenthèse??? Quelle evolution a le liquide au cours du temps pour la pathologie??

• photo d'un cheval présentant un jetage bilateral important de couleur verdatre, avec l'anamnèse suivante:des clients vous appelle vraiment paniqués, leurs cheval n'arrive plus à manger ni à boire, la dernière fois qu'il l'ont vu c'était hier soir pour le nourrir: Hongre Welsh 8ans. ils aimeraient que vous veniez le plus vite possible. Examen général: FC 54 ou 56  FR 34 ou 36 ... je sais plus mais bref les deux sont augmentés! T°C 38,9. le cheval tient sa tête en position basse. il s'agit d'une obstruction oesophagienne.. traitement, pronostic, complication la plus frqte (err de lieu)

• photos d'un cheval en coliques, donner le diagnostic, les examens complémentaires dans l'ordre chronologique, puis les exams de labo complémentaires et dans quels cas est-ce qu'on réfèrerait ce cheval en clinique.

PETITES QUESTIONS

- obstruction étranglée de l'intestin grêle- Symptômes d'une incarcération du grêle dans le foramen épiploïque.-sympt volvulus intestin grele-Symptômes d'une invagination iléo-caecale.-Symptôme d'une hernie inguinale-donnez les symptomes d'un accrochement nephro splenique (attention signe de colique frustre car pas etranglée!!)-Signes cliniques d'une torsion de 360 degré du gros intestin?- deplacement a droite du colon dorsal et ventral gauche : les symptomes

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