CHIRURGIE ORTHOPEDIQUE ET TRAUMATOLOGIE

Prof. Frédéric SCHUIND

Aureliano Pistone

Année académique 2012 - 2013

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Introduction

Historiquement, l’orthopédie était l’art de prévenir et corriger chez les enfants, les « difformités » du corps, c’est-à-dire les déformations liées aux troubles d’équilibre statique du rachis.

Actuellement, l’Orthopédie-Traumatologie est une spécialité individualisée des autres disciplines chirurgicales, dont l’objet est la prévention, le diagnostic et le traitement des affections dégénératives ou traumatiques du système musculo-squelettique.

Les affections orthopédiques et traumatiques sont assez fréquentes :

Plus de 10% des individus souffrent d’une affection orthopédique invalidante.

Les malformations les plus fréquentes touchent les membres.

En termes de coûts macroéconomiques, les affections orthopédiques occupent la deuxième place avant l’oncologie et après les affections cardiovasculaires.

Les fractures du fémur sont en progression constante.

Il y a plus d’1 million d’arthroplasties totales de hanche par an.

On retrouve des cas orthopédiques dans tous les services :

Métastase osseuse en hématologie.

Polytraumatisé à l’USI, etc…

Il faut savoir que 50% des lits chirurgicaux son occupés par des patients orthopédiques et traumatiques, et qu’à la garde, la traumatologie représente 37% des consultations (pour Erasme) dont 10% de traumatologie sportive.

L’orthopédie est également très importante pour la médecine générale :

Les affections ostéo-articulaires représentent 5 à 37% des consultations.

Au-delà de 70 ans, pratiquement tous les patients souffrent, parmi d’autres pathologies (troubles du sommeil, troubles cardiovasculaires) d’affections ostéo-articulaires dégénératives.

Parfois, il s’agit de consultations spécifiques :

o Enfant pieds plats.

o Femme de ménage présentant une épicondylalgie.

o Un camionneur présentant une lombalgie, sachant que les vibrations provoquent des douleurs au niveau du rachis sur le long terme.

Le médecin généraliste intervient également dans le suivi postopératoire : les hospitalisations sont de plus en plus courtes et de nombreuses interventions sont réalisées en hôpital de jour. Généralement, les patients sortent d’un placement de prothèse de hanche après 3-4 jours et donc, le généraliste doit assurer le suivi postopératoire.

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Exemples :

Arthroplastie totale de hanche :

Un patient se plaint de douleur au niveau de la hanche avec une irradiation au genou.

D’autres symptômes sont associés :

- son périmètre de marche s’est réduit ces derniers temps et donc, il a pris une canne pour venir à la consultation.

- il a du mal pour s’habiller et se doit se faire aider.

Ce patient est en réalité victime d’une coxarthrose (= arthrose de l’articulation de la hanche, le cartilage hyalin a disparu).

La radiographie peut d’ailleurs de le prouver.

Que faire ?

Tout d’abord, on peut prescrire une réduction pondérale si celui-ci est obèse ainsi que des antidouleurs. Malheureusement, en général, la situation n’évolue pas favorablement et va nécessiter le placement d’une prothèse totale de hanche.

Cela consiste à aller par la voie antéro-postérieure, sectionner le col fémoral et remplacer la tête du fémur par une tête prothétique habituellement en métal (parfois en céramique). Cette dernière doit s’articuler avec quelque chose et donc, on pourrait envisager une articulation avec le cotyle mais son cartilage est également lésé. Alors, on va donc fixer une cupule en plastique au niveau d’acétabulum avec du ciment. Dans cette cupule, viendra s’articuler la tête fémorale métallique qui est fixée par une longue tige placée au niveau de la cavité centromédullaire du fémur.

Ceci se fait également en cas de fracture fémorale.

Après 5 jours, le patient revient à la maison et le généraliste assure alors le suivi en prenant en compte les éventuelles complications qui sont :

Infection de la prothèse : le patient présente une plaie un peu rouge, de la température, un rythme cardiaque accéléré et un état général altéré. On pourrait le traiter avec des antibiotiques mais ce sont des mauvaises habitudes car les germes s’encapsulent dans un biofilm, ce qui les rend indestructibles pour les antibiotiques et les cellules inflammatoires. Le patient se sentira mieux mais les germes resteront là et donc, au long terme, il y aura une rechute. Ce qu’il faut faire est renvoyer le patient en urgence pour laver la prothèse chirurgicalement.

Luxation de la prothèse : il suffit de la remettre en place et veiller à retarder la revalidation pour permettre la revalidation des tissus mous. A savoir que certains mouvements sont dangereux et sont à éviter (ex : rotation, …)

TVP : toute intervention orthopédique importante augmente le risque de TVP. En soi, la TVP, n’est pas très grave au point de vue symptomatologique (mollet douloureux et induré, …). Mais le principal danger est l’embolisation d’un de ces caillots à travers le cœur au niveau des poumons, ce qui est mortel !

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Métastase d’un cancer du sein :

Une grande partie de l’activité du gynécologue est la confrontation au cancer du sein.

Lorsque la maladie n’est pas contrôlée, elle se généralise et développe des métastases dont la majorité est osseuse. Celles-ci vont se localiser au niveau du rachis et du col fémoral.

Quand c’est le cas, il faut mettre en œuvre toute une reprise thérapeutique oncologique (chimiothérapie, radiothérapie).

Cependant, cette métastase détruit l’os et met en danger la femme en vue d’une fracture du col fémoral. Et donc, l’orthopédiste va opérer la patiente et by-passer la métastase pour mettre une prothèse afin de rétablir une meilleure qualité de vie.

Cas clinique

Un milicien de 27 ans chute lors du parcours du combattant après 3 semaines d’instruction. Il développe alors des douleurs crurales. Il se rend à l’infirmerie où on lui fait un examen superficiel sans radio et on lui donne des antiinflammatoires.

Cependant la boiterie persiste ainsi que les douleurs crurales et inguinales.

Le patient présente ensuite une aggravation des douleurs (il ne pouvait plus enfourcher un vélo). S’ensuivent alors des allers retours à l’infirmerie mais il ne sera pas dispensé des exercices.

On pose alors un diagnostic de tendinite bilatérale qui ne fut jamais remis en question. On lui redonne des antiinflammatoires et on lui propose une contention par bande élastique.

Finalement, au vue des douleurs persistantes, il se fait hospitalisé.

A l’hôpital, il présente des douleurs au mollet et à la cuisse et donc, on lui met une botte plâtrée : le patient n’est pas étonné, puisqu’il savait souffrir de « tendinite ».

Il retourne alors au service, fait des exercices intensifs et finit par tomber en dépression (sentiment de n’être écouté par personnes). C’est alors qu’il est hospitalisé et réformé pour dépression.

Quelques temps après, il décide de reprendre ses activités d’horticulteur mais les douleurs aux genoux réapparaissent. Le médecin-traitant lui prescrit alors des antiinflammatoires et de la kinésithérapie. Le kinésithérapeute l’examine correctement et remarque des amplitudes anormales au niveau des articulations.

Est-ce une tendinite bilatérale ? une entorse du genou ? ou des pathologies de hanche ?

La radio fait auparavant montre en réalité une usure importante au niveau de la hanche. Il souffre d’ostéonécrose des deux têtes fémorales suite à un apport sanguin insuffisant au niveau des têtes fémorales. Cette ostéonécrose s’est déclenchée lors de sa chute suite à un tassement des tissus.

Ce patient a eu alors comme traitement une prothèse totale de hanche.

Remarque : très souvent, les pathologies de hanche donnent une douleur au niveau du genou car le nerf rural se situe à proximité de l’articulation de la hanche. Et donc, toute douleur du genou doit faire évoquer une pathologie de hanche.

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Chapitre 1 : Le patient orthopédique

Le diagnostic de nombreuses affections orthopédiques, comme celui d’une déformation en hallux valgus est évident. La mise-au-point d’autres pathologies, par exemple de douleurs au niveau de l’épaule, peut s’avérer difficile. Comme toujours en médecine, il est indispensable :

de collecter les des données anamnestiques de façon complète.

de réaliser un examen physique systématique et complet.

d'obtenir éventuellement des examens complémentaires, judicieusement choisis.

d'établir un diagnostic précis, dont le patient sera informé et qui permettra de choisir la thérapeutique la plus appropriée. Le diagnostic, basé sur l’anamnèse et l’examen physique du patient, est confirmé par les examens complémentaires, en particulier l’imagerie.

1. Anamnèse

L’anamnèse est essentielle, et de nombreux diagnostics présomptifs peuvent être posés en écoutant attentivement la personne qui consulte. La plupart de patients présentent soit un symptôme, soit une déformation, soit une perte fonctionnelle. Parfois, les plaintes sont multiples. Occasionnellement, la pathologie orthopédique est découverte par hasard (ex : kyste osseux essentiel de l’humérus sur Rx).

1.1. Symptômes :

Les patients se plaignent le plus souvent de douleurs, parfois de sensations anormales (dysesthésies, hypoesthésie), ou de bruits anormaux (craquements ou ressauts par exemple lors de la mobilisation articulaire).

Il importe de préciser si la douleur est (ou non) localisée (le malade désigne-t-il du doigt un point douloureux ? – en cas de douleur projetée, le malade montre généralement une région étendue), et quelle est la nature de la douleur :

La douleur mécanique a comme caractéristique une douleur de dérouillage qui passe puis revient en fin de journée mais est absente la nuit. Ceci s’explique par fait qu’au début, c’est os contre os, mais en bougeant du liquide synovial s’insinue entre les os.

La douleur inflammatoire qui est matinale (toute la matinée) et présente une raideur des doigts : elle touche surtout les mains et les poignets et passe au cours de la journée.

La douleur neurogène (dysesthésique, nocturne) : les patients se plaignent que les pieds ou les doigts présentent des picotements, des fourmis, des décharges électriques, …

La douleur osseuse est profonde et assez bien localisée.

Douleur nocturne : neurogène ou tumorale !!

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1.2. Déformation :

Les déformations des membres ou du rachis peuvent être angulaires ou rotatoires. Le patient peut également présenter un gonflement, une masse ou à l’inverse une hypotrophie.

Le patient peut se plaindre d’une inégalité de longueur des membres (= anisomélie) : il dit qu’il a mal au dos parce qu’un de ses membres inférieurs est plus court de 5 mm.

1.3. Perte fonctionnelle :

Les patients peuvent se plaindre de limitation des amplitudes articulaires (notamment problème pour s’habiller), ou à l’inverse d’instabilité ou de laxité, de faiblesse, de boiterie, voire d’impotence (ne plus savoir marcher).

1.4. Interrogatoire systématique :

Une fois les plaintes établies, le clinicien doit réaliser un interrogatoire complet. Parmi les questions importantes à poser, il convient de préciser :

l’âge du patient (de nombreuses affections ne sont présentes que dans un groupe d’âge déterminé – exemple : la maladie de Paget est rare avant 40 ans), sa latéralité (membre supérieur), sa profession et ses hobbies (y compris sa pratique sportive).

le mode d’apparition du problème : début brutal ou progressif ? notion traumatique ?

le mode d’évolution (durée ? évolution stable, épisodique ou progressive ? rythme ?).

les facteurs qui aggravent ou soulagent l’affection : par exemple,

o dans l’arthrose, les patients se plaignent typiquement d’une douleur matinale à la mise en route – « au dérouillage » - la douleur diminuant ensuite, puis réaugmentant avec l’activité.

o une douleur matinale, accompagnée de raideur, s’estompant dans la journée, évoque une inflammation chronique (arthrite rhumatoïde).

o une douleur nocturne, qui réveille le patient, doit faire évoquer une tumeur ou une compression nerveuse.

o l’aspirine qui soulage les douleurs provoquées par l’ostéome ostéoïde.

les traitements médicaux ou chirurgicaux déjà appliqués, et leur impact sur l’affection.

Le clinicien doit également évaluer le retentissement de la pathologie sur la vie professionnelle, sportive et sociale du patient. Par exemple, la majorité des patients tolère relativement bien une instabilité modérée du genou après une rupture du ligament croisé antérieur.

Chez le sportif de haut niveau, une ligamentoplastie sera indiquée en vue de la reprise du sport. Le pronostic d’une fracture du fémur chez le vieillard est très différent, si le patient était avant la chute valide et actif, ou s’il était dément et grabataire.

Il faut également si le patient a déjà subi des investigations, pour éviter de redemander des examens déjà pratiqués (il est courant en Belgique que le patient consulte plusieurs médecins pour la même affection).

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1.5. Antécédents :

Le clinicien doit toujours garder à l’esprit l’état général du patient, qui conditionne notamment l’indication opératoire éventuelle.

Les antécédents toxiques doivent aussi être connus (tabagisme, éthylisme, traitement médicamenteux).

Les antécédents orthopédiques doivent être établis (exemple : risque élevé de coxarthrose après ostéonécrose infantile de la hanche, aussi appelée maladie de Legg-Calvé-Perthès, ou après dysplasie congénitale de hanche). D’autre part, de nombreuses affections générales ont une expression orthopédique. C’est le cas par exemple de l’ostéoporose, compliquée de fractures pathologiques, parfois liée à une corticothérapie au long cours, ou de diabète, compliqué de neuropathie, pouvant notamment entrainer des déformations orthopédiques du pied ou des troubles trophiques.

Pied diabétique : ulcère cutanée visible sur la plante du pied. Ce pied apparait en cas d’absence de reconnaissance du diabète, il est dû à la combinaison de plusieurs problèmes : artériopathies oblitérantes et microangiopathies, atteintes des nerfs périphériques suite à l’hyperglycémie, anomalies au niveau du collagène.

2. Examen physique

2.1. Principes généraux :

L’examen doit être systématique en veillant à étudier toutes les structures. Il ne doit pas être uniquement être centré sur la région douloureuse.

L’examen de l’entièreté du membre et/ou du rachis est indispensable. Par exemple, chez un enfant se plaignant d’une douleur au genou, il est indispensable d’examiner la hanche.

Il n’est pas rare qu’un diagnostic de hanche irritable, aussi appelée synovite transitoire de hanche, ne soit posé que tardivement, après que l’enfant ait été traité initialement pour une contusion du genou (douleur de hanche référée à la face interne du genou, par irritation de la branche saphène interne du nerf crural).

De nombreuses affections orthopédiques sont unilatérales. L’examen comparatif du membre controlatéral apporte souvent des informations précieuses. On commence en principe par examiner le membre sain, pour éviter toute douleur inutile en début d’examen. La maladie est prévenue de la partie de l’examen risquant de déclencher une douleur.

2.2. Examen physique général :

Rapidement, le clinicien évalue l’état général du patient. Une pyrexie et une tachycardie évoquent un phénomène infectieux (arthrite septique par exemple). Un patient amaigri présente éventuellement une affection tumorale.

2.3. Observation :

L’examen débute par l’observation. Il convient en particulier de noter l’état de la musculature (amyotrophie ?), la posture, la démarche, la position de repos des articulations, l’existence possible de déformations articulaires ou d’asymétries, en se rappelant que des asymétries mineures (par exemple, une épaule plus basse que l’autre) n’ont souvent aucune signification pathologique. On observe également la couleur et la texture de la peau et des phanères (algodystrophie). On recherche l’existence de cicatrices récentes ou anciennes.

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2.4. Palpation :

L’examen se poursuit par la palpation, à la recherche :

d’une douleur.

d’une élévation locale de température : mettre le dos de sa main sur la région où on recherche une variation de température. Normalement, l’articulation présente une température plus basse, si c’est plus chaud inflammation.

de bruits anormaux : par exemple, des craquements.

Les tests spécifiques sont ensuite réalisés, pour apprécier notamment la stabilité articulaire, le jeu tendineux et ligamentaire, ou reproduire la douleur.

Dans la majorité des cas, un examen neurovasculaire et cutané doit être également pratiqué. De nombreuses affections orthopédiques s’accompagnent d’un problème neurologique :

Hernie discale.

Lésions nerveuses post-fracturaires.

Polyneuropathies familiales : parfois, l’affection orthopédique est le premier signe d’une affection neurologique.

Dans les polyneuropathies, on peut avoir une perte de la sensibilité de la pointe des pieds et une paralysie des petits intrinsèques du pied qui devient un pied creux. L’évolution est très néfaste et les pieds peuvent évoluer comme un pied diabétique.

Les interventions orthopédiques sont généralement contre-indiquées en présence d’un

ulcère cutané ou d’une artériopathie sévère.

2.5. Mesures objectives :

La mesure du périmètre du membre, à un niveau déterminé par rapport à un relief osseux de repère, permet d’objectiver et de suivre dans le temps une amyotrophie ou un gonflement.

Après lésion méniscale, de nombreux patients présentent une amyotrophie rapide du quadriceps. Celle-ci est objectivée à l’aide d’une « mètre-ruban », par mesure du périmètre de la cuisse, 10 cm au-dessus du pôle proximal de la rotule, avec mesure comparative du côté sain.

Les amplitudes articulaires sont mesurées à l’aide d’un goniomètre articulé, qu’on dispose de telle manière que son axe soit colinéaire de l’axe du mouvement étudié. La mesure est exprimée en degrés par rapport à la position « anatomique » du corps : debout, bras pendants, avant-bras en supination.

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Les amplitudes articulaires sont mesurées en actif, c’est-à-dire lors de la contraction

volontaire. En cas de limitation des amplitudes articulaires, il convient de refaire la mesure en passif, le clinicien manipulant jusqu’à l’amplitude extrême.

Une limitation égale des amplitudes articulaires en actif et en passif suggère un blocage d’origine mécanique :

fibrose capsulaire et/ou ligamentaire limitant l’excursion articulaire.

adhérence tendineuse.

interposition entre les surfaces articulaires d’un corps étranger ou d’un fragment méniscal (flap meniscal).

incongruence articulaire.

Lorsque les amplitudes articulaires passives dépassent les amplitudes actives, on pensera à une faiblesse musculaire, une paralysie, une rupture tendineuse, ou à une inhibition antalgique de la contraction musculaire.

Une hypermobilité suggère une laxité constitutionnelle ou une rupture capsulo-ligamentaire.

Epaule

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Coude : notion de déficit d’extension

Hanche

Le clinicien doit également évaluer la force musculaire maximale, muscle par muscle, selon l’échelle reprise dans le tableau ci-dessous :

Grade Définition

M5

M4

M3

M2

M1

M0

Contraction normale contre résistance.

Contraction subnormale, faible contre résistance.

Contraction musculaire suffisante pour que le mouvement soit réalisé contre la gravité.

Contraction permettant le mouvement, gravité éliminée.

Ebauche de contraction musculaire sans mouvement articulaire.

Pas de contraction musculaire visible ou palpée.

Il n’y a pas de relation avec la mesure de force maximale et la fatigabilité.

On demande de faire un mouvement isométrique (dans une certaine position fixe).

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L’évaluation de la force musculaire se fait par :

la clinique.

Un dynamomètre (main).

Une évaluation isocinétique/isométrique (« Cybex ») : mesurer le moment développé par les muscles.

On peut également utiliser la podométrie électronique : mesures dynamiques des forces appliquées sur le pied au cours de la marche. Cette technique est notamment utilisée pour mesurer la plainte de métatarsalgie.

Il faut également faire une évaluation du mouvement dont l’évaluation de la marche.

3. Examens complémentaires

Si l’anamnèse et l’examen clinique suffisent parfois, des examens complémentaires doivent le plus souvent être réalisés. Nous préciserons pour chaque affection la démarche diagnostique.

En règle générale, le premier examen à obtenir est une radiographie conventionnelle. Trop souvent encore l’on demande un examen couteux, alors qu’un simple cliché radiographique aurait confirmé le diagnostic. Pire, certains adolescents, présentant un ostéosarcome du fémur distal, subissent une arthroscopie, non contributive, sans que le diagnostic ne soit posé, alors qu’une simple radiographie aurai fait gagner de précieux mois.

3.1. Radiographies :

Deux clichés orthogonaux doivent au minimum être réalisés. Des incidences spécifiques sont souvent indiquées. Les clichés radiographiques permettent notamment d’évaluer :

L'aspect du périoste.

L'épaisseur de l’interligne articulaire : l’interligne articulaire « pincé » signe la destruction du cartilage hyalin, en cas d’arthrose ou d’arthrite par exemple ; l’interligne est élargi en cas d’hydarthrose ou d’épaississement du cartilage hyalin, ce qui se voit dans l’ostéonécrose infantile de la hanche ou maladie de Legg-Calvé-Perthès.

La morphologie et la densité osseuse.

L’aspect des tissus mous, y compris des couches graisseuses périarticulaires (déplacées en cas d’hydarthrose ou d’hématome).

L’existence éventuelle de corps étranger(s) ou de gaz (dégénérescence gazeuse du disque intervertébral).

Chez l’enfant, les clichés permettent également de préciser l’âge osseux ; la réalisation de radiographies du côté controlatéral sain est souvent nécessaire, pour faire la part entre une lésion éventuelle et la morphologie normale de croissance.

En traumatologie, il faut toujours obtenir un cliché des articulations situées au-dessus et au-dessous de la lésion, les pathologies associées étant fréquentes (par exemple l’existence d’une luxation de la tête radiale en association d’une fracture du cubitus – lésion de Monteggia).

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Les variations anatomiques sont fréquentes. En particulier, on observe souvent l’existence d’os surnuméraires qu’il ne faut pas confondre avec un fragment fracturaire ou un corps étranger. Discuter des clichés avec un radiologue spécialisé est toujours enrichissant.

3.2. Imagerie complémentaire :

Une imagerie complémentaire est fréquemment indiquée, et fera appel aux examens suivants :

Scintigraphie osseuse : l’injection d’un diphosphonate marqué au technétium permet d’identifier les régions squelettiques présentant un remaniement osseux accéléré (lésion traumatique ou tumorale par exemple).

Scintigraphie au gallium ou aux leucocytes marqués : utile dans les pathologies infectieuses.

Tomodensitométrie (ou CT-scan) : permet l’évaluation fine, tridimensionnelle, des structures ostéo-articulaires ; l’injection de produit de contraste au niveau articulaire permet de mieux définir les lésions ligamentaires, au niveau des récessus duraux, permet de visualiser la moelle, les racines et/ou une sténose du canal rachidien.

La résonance magnétique nucléaire (RMN) est particulièrement utile pour l’évaluation des pathologies des tissus mous (notamment des lésions ligamentaires, méniscales et discales) ainsi que des lésions infectieuses ou tumorales infiltrant la moelle osseuse.

Enfin, l’évaluation des tissus mous par échographie est indiquée en cas de dysplasie congénitale de hanche chez le jeune enfant, ainsi que pour le diagnostic des lésions des tissus mous (tumeurs des tissus mous, mise-au-point de ruptures musculaires ou tendineuses, notamment de la coiffe des rotateurs).

3.3. Autres examens complémentaires :

La majorité des affections ostéo-articulaires n’entraine pas d’anomalies sériques ou urinaires. Les infections ostéo-articulaires sont souvent caractérisées par une élévation de la leucocytose, de la vitesse de sédimentation et de la CRP.

Les tests inflammatoires peuvent toutefois être normaux dans les infections chroniques.

Les lésions tumorales primaires ou secondaires entrainent parfois une altération des tests inflammatoires, des anomalies phosphocalciques, et une élévation des phosphates alcalines sériques.

Dans les arthropathies inflammatoires, les tests inflammatoires sont souvent perturbés, et la réalisation de tests spécifiques peut être indiquée (latex, anticorps antinucléaires, immunoglobulines, etc…)

Des examens bactériologiques sanguins (hémocultures) ou locaux sont indiqués lorsqu’une pathologie septique est soupçonnée, avant toute antibiothérapie.

Enfin, l’analyse chimique, cristalline, cytologique et bactériologique du liquide synovial est indispensable sur toute ponction articulaire.

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Le liquide synovial normal est citrin, visqueux, et présent en très petite quantité au sein des articulations et des bourses séreuses (genou : 0,2 à 4 ml). Sa composition normale comprend :

Peu de cellules (moins de 100/mm³).

Des protéines et du glucose à raison de 50 à 75% de la concentration plasmatique.

Ni cristaux, ni germes.

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Chapitre 2 : Notions fondamentales

Le squelette remplit une série de fonctions indispensables. Il constitue une structure stable, articulée, permettant les mouvements, en particulier la locomotion. Il assure une fondation rigide pour l’insertion des groupes musculaires. En outre, le squelette protège les organes vitaux, notamment le cerveau, le cœur et les poumons. Le squelette constitue également le principal réservoir minéral de calcium (99%), de phosphate et de magnésium.

Le squelette forme la charpente du corps. Ses différentes pièces sont soumises à l’action de forces dues principalement au poids du corps et aux contractions musculaires, et subissent du fait de ces forces des sollicitations. Notre appareil ostéo-articulaire s’adapte aux sollicitations qu’il subit. L’os en effet est un tissu vivant en constant remaniement. Ce remaniement est fortement influencé par des facteurs d’ordre mécanique. Lorsque la faculté d’adaptation de l’appareil musculosquelettique est débordée apparait une défaillance. Au niveau de l’os, la défaillance résulte le plus souvent en une fracture ; au niveau du cartilage hyalin, la défaillance conduit à l’arthrose avec destruction de l’articulation.

Le remaniement osseux est également influencé par des facteurs d’ordre biologique, notamment endocriniens. L’os en fait dans un état d’équilibre dynamique, avec formation et résorption permanentes, influencées par des stimuli d’ordres mécanique et métabolique, sous l’action complexe des ostéoblastes, des ostéoclastes et des ostéocytes.

1. Morphologie

1.1. Les tissus conjonctifs :

Les tissus conjonctifs, qui comprennent notamment l’os, le périoste, le tendon, le ligament, la capsule articulaire, le disque intervertébral, le cartilage et le tissu fibreux, sont caractérisés par l’existence d’une substance fondamentale séparant les cellules les unes des autres.

Les tissus conjonctifs ont une origine mésenchymateuse commune. Les cellules mésenchymateuses souches peuvent se différencier en cellules spécialisées, sous l’influence de facteurs systémiques (hormones) ou locaux (O2, pH, stimuli physiques ou cytokines). Une cellule mésenchymateuse souche peut se différencier par exemple en macrophage, en adipocyte, en chondrocyte, en fibroblaste, ou en ostéoblaste puis ostéocyte. Ces cellules diffèrent sur le plan morphologique et par les molécules qu’elles synthétisent et qui forment la matrice. Des cellules mésenchymateuses souches persistent chez l’individu adulte, gardant la possibilité de se différencier selon une des lignées cellulaires lors de stimulations pathologiques. C’est ainsi que se forme après fracture le cal osseux, au sein duquel apparaissent notamment des ostéoblastes et des chondrocytes.

La matrice des tissus conjonctifs est formée d’un réseau hautement organisé de macromolécules gonflées d’eau. Le réseau macromoléculaire comprend en proportions variables du collagène, des protéoglycans, de l’élastine et des glycoprotéines diverses.

Le collagène est la protéine la plus abondante et la plus résistante de l’organisme. Le collagène offre peu de résistance en compression, mais est extrêmement résistant en traction.

Les protéoglycans (ou mucopolysaccharides) sont de larges glycoprotéines, se comportant comme des éponges remplies de liquide extracellulaire, dont l’expansion est limitée par le

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réseau de fibres de collagène. Les protéoglycans assurent ainsi l’élasticité en compression des tissus conjonctifs.

L’élastine est une protéine assez similaire au collagène, mais pouvant subir une déformation importante sans rupture.

La matrice osseuse est minéralisée (cristaux d’hydroxyapatite). Des phénomènes pathologiques de minéralisation se voient au niveau des tissus conjonctifs, comme du cartilage hyalin, ou au voisinage d’insertions ligamentaires ou tendineuses.

1.2. Structure du tissu osseux :

Un os long comporte deux arrangements différents du tissu osseux : l’os cortical ou compact, et l’os spongieux ou trabéculaire.

Au niveau des os longs, l’os compact ou cortical forme le cylindre diaphysaire, entourant chez l’adulte la moelle jaune inactive.

L’os spongieux ou trabéculaire, beaucoup moins dense, formé d’un réseau de fines lames irrégulières appelées travées, séparées les unes des autres par des espaces qui communiquent entre eux, est retrouvé en régions métaphysaire et épiphysaire, et est séparé du cartilage hyalin articulaire par la dense plaque sous-chondrale.

Lors de la croissance ou du remaniement osseux, les ostéoblastes produisent la matrice osseuse non minéralisée, ou ostéoïde, déposée au contact de la matrice osseuse minéralisée. L’ostéoïde est peu résistante, mais est rapidement minéralisée. L’os de l’enfant normal comprend une proportion importante d’ostéoïde, ce qui explique les déformations plastiques sans fracture qui se voient parfois après un traumatisme. Tout retard de minéralisation de l’ostéoïde peut entrainer une déformation squelettique, ce qui se voit chez l’enfant en cas de rachitisme, et chez l’adulte, en cas d’ostéomalacie.

On reconnait 4 lignées cellulaires au sein du tissu osseux.

Les cellules souches ou « ostéoprogénitrices » sont retrouvées essentiellement au sein de l’endoste et du périoste.

Les ostéoblastes élaborent l’ostéoïde et en contrôlent la minéralisation.

Les ostéocytes aplatis, « piégés » au sein de la matrice dans les lacunes, constituent 90% des cellules osseuses.

Les ostéoclastes sont des cellules géantes multinuclées, similaires aux macrophages, spécialisées dans la résorption osseuse. La signification du remaniement Haversien est mal comprise. Outre le rôle évident dans le métabolisme phosphocalcique, un rôle d’adaptation de l’os aux sollicitations est probable.

La vascularisation d’un os long est constituée d’une part de l’artère nourricière, et d’autre part de vaisseaux épiphysaires et métaphysaires. Pendant la croissance, sauf chez le nourrisson, le flux sanguin épiphysaire est séparé du flux métaphyso-diaphysaire, important et lent au niveau métaphysaire.

Des anastomoses se créent après la fusion du cartilage de croissance, mais restent souvent fonctionnellement insuffisantes. Dès lors, une lésion des vaisseaux épiphysaires peut être responsable d’une ostéonécrose, même à l’âge adulte.

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1.3. Structure du périoste et de l’endoste :

Le périoste comprend une couche externe, épaisse et résistante chez l’enfant. En cas de fracture chez l’enfant avec intégrité du périoste, celui-ci peut être utilisé comme une charnière lors de la réduction.

La couche interne du périoste comprend de nombreuses cellules souches, qui peuvent se différencier en ostéoblastes ou chondrocytes, notamment lors de la formation du cal osseux. Le périoste est particulièrement vascularisé, et contribue en partie à la vascularisation de l’os sous-jacent.

La surface interne de l’os, y compris les travées spongieuses, est recouverte d’une fine couche de tissu conjonctif, l’endoste, contenant des cellules souches « ostéoprogénitrices » et des ostéoblastes.

1.4. Structure du disque intervertébral :

Deux structures composent chaque disque intervertébral : le nucleus pulposus et l’annulus fibrosus.

Le nucleus pulposus est formé d’une gelée hydrophile occupant la région centrale du disque intervertébral. Autour du nucleus pulposus, on retrouve les fibres de collagène concentriques de l’annulus fibrosus, s’ancrant fermement par l’intermédiaire de fibres de Sharpey au niveau des plaques vertébrales. Le disque intervertébral est peu innervé, et seulement en périphérie. Il n’y aucun stimulus douloureux au niveau du disque.

Avec l’âge, on assiste à une dégénérescence du disque intervertébral. Le nucleus pulposus, qui initialement est transparent, devient progressivement opaque, ce qui traduit une diminution de sa concentration hydrique. Le nucleus pulposus finit chez l’individu âgé par se fissurer et se transforme en fibrocartilage.

La partie antérieure de l’annulus est renforcée par le ligament longitudinal commun antérieur, qui s’attache solidement à la partie antérieure des corps vertébraux. Le ligament longitudinal commun postérieur, moins résistant, renforce la partie postérieure de l’annulus fibrosus.

1.5. Structure du cartilage hyalin :

Le cartilage hyalin est un tissu conjonctif non vascularisé, non innervé et peu cellularisé, puisque le volume cellulaire ne dépasse pas 5 à 10% du volume total. Les chondrocytes sont adaptés à la situation en anaérobiose. Chez l’embryon, l’ensemble du squelette est d’abord constitué de cartilage hyalin. Au cours de la vie fœtale puis de l’enfance, le cartilage hyalin est progressivement remplacé par de l’os (ossification enchondrale). Le cartilage hyalin persiste au niveau de l’extrémité osseuse sous forme de chondroépiphyse, au sein de laquelle le cartilage de conjugaison assure la croissance osseuse longitudinale. Chez l’adulte, le cartilage hyalin persiste au niveau des articulations cartilagineuses ou diarthroses.

a) Cartilage hyalin articulaire :

Le cartilage hyalin articulaire est élastique, déformable, assurant ainsi la distribution des contraintes sur une large surface. Le cartilage hyalin assure un glissement articulaire remarquable, pratiquement sans friction.

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b) Cartilage de conjugaison :

Le cartilage de conjugaison, aussi appelé plaque de croissance, cartilage de croissance longitudinale ou physe, assure la croissance longitudinale de l’os, en augmentant progressivement son volume par la synthèse de matrice chondroïde et par prolifération cellulaire.

Le cartilage de conjugaison est moins résistant au niveau de la jonction entre zone de transformation et zone de d’ossification. C’est à ce niveau que se produit le décollement épiphysaire de l’enfant.

1.6. Structure des ménisques :

Les ménisques sont composés de fibrocartilage. Ils sont relativement avasculaires, la vascularisation se limitant à leur insertion périphérique.

Les ménisques du genou sont des structures très déformables, assurant un triple rôle :

d’amortisseur.

de distribution des forces sur une grande surface articulaire.

ils jouent également un rôle de stabilisateur secondaire du genou.

2. Croissance

Il y a deux processus participant au développement de l’os, l’ossification membraneuse (apparition directe d’os au sein du tissu mésenchymateux), et l’ossification enchondrale passant par une étape cartilagineuse. L’ossification membraneuse intervient notamment dans la formation des os plats, par exemple du crâne. Etudions la croissance d’un os long.

Chez l’embryon, se différencie à partir du tissu mésenchymateux, du cartilage hyalin qui occupe la place du futur os dont il ébauche la forme générale.

La croissance résulte de trois processus simultanés :

Ossification enchondrale : destruction du cartilage hyalin et remplacement par de l’os.

Croissance en longueur, par croissance interstitielle du cartilage restant, dorénavant appelé cartilage de conjugaison.

Croissance en épaisseur, par apposition de cartilage puis d’os à partir du périchondre puis du périoste (ossification membraneuse).

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On assiste ainsi à une véritable course entre la croissance en longueur du cartilage et son remplacement par de l’os. La totalité du cartilage hyalin ne sera ossifiée, à l’exception du cartilage articulaire, qu’à la fin de l’adolescence, quand se termine la croissance.

2.1. Cartilages de croissance :

A l’extrémité d’un os long comme l’humérus ou le fémur, il y a en réalité plusieurs cartilages de croissance, qui composent la « chondroépiphyse » :

Le cartilage de conjugaison assure la croissance en longueur de l’os.

Les cartilages de croissance épiphysaires et apophysaires contribuent à parfaire la morphologie de l’extrémité osseuse en assurant le développement des épiphyses et des apophyses.

2.2. Importance relative des cartilages de conjugaison :

Tous les cartilages de conjugaison ne détiennent pas le même potentiel de croissance.

Schématiquement, la croissance du membre inférieur est prédominante au voisinage du genou (cartilages de conjugaison inférieur du fémur et supérieur du tibia), et loin du coude au membre supérieur (cartilages de conjugaison supérieur de l’humérus et inférieur du radius).

Au niveau des extrémités osseuses, le développement d’une morphologie correcte nécessite :

L’intégrité des cartilages de croissance.

La préservation de la vascularisation métaphysaire et épiphysaire.

L’existence de pressions cartilagineuses normales.

Une déformation de l’extrémité d’un os peut survenir :

d'une atteinte d’un cartilage de croissance : par exemple, atteinte cartilage de croissance apophysaire du grand trochanter > coxa valga ou coxa vara.

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d’une atteinte vasculaire : par exemple, ostéonécrose du nourrisson après ostéomyélite hématogène, ostéonécrose de l’enfant après réduction de luxation congénitale, maladie de Legg-Calvé-Perthès.

d'une absence de pressions normales : par exemple, luxation congénitale de la hanche.

2.3. Troubles post-traumatiques de croissance :

L’atteinte totale d’un cartilage de conjugaison, avec fusion précoce (épiphysiodèse), par exemple après une lésion traumatique, conduit au raccourcissement. Le raccourcissement est évolutif, et d’autant plus sévère qu’il survient précocement.

L’atteinte partielle d’un cartilage de conjugaison conduit parfois au raccourcissement, mais toujours à la désaxation périarticulaire, qui est aussi évolutive.

Chez l’enfant, de manière schématique, une fracture en zone diaphysaire est relativement

bénigne. Elle peut toutefois s’accompagner d’un raccourcissement du membre, en cas de baïonnette, ou à l’inverse d’une stimulation de la croissance du membre.

La croissance est très importante jusqu’à l’âge de 3 ans. Au-delà, la croissance est régulière jusqu’à un nouveau pic de croissance, qui survient au moment de la période pubertaire. La croissance se termine vers 15 ans d’âge osseux (radiographie de poignet) chez la fille, et vers 17 ans chez le garçon.

2.4. Evolution d’une inégalité de longueur des membres inférieurs :

Le raccourcissement peut être secondaire à une fracture diaphysaire, et est alors peu important et non évolutif ; si le raccourcissement est secondaire à une lésion métaphysaire ou épiphysaire qui lèse le cartilage de croissance, l’inégalité est toujours évolutive jusqu’à la fin de la croissance.

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L’inégalité de longueur ou anisomélie est objectivée par mesure comparative au mètre ruban de la distance entre l’épine iliaque antéro-supérieure et la malléole interne ou la malléole externe. Cette mesure est très imprécise.

On peut aussi (mais c’est tout aussi peu imprécis) comparer la hauteur des talons, patient

en décubitus dorsal, bassin symétrique. On peut également évaluer la hauteur comparée des genoux, pour déterminer si le raccourcissement se fait aux dépens du fémur ou du tibia.

Le mieux est probablement d’examiner le patient, dévêtu, de dos, de repérer les épines

iliaques postéro-inférieures, et de compenser l’inégalité par une talonnette, jusqu’à ce que le bassin soit horizontal.

L’inégalité de longueur des membres inférieurs, suspectée cliniquement, est confirmée par

une mesure radiographique (scaniométrie, par superposition radiologique des fémurs et des tibias à une règle graduée), pour autant que, lors de la prise du cliché, les articulations soient en position anatomique ; la mesure sinon sera erronée, par exemple en cas de flexum du genou.

2.5. Traitement d’une inégalité de longueur des membres :

Les inégalités de longueur des membres supérieurs sont bien tolérées.

A l’âge adulte, une inégalité de longueur des membres inférieurs de moins de 2 cm est bien supportée ; elle est traitée par le port d’une semelle compensatrice du côté raccourci, du moins si l’inégalité dépasse 1 cm.

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Au-delà de 2 cm, l’inégalité de longueur entraîne des retentissements articulaires et est difficilement compensée par une talonnette. L’anisomélie aboutit notamment à la bascule du bassin avec attitude scoliotique souvent douloureuse. Une correction chirurgicale doit alors être réalisée.

Chez l’enfant présentant une inégalité des membres inférieurs, il est indispensable d’établir à l’aide de tables le pronostic d’inégalité de longueur à l’âge adulte. Il est alors possible de calculer le moment idéal de l’intervention chirurgicale correctrice, qui consistera :

soit en une désépiphysiodèse du côté traumatisé : si le pont > 50% de la surface totale du cartilage de croissance. L’interposition d’un matériau graisseux ou fibreux permet d’éviter la récidive

soit en une épiphysiodèse du côté sain : en contrariant la croissance, de manière temporaire par des agrafes ou de manière définitive par lésion chirurgicale du cartilage.

soit en un allongement métaphysaire ou diaphysaire : par mise en place d’un fixateur externe muni d’une barre d’allongement, on allonge progressivement le cal périosté d’une ostéotomie diaphysaire, ou on allonge le cartilage de croissance jusqu’à la restauration de l’isomélie.

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Chapitre 3 : Pathologie fracturaire

1. Définition

La fracture est définie comme une solution (ou perte) de continuité de l’os. Elle peut être complète ou incomplète. Elle résulte souvent d’un traumatisme à haute énergie, brisant l’os normal. De nombreuses fractures surviennent également à la suite d’un traumatisme bénin, avec fracture d’un os dont la résistance est diminuée. On parle alors de fracture pathologique.

Il convient de distinguer les fractures en fonction des éléments suivants :

Mécanisme traumatique.

Os fracturé(s) et nombre de traits fracturaires.

Déplacement fracturaire.

Localisation et caractéristiques du foyer fracturaire.

Lésions associées éventuelles.

Evolution dans le temps.

2. Mécanisme traumatique

On reconnait en mécanique 5 types différents de contraintes appliquées à une structure : tension, compression, cisaillement, flexion et torsion. Au niveau microscopique, les déformations sous l’effet de ces contraintes sont de deux types : linéaire (allongement ou raccourcissement) et en cisaillement (glissement tangentiel d’un plan par rapport à un autre). Ces deux types de déformation sont toujours associés.

In vivo, l’os est soumis à ces 5 types différents de contraintes, qui sont rarement isolées, en général sont présentes en association. Si ces contraintes sont excessives, elles peuvent mener à la fracture.

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2.1. Tension :

Lorsqu’une traction est exercée sur un os, le plan de contrainte tensile maximale est perpendiculaire à la charge appliquée. Si la contrainte dépasse la résistance de l’os, apparait une fracture, qui est typiquement transversale.

L’os spongieux étant beaucoup moins résistant que l’os cortical à une contrainte en traction, la fracture survient habituellement au niveau épiphysaire ou métaphysaire.

Cliniquement, ces fractures se voient lors d’une traction brutale exercée le long d’un ligament, d’un tendon, d’un muscle ou d’une aponévrose, détachant un fragment osseux.

Si la traction est exercée le long d’un ligament, la lésion équivaut à une entorse, la rupture se produisant au niveau osseux compte-tenu de la vitesse d’application du traumatisme.

2.2. Compression :

Lors de l’application d’une compression, le plan de contrainte maximale est à nouveau perpendiculaire à la contrainte appliquée. A nouveau, en compression, l’os trabéculaire est plus fragile que l’os cortical.

La défaillance se caractérise par un tassement (tassement vertébral cunéiforme – en coin, fracture-enfoncement du plateau tibial) ; sur le plan thérapeutique, il est impossible par traction de restaurer l’os trabéculaire enfoncé ; il faut remonter le plateau tibial effondré, en comblant le déficit du tassement par une greffe osseuse autologue.

2.3. Cisaillement :

Lors d’une contrainte en cisaillement exercée par un couple de forces opposées, le plan de contrainte maximale est parallèle à la direction des forces opposées. L’os cortical est peu résistant en cisaillement. Ce genre de fracture est observé lors du choc sur le tableau de bord ou la pédale d’un véhicule, entrainant une fracture transversale.

2.4. Flexion :

Les traumatismes en flexion sont particulièrement fréquents. Une flexion nécessite au moins 3 appuis.

La contrainte est exercée autour d’un axe neutre, avec d’un côté de cet axe des contraintes compressives, d’autant plus importantes que l’on s’éloigne de l’axe neutre, et du côté opposé des contraintes en traction.

L’os cortical adulte est plus fragile en traction qu’en compression. Dès lors, la fracture débute du côté soumis à la traction. Le trait fracturaire est transversal ou court oblique.

L’os immature par contre est plus fragile en compression, et l’on peut observer une continuité de l’os du côté en traction, avec une défaillance en compression du cortex opposé (fracture en motte de beurre).

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2.5. Torsion :

Au niveau de l’os, l’application d’une torsion excessive résulte en une fracture spiroïde avec souvent un troisième fragment en « aile de papillon ». Exemple : fracture spiroïde du tibia après un accident de ski.

2.6. Contraintes combinées :

La majorité des fractures résultent d’une combinaison des différents types de contrainte entrainant une grande variété de traits fracturaires.

2.7. Fractures de fatigue :

Les fractures de fatigue résultant de cycles alternés, par exemple flexion-extension, surviennent lors de l’application de contraintes relativement peu importantes.

Un exemple de fracture de fatigue est la fracture du métatarsien du fantassin après une longue marche. La fracture se manifeste par une douleur lancinante, de plus en plus importante, pendant et après la marche. La radiographie initiale est souvent normale ; après quelques semaines, un volumineux cal périosté entoure le trait fracturaire, à présent devenu visible. Le diagnostic différentiel avec une tumeur osseuse est parfois difficile.

Un autre exemple est la fracture uni- ou bilatérale de l’isthme vertébral de L5 (spondylolyse).

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2.8. Fractures à haute énergie :

Les traumatismes à haute énergie résultent en une comminution fracturaire (la fracture comminutive comporte de nombreux fragments), avec habituellement des lésions importantes des tissus mous, dont la gravité n’est pas toujours apparente au moment du traumatisme.

2.9. Tonus musculaire :

Le tonus musculaire protège dans une certaine mesure l’os de la fracture. En effet, par la contraction des muscles, l’os est soumis essentiellement à des contraintes en compression.

Lors d’un traumatisme, la contraction des muscles évite de soumettre l’os à des contraintes dangereuses en flexion. Les muscles absorbent d’autre part une partie de l’énergie traumatique.

Les fractures sont plus fréquentes chez les individus atteints d’une paralysie (poliomyélite aigue antérieure par exemple), ou chez les patients dont le tonus musculaire est réduit. La majorité des fractures hautes du fémur surviennent la nuit, lorsque le patient âgé se lève pour uriner, alors qu’il est sous l’emprise de benzodiazépines diminuant le tonus musculaire.

2.10. Factures pathologiques :

a) Affections squelettiques héréditaires :

Ostéogenèse imparfaite

L’ostéogenèse imparfaite ou maladie des os de verre est caractérisé par l’existence de fractures multiples, dès l’enfance, liées à une fragilité squelettique.

Ce sont des fractures diaphysaires et dont le signe d’appel est le blanc des yeux qui devient bleu. Il faut néanmoins faire attention aux enfants battus : fractures métaphysaires !

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b) Affections squelettiques acquises :

Maladie de Paget

La maladie de Paget, ou ostéite déformante, est rarissime avant l’âge de 40 ans. Elle affecte 4% de la population au-delà de 50 ans, et 10 à 15% au-delà de 90 ans. L’affection est légèrement plus fréquente chez l’homme et est une affection régionale.

L’anomalie de base semble être une augmentation d’origine inconnue de l’activité ostéoclastique de résorption osseuse, entrainant secondairement une augmentation de l’apposition osseuse, avec une accélération du remaniement Haversien.

L’os est très vascularisé et donc, il y a un débit sanguin important pouvant mener à une insuffisance cardiaque.

La déformation en crosse du fémur est une caractéristique de la maladie, mais également la vertèbre en cadre et le tibia en S.

Le diagnostic de la maladie de Paget repose :

Sur l’aspect radiologique : initialement, la lésion est ostéolytique, métaphysaire ; le cal osseux est chaotique ; l’os s’épaissit, devient scléreux, et souvent se déforme en crosse ; les fractures pathologiques et pseudofractures (fissures de la convexité) sont fréquentes.

Sur l’élévation des phosphatases alcalines sériques.

Ostéoporose

L’ostéoporose est définie comme une diminution de la masse osseuse, avec diminution de la résistance de l’os et augmentation du risque de fracture. Il convient de distinguer les ostéoporoses primaires des ostéoporoses secondaires.

Les ostéoporoses primaires sont liées à une diminution relative de l’apposition osseuse. Les lacunes de Howship persistent, étant incomplètement comblées par les ostéones.

Les ostéoporoses primaires de type I sont associées à la carence oestrogénique de la femme ménopausée, et touchent surtout l’os spongieux (amincissement des travées et disparition de certaines d’entre elles, en particulier des travées transversales). Les fractures les plus fréquentes affectent :

La métaphyse proximale de l’humérus (col chirurgical).

La métaphyse distale du radius au voisinage du poignet.

Les vertèbres thoraciques et lombaires (tassements vertébraux).

La région inter-trochantérienne du fémur, au voisinage de la hanche.

Les ostéoporoses primaires de type II frappent le vieillard, affectant à la fois l’os trabéculaire et cortical. L’os est nettement moins élastique et les corticales sont amincies. Les fractures peuvent survenir à tous niveaux. Au voisinage de la hanche, les patients souffrant d’ostéoporose de type II présentent surtout des fractures du col du fémur.

Les ostéoporoses secondaires sont liées à un turnover excessif, avec augmentation relative de la résorption osseuse. Ces formes d’ostéoporose sont observées notamment dans une série d’affections endocriniennes (hyperparathyroïdie, hyperthyroïdie, diabète, hypercorticisme).

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Les ostéoporose primaires sont particulièrement fréquentes et constituent un véritable problème de santé publique. A la faveur du vieillissement de la population, l’incidence d’ostéoporose augmente. On assiste à une croissance pratiquement exponentielle des fractures sur ostéoporose, en particulier au voisinage de la hanche. Tous les efforts doivent être entrepris pour prévenir médicalement dans la population l’ostéoporose.

Ostéomalacie

L’ostéomalacie peut être considérée comme la manifestation adulte du rachitisme, liée à une carence en vitamine D. L’affection correspond à un déficit de minéralisation de l’ostéoïde, malgré une activité ostéoblastique normale.

Les complications de l’ostéomalacie sont l’apparition de fractures pathologiques.

Disuse

Il s’agit d’une déminéralisation de l’os suite à l’immobilisation (plâtre réversible) ou la paralysie (paraplégie) : ce sont par exemple, les cosmonautes revenant avec des pertes osseuses sur Terre suite à une diminution de l’apposition osseuse en relation avec la diminution des contraintes osseuses durant leur voyage dans l’espace.

c) Perte localisée de substance osseuse :

Une concentration des contraintes apparait en cas de perte localisée de substance osseuse, ou au niveau de la zone de transition entre une région osseuse très rigide et une région plus élastique, notamment dans les circonstances suivantes :

Perte de substance osseuse localisée causée par une lésion tumorale (tumeur primitive ou métastase), une pseudotumeur (tumeur brune de l’hyperparathyroïdie), une ostéomyélite localisée, etc…

Présence d’un trou de vis ou d’un trou de fiche de fixateur externe, après ablation du matériel.

Biopsie centromédullaire, curetage d’un séquestre centromédullaire ayant nécessité la réalisation d’une fenêtre osseuse corticale, ou prise d’une autogreffe corticale.

Concentration des contraintes sous la pointe d’une tige prothétique, ou au-dessus ou au-dessous d’une plaque ou d’un clou.

Lors de l’ostéosynthèse d’un os par une plaque vissée, les fractures pathologiques ne sont pas exceptionnelles, et peuvent être liées :

Plaque en place, à une concentration des contraintes aux extrémités de la plaque.

Après retrait de la plaque, à une concentration des contraintes au niveau d’un trou de vis.

À une fragilité de l’os, dans la région où se trouvait la plaque, suite à une ostéoporose de l’os déchargé des sollicitations, à un amincissement de l’os (diminution des moments d’inertie), ou à une nécrose osseuse d’origine vasculaire sous la plaque.

C’est pourquoi l’os recommande d’éviter la reprise d’activités physiques importantes, par exemple sportives, dans les mois qui suivent l’ablation d’une plaque visée. Occasionnellement, la mise en place d’une immobilisation plâtrée est indiquée pendant quelques semaines après retrait du matériel d’ostéosynthèse.

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3. Os fracturé et nombre de traits fracturaires

La fracture peut être isolée. Si plusieurs os sont touchés, on dit que le patient est multifracturé. Si l’association des lésions traumatiques, osseuse et/ou des tissus mous met en danger la vie du patient, on dit que celui-ci est polytraumatisé.

La majorité des fractures sont unifocales. En cas de fracture à 2 niveaux, on parle de fracture bifocale, à trois niveaux, de fracture trifocale.

Chez un enfant, l’existence de fractures multiples sans cause évidente doit faire suspecter

la maltraitance (syndrome de l’enfant battu).

4. Déplacement fracturaire

La fracture peut ou non être déplacée, avec angulation dans le plan frontal (varus ou valgus) ou dans le plan sagittal (flexion ou extension), avec :

Angulation.

Translation lorsqu’un des fragments est disposé en avant, en arrière, en-dehors ou en-dedans de l’autre.

Chevauchement ou baïonnette.

Une rotation d’un fragment par rapport à l’autre.

Le déplacement fracturaire témoigne souvent de l’importance du traumatisme causal. En général, les fractures non déplacées sont de meilleur pronostic, le périoste restant habituellement intact. Les fractures transversales du tibia, résultant d’un coup direct, n’évoluent toutefois pas toujours vers la consolidation.

Le sens du déplacement des fragments est le plus souvent lié à la contracture postfracturaire des groupes musculaires. Pour une localisation donnée du trait fracturaire, le déplacement est en général toujours similaire. Par exemple, dans le cas d’une fracture du col chirurgical de l’humérus, le fragment diaphysaire est attiré vers l’avant et le dedans par la contraction du grand pectoral. Pour réduire une fracture, il faut s’opposer à ces forces musculaires au niveau de chacun des fragments.

En cas de fracture spiroïde déplacée, une interposition de tissu, le plus souvent musculaire, est fréquente, rendant la réduction à foyer fermé difficile, voire impossible.

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Humérus proximal

5. Localisation et caractéristiques du foyer fracturaire

Il faut distinguer les fractures selon qu’elles touchent l’os compact, diaphysaire, ou l’os spongieux, trabéculaire :

Au niveau de l’os compact, le remaniement osseux est lent, et la vascularisation est peu importante ; la consolidation est dès lors lente, et les retards de consolidation et non-consolidations ne sont pas exceptionnels ; sur le plan thérapeutique, la consolidation en position vicieuse est parfois assez bien tolérée.

En os trabéculaire, par contre, le remaniement osseux est rapide, et la vascularisation est importante, surtout au niveau métaphysaire ; les fractures guérissent rapidement, et les non-consolidations sont exceptionnelles ; sur le plan thérapeutique, la réduction doit être parfaite, surtout lorsqu’existe un trait intra-articulaire : toute incongruence peut résulter en une défaillance de l’articulation (arthrose). Chez l’enfant, les lésions du cartilage de croissance sont redoutables.

5.1. Fractures diaphysaires :

La localisation de la fracture s’exprime en divisant la diaphyse en tiers ou quarts : on parle par exemple d’une fracture du tiers proximal ou d’une fracture jonction tiers moyen – tiers inférieur de la diaphyse.

Il importe de décrire précisément le trait fracturaire, qui peut être transversal, oblique (long ou court), spiroïde ou comminutif. Le trait fracturaire des spiroïdes peut se prolonger jusqu’à l’articulation sus- ou sous-jacente.

Les fractures à long biseau (fractures obliques longues et spiroïdes) tendent à consolider plus vite que les fractures à biseau court (surface de contact plus grande entre les fragments en cas de long biseau).

Une fracture comminutive résulte d’un traumatisme à haute énergie, avec application particulièrement rapide d’une contrainte, explosion de l’os en de multiples fragments et lésions associées des tissus mous touchant le périoste, les muscles et la peau. La consolidation d’une telle lésion est aléatoire.

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Les factures diaphysaires, survenant en os compact, sont caractérisées par la lenteur avec laquelle se fait la consolidation osseuse.

Des fractures particulières se voient chez l’enfant :

Déformation plastique, diaphysaire, sans fracture : une déformation courbe, harmonieuse, de l’os est observée.

Fracture en motte de beurre, caractérisée par un épaississement localisé du cortex, de diagnostic radiologique difficile.

Fracture en bois vert, où la corticale subissant une contrainte de traction se rompt ; l’autre corticale, subissant une contrainte de compression, est angulée ; à ce niveau, le périoste reste intact et peut servir de charnière lors de la réduction.

Enfin, comme chez l’adulte, la fracture peut être complète.

5.2. Fractures épi-métaphysaires de l’adulte :

La fracture survient en os trabéculaire. Au niveau métaphysaire en particulier, l’os est très vascularisé et la consolidation osseuse rapide est de règle. La consolidation des fractures épiphysaires est plus lente (rôle discuté néfaste du liquide synovial ?). Les fractures épiphysaires se caractérisent aussi par une atteinte associée du cartilage hyalin, responsable, au même titre que l’incongruence résiduelle en l’absence d’une réduction anatomique ou en cas d’ostéonécrose, d’une éventuelle arthrose.

On distingue plusieurs types fracturaires :

dans la bipartition (ou s’il existe trois fragments, la tripartition), le trait fracturaire est perpendiculaire à l’interligne articulaire, et sépare l’épiphyse en deux (ou trois) fragments.

la fracture-tassement est caractérisée par l’enfoncement de la surface articulaire au sein du tissu spongieux effondré (tassement vertébral, fracture du plateau tibial).

la fracture ostéochondrale détache un fragment de cartilage et de tissu osseux sous-chondral ; le diagnostic d’une telle lésion est parfois difficile, nécessitant la réalisation d’une résonnance magnétique ou d’une arthroscopie.

la fracture peut être transversale, extra articulaire, séparant la métaphyse de la diaphyse ; ce genre de fracture survient chez le sujet ostéoporotique, ou résulte d’un traumatisme à haute énergie chez le jeune, et est alors habituellement comminutive.

la fracture peut être transversale, intracapsulaire, séparant la métaphyse de l’épiphyse ; ce type de fracture, surtout si déplacée, risque d’interrompre la

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vascularisation destinée à l’épiphyse ; si c’est le cas, la consolidation osseuse sera retardée, et une ostéonécrose apparaitra au niveau de l’épiphyse, caractérisée radiologiquement après quelques mois par une ostéocondensation de celle-ci par rapport aux structures osseuses de voisinage ; l’épiphyse non vascularisée ne bénéficie plus du remaniement Haversien et s’effondre en fatigue après quelques mois ou quelques années, avec incongruence articulaire et à terme, arthrose.

5.3. Lésions du cartilage de croissance :

Les lésions métaphyso-épiphysaires de l’enfance sont particulièrement fréquentes. Si la majorité des lésions sont bégnines, certaines d’entre elles peuvent être compliquées de troubles de la croissance ou d’incongruence articulaire.

La lésion se produit habituellement au niveau de la jonction entre la zone de transformation et la zone d’ossification, qui constitue le point faible du cartilage de croissance. La lésion détache la diaphyse du bloc épiphyse-cartilage de croissance. On reconnait 5 types de lésions du cartilage de croissance.

Type I

Séparation complète du bloc épiphyse-cartilage de croissance de la diaphyse, sans fracture, avec le plus souvent intégrité du périoste. La lésion résulte d’un cisaillement, et se rencontre le plus souvent chez le nouveau-né et l’enfant très jeune. La réduction est aisée, le pronostic excellent.

Type II

Association, au déplacement du bloc épiphyse-cartilage de croissance, d’une fracture emportant un fragment triangulaire de métaphyse, avec lésion associée du périoste du côté opposé au fragment fracturaire. Il s’agit de la lésion du cartilage de croissance la plus fréquente, qui survient chez l’enfant plus âgé. Grâce à la charnière périostée, intacte du côté du fragment métaphysaire, la réduction est en général aisée. Le pronostic est excellent.

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Types III

A la lésion partielle du cartilage de croissance est associée une fracture articulaire de l’épiphyse. Cette lésion est rare, et siège le plus souvent au niveau de l’épiphyse distale du tibia. Si la réduction est imparfaite, la lésion résulte en une incongruence articulaire avec risque d’instabilité et d’arthrose.

Types IV

Fracture touchant l’épiphyse et la métaphyse, à travers le cartilage de croissance. Cette lésion est grave. Une réduction anatomique doit être obtenue, de manière à restaurer l’alignement parfait de la surface articulaire et du cartilage de croissance. Si la réduction n’est pas anatomique, les risques d’épiphysiodèse (fusion précoce du cartilage de croissance avec trouble de croissance) et d’incongruence articulaire menant à l’instabilité articulaire et à l’arthrose sont importants.

Types V

Le type V se caractérise par un écrasement du cartilage de croissance. Au moment du traumatisme, il n’y a pas de lésion visible. Le diagnostic, difficile en urgence, est en général posé a posteriori, lorsqu’apparait une épiphysiodèse avec trouble de croissance provoquant une déformation de l’os et/ou un raccourcissement. Il s’agit d’une lésion particulièrement grave.

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6. Lésions associées

6.1. Lésion cutanée :

La fracture est dite fermée lorsqu’elle ne s’accompagne pas d’une lésion cutanée.

La fracture est dite ouverte lorsqu’il existe une plaie en regard de la fracture, avec possibilité de contamination du foyer fracturaire. En général, l’existence d’une fracture ouverte signifie que le traumatisme était à haute énergie, responsable à la fois d’un trait fracturaire souvent comminutif et d’une lésion des tissus mous ; d’autre part, il existe un danger de contamination du foyer fracturaire.

Les fragments osseux dévascularisées se défendent mal contre l’infection, et peuvent se comporter comme des corps étrangers (« séquestres »), entrainant l’infection au site fracturaire.

Remarque : les germes s’encapsulent comme un biofilm sur le fragment.

On distingue 3 types de fractures ouvertes de gravité croissance :

Types I

La fracture ouverte de type I est définie par l’existence d’une plaie cutanée de moins de 1 cm de longueur, le plus souvent causée par l’embrochage de la peau par un fragment osseux (ouverture de l’intérieur vers l’extérieur). L’atteinte des tissus mous est minime, sans contusion. Le trait fracturaire est en général simple.

Type II

La plaie dépasse 1 cm de long. La fracture est souvent simple, non comminutive, et la contamination modérée.

Type III

La fracture ouverte de type III est caractérisée par une atteinte extensive des tissus mous (peau, muscles, éléments neurovasculaires), par une contamination évidente du foyer fracturaire (ouverture de l’extérieur vers l’intérieur), et par l’existence habituelle d’une comminution osseuse.

6.2. Lésion du périoste :

Le périoste de l’enfant est très épais, et souvent intact au niveau de l’angle aigu de la fracture. Il constitue ainsi une charnière facilitant les manœuvres de réduction.

Chez l’adulte, le périoste est moins épais et souvent déchiré lors de la fracture. L’atteinte du périoste, qui comporte en sa couche interne, fertile, une bonne partie des cellules souches responsables de la consolidation fracturaire, est défavorable. Le périoste est souvent intact dans les fractures non déplacées.

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6.3. Lésion musculaire :

Les structures musculaires de voisinage sont habituellement déchirées ou contuses lors de la fracture. Les muscles sont très vascularisés, et la lésion est suivie de la constitution progressive d’un volumineux hématome, qui dans les jours qui suivent le traumatisme se collecte par gravité.

L’origine du saignement est le plus souvent musculaire ; le saignement peut aussi provenir des fragments osseux eux-mêmes, et d’éventuels vaisseaux embrochés par les fragments.

L’hématome associé à une fracture est souvent important, parfois responsable d’un choc hypovolémique (fracture du bassin, 1,5 à 4,5 L).

La fixation chirurgicale des fractures (ostéosynthèse) limite les pertes sanguines. C’est la

base de l’ostéosynthèse en urgence des fractures du pelvis chez le polytraumatisé, le plus souvent par fixateur externe.

6.4. Lésion nerveuse :

Des lésions nerveuses sont souvent associées aux lésions fracturaires : allant de la contusion (neurapraxie) à la rupture (neurotmésis) en passant par l’axonotmésis.

Exemples de lésions les plus fréquentes :

o Luxation de l’épaule nerf circonflexe.

o Fracture de l’humérus nerf radial.

o Fracture du radius distal nerf médian.

o Fracture du pelvis plexus lombo-sacré.

o Luxation de la hanche nerf grand sciatique.

6.5. Lésion vasculaire :

Les lésions artérielles sont rares, mais particulièrement graves, et se caractérisent habituellement par une dilacération étendue de l’intima. Les lésions artérielles sont assez fréquentes lors des luxations. Les ruptures artérielles doivent être reconnues en urgence, et faire l’objet d’une réparation.

7. Evolution dans le temps

La fracture est initialement fraiche, puis récente ; après quelque mois, on parle déjà d’une fracture ancienne.

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8. Diagnostic

8.1. Signes cliniques :

a) Douleurs :

Le patient victime d’une fracture présente une douleur localisée appelée « douleur exquise ».

Le patient victime de fractures multiples se plaint souvent de douleurs au niveau de la fracture principale ; il n’est pas toujours conscient de l’existence de fractures associées (importance d’un bilan lésionnel clinique et radiographique complet).

b) Impotence fonctionnelle :

L’impotence fonctionnelle, qui n’est pas toujours présente, est liée d’une part à la douleur, et d’autre part à l’altération mécanique du membre fracturé.

Un patient présentant une fracture du péroné ou d’un métatarsien est souvent encore capable de marcher.

Un patient par contre présentant une fracture du fémur ne peut prendre appui sur le membre traumatisé.

c) Déformation :

La déformation du membre est liée au déplacement des fragments osseux. La déformation est souvent caractéristique :

Déformation en « dos de fourchette » après fracture de l’extrémité distale du radius avec déplacement dorsal de l’épiphyse.

Raccourcissement et rotation externe du membre inférieur.

Déformation « en gigot » de la cuisse après une fracture du fémur.

d) Craquements :

Des craquements sont perçus à la mobilisation du foyer fracturaire.

e) Hématome :

Un hématome est habituellement présent après quelques heures ou quelques jours.

f) Phlyctènes :

L’apparition de phlyctènes (cloches ou ampoules) est fréquente dans les jours qui suivent, surtout en l’absence de réduction.

g) Examen neurovasculaire :

Un examen neurovasculaire doit être toujours réalisé en présence d’une fracture. Il a une importance médico-légale.

8.2. Imagerie :

Le diagnostic de fracture est confirmé par des clichés radiographiques. Deux clichés orthogonaux doivent au minimum être obtenus. Certaines lésions ne sont pas visibles sur les clichés face/profil, et des incidences complémentaires doivent être réalisées.

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Des clichés radiographiques des articulations sus et sous-jacentes à la région traumatisée sont systématiquement obtenus. Chez l’enfant, des clichés comparatifs sont utiles.

L’existence de certaines lésions doit faire évoquer l’existence d’autres fractures.

Les clichés ont une importance médico-légale.

Si une fracture est suspectée, mais n’est pas visible sur la radiographie, il faut refaire une radiographie après 1 ou 2 semaines. Certains traits fracturaires deviendront alors visibles, après résorption osseuse aux extrémités des fragments.

Alternativement, une scintigraphie peut être demandée (fixateur du marqueur 24 à 48h après le traumatisme)

Une imagerie complémentaire par résonance magnétique ou tomodensitométrie est parfois utile pour :

Diagnostiquer certaines fractures (lésions ostéochondrales).

Mieux comprendre un trait fracturaire complexe (fracture du bassin).

Diagnostiquer la zone où s’est produit l’enfoncement au sein de l’os spongieux (plateau tibial).

Planifier une reconstruction complexe (fracture du cotyle).

9. Consolidation des fractures

La consolidation osseuse est définie comme la restauration des propriétés mécaniques de l’os fracturé.

Il convient de distinguer les modes de consolidation en os compact, diaphysaire, des modes de consolidation en os trabéculaire, au niveau épiphyso-métaphysaire.

9.1. Consolidation en os compact :

On connait deux modes de consolidation : la consolidation avec formation d’un cal périosté, et la consolidation par fusion ostéonique.

a) Consolidation avec formation d’un cal périosté :

La consolidation osseuse avec formation d’un périosté est le mode de consolidation naturel de l’os compact. La formation d’un cal périosté apparait si deux conditions sont remplies :

viabilité préservée au niveau des fragments osseux et du périoste.

présence d’une légère mobilité inter-fragmentaire.

Le cal périosté n’apparait pas si ces deux conditions ne sont pas remplies, par exemple en cas de fracture avec dévascularisation des fragments osseux (comminutive, os irradié) ou si les micromouvements sont insuffisants (immobilisation rigide).

Histologie : voir syllabus, l’importance du périoste passe par le développement de cartilage.

Le cal périosté constitué est fort élastique, mais stabilise efficacement et rapidement la fracture.

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La consolidation avec formation du cal périosté :

Phénomène rapide (quelques semaines/mois).

Volumineux cal périosté, bio-mécaniquement favorable (moment d’inertie élevé).

Remodelage ultérieur > restitution progressive d’un os normal.

Consolidation chez l’animal.

b) Consolidation par fusion ostéonique :

En l’absence de micromouvements, lorsque le contact entre les fragments osseux est étroit, et pour autant que la viabilité soit préservée au niveau des extrémités fracturaires, un autre mode de consolidation peut être observé : la consolidation par fusion ostéonique.

La consolidation par fusion ostéonique est extrêmement lente, et apparait lorsque l’ostéosynthèse est rigide (sous une plaque vissée par exemple, avec contact étroit entre les fragments), pour autant que la vascularisation soit préservée au niveau des fragments.

La consolidation obtenue est fragile, et les refractures sont fréquentes après ablation du matériel d’ostéosynthèse, qui doit donc rester longtemps en place.

9.2. Consolidation en os trabéculaire :

La consolidation en os trabéculaire est rapide. La résorption osseuse des extrémités fracturaires existe, mais est peu importante.

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9.3. Facteurs influençant la consolidation des fractures :

a) Facteurs biologiques :

La consolidation nécessite la viabilité des fragments fracturaires. Au niveau de l’os compact, le périoste joue un rôle majeur dans les phénomènes menant à la formation du cal périosté.

On veillera lors de la réduction opératoire d’une fracture à le préserver, dans la mesure du possible, en sachant que celui-ci est souvent déjà lésé par le traumatisme.

L’âge influence la vitesse de consolidation. Elle est plus rapide chez l’enfant, lente chez l’adulte et très lente chez le vieillard.

b) Facteurs mécaniques :

En os compact, les micromouvements favorisent l’apparition d’un périosté. Si les mouvements sont excessifs, l’évolution risque de se faire vers l’apparition d’une pseudo-arthrose hypertrophique.

En os trabéculaire, une bonne stabilisation de la fracture est favorable, et la compression des fragments par une vis peut être bénéfique.

Une distraction excessive maintient le diastasis fracturaire et entrave la consolidation. De même, une interposition de tissus mous peut empêcher la consolidation fracturaire. Les fractures en os trabéculaire présentant un trait articulaire consolident moins vite que les fractures en zone métaphysaire.

c) Autres facteurs :

Pour des raisons mal comprises, les lésions du système nerveux central accélèrent les phénomènes de consolidation fracturaire, avec souvent formation d’un cal périosté exubérant.

La consolidation osseuse peut être accélérée par l’adjonction de greffons osseux autologues, de facteurs de croissance (bone morphogenetic protein, concentré plaquettaire), ou par stimulation électrique ou électromagnétique.

L’infection du site fracturaire retarde la consolidation osseuse, de même que le tabagisme.

9.4. Evolution clinique :

Initialement, le patient présente une douleur exquise, et des craquements à la mobilisation du foyer fracturaire. Un œdème est également présent, les premiers jours, mais disparait si la réduction est correcte. Le patient est parfois fébrile pendant quelques jours, à la faveur de la résorption de l’hématome.

Lors de la formation après quelques semaines du cal fibreux, on note une diminution de la douleur, et la disparition des craquements à la mobilisation des fragments. On note d’autre part une hyperthermie locale, témoignant d’un métabolisme élevé au niveau du cal osseux. Cette augmentation locale de température s’apprécie avec la face dorsale des doigts.

Lorsque la consolidation est acquise, toute douleur disparait. Le patient décrit une sensation objective de consolidation. A l’examen, on note l’absence de déplacement entre les fragments fracturaires, et la normothermie locale.

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9.5. Mesure de la consolidation :

Le diagnostic de la consolidation osseuse est difficile à établir. Pour rappel, la consolidation est définie comme la restauration des propriétés mécaniques de l’os fracturé.

L’appréciation de la consolidation osseuse est essentiellement clinique :

Aucun mouvement anormal n’est perçu au foyer fracturaire.

l’indolence est complète à l’appui.

On note une normothermie locale.

L’évolution de la consolidation peut être suivie par divers examens complémentaires :

Observation du cal périosté par échographie ou résonance magnétique.

La formation du cal est confirmée par des clichés radiographiques ; les premiers signes sont l’apparition d’une minéralisation au niveau des éperons osseux ; on assiste ensuite à l’apparition progressive d’un cal osseux fusiforme ; au cours des mois, un remodelage se manifeste et tout signe de fracture disparait. Lors de la consolidation par fusion ostéonique, on assiste à la disparition progressive du trait fracturaire, mais c’est beaucoup moins évident. Au niveau de l’os spongieux, il y a la résorption osseuse au niveau du site fracturaire, puis le trait fracturaire est progressivement comblé par de l’os.

La technique de monitoring de la consolidation par mise en place d’une jauge de contrainte au niveau de la barre du fixateur externe ou au niveau de la plaque d’ostéosynthèse. L’implant d’ostéosynthèse se déforme de moins en moins.

10. Complications des fractures

Il faut distinguer les complications précoces des complications tardives.

10.1. Complications précoces :

a) Embolie graisseuse : (fractures du fémur)

L’embolie graisseuse est une complication sévère, parfois mortelle, qui se manifeste dans les premiers jours qui suivent une fracture diaphysaire d’un os long. Typiquement, le patient est polytraumatisé et présente une fracture diaphysaire du fémur traitée par traction.

b) Complications thromboemboliques : (voir chirurgie vasculaire)

c) Syndrome des loges : (fracture de l’humérus chez l’enfant)

d) Infection

e) Déplacement secondaire : (fractures du radius distal)

f) Complications d’immobilisation : (fractures de hanche)

10.2. Complications tardives :

a) Retard de consolidation et non-consolidation :

Il n’y a pas de définition scientifique du retard de consolidation, qui correspond à une consolidation qui « survient dans un délai anormalement long ». Ce délai dépend bien entendu de l’os considéré, du type fracturaire, et des caractéristiques du patient (âge).

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La non-consolidation correspond à l’absence de consolidation d’une fracture. On reconnait 3 types différents de non-consolidation :

La non-consolidation hypertrophique ou pseudo-arthrose hypertrophique ou pseudo-arthrose « en patte d’éléphant » : un cal périosté apparait après la fracture, mais ne réussit pas à ponter le foyer à cause de mouvements trop importants ; se développe entre les bourgeons cartilagineux une véritable articulation synoviale ; les extrémités osseuses se transforment en os trabéculaire ; on observe une oblitération du canal médullaire de part et d’autre de la néo-articulation ; la non-consolidation n’est en général pas douloureuse, sauf à l’appui ; le traitement est simplement la stabilisation de la pseudo-arthrose.

La non-consolidation atrophique : on assiste à la résorption des berges fracturaires, sans aucun signe de consolidation, ce qui se voit en cas de dévascularisation osseuse, traumatique ou chirurgicale, en cas de distraction excessive, ou d’interposition musculaire ; le traitement est la stimulation des fragments fracturaires par décortication, et la mise en place d’une greffe osseuse spongieuse autologue, favorisant l’ostéogenèse locale.

La non-consolidation infectée, dont le traitement est complexe.

b) Greffes osseuse :

Il faut distinguer les autogreffes des allogreffes (autre humain).

L’autogreffe osseuse est le plus souvent spongieuse ou cortico-spongieuse prise au niveau de la crête iliaque antérieure ou postérieure disposée sous forme de petits fragments (« chips », ± 1cm).

S’il s’agit d’un os autologue spongieux très ostéogénique, il y a la contribution de facteurs

de croissance et de cellules souches.

Lors de l’induction au site receveur, il y a une différenciation des cellules mésenchymateuses en ostéoblastes.

c) La refracture :

La refracture est définie comme la récidive d’une fracture, au sein d’un ancien trait fracturaire, après ablation du matériel d’ostéosynthèse. La refracture doit être distinguée de la fracture pathologique après ostéosynthèse. Le traitement est en général la reprise de l’ostéosynthèse, avec ajout d’une autogreffe spongieuse autologue.

d) Cal vicieux :

Le cal vicieux correspond à une consolidation en position non-anatomique. Le cal vicieux peut pérenniser un défaut de rotation, ou une angulation anormale en varus, valgus, flexum ou recurvatum. En cas de baïonnette persistante, le cal vicieux entraine un raccourcissement du membre. Ces différents défauts peuvent être combinés.

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Conséquences : troubles fonctionnels, risque d’arthrose.

Le cal vicieux peut avoir un retentissement important sur la fonction, et entrainer une

dégénérescence au niveau des articulations de voisinage, du fait d’une répartition anormale des contraintes articulaires. Une intervention chirurgicale correctrice d’ostéotomie du cal vicieux est souvent indiquée.

e) Ostéonécrose :

L’interruption par une fracture des vaisseaux épiphysaires peut conduire à l’ostéonécrose de l’épiphyse. L’ostéonécrose est initialement asymptomatique. Après tassement du séquestre apparait une incongruence articulaire menant à terme à l’arthrose.

f) Arthrose :

L’arthrose peut compliquer une fracture diaphysaire ou épi-métaphysaire, en étant la conséquence :

D’une contusion du cartilage lors du traumatisme.

D’une incongruence articulaire en cas de réduction insuffisante d’une fracture articulaire ou après tassement d’une ostéonécrose épiphysaire.

D’une déviation axiale du membre, modifiant les contraintes articulaires.

D’un développement anormal de l’épiphyse après lésion du cartilage de croissance.

g) Perturbations de la croissance

h) Algodystrophie (fracture du radius distal)

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i) Ossifications hétérotopiques :

Il faut distinguer les ossifications hétérotopiques, avec apparition en dehors du squelette, au sein d’un muscle, d’un tendon, d’un ligament ou d’un fascia d’os trabéculaire, des calcifications qui correspondent à des dépôts minéralisés au sein des tissus mous.

Il existe 3 types d’ossifications hétérotopiques : une forme génétique, la myosite ossifiante et les ossifications périarticulaires post-traumatiques.

Myosite ossifiante

La myosite ossifiante, qui touche l’adolescent ou le jeune adulte, le plus souvent de sexe masculin, consiste en une ossification localisée au sein d’un groupe musculaire. Cliniquement, le patient présente initialement un gonflement local et une hyperthermie.

Les radiographies démontrent une minéralisation de l’ossification, 2 à 4 semaines après le traumatisme. L’ossification est évidente quelques mois plus tard.

Le diagnostic différentiel est l’ostéosarcome des tissus mous ou sarcome parostéal.

Le traitement est l’excision de l’ossification hétérotopique, lorsqu’elle est mature, volumineuse et/ou douloureuse. On irradie généralement pour éviter une récidive.

Ossifications hétérotopiques post-traumatiques

Pour des raisons mal comprises, après une lésion traumatique ou un abord chirurgical (arthroplastie totale de hanche), des ossifications hétérotopiques peuvent apparaitre, surtout au voisinage d’une articulation, parfois au niveau diaphysaire, pouvant mener à l’avant-bras ou à la jambe à la synostose radioarticulaire ou tibiopéronière.

De telles ossifications hétérotopiques peuvent également se voir, même en l’absence de tout traumatisme, chez les patients présentant une lésion du système nerveux central ou chez les brulés.

Le traitement consiste en l’ablation des ossifications mâtures s’il y a une limitation du mouvement.

j) Compression nerveuse :

Une compression progressive d’un nerf périphérique peut apparaitre au niveau d’une ancienne fracture. La compression peut être liée à un cal osseux, à une fibrose locale, ou à une déformation d’un défilé nerveux.

Le traitement consiste en une neurolyse, après, si possible, correction de la déformation orthopédique.

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Chapitre 5 : Principes de traitement des traumatismes ostéo-articulaires et de leurs séquelles

1. Traitement des fractures

Les techniques sont nombreuses, chacune comportant des avantages et des inconvénients, sans que n’existe de méthode universelle : chaque lésion fracturaire nécessite un traitement adapté, qui varie d’un cas à l’autre. Se méfier des attitudes systématiques et des dogmes des différentes écoles.

1.1. Attitude sur le lieu de l’accident :

Les fractures évidentes font l’objet d’une immobilisation provisoire par attelle gonflable (ou toute attelle improvisée) dans le but de contrôler la douleur, de limiter l’hémorragie, et de prévenir d’éventuelles lésions neurovasculaires par les fragments fracturaires. Les fractures ouvertes sont couvertes de champs ou de pansements stériles. En cas d’hémorragie, un pansement compressif est mis-en-place. Il faut éviter tout garrot. Si le patient ne présente pas de traumatisme crânien ou abdominal, des analgésiques peuvent être injectés pour diminuer la douleur.

Le patient polytraumatisé bénéficie des mesures de réanimation. Jusqu’à preuve du contraire, il faut considérer que tout patient polytraumatisé présente une fracture du rachis.

1.2. Principes généraux du traitement des fractures :

Le but du traitement est d’obtenir dans les délais les plus courts une restauration fonctionnelle ad integrum. Le traitement comporte classiquement deux aspects : réduction de la fracture, puis contention de celle-ci jusqu’à consolidation. Certaines fractures ne nécessitent ni réduction (fracture non déplacée), ni contention (fracture stable, traitée par mobilisation précoce). D’autres méthodes sont parfois indiquées : arthroplastie prothétique ou amputation.

Arthroplastie

Les indications en traumatologie sont :

1) Fracture articulaire ou périarticulaire avec risque important de non-consolidation, d'arthrose ou d'ostéonécrose (fracture comminutive de la tête humérale, fracture déplacée du col fémoral chez le vieillard).

2) Fracture pathologique sur lésion tumorale.

3) Séquelles articulaires traumatiques.

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Amputation

Ayant pour but de sauver la vie ou pour un résultat fonctionnel, l’amputation est parfois le seul geste possible si toute tentative de sauvetage du membre est illusoire et/ou si la préservation du membre comporte un danger vital.

Il faut noter que le résultat fonctionnel d’une amputation mi-jambe, avec confection après quelques semaines d’une prothèse et reprise de la marche, est souvent supérieur et plus rapidement acquis (en quelques semaines) que lorsqu’on tente de conserver le membre, avec enraidissement de la cheville et insensibilité du pied (souvent après des mois d’hospitalisation, parfois des années pour que la consolidation osseuse soit acquise).

1.3. Réduction :

Les fractures déplacées font l’objet d’une réduction, du moins si le déplacement est inacceptable. La réduction peut être pratiquée à foyer fermé ou à foyer ouvert.

La réduction à foyer fermé est réalisée par manipulation du membre sous anesthésie locale intrafocale (au sein du foyer fracturaire), régionale ou générale (indolence et diminution des contractures musculaires). La manœuvre de réduction comprend d’une part une traction, et d’autre part une manipulation externe des fragments osseux.

Les principes sont :

de s’opposer aux forces liées aux contractures musculaires.

de réduire par traction le chevauchement.

de réaligner l’os, par mise-en-tension en traction des structures musculaires, périostées et ligamentaires.

chez l’enfant, d’utiliser la charnière périostée préservée.

Lors de réduction à foyer ouvert, un abord chirurgical de l’os fracturé est réalisé. Le

périoste est dans la mesure du possible respecté. Le foyer fracturaire est cureté, de manière à le débarrasser des fragments osseux ou du tissu musculaire interposé ; l’os est ensuite manipulé à l’aide de daviers, jusqu’à ce qu’une réduction anatomique soit obtenue.

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La réduction à foyer fermé est souvent suivie d’une contention plâtrée. Toutefois, une réduction à foyer fermé est parfois réalisée avant une ostéosynthèse pratiquée sans ouverture chirurgicale du foyer : enclouage centromédullaire « à foyer fermé », fixation externe, traitement des fractures inter-trochantériennes du fémur par matériel d’apposition sans exposition du foyer fracturaire.

La réduction à foyer ouvert d’une fracture est d’habitude suivie d’une ostéosynthèse.

1.4. Absence de contention avec mobilisation précoce :

Dans la mesure du possible, on évite d’immobiliser le membre traumatisé. Les effets délétères de l’immobilisation sont bien connus :

Prolifération de tissu fibro-adipeux intra-articulaire (« pannus » fibro-adipeux).

Dégénérescence du cartilage hyalin liée à l’absence de stimuli mécaniques, à la diminution de la diffusion des métabolites (diminution des déplacements du liquide extracellulaire), et au contact direct prolongé entre surfaces articulées.

Déminéralisation d’immobilisation.

Altération rapide des propriétés mécaniques des structures ligamentaires.

Sur le plan clinique, ces atteintes biologiques et mécaniques résultent notamment en un enraidissement articulaire rapide et en une amyotrophie.

Au contraire, la mobilisation précoce d’un membre traumatisé permet :

de récupérer rapidement les propriétés mécaniques des structures tendineuses et ligamentaires, si lésées (réorientation des fibres de collagène).

de permettre la cicatrisation des lésions associées éventuelles du cartilage hyalin.

En cas de fracture stable, la mobilisation protégée précoce est encouragée :

stabilisation relative de la fracture par une orthèse limitant certains secteurs du mouvement.

contention relative par taping.

solidarisation au doigt ou à l’orteil voisin en syndactylie.

contrôle de la douleur (avec des analgésiques et des anti-inflammatoires).

1.5. Contention plâtrée :

Si un membre doit être immobilisé, il faut le faire en respectant les principes suivants :

Immobilisation en position de protection, c’est-à-dire dans la position offrant les plus grandes chances de récupération fonctionnelle ; la position de protection doit être distinguée de la position de fonction, qui est la position idéale d’arthrodèse.

Les articulations sus- et sous-jacentes sont immobilisées.

La réduction d’une fracture diaphysaire est maintenue en moulant le plâtre avec un triple appui s’opposant au déplacement fracturaire, lorsqu’existe une charnière périostée, en particulier chez l’enfant, et par un moulage étroit du plâtre au niveau des tissus mous.

L’immobilisation ne doit jamais entrainer de douleurs.

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Indications

Les indications de l’immobilisation plâtrée comprennent, outre la contention de membres fracturés ou d’articulations blessées :

L’immobilisation articulaire en cas d’arthrite septique.

L’immobilisation articulaire en position correcte, par exemple en cas de paralysie.

La correction progressive de déformations, notamment congénitales (pied bot, corset correcteur dans la scoliose).

Complications

Les complications de la contention plâtrée sont nombreuses :

Complications cutanées, comprenant escarres aux endroits où la pression cutanée est importante, brulure en cas de réaction exothermique excessive (bandes plâtrées plongées dans une eau trop chaude), phlyctènes (attelle plâtrée), réactions cutanées allergiques.

Compression excessive du membre, pouvant aller jusqu’au syndrome des loges ou être source d’algodystrophie.

Déplacement secondaire de la fracture (souvent, après quelques jours, l’œdème diminue et une amyotrophie apparait ; le membre « flotte » sous le plâtre, et la fracture se déréduit) ; c’est pourquoi des contrôles radiographiques itératifs doivent être réalisés, lorsqu’une fracture est traitée par contention plâtrée.

Complications générales de l’immobilisation.

Pour ces raisons, tout patient bénéficiant d’une immobilisation plâtrée doit recevoir de la part du médecin des instructions précises écrites. Le patient doit en particulier savoir que le plâtre ne peut jamais être source de douleurs, et que la coloration des orteils ou des doigts doit rester normale. Le patient est invité à surélever le membre plâtré pendant quelques jours. Le patient doit également être régulièrement et attentivement suivi en consultation.

Enfin, une rééducation kinésithérapeute est utile (mobilisation des articulations non immobilisées, kinésithérapie isométrique du membre immobilisé de manière à réduire l’importance de l’amyotrophie).

1.6. Traction continue :

La traction continue sur un membre fracturé est réalisée avec un double objectif :

Réduction progressive de la fracture (restauration de la longueur et de l’alignement).

Maintien de la réduction jusqu’à guérison fracturaire, ou jusqu’à relais par contention plâtrée ou ostéosynthèse.

La traction continue peut être utilisée de manière prolongée (semaines, mois) pour le traitement d’une lésion fracturaire. Plus fréquemment, la traction est de courte durée :

en attendant l’ostéosynthèse (rôle antalgique, limitation des pertes sanguines, prévention des lésions neurovasculaires).

au cours de certaines interventions chirurgicales avec ostéosynthèse à foyer fermé d’une fracture préalablement réduite (fractures inter-trochantériennes et diaphysaires du fémur).

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Il existe deux techniques de traction continue : collée et squelettique.

a) Traction collée :

La traction est appliquée au membre à l’aide d’une bande inextensible collée à la peau sur une grande longueur. Les avantages de la technique sont sa simplicité, et l’absence d’implantation osseuse d’une broche. Les inconvénients sont la possibilité de lésions cutanées (phlyctènes ou réactions allergiques) et le fait que la traction ne peut dépasser quelques kilos.

La traction collée est la technique de choix chez l’enfant, et chez l’adulte lorsqu’une traction légère suffit.

b) Traction squelettique :

La traction squelettique est appliquée par l’intermédiaire d’une broche transfixante implantée en zone métaphysaire. L’avantage de la technique de traction squelettique est la possibilité d’appliquer une force de traction élevée. Les inconvénients sont liés à l’implantation de la broche :

Chez l’enfant, risque de lésion du cartilage de croissance (les tractions squelettiques sont contre-indiquées chez l’enfant en croissance).

Chez le vieillard ostéoporotique, la broche peut couper l’os (comme un fil à trancher le beurre).

Infection au site d’implantation de la broche, surtout en cas de déplacement latéral de celle-ci, avec risque d’ostéite ou, en cas de pénétration articulaire, d’arthrite (attention aux culs-de-sac sous –quadricipitaux).

Possibilité de lésion neurovasculaire lors de la mise en place de la broche (connaissance de l’anatomie !).

Une rupture de la broche peut survenir en cas de traction excessive.

La réduction obtenue est souvent approximative, justifiant de nombreux contrôles radiographiques pour ajustements.

Une traction excessive entraine une distraction du foyer fracturaire prédisposant à la non-consolidation.

Une traction excessive peut entrainer une lésion nerveuse paralytique.

Inconvénients liés à l’immobilisation et au décubitus prolongé

o Complications thromboemboliques.

o Escarres.

o Infection urinaire.

o Constipation.

o Infections broncho-pulmonaires.

o Dépression.

Mortalité importante chez le vieillard !

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1.7. Avantages des techniques non-opératoires de contention des fractures :

Le traitement des fractures par contention plâtrée ou par traction continue présente, par rapport aux techniques chirurgicales, les avantages suivants :

Absence d’ouverture du foyer fracturaire (perturbation de la consolidation par lésion chirurgicale du périoste, risque infectieux).

Immobilisation incomplète, laissant persister des micromouvements (conditions optimales pour l’obtention d’un cal périosté).

Coût minime (en dehors du coût lié à l’hospitalisation en cas de traction continue prolongée – certaines tractions peuvent être réalisées à domicile).

1.8. Ostéosynthèse :

a) Définition :

L’ostéosynthèse est définie comme la fixation de fragments osseux avec ancrage direct de l’implant au niveau de l’os.

Un halo n’est pas une ostéosynthèse :

b) Buts :

Le but de toute ostéosynthèse est double :

Maintenir la réduction fracturaire jusqu’à consolidation osseuse.

Permettre la mobilisation précoce afin de minimiser l’atrophie musculaire, l’enraidissement articulaire, et les adhérences tendineuses ; l’ostéosynthèse doit donc être suffisamment stable que pour permettre cette mobilisation précoce.

c) Principes :

L’ostéosynthèse est précédée de réduction, souvent à foyer fermé.

Quatre principes essentiels doivent être connus :

Dans une ostéosynthèse, la résistance de l’ensemble est celle du maillon le plus faible.

Tout en tenant compte de la qualité de l’ancrage osseux, l’ostéosynthèse doit respecter le principe de symétrie : l’ancrage doit être mécaniquement équivalent de part et d’autre du foyer fracturaire.

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Le domaine optimal d’élasticité doit être atteint : en os cortical, pour obtenir un cal périosté, une certaine élasticité (définie comme le retour à la forme initiale, lorsque la sollicitation est supprimée) du montage est souhaitable, entrainant des micromouvements au foyer fracturaire.

Dans la mesure du possible, les ostéosynthèses d’apposition ou par fixateur interne ou externe sont pratiquées selon le principe de hauban.

Principe de hauban (schémas voir syllabus)

Soit une 1ère colonne supportant une charge centrée de 100 kg, celle-ci entraîne une sollicitation de la colonne avec des contraintes uniformes de compression de 10 kg/cm² la surface de section étant de 10 cm².

La charge de la 2ème colonne est 5 fois plus élevée et donc, les contraintes de compression sont de 50kg /cm².

La charge de la 3ème colonne est de 100kg et est décentrée vers la droite : la sollicitation résultante est du même ordre de grandeur que la 2ème colonne et donc, la contrainte de compression atteint 50 kg/cm². Elle subit en effet des contraintes de compression pures et des contraintes de flexion (compression et traction) maximales aux bords. On peut supprimer cette sollicitation excessive par un contrepoids ou un hauban ; alors, la sollicitation résultante est plus favorable, il n’y a plus que les contraintes de compression, nettement moins élevées que les contraintes de flexion.

Ce principe peut être judicieusement utilisé lors de l’ostéosynthèse d’une fracture. Le hauban empêche le bâillement du foyer de fracture, et engendre une compression de celui-ci.

On peut utiliser aussi un hauban constitué par un fil d’acier, on parle alors de cerclage où les contraintes en compression se situent au niveau du foyer fracturaire.

Application dans les ostéosynthèses suivantes :

Cerclage de l’olécrane.

Cerclage du grand trochanter après ostéotomie.

Ostéosynthèse du fémur par plaque vissée externe.

Cerclage de la rotule.

d) Caractéristiques des implants :

Il faut faire la distinction entre implant et greffe :

Implants : inertes, de nature métallique, céramique ou plastique.

Greffes : origine biologique.

e) Ostéosynthèses internes d’apposition :

Les ostéosynthèses internes d’apposition peuvent être réalisées par vis isolée(s), par plaque vissée, par cerclage ou par agrafe.

L’ostéosynthèse par vis isolée(s) permet soit de solidariser deux fragments osseux, soit de comprimer un fragment contre l’autre.

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L’ostéosynthèse par boulon est surtout utilisée pour le traitement de la bipartition du

plateau tibial (boulon de Danis, avec serrage symétrique des écrous).

Il existe de nombreux modèles différents de plaques vissées, permettant d’utiliser ce type d’implant dans des indications très diverses.

Les plaques vissées sont actuellement moins utilisées que par le passé, cette technique

d’ostéosynthèse comprenant des inconvénients nombreux :

L’implantation de la plaque nécessite un dépériostage extensif, avec dévascularisation des fragments (non-consolidation, fragilité osseuse).

L’ostéosynthèse réalisée est rigide, sans micromouvements (consolidation fragile par fusion ostéonique).

La déviation des contraintes par la plaque diminue les sollicitations au niveau de l’os, ce qui aggrave la déminéralisation sous la plaque.

Si la plaque est épaisse, un conflit avec les structures musculo-tendineuses est possible (main).

Risque de lésion iatrogène, notamment neurovasculaire, non seulement lors de l’implantation, mais aussi lors du retrait de la plaque.

Après retrait de la plaque d’ostéosynthèse, une refracture ou une fracture pathologique sur trou de vis peuvent survenir.

L’ostéosynthèse par cerclage est réalisée à l’aide d’un fil d’acier inoxydable souple, passé autour de l’os puis serré. Le cerclage est le plus souvent utilisé en hauban, au niveau de l’olécrâne, du grand trochanter ou de la rotule.

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De par la position anatomique, lors de la mobilisation active avec contraction du triceps et du

brachial antérieur, des abducteurs, ou du quadriceps, le cerclage mis très superficiellement résiste à une contrainte en traction, et le foyer fracturaire est comprimé, ce qui est favorable à la consolidation en os trabéculaire.

Les agrafes sont utilisées pour l’épiphysiodèse temporaire ou pour l’ostéosynthèse en os trabéculaire (fracture épiphysaire ou métaphysaire).

f) Enclouage centromédullaire :

Le clou centromédullaire consiste en un cylindre métallique, parfois plein, le plus souvent creux, permettant l’ostéosynthèse d’un os long fracturé en agissant comme une attelle interne endomédullaire.

Biomécanique du clou

La rigidité (inverse de l’élasticité) du clou est proportionnelle à la 4ème puissance du diamètre (moment de la surface d’inertie). La rigidité en torsion est peu importante, compte-tenu de la fente. Ces caractéristiques permettent au clou :

D’offrir une résistance suffisante pour résister aux moments fléchissants présents in vivo (pour autant que le clou soit d’un diamètre suffisant).

De s’adapter à la géométrie de l’os, qui n’est jamais rectiligne (rôle de la fente).

D’offrir une élasticité optimale pour permettre l’apparition d’un cal périosté (micromouvements).

Il y a trois points de contact entre le clou et l’os :

Flexion : excellente stabilité.

Compression : stabilité OK si bon contact inter-fragmentaire.

rotation : stabilité très médiocre.

Stabilité du montage

La stabilité après enclouage centromédullaire dépend :

du contact osseux.

du type fracturaire.

du verrouillage éventuel du clou.

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Contact osseux :

La stabilité de l’enclouage est fonction de la friction entre le clou et l’os, au niveau des zones de contact :

au niveau de l’os spongieux proximal.

au niveau de la partie rétrécie de la diaphyse (« isthme » ou « sablier »).

au niveau de l’os spongieux distal.

Ailleurs, il n’existe aucun contact entre l’os et le clou. Si la stabilité obtenue est en générale satisfaisante en ce qui concerne les contraintes en flexion, elle est tout-à-fait insuffisante en ce qui concerne les contraintes rotatoires. Un vice de rotation risque d’apparaitre, soit immédiatement, soit lors de la reprise de la marche.

Le contact osseux peut être augmenté par alésage (élargissement) de la cavité

centromédullaire, ce qui permet au clou de prendre appui sur une plus grande longueur.

L’alésage offre d’autres avantages :

L’élargissement de la cavité centromédullaire permet la mise en place d’un clou de plus large calibre (plus résistant – des fractures de clou peuvent être observées si le calibre de l’implant est insuffisant).

Si l’alésage détruit temporairement la vascularisation endomédullaire (inconvénient théorique), la technique permet par contre d’injecter sous pression au niveau du foyer fracturaire du matériel osseux qui se comporte comme une greffe autologue favorisant la consolidation osseuse.

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Type fracturaire :

Si la fracture est transversale ou oblique simple, au niveau isthmique, la stabilité obtenue est satisfaisante (engrènement des fragments osseux).

Si la fracture est proximale ou distale par rapport à l’isthme, ou si la fracture est comminutive, la stabilité du montage est médiocre (en absence de verrouillage).

Verrouillage :

La stabilité du montage peut être augmentée par blocage du clou (« verrouillage ») par des vis proximales et/ou distales.

Avantages de l’enclouage centromédullaire

La technique d’enclouage centromédullaire offre de nombreux avantages, ce qui explique son usage de plus en plus fréquent pour l’ostéosynthèse des fractures diaphysaires.

Malgré le volume important de l’implant, sa localisation centromédullaire permet d’éviter tout conflit avec les structures tendineuses, musculaires et ligamentaires.

Il offre une excellente stabilité, permettant de le lever précocement.

Toutefois, des micromouvements sont maintenus au niveau du foyer fracturaire, ce qui favorise l’apparition du cal périosté. L’élasticité du montage peut être augmentée, après quelques mois, en pratiquant l’ablation des vis de verrouillage (dynamisation du montage).

L’injection sous pression de produit d'alésage au niveau du foyer fracturaire active la consolidation fracturaire (comme une autogreffe primaire).

Enfin, l’implantation du clou est possible à foyer fermé (respect du foyer fracturaire).

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Inconvénients de l’enclouage centromédullaire

L’enclouage centromédullaire est une technique chirurgicale difficile, et les incidents et complications opératoires sont fréquents.

En cas de sepsis, toute la diaphyse de l’os est entreprise, avec risque de pan-diaphysite chronique. L’enclouage centromédullaire est dès lors relativement contre-indiqué en cas de fracture ouverte. Le retrait du clou, surtout s’il est plié, peut s’avérer difficile voire impossible.

Enfin, la destruction de la vascularisation centromédullaire est théoriquement néfaste, mais semble sans conséquence clinique.

g) Ostéosynthèse par fixateur interne :

L’implant est similaire au fixateur externe, à la différence que l’ostéosynthèse est interne. L’implant principal est constitué par une (ou plusieurs) barre(s) ou plaque(s). Sur cet implant sont bloquées des vis, assurant la connexion de l’implant avec les fragments osseux.

Cette technique d’ostéosynthèse est particulièrement utilisée au niveau du rachis, l’implant principal étant constitué de barres malléables, fixées aux vertèbres à l’aide de vis pédiculaires.

Plaques « low contact » « lockées » (difficultés de retrait).

h) Fixation externe :

L’implant principal est constitué par une barre externe, connectée aux fragments osseux par l’intermédiaire de fiches percutanées. Les fiches traversent les tissus mous, sont visées au niveau des fragments osseux, et son solidarisées à la barre à l’aide d’étaux.

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La fixation externe offre de nombreux avantages :

La réduction est réalisée par manœuvres externes, sans ouverture du foyer fracturaire.

Il n’y a pas de matériel implanté au site fracturaire ; la fixation externe est dès lors particulièrement indiquée dans les fractures ouvertes ou les non-consolidations infectées.

La technique est simple, rapide et n’entraine pas de pertes sanguines, ce qui permet chez le patient polytraumatisé de stabiliser de manière efficace et rapide tous les foyers fracturaires.

Le montage peut être relativement élastique, favorisant les micromouvements au niveau du foyer fracturaire (formation du cal périosté).

Le montage peut à tout moment être modifié, pour par exemple augmenter ou diminuer l’élasticité, ou pour appliquer une distraction ou une compression au niveau du foyer fracturaire.

La distraction au niveau du cal osseux permet de réaliser un allongement progressif de l’os ; la distraction trans-articulaire permet de maintenir la réduction des fractures épiphysaires comminutives.

La compression peut être bénéfique en os trabéculaire (arthrodèse).

L’absence de plâtre ou de pansement permet la surveillance des tissus mous, ce qui est particulièrement important dans la mesure où le fixateur externe est principalement utilisé pour l’ostéosynthèse des fractures ouvertes, lesquelles nécessitent souvent un lambeau ou une greffe.

L’ostéosynthèse par fixation externe chez l’enfant permet de respecter les cartilages de conjugaison, ce qui n’est pas toujours possible dans les autres techniques d’ostéosynthèse.

Enfin, l’ablation du matériel d’ostéosynthèse est aisée, et peut souvent se faire en consultation.

Les inconvénients du fixateur externe comprennent :

Pour certains patients, une gêne cosmétique.

L’encombrement stérique du montage externe.

Des réactions cutanées et osseuses aux fiches percutanées.

1.9. Choix de la méthode de traitement :

Le choix de la méthode de traitement de la facture, opératoire ou non, est fonction :

de l'âge du patient (traitements non-opératoires le plus souvent chez l'enfant).

de son état socio-professionnel et sportif.

du type fracturaire.

des lésions associées.

des avantages et inconvénients de chacune des méthodes.

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Il faut se méfier de attitudes systématiques (exemple : visage de toutes les fractures du scaphoïde), et se rendre compte qu’il existe pour l’équipe médicale une « tentation chirurgicale » de réaliser une « belle » ostéosynthèse.

La seule excuse de l’ostéosynthèse (compte-tenu des inconvénients et des dangers) est sa perfection. De manière générale, les indications opératoires indiscutables comprennent :

la stabilisation des foyers fracturaires instables chez le patient polytraumatisé.

Les fractures de hanche chez le vieillard : l’ostéosynthèse ou l’arthroplastie permettent la revalidation rapide et préviennent les complications de décubitus.

Les fractures articulaires nécessitent une réduction anatomique avec ostéosynthèse stable et mobilisation précoce, sous peine d’enraidissement.

Les fractures potentiellement instables, difficiles à traiter par immobilisation plâtrée ou traction continue, font le plus souvent l’objet d’une ostéosynthèse (fractures diaphysaires de l’avant-bras, fractures déplacées du scaphoïde carpien, fractures déplacées du col fémoral, fractures déplacées de l’apophyse odontoïde).

Lorsqu’il y a interposition musculaire au foyer fracturaire, en l’absence de réduction sanglante suivie d’ostéosynthèse, l’évolution se fait souvent vers la non-consolidation.

Les fractures ouvertes nécessitent une antibiothérapie, un parage de la plaie (qui n’est pas toujours suturée), une ostéosynthèse stable, habituellement par fixation externe, et parfois d’emblée un lambeau musculaire.

Enfin, il est indispensable de réaliser une ostéosynthèse stable des fractures compliquées de lésion neurovasculaire (protection des sutures nerveuses et vasculaires).

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Chapitre 4 : Traumatismes articulaires et lésions des tissus mous

1. Traumatismes articulaires

Les traumatismes articulaires, rares chez l’enfant et le vieillard, sont l’apanage du jeune adulte.

Les articulations les plus touchées sont celles des doigts (articulation inter-phalangienne proximale des doigts longs, articulation métacarpo-phalangienne du pouce), les articulations acromio-claviculaire et scapulo-humérale de l’épaule, le genou, la cheville et les articulations de l’arrière-pied.

1.1. Définitions :

L’entorse est toute lésion traumatique articulaire sans fracture pouvant associer des lésions ligamentaires, capsulaires, fibro-cartilagineuses (ménisque, bourrelet) ou cartilagineuses. Elle peut être simple, ou survenir dans le cadre d’une luxation ou d’une subluxation.

La luxation est définie comme la perte totale des rapports anatomiques normaux entre segments articulés.

La subluxation est définie comme la perte incomplète des rapports anatomiques normaux, une partie des surfaces articulaires restant en contact.

Par convention, le sens de la luxation est déterminé par la position du segment distal.

La fracture ostéochondrale est une fracture emportant un fragment d’os et de cartilage hyalin. Elle peut être non-déplacée, ou déplacée avec libération du fragment au sein de l’articulation, constituant un corps libre articulaire dont les cellules survivent en présence de liquide synovial. Le corps libre peut ainsi grandir, entrainant des blocages articulaires (le fragment ostéochondral libre est appelé « souris articulaire ».

1.2. Lésions ligamentaires :

a) Lésions anatomiques :

La rupture ligamentaire peut être complète ou incomplète. Selon la vitesse du traumatisme, la rupture survient au sein du corps du ligament, ou par avulsion d’un fragment osseux portant l’insertion du ligament. Les ligaments peuvent également subir une déformation plastique, c’est-à-dire être macroscopiquement intacts, mais étirés et fonctionnellement incompétents (élongation).

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b) Propédeutique :

A l’anamnèse, le traumatisme ligamentaire est survenu le plus souvent lors d’un accident sportif. Le patient rapporte un mouvement d’hyper-extension, d’hyperflexion, de latéralité ou le plus souvent de torsion forcée au niveau d’une articulation, avec parfois craquement audible (facteur de gravité).

Après un épisode douloureux aigu, les douleurs deviennent souvent supportables les premières heures (« intervalle libre »), puis, à la faveur de l’hémarthrose, augmentent et poussent le patient à consulter.

L’examen physique démontre :

Une douleur plus ou moins localisée au niveau du ligament lésé ; les douleurs sont surtout localisées les premières heures qui suivent le traumatisme (plus tard, l’examen est difficile compte-tenu du gonflement) ; on note également une douleur à la mise en tension du ligament lésé. Il n’y a pas de douleur exquise.

Une limitation plus ou moins grande des amplitudes articulaires.

Le maintien de l’articulation dans la position de relâchement capsulaire maximal.

Un gonflement lié à l’hémarthrose (saignement intra-articulaire), qui peut diffuser au niveau des tissus mous sous-cutanés avec hématome plus ou moins marqué.

Un déficit fonctionnel plus ou moins important (impotence fonctionnelle).

Une laxité anormale de l’articulation, plus ou moins marquée selon l’importance de la rupture ligamentaire (examen difficile en aigu).

Une ponction articulaire peut être réalisée, qui révèle parfois la présence d’une hémarthrose. La vitesse d’installation de l’hémarthrose est un facteur de gravité.

Il n’y a pas toujours de l’hémarthrose. Souvent alors le patient présente une hydarthrose dans les jours qui suivent le traumatisme articulaire (réaction exsudative de la synoviale). L’apparition immédiate d’une hémarthrose avec présence de globules graisseux signe l’existence d’une fracture articulaire.

Le diagnostic d’entorse est aisé. Par contre, le diagnostic lésionnel précis (structure ligamentaire lésée) et l’évaluation du degré d’instabilité est difficile. En cas de rupture ligamentaire complète :

Il est possible de palper un défect au sein du corps ligamentaire.

L’examen révèle souvent une laxité relativement peu douloureuse.

c) Examens complémentaires :

Le diagnostic de lésion ligamentaire repose sur les examens suivants :

Radiographie conventionnelle, permettant de rechercher l’existence éventuelle d’un fragment osseux avulsé, parfois de très petite taille.

Radiographies dynamiques, réalisées sous anesthésie locale ou générale, démontrant sous forme de diastasis anormal lors des positions forcées une laxité pathologique de l’articulation par rapport au côté controlatéral.

Résonnance magnétique, permettant d’observer la continuité ou non des fibres ligamentaires.

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Eventuellement, arthrographie, démontrant en cas de rupture de ligament(s) capsulaire(s) une extravasation du produit de contraste.

d) Traitement :

Traitement d’une lésion ligamentaire incomplète

Le traitement est symptomatique :

o refroidissement par application de cold packs dans les minutes suivant le traumatisme, de manière à limiter le saignement local (vasoconstriction).

o ponction articulaire éventuelle avec injection d’un anesthésique local.

o Anti-inflammatoires.

o Analgésiques.

o Immobilisation relative ou complète (immobilisation plâtrée) de l’articulation pendant quelques semaines.

La guérison des lésions ligamentaires est plus rapide si une mobilisation précoce progressive est instaurée (réorientation des fibres de collagène au niveau du cal ligamentaire). Toutefois, les douleurs sont souvent importantes en l’absence d’immobilisation de l’articulation lésée.

Traitement d’une lésion ligamentaire complète

L’articulation est immobilisée jusqu’à guérison de la structure ligamentaire (3 à 12 semaines). L’immobilisation est réalisée dans la position de protection.

Pendant l’immobilisation, le patient bénéficie d’une kinésithérapie isométrique destinée à limiter l’amyotrophie. Le patient entreprend une rééducation kinésithérapique, renforçant les stabilisateurs dynamiques de l’articulation et luttant contre l’enraidissement de celle-ci.

La réparation chirurgicale du (des) ligament(s) rompu(s) est parfois indiquée, en particulier chez le patient sportif. En effet, les ligaments guérissent souvent avec léger allongement, source d’instabilité résiduelle. Cela ne semble pas être le cas après réparation chirurgicale.

Certains ligaments ne cicatrisent jamais, qu’une suture soit ou non réalisée, ce sont les ligaments intra-articulaires : membranes scapholunaire et lunopyramidale au poignet, ligament croisé antérieur du genou (sauf si avulsion de l’insertion osseuse). Ces lésions sont traitées par kinésithérapie tendant à renforcer la stabilisation dynamique de l’articulation par les groupes musculaires, ou parfois par ligamentoplastie* ou arthrodèse.

*reconstruction du ligament à partir un tendon.

1.3. Lésions méniscales :

Fibrocartilage : matrice chondroïde + fibroblastes.

La vascularisation du fibrocartilage est limitée au niveau de son insertion périphérique (« zone rouge »). En cas de déchirure traumatique centrale (« zone blanche »), le ménisque ne présente dès lors aucune tendant à la cicatrisation.

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Le rôle des ménisques du genou est :

amortisseur.

distribution des forces sur une grande surface articulaire gonarthrose habituelle plusieurs années après méniscectomie totale.

stabilisateurs secondaires du genou.

Traitement des lésions méniscales

Il consiste à faire :

une excision a minima si blocages articulaires (méniscectomie partielle).

si désinsertion périphérique, une réinsertion.

1.4. Chondropathies traumatiques :

La contusion du cartilage hyalin articulaire conduit à la chondropathie ou chondromalacie traumatique.

L’étiologie de la contusion peut être un traumatisme direct violent sur rotule, des microtraumatismes répétés, professionnels (carreleurs) ou sportifs, l’immobilisation prolongée ou la mobilisation brutale d'une articulation enraidie.

On reconnait 4 grades de chondropathie :

Grade 1 : œdème (en arthroscopie, le cartilage prend « le godet »).

Grade 2 : présence de fibrillations (aspect « chevelu » du cartilage).

Grade 3 : présence d’une ulcération profonde.

Grade 4 : présence d’une ulcération profonde exposant l’os sous-chondral.

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Cliniquement, elle s’accompagne de douleurs dont l’origine n’est pas claire car le cartilage

n’est pas innervé. Certaines chondropathies sont d’ailleurs asymptomatiques et sont découvertes par hasard à l’occasion d’une arthroscopie.

Diagnostic

Le diagnostic se fait par résonance magnétique ou arthroscopie.

Traitement

La chondropathie peut guérir, ou évoluer vers l’arthrose.

Le traitement est symptomatique (immobilisation temporaire).

On peut avoir recours au shaving, à la spongialisation par perforations multiples de l’os sous-chondral ( cicatrice fibro-cartilagineuse), aux greffes de chondrocytes.

L’intervention diminue les contraintes articulaires (section des ailerons, avancement de la tubérosité tibiale antérieure).

Complication : arthrose (problème médico-légal d’imputabilité).

1.5. Luxations :

Les luxations sont des traumatismes articulaires graves :

Pour que la luxation puisse se produire, il faut nécessairement une lésion capsulo-ligamentaire extensive (entorse, avec risque d’enraidissement ou de laxité résiduelle) mais pas totale.

Les luxations peuvent être compliquées, non seulement d’une déchirure capsulo-ligamentaire, mais également d’une rupture tendineuse (coiffe des rotateurs à l’épaule), d’une lésion neurovasculaire et/ou d’une rupture des vaisseaux nourriciers de l’épiphyse avec risque d’ostéonécrose, aggravé en cas de réduction tardive.

Le diagnostic de luxation repose d’abord sur l’examen clinique (déformation caractéristique). Le diagnostic est confirmé par un cliché radiographique, qui doit toujours être pratiqué, même si la luxation est évidente (existence d’une lésion fracturaire associée ?). Par convention, le sens de la luxation est celui du déplacement du segment distal. Il est essentiel enfin de réaliser un bilan neurovasculaire avant la réduction.

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Traitement de la luxation

La luxation doit être réduite en urgence.

Plus tard, le patient présente une douleur importante, et un spasme musculaire empêchant la réduction, qui doit être réalisée sous sédation, analgésie ou sous anesthésie générale.

La réduction est suive d’un bruit caractéristique. Si ce bruit n’est pas entendu, il faut suspecter l’existence d’une interposition articulaire ou d’une boutonnière, rendant la réduction impossible (luxation irréductible). La réduction doit alors être pratiquée à foyer ouvert.

Après la réduction, il est indispensable de demander une nouvelle radiographie (confirmant la réduction), et d’effectuer un nouvel examen neurovasculaire. Il faut également évaluer la stabilité articulaire. Si la réduction est instable, il faut envisager une immobilisation prolongée, ou une arthrotomie (immédiate ou différée) pour ostéosynthèse (en cas de fracture associée) ou pour réparation ligamentaire ou du bourrelet.

Si l’articulation est stable après réduction, celle-ci est immobilisée jusqu’à guérison des structures capsulo-ligamentaires ; pendant l’immobilisation, le patient bénéficie d’une kinésithérapie isométrique ; à l’issue de l’immobilisation, une kinésithérapie tendant notamment à renforcer la stabilisation dynamique de l’articulation est prescrite.

Les complications des luxations sont celles des entorses : douleurs et gonflements prolongés, enraidissement articulaire, algodystrophie, arthrose, ossifications hétérotopiques et surtout instabilité chronique entrainant parfois une récidive de la luxation (épaule, articulation fémoro-patellaire) ; en outre, les luxations présentent une complication spécifique, l’ostéonécrose.

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Chapitre 7 : Lésions traumatiques du membre supérieur

1. Lésions traumatiques de la ceinture scapulaire

1.1. Fractures de la clavicule :

Les fractures de la clavicule sont fréquentes et touchent surtout le tiers moyen de la diaphyse.

a) Rappel anatomique :

Le défilé costo-claviculaire, entre la clavicule et la première côté, livre passage aux vaisseaux sous-claviers et au plexus brachial.

Notons également la proximité du dôme pleural. Le chef claviculaire du sterno-cléido-mastoïdien s’insère sur l’extrémité interne de la clavicule, le deltoïde et le trapèze sur l’extrémité externe.

b) Mécanisme traumatique :

La majorité des fractures de la clavicule résultent d’une chute, avec coup direct sur cet os sous-cutané.

c) Déplacement :

Les fractures du tiers moyen, qui peuvent comprendre un troisième fragment, sont habituellement déplacées. Le sterno-cléido-mastoïdien entraine une ascension du fragment interne ; le deltoïde, et surtout le poids du membre supérieur, abaissent le fragment externe.

d) Lésions associées :

La peau peut être perforée par un fragment osseux.

Les structures neurovasculaires du défilé costo-claviculaire peuvent être blessées lors du traumatisme.

Une lésion pleurale n’est pas exceptionnelle et entraine un pneumothorax.

e) Diagnostic :

Le diagnostic d’une fracture du tiers moyen est aisé : le clinicien note la saillie du fragment interne, et en regard du foyer, l’existence d’une ecchymose cutanée. L’épaule tend à « tomber », et le patient supporte souvent son membre à l’aide de la main controlatérale.

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L’examen clinique confirme l’intégrité de l’articulation scapulo-humérale. Le clinicien recherche systématiquement l’existence de lésions associées.

Le diagnostic est confirmé par cliché radiographique, complété d’une radiographie du thorax à la recherche d’une lésion costale ou pleurale associée.

f) Traitement :

La grande majorité des fractures de la clavicule sont traitées de manière orthopédique, par un bandage en « 8 de chiffre » abaissant le fragment interne en tirant en arrière les 2 épaules.

Le bandage doit être resserré quotidiennement jusqu’à cessation des douleurs et

consolidation radiologique (4 à 6 semaines). Un volumineux cal périosté est habituellement présent.

Les indications opératoires sont exceptionnelles.

La réduction obtenue par bandage en 8 de chiffre est médiocre, et certains orthopédistes se contentent de prescrire une simple écharpe soutenant le membre traumatisé.

g) Complications :

La non-consolidation est souvent la conséquence d’une ostéosynthèse dévascularisante ou après un fracture du tiers moyen particulièrement déplacée.

Le cal vicieux ne pose qu’un problème esthétique temporaire.

Le remodelage de l’os, qui dure environ deux ans, est la règle.

1.2. Luxations acromio-claviculaires :

a) Rappel anatomique :

Deux ligaments résistants solidarisent la clavicule à l’apophyse coracoïde de l’omoplate : les ligaments conoïde et trapézoïde.

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b) Mécanisme traumatique :

Les entorses acromio-claviculaires surviennent en général dans le cadre d’un traumatisme sportif (judo, rugby, football américain), avec chute sur le côté et abaissement traumatique violent de l’omoplate.

c) Stades lésionnels :

Stade I

Le grade I correspond à une entorse acromio-claviculaire simple. Les rapports anatomiques sont conservés, les ligaments coraco-claviculaires sont intacts.

Stade II

Il s’agit d’une entorse acromio-claviculaire avec rupture capsulaire complète, mais intégrité des ligaments caraco-claviculaires. Le déplacement est inférieur à l’épaisseur de la clavicule (subluxation).

Stade III

Le grade III est caractérisé par la rupture associée des ligaments coraco-claviculaires. On note une ascension de la clavicule et une chute du membre supérieur. Le déplacement est important (luxation vraie).

d) Diagnostic :

Le patient présente une douleur élective à la palpation de l’articulation acromio-claviculaire.

Le signe clinique caractéristique est celui de la touche de piano : lorsqu’on appuie sur la clavicule, celle-ci s’abaisse comme une touche de piano, puis remonte immédiatement lorsque l’on relâche la pression.

e) Traitement :

Stades I et II

Traitement symptomatique jusqu’à cessation des douleurs.

Stades III

Dans la majorité des cas, on fait une réduction orthopédique. La technique est relativement peu efficace et la récidive de la déformation habituelle.

On peut éventuellement avoir recours à la chirurgie avec réparation ligamentaire et embrochage.

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1.3. Fractures et luxations scapulo-humérales :

a) Rappel anatomique :

L’articulation de l’épaule est une énarthrose, caractérisée par de très grandes mobilités : peu de structures limitent dès lors le mouvement, ce qui rend l’articulation de l’épaule particulièrement vulnérable lors des traumatismes.

La cavité glénoïde de l’omoplate, étroite, est agrandie par le bourrelet glénoïdien dont fait partie l’insertion intra-articulaire du tendon long biceps.

Les muscles de la coiffe des rotateurs, insérés sur le trochin et le trochiter, stabilisent

l’articulation lors du mouvement. L’épaule est également stabilisée par les ligaments gléno-huméraux, et par un phénomène de vide articulaire.

Les structures neurovasculaires sont proches de l’articulation, et peuvent être lésées lors des traumatismes (plexus brachial, circonflexe = nerf axillaire) ou lors des abords chirurgicaux (circonflexe, musculo-cutané).

Le nerf circonflexe innerve le muscle deltoïde et donne la sensibilité de l’épaulette.

La tête humérale est vascularisée par les vaisseaux circonflexes antérieurs et postérieurs. Les vaisseaux peuvent être lésés si la tête humérale est séparée du trochiter et du trochin, avec risque d’ostéonécrose.

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b) Types lésionnels :

De manière schématique, les patients jeunes souffrent d’accidents sportifs à haute énergie, responsables de luxations ou de fractures-luxations scapulo-humérales. Les lésions associées du plexus brachial sont relativement fréquentes.

A l’inverse, les patients âgés, souffrant d’ostéoporose surtout de type I sont victimes de fractures, souvent simples, parfois comminutives, de l’extrémité supérieure de l’humérus.

Chez les séniors, ce sont des fractures à basse énergie, le plus souvent du col chirurgical, sur ostéoporose :

demandes fonctionnelles réduites Desault.

actifs, fracture déplacée : ostéosynthèse ou hémiarthroplastie.

c) Luxation scapulo-humérale antérieure :

Anatomopathologie

Il s’agit de la forme la plus fréquente de luxation (85%). La tête humérale est habituellement déplacée en avant de la glène, sous l’apophyse coracoïde.

Lors de la luxation se constituent des lésions anatomiques, favorisant la récidive

ultérieure éventuelle de la luxation : poche de luxation antérieure avec large décollement capsulo-périosté antérieur et avulsion du bourrelet glénoïdien antérieur, et fracture-impaction postérieure de la tête humérale. Il existe parfois une avulsion associée du supra-épineux, détachant un fragment du trochiter.

Le patient peut présenter une subluxation antérieure, spontanément réductible, ce qui en rend le diagnostic difficile.

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Si, dans les semaines, mois ou années qui suivent un premier épisode de luxation scapulo-humérale antérieure, survient un second épisode, on parle de luxation récidivante. La récidive est liée à un affaiblissement des structures antérieures (décollement capsulo-périosté antérieur, avulsion du bourrelet), et à un effet came de la tête humérale au niveau de la glène après un mouvement d’abduction-rotation externe de l’épaule, lorsque le patient veut remettre son membre en rotation interne.

Diagnostic

Le diagnostic de luxation antérieure de l’épaule n’est pas difficile : traumatisme significatif (en cas de première luxation) lors d’un mouvement forcé en abduction, rétropulsion et rotation externe, douleurs très importantes, position du membre supérieur en légère abduction (bras décollé de la cage thoracique) et rotation externe, effacement du sillon delto-pectoral, signe de l’épaulette, comblement du sillon delto-pectoral. Chez les patients minces, il est parfois possible de palper la tête humérale en avant.

Le diagnostic est confirmé par des radiographies, qui précisent la position de la tête

humérale par rapport à la glène et à l’apophyse coracoïde, et la présence éventuelle d’un trait fracturaire associé. Il importe de réaliser un examen neurovasculaire, à la recherche notamment d’une lésion associée du circonflexe (importance médico-légale) : il n’est pas possible de demander au patient une contraction du deltoïde, mais il faut rechercher un trouble sensitif éventuel au niveau de la face externe de l’épaule.

Traitement

Le traitement consiste en la réduction rapide de la luxation, éventuellement sur le lieu de l’accident, avant tout spasme musculaire. Plus tard, la contracture musculaire rend la réduction impossible sans que le spasme musculaire ne soit contrôlé par des médicaments.

La réduction est souvent réalisée en salle d’urgence, sous myorelaxants et antalgiques. En cas d’échec, la réduction est pratiquée sous anesthésie générale.

Quelle que soit la méthode choisie, la réduction de la tête humérale dans la glène est

audible, et doit être confirmée par une radiographie.

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Le membre supérieur est ensuite immobilisé pendant quelques semaines dans un bandage de Desault, en adduction et rotation interne. On recommande au sujet de mobiliser activement le coude plusieurs fois par jour.

La durée d’immobilisation dépend de l’âge du sujet, puisque les récidives sont fréquentes chez les patients de moins de 40 ans, mais rares au-delà de 50 ans.

On prescrit également une rééducation kinésithérapique, de manière à renforcer la

musculature antérieure pour prévenir si possible les récidives. La rééducation est isométrique pendant l’immobilisation.

On parle aussi d’immobilisation en rotation externe mais ça se discute pour des raisons de confort pour le patient.

Luxation récidivante

En cas de récidive de luxation antérieure, la réduction est habituellement aisée, parfois réalisée par le patient lui-même. Les lésions étant constituées, une immobilisation prolongée par bandage de Desault est inutile.

Les luxations récidivantes doivent être opérées, pour prévenir les lésions dégénératives, et pour permettre au patient de reprendre ses activités, notamment sportives, sans appréhension ni danger.

L’intervention est en général suivie d’une immobilisation de l’épaule plus ou moins longue, puis d’une rééducation kinésithérapique renforçant la sangle musculaire antérieure.

Les techniques de réinsertion de la capsule antérieure décollée (intervention de type Bankart) et les techniques renforçant les structures musculaires antérieures, notamment par transfert inférieur de l’insertion des muscles coraco-brachial et court biceps (coracoplastie) sont les plus utilisées.

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d) Luxation scapulo-humérale postérieure :

Cette lésion traumatique, de diagnostic difficile, est rare, parfois bilatérale, pratiquement toujours associée à une fracture-impaction antérieure de la tâte humérale ou à une fracture-avulsion du trochin, et survient après convulsion chez des patients épileptiques ou après électrocution.

Le diagnostic est posé par tomodensitométrie car la radiographie conventionnelle semble en général normale.

2. Fractures de la diaphyse humérale

2.1. Rappel anatomique :

Le nerf radial, enroulé autour de la diaphyse de l’humérus, est très proche de l’os au niveau de la gouttière radiale. Il est donc en danger.

2.2. Examen clinique :

Le diagnostic de fracture de la diaphyse humérale est évident. Il importe de toujours réaliser un examen neurovasculaire, avant la réduction. La paralysie radiale se caractérise par une perte de la flexion dorsale active du poignet et des doigts (« wrist drop » ou « main tombante ». Vérifier également le pouls radial.

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2.3. Traitement :

Au niveau de l’humérus, le cal vicieux est relativement bien toléré.

Les fractures non déplacées sont traitées par immobilisation par bandage de Desault.

Les fractures peu déplacées, fermées, isolées, survenant chez des patients âgés, non obèses, aux demandes fonctionnelles limitées, sont traitées orthopédiquement (= sans intervention chirurgicale).

Dans les autres cas, une ostéosynthèse est réalisée (techniques diverses - double danger

des techniques d’apposition).

En cas de lésion associée du nerf radial, il convient d’attendre 4 à 6 mois (sauf dans lésions ouvertes) et suivre une récupération clinique et électrophysiologique. En l’absence de récupération, on effectue une neurolyse. Alternativement, de transferts tendineux palliatifs sont possibles.

2.4. Complications :

Outre les lésions du nerf radial, les complications comprennent la non-consolidation.

3. Fracture supra-condylienne de l’humérus chez l’enfant

La fracture supra-condylienne de l’enfant est particulièrement fréquente, et survient à la suite d’une violente chute. Elle touche plus fréquemment le garçon, entre 5 et 10 ans. Elle est souvent déplacée, mais cela n’est pas toujours évident sur les clichés radiographiques :

déplacement postérieur du fragment distal.

déformation rotatoire.

déformation dans le plan frontal, habituellement en varus.

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La fracture non déplacée est traitée par un simple collier attachant le poignet au cou,

maintenant le coude fléchi ou par immobilisation à l’aide d’une attelle postérieure, coude à 90°.

La fracture déplacée fait l’objet d’une réduction sous anesthésie générale. En raison de la présence d’un périoste postérieur épais, la réduction est assez facile à obtenir en manipulant le coude d’abord en traction et en extension, puis en refoulant en avant le fragment distal, avec flexion progressive du coude.

La consolidation de la fracture est rapide, mais les complications sont fréquentes et

comprennent :

des lésions neurologiques (nerf médian, nerf interosseux antérieur).

un cal vicieux avec cubitus varus.

un syndrome des loges.

Syndrome des loges

Le syndrome des loges (ou syndrome de Volkmann) est caractérisé par une élévation anormale de la pression au sein de loges aponévrotiques inextensibles.

Causes :

L’élévation compartimentale de la pression est liée soit à une diminution du volume du contenant, la loge aponévrotique, soit à une augmentation du contenu.

Les causes possibles sont :

compression par plâtre serré (flexion du coude).

saignement persistant au sein de la loge.

augmentation de la perméabilité capillaire post-ischémique (compression de l’artère humérale).

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Physiopathologie :

Une élévation excessive de pression au sein d’une loge musculaire entraine successivement :

une oblitération des lymphatiques et des veines profondes.

un collapsus artériolaire.

une ischémie musculaire avec nécrose dès 4 à 8 heures d’ischémie ; après plusieurs mois, le tissu nécrosé est remplacé par un tissu fibreux rétractile.

une ischémie nerveuse périphérique débutant par un trouble de conduction sensitive ; la dégénérescence axonale survient après 12 à 24 heures d’ischémie et est souvent irréversible.

Tant que la pression compartimentale ne dépasse pas la pression systolique, les pouls périphériques restent présents.

Localisation :

Au niveau du membre supérieur, le syndrome des loges touche le plus souvent la loge profonde de l’avant-bras (fléchisseurs, syndrome de Volkmann).

Propédeutique :

Le patient se plaint de douleurs excessives par rapport au traumatisme subi, et d’une sensation d’étau et de gonflement.

A l’examen physique, on note :

une parésie et une hypoesthésie distales.

une douleur à la mise en extension des doigts.

une conservation initiale des pouls périphériques.

Le diagnostic est confirmé par la mesure des pressions compartimentales, qui normalement ne dépassent pas 40 mmHg.

Après la réduction d’une fracture supra-condylienne, l’enfant est systématiquement hospitalisé et une surveillance étroite est instaurée : l’état neurovasculaire de l’avant-bras et de la main est évalué toutes les heures pendant 24 heures ; le premier signe d’un syndrome des loges est une douleur à la mise en extension passive du poignet et des doigts ; le pouls capillaire au niveau des ongles est ralenti ; le pouls radial peut être conservé même en cas de pression excessive au sein de loges musculaires.

Lorsqu’on suspecte un syndrome des loges, il faut enlever le plâtre et mettre le coude plus en extension. En l’absence d’amélioration, il faut mesurer les pressions au sein des loges aponévrotiques, et pratiquer sans retard une fasciotomie.

Si le syndrome de Volkmann n’est pas reconnu, l’évolution se fait vers la nécrose des muscles fléchisseurs, entrainant secondairement une rétraction en griffe des doigts, et vers l’ischémie des nerfs médian et cubital, avec séquelles neurologiques définitives.

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4. Lésions traumatiques du coude

4.1. Fractures de la palette humérale de l’adulte :

Les fractures sont supra-, trans- ou inter-condyliennes, souvent complexes voire comminutives. Les traits fracturaires peuvent également toucher l’épitrochlée, l’épicondyle, ou affecter isolément le capitulum, la trochlée ou le processus supra-condylien.

L’ostéosynthèse des fractures de la palette humérale est difficile et les séquelles sont

fréquentes.

Les complications fréquentes sont :

Syndrome des loges.

Consolidation vicieuse.

Non-consolidation.

Enraidissement du coude qui peut être causé par une réduction non- anatomique, une fibrose capsulaire (intérêt de la mobilisation précoce) ou la présence d’ossifications hétérotopiques.

Lésions neurovasculaires.

Ostéonécrose.

4.2. Luxation du coude :

Les luxations du coude sont fréquentes et touchent surtout l’adolescent et l’adulte jeune.

La luxation est le plus souvent postérieure après un traumatisme en hyper-extension du coude (judo).

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Le diagnostic est aisé (douleur locale, coude en légère flexion, déformation du triangle isocèle, saillie postérieure de l’olécrâne).

Les lésions neurovasculaires associées éventuelles doivent être systématiquement recherchées. La radiographie confirme la luxation, et permet de rechercher l’existence de lésions associées (fracture de la tête radiale, de l’apophyse coronoïde du cubitus et/ou de l’épitrochlée).

La réduction est réalisée en urgence sous anesthésie générale.

Une séquelle possible est l’enraidissement articulaire.

4.3. Fractures de la tête radiale :

Il existe un risque majeur d’enraidissement du coude après immobilisation plâtrée d’une fracture de la tête radiale, même si l’immobilisation ne dépasse pas quelques semaines.

Les fractures peu déplacées sont dès lors traitées par mobilisation précoce.

En cas de déplacement important, on pratique soit une ostéosynthèse avec mobilisation précoce, soit résection de la tête radiale.

4.4. Fractures de l’olécrâne :

a) Diagnostic :

Perte de l’extension active du coude et douleur lors de l’extension active du coude en cas de fracture non déplacée. Vérifier l’intégrité du nerf cubital.

b) Traitement :

Le traitement des fractures déplacées est toujours opératoire, habituellement par cerclage en cadre ou en 8.

Lors de la mobilisation active, les forces écartant les fragments fracturaires sont transformées, par la mise en tension du cercle postérieur, en forces compressives au foyer fracturaire (principe du hauban).

5. Fractures de la diaphyse d’un ou deux os de l’avant-bras

5.1. Rappel anatomique :

Une lésion isolée d’un os de l’avant-bras, sans atteinte de la membrane interosseuse, d’une articulation ou de l’autre os, n’est pas fréquente.

Si une restauration anatomique des os de l’avant-bras n’est pas obtenue après fracture, une perte très gênante de la pronosupination est inévitable.

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Les forces musculaires (biceps, court supinateur, rond et carré pronateurs) sont

considérables au niveau de l’avant-bras. Les fractures non déplacées sont rares, et peuvent se déplacer secondairement sous l’effet de ces forces musculaires, malgré une immobilisation plâtrée.

Dès lors, le traitement des fractures d’un ou des 2 os de l’avant-bras chez l’adulte est toujours chirurgical avec ostéosynthèse (d’apposition ou fixation externe).

5.2. Evaluation clinique :

Les fractures diaphysaires de l’avant-bras résultent habituellement d’un traumatisme à haute énergie.

En cas de fracture déplacée isolée du radius ou du cubitus, il faut rechercher une luxation radiocubitale associée.

La fracture de Monteggia consiste en l’association d’une fracture du cubitus et d’une luxation radiocubitale proximale.

La fracture de Galeazzi est définie par l’association d’une fracture du radius, parfois très

haute, et d’une luxation radiocubitale distale.

Intérêt de la radiographie systématique des articulations sus- et sous-jacentes !

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5.3. Traitement :

Une réduction anatomique des fractures diaphysaires des os de l’avant-bras doit être obtenue. Le traitement est toujours opératoire chez l’adulte.

6. Traumatologie du poignet

6.1. Fracture de l’extrémité distale du radius :

Il s’agit de la fracture la plus fréquente, et l’on reconnait de nombreux types fracturaires.

La fracture classique particulièrement fréquente du sujet ostéoporotique, victime d’une chute est dénommée fracture de Pouteau-Colles : le trait fracturaire est extra-articulaire, et l’épiphyse distale subit un déplacement postéro-externe avec impaction de la corticale dorsale.

La déformation caractéristique est dite en « dos de fourchette », et s’accompagne habituellement d’une supination et d’une déviation radiale de la main.

Cette fracture est loin d’être bénigne. Il est essentiel d’obtenir une bonne réduction, particulièrement de la longueur du radius et de la congruence articulaire pour éviter des séquelles fonctionnelles invalidantes.

La réduction orthopédique est habituellement réalisée par des manœuvres externes avec immobilisation du poignet par manchette plâtrée pendant 6 à 8 semaines. Le déplacement secondaire étant fréquent, il est indispensable de réaliser des contrôles radiographiques hebdomadaires les trois premières semaines.

Si la réduction est insuffisante, ou en cas de déplacement secondaire, une reprise chirurgicale est indiquée, soit par fixateur externe radio-métacarpien en distraction.

La consolidation avec cal vicieux entraine une perte ou une modification des amplitudes articulaires du poignet, une perte de la pronosupination et/ou des douleurs en cas de conflit entre le cubitus et le carpe cubital, une diminution de la force de poigne par raccourcissement des unités musculo-tendineuses, une déformation inesthétique et éventuellement à long terme une arthrose radio-carpienne en cas d’incongruence articulaire. Occasionnellement, une ostéotomie correctrice est indiquée.

Les sujets, victimes de traumatismes à haute énergie, présentent des fractures souvent complexes, comminutives, de l’extrémité distale du radius. Ces fractures instables sont habituellement traitées d’emblée par fixateur externe radio-métacarpien en distraction.

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Chapitre 10 : Traumatologie du membre inférieur

1. Lésions traumatiques de la hanche

C’est un problème de santé publique. Le nombre total de fractures de hanche augmente de manière exponentielle, à la faveur :

de l’augmentation de la longévité de la population et de la modification de la pyramide des âges.

de l’incidence importante d’ostéoporose, touchant en particulier les femmes après la ménopause et les vieillards.

Il convient de distinguer les fractures inter-trochantériennes, extracapsulaires, pour lesquelles la consolidation est la règle, des fractures intracapsulaires du col fémoral, de pronostic plus réservé. Les fractures de la tête fémorale sont rares. Les luxations de la hanche surviennent dans le cadre d’un traumatisme à haute énergie, et s’accompagnant habituellement d’une fracture du cotyle.

1.1. Rappel anatomique :

L’articulation de la hanche est une énarthrose : la tête du fémur correspond à une sphère, s’articulant au niveau du cotyle, hémisphérique ; cette disposition assure une grande mobilité, tout en offrant une stabilité acceptable.

La vascularisation de la tête fémorale dépend principalement du réseau vasculaire circonflexe (collatéral des vaisseaux fémoraux profonds), qui réalise un cercle artériel et veineux extracapsulaire, à la base du col.

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De ce cercle vasculaire naissent des branches ascendantes cervicales, qui pénètrent la capsule à son insertion fémorale et sont destinées à la tête fémorale. Au cours de leur trajet intracapsulaire, ces vaisseaux portent le nom d’artères rétinaculaires. La contribution de l’artère du ligament rond à la vascularisation de la tête fémorale est variable, mais ne dépasse pas en général 10%. En cas d’interruption des artères rétinaculaires, l’artère du ligament rond n’assure une irrigation suffisante de la tête fémorale pour permettre la survie complète de celle-ci que chez 4% des adultes.

1.2. Fractures intracapsulaires du col fémoral :

Historiquement, les fractures du col fémoral étaient traitées par repos au lit et traction. Cette thérapeutique conduisait fréquemment à l’ostéonécrose de la tête et à la non-consolidation du col. La mortalité était très élevée du fait du décubitus prolongé.

c) Etiologie :

La majorité des fractures du col fémoral correspondent à des fractures pathologiques (en deux temps), survenant dans le cadre d’une ostéoporose primaire de type II ou parfois d’une ostéomalacie.

Il semble que souvent, une fracture de fatigue se développe progressivement, et se complète à la faveur d’un traumatisme mineur.

Occasionnellement, un patient âgé, ostéoporotique, consulte pour une douleur de hanche, et la mise au point radiologique et scintigraphique démontre une fracture incomplète du col fémoral, qui, en l’absence de traitement, évolue après quelques jours vers la fracture complète.

La fracture du col fémoral se voit parfois chez le sujet jeune, dans le cadre d’un traumatisme à haute énergie. La fracture est alors occasionnellement associée à une fracture diaphysaire du fémur (importance de réaliser en même temps que la radiographie de la fracture diaphysaire du fémur une radiographie des articulations sus- et sous-jacentes).

d) Classifications :

La classification de Garden est basée sur le déplacement fracturaire, tel qu’il apparait sur le cliché radiographique de hanche de face. Les quatre grades de cette classification sont corrélés avec le risque d’ostéonécrose et de non –consolidation :

Fracture Garden I : fracture avec impaction de la partie supérieure du col fémoral, entrainant une déformation du col en valgus.

Fracture Gardent II : fracture non déplacée.

Fracture Garden III : fracture modérément déplacée sans perte de contact osseux, avec angulation au niveau fracturaire.

Fracture Garden IV : fracture déplacée, avec perte de contact entre le fragment proximal et le fragment distal.

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Si un traitement adéquat est réalisé, les fractures Garden I et II sont d’excellent pronostic. Le risque d’ostéonécrose et de non-consolidation est majeur après les fractures de type Garden III et IV.

e) Propédeutique :

En cas de fracture de fatigue incomplète, le patient se plaint de douleurs inguinales modérées, souvent irradiées à la face interne du genou (irritation du saphène interne, branche du crural dont le trajet passe au voisinage immédiat de la hanche). La plupart des patients présentant une fracture de fatigue incomplète ne consultent pas, pensant souffrir d’un problème musculaire au genou. A l’examen clinique, on note une légère douleur à la mobilisation de la hanche, avec minime limitation des amplitudes articulaires, et parfois boiterie.

En cas de fracture déplacée, le patient présente une impotence et des douleurs dans la région inguinale. L’examen clinique révèle un léger raccourcissement du membre, et une déformation de celui-ci en rotation externe et en adduction.

f) Diagnostic :

La fracture complète est aisément diagnostiquée sur les clichés radiographiques face et profil de hanche.

La fracture incomplète est de diagnostic difficile. Si elle est suspectée mais non visible sur les clichés radiographiques, une scintigraphie doit être réalisée afin de démontrer une fixation du traceur en bande, transversale, au sein du col fémoral. Le diagnostic est confirmé par tomodensitométrie ou résonnance magnétique.

g) Principes de traitement :

L’attitude thérapeutique dépend de trois facteurs :

Existence éventuelle d’une coxarthrose associée.

Âge physiologique du patient.

Type fracturaire.

Traitement en présence d’une coxarthrose

Quel que soit l’âge, en cas de dégénérescence arthrosique pré-traumatique du cartilage coxo-fémoral, le traitement de choix est l’arthroplastie totale.

Age physiologique

L’âge physiologique du sujet est un critère essentiel. Au-delà d’un âge physiologique de 65-75 ans, on ne pratique plus d’ostéosynthèse d’une fracture déplacée de type Garden III ou IV, compte tenu du risque important de non-consolidation et d’ostéonécrose. Le patient bénéficie d’emblée d’un remplacement prothétique de la hanche.

Type fracturaire

Traitement de la fracture incomplète :

Le traitement est la mise en décharge de la hanche pendant 3 mois (marche avec 2 béquilles puis 1 béquille). Alternativement, on recourt à l’ostéosynthèse par triple vissage avec des vis parallèles, enclouage, vis-plaque ou clou-plaque.

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Traitement de la fracture non déplacée (Garden II), ou de la fracture en valgus (Garden I) :

Comme pour les fractures incomplètes, l’alternative est soit le traitement non opératoire, avec mise en décharge prolongée, soit l’ostéosynthèse suivie d’une revalidation rapide.

Traitement de la fracture déplacée (Garden III et IV) :

Chez le sujet jeune (< 65 ans), avec intégrité du cartilage hyalin coxo-fémoral, le traitement est la réduction de la fracture en urgence suivie d’ostéosynthèse. La réduction doit être pratiquée dans les heures qui suivent le traumatisme, afin de limiter le risque d’ostéonécrose.

En effet, souvent, certains vaisseaux rétinaculaires ne sont pas rompus, mais simplement plicaturés. La réduction en urgence permet alors de restaurer le flux sanguin destiné à la tête fémorale.

En cas de fracture chez un individu âgé dont l’âge physiologique dépasse 65-75 ans, le traitement est le remplacement prothétique de la hanche par hémiarthroplastie, prothèse biarticulée (ou intermédiaire) ou arthroplastie totale.

1.3. Fractures extracapsulaires de la région trochantérienne :

Il s’agit le plus souvent d’une fracture pathologique sur ostéoporose primaire de type I ou de type II. La fracture est en général la conséquence d’une chute à faible énergie.

Les fractures de la région trochantérienne sont extracapsulaires, survenant en os trabéculaire. Les vaisseaux rétinaculaires destinés à la tête fémorale sont préservés, et le risque d’ostéonécrose est pratiquement inexistant. La consolidation osseuse est rapide.

Cliniquement, le patient présente à la suite d’une chute une impotence. L’examen clinique révèle un raccourcissement et une rotation externe du membre inférieur. Les massifs trochantériens étant très vascularisés, un hématome souvent volumineux s’installe en quelques heures, et peut induire un choc hypovolémique.

Le traitement était la traction suivie d’immobilisation par plâtre pelvi-pédieux mais il y avait des complications de décubitus (importante morbidité et mortalité), le cal vicieux invalidant en rotation externe avec coxa vara.

Le traitement actuel est la réduction en urgence ou en semi-urgence de la fracture par

traction sur table orthopédique, suivie d’une ostéosynthèse avec revalidation rapide.

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1.4. Pronostic des fractures de hanche du vieillard :

Pour les sujets âgés et en mauvais état général, l’intervention chirurgicale d’ostéosynthèse ou d’arthroplastie représente le seul espoir de survie. L’intervention doit être réalisée dans les 24 à 48 heures, après une éventuelle rééquilibration ionique. Plus tard, la mortalité est plus élevée.

La morbidité et la mortalité sont fonction du statut nutritionnel, sachant que plus de 50% des vieillards souffrent de malnutrition avec hypoprotéinémie.

Autres facteurs de risque identifiés :

patient vivant dans un home.

âge.

antécédent neuropsychiatrique : notamment la maladie de Parkinson.

possibilités de marche à la sortie de l'hôpital (survie à 1 an : patient ambulant 90%, patient grabataire 30%).

présence d'une ou plusieurs complications opératoires.

nombre d'antécédents médicaux, néoplasie préexistante, syndrome de glissement.

2. Fractures diaphysaires du fémur

Les fractures diaphysaires du fémur pour se produire nécessitent une énergie traumatique considérable. Ces fractures sont dès lors souvent comminutives, et les lésions associées sont fréquentes (luxation de hanche, fracture du col du fémur, entorse grave du genou, fracture du tibia et/ou lésion du nerf grand sciatique). L’ouverture cutanée, assez fréquente, est habituellement limitée (volume des masses musculaires). L’hématome fracturaire est souvent très volumineux, et peut être à l’origine d’un choc hypovolémique.

Le diagnostic est évident : cuisse en gigot (hématome avec chevauchement des fragments fracturaires). Le diagnostic est confirmé par des clichés radiographiques, comprenant les articulations sus- et sous-jacentes.

Le traitement classique de la fracture diaphysaire du fémur était la traction continue, suivie d’une immobilisation prolongée par plâtre pelvi-pédieux. Ce traitement nécessitait une hospitalisation de longue durée, et les cals vicieux étaient habituels. En outre, il était fréquent que les patients développent dans les premiers jours post-traumatiques une embolie graisseuse parfois mortelle.

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Actuellement, le traitement des fractures diaphysaires du fémur est toujours chirurgical, avec ostéosynthèse en urgence (le plus souvent par enclouage centromédullaire verrouillé à foyer fermé) et revalidation rapide.

Les complications précoces de la fracture diaphysaire du fémur sont le choc hypovolémique et l’embolie graisseuse ; les complications tardives comprennent l’enraidissement du genou, le cal vicieux, le plus souvent rotatoire, les séquelles neurologiques (grand sciatique), et les ostéites (parfois pandiaphysite après enclouage centromédullaire d’une fracture ouverte).

Embolie graisseuse

L’embolie graisseuse est une complication sévère, parfois mortelle, qui se manifeste dans les premiers jours qui suivent une fracture diaphysaire d’un os long. Typiquement, le patient est polytraumatisé et présente une fracture diaphysaire du fémur traitée par traction.

Physiopathologie :

La physiopathologie est mal comprise. Elle se caractérise par un œdème pulmonaire avec ARDS : collapsus alvéolaire pulmonaire et hypoxémie d’origine multifactorielle probable (embolisation de globules graisseux + traumatisme pulmonaire concomitant).

Diagnostic :

Il repose sur les critères suivants :

Fracture(s) récente(s).

Pétéchies hémorragiques.

Hypoxémie.

Œdème pulmonaire.

Troubles de la conscience (confusion, délire pouvant aller jusqu’au coma).

Prévention :

La prévention est l’ostéosynthèse en urgence des fractures des os longs.

Traitement :

Le traitement comprend d’une part l’ostéosynthèse rapide et d’autre part une réanimation cardio-pulmonaire adaptée.

3. Traumatologie du genou

Les lésions traumatiques du genou sont particulièrement fréquentes, et sont le plus souvent la conséquence d’un accident sportif ou de roulage.

La stabilité du genou dépend de l’intégrité des structures ligamentaires et méniscales. En outre, les structures musculaires, en particulier le quadriceps, jouent un rôle dynamique essentiel. Toute lésion traumatique du genou est suivie rapidement d’une amyotrophie du quadriceps :

L’amyotrophie est donc le témoin de toute souffrance du genou.

Après tout traumatisme du genou, il importe de prévenir l’amyotrophie du quadriceps par une réduction kinésithérapique adaptée.

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3.1. Rappel anatomique :

La stabilité du genou dépend :

Des ligaments collatéraux.

Du pivot central (ligaments croisés antéro-externe et postéro-interne).

Des coques condyliennes.

Le ligament croisé antéro-externe est testé par le test de Lachman.

3.2. Fracture de la rotule :

a) Etiologie :

Les fractures de la rotule sont liées soit à une contrainte en tension, soit à un coup direct :

les fractures en tension de la rotule sont liées à la contraction brutale du quadriceps lors d’un faux pas ou lors d’un coup de pied ; ces fractures transversales simples surviennent soit au niveau du corps de la rotule, soit correspondent à des avulsions avec un fragment osseux comportant l’insertion du tendon du quadriceps ou du ligament rotulien.

l'étiologie la plus fréquente de coup direct sur la rotule est le choc sur le tableau de bord lors de la décélération brutale d’un véhicule automobile ; la fracture est alors souvent comminutive ; une autre cause est la chute avec choc direct sur le(s) genou(x).

b) Diagnostic :

Les patients victimes d’une fracture de la rotule présentent une impotence fonctionnelle.

A l’examen clinique, l’hémarthrose avec globules rouges est évidente ; on peut parfois palper l’espace inter-fragmentaire ; on note la perte du verrouillage quadricipital ; une douleur à la palpation en dedans ou en dehors de la rotule évoque l’existence d’une lésion associée des ailerons. La fracture est parfois ouverte.

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Le diagnostic est confirmé par des clichés radiographiques, qui démontrent le déplacement éventuel attention à la patella bipartita !

c) Traitement :

On pratique d’urgence une arthrocentèse évacuatrice de l’hémarthrose sous tension.

Les fractures non déplacées sont traitées par genouillère plâtrée en extension pendant 4 semaines. Le patient est autorisé à marcher et réalise lui-même toutes les heures une kinésithérapie isométrique du quadriceps.

Les fractures déplacées font l’objet d’une ostéosynthèse, habituellement par cerclage en hauban avec mobilisation immédiate.

Si la fracture est comminutive, on peut faire une pallectomie avec reconstruction d’un alignement rotulien par suture solide du surtout fibreux. Mais on perd le bras de levier quadricipital.

Complications

A long terme, il peut se produire une arthrose fémoro-patellaire en cas de réduction insuffisante.

d) Variante traumatique :

Un coup direct sur la rotule peut préserver l’os mais engendrer une contusion sévère du cartilage fémoro-patellaire, entrainant un syndrome douloureux fémoro-patellaire post-traumatique (chondropathie ou chondromalacie fémoro-patellaire).

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3.3. Luxations de la rotule :

Les luxations de la rotule sont toujours externes, habituellement favorisées par un morphotype particulier du genou comprenant :

soit une hypoplasie du condyle externe. soit un genu valgum. soit une augmentation de la torsion tibiale externe. soit l’association de plusieurs de ces variantes anatomiques.

L’affection touche particulièrement l’adolescente et la jeune femme.

a) Etiologie :

Le plus souvent, la luxation survient lors d’un mouvement brutal de flexion-rotation externe du genou, quadriceps contracté. La luxation est parfois la conséquence d’un coup direct sur la face interne de la rotule.

b) Anatomopathologie :

La luxation est associée à une rupture de l’aileron interne et du vaste interne.

c) Diagnostic :

Si la patiente consulte avec luxation non réduite, on note la posture du genou en demi-flexion. La rotule est palpée en externe. L’attention est attirée habituellement par le relief anormal interne, correspondant à la saillie du condyle interne.

Si la luxation s’est spontanément réduite, on note une douleur à la palpation de l’aileron interne, et une appréhension lors de la mobilisation externe de la rotule.

d) Traitement :

Souvent, la réduction se fait spontanément lorsque le patient essaie de marcher sinon la réduction est réalisée sous sédation et antalgie par mise en extension progressive du genou. On pratique ensuite éventuellement une aspiration de l’hémarthrose.

Le traitement ultérieur est controversé. Certains se contentent d’une suture de l'aileron interne. Une genouillère plâtrée est mise en place pour une durée de 4-6 semaines (guérison du vaste interne et de l’aileron interne).

e) Complications :

Instabilité chronique et luxations récidivantes chirurgie (plastie des tissus mous ou transfert interne de la tubérosité tibiale antérieure).

Arthrose fémoro-patellaire.

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3.4. Entorses du genou :

Une entorse du genou est un traumatisme souvent grave. Un diagnostic lésionnel précis doit être posé dès que possible. L’anamnèse attentive permet de suspecter quelles structures sont lésées.

La plupart des entorses du genou surviennent chez un patient soumis à un traumatisme en valgus, varus ou à un traumatisme rotatoire alors qu’il prend appui sur le membre, le pied fixé. En pratique, les mécanismes traumatiques sont très variés, et pratiquement toutes les structures ménisco-ligamentaires du genou peuvent être lésées.

a) Lésions méniscales :

La lésion méniscale se constitue :

Dans le cadre d’une entorse grave du genou.

Plus souvent, lors d’un mouvement brutal en rotation (plus souvent externe) du genou en charge.

En flexion maximale et « coincement » méniscal.

Anatomopathologie

L’affection touche le plus souvent l’homme jeune. La lésion méniscale la plus fréquente (80%) touche la corne postérieure du ménisque interne, avec constitution d’une languette pédiculée ou d’une fissure longitudinale, qui s’allonge progressivement jusqu’à constitution d’une « anse de seau », s’interposant dans l’interligne fémoro-tibial et responsable de blocages.

Anamnèse

On retrouve l’histoire d’un traumatisme inaugural. Le patient se plaint de blocages mécaniques répétés avec douleur et hydarthrose intermittentes. Le patient ressent une insécurité à la marche en terrain inégal ou à la montée-descente des escaliers. Parfois, le patient se présente avec un blocage irréductible du genou en légère flexion.

Une lésion méniscale avec hydarthrose chronique peut également se manifester cliniquement par présence d’un kyste de Baker ou kyste poplité.

Examen clinique (voir cours de sémiologie)

Ne pas oublier l’amyotrophie du quadriceps.

Diagnostic

La suspicion clinique de lésion méniscale est confirmée par imagerie en résonnance magnétique.

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Traitement

Les lésions méniscales fibro-cartilagineuses ne présentent aucune tendance à la guérison spontanée. Le patient souffrant d’une lésion méniscale avec blocage intermittent bénéficie d’une arthroscopie avec méniscectomie partielle, réséquant la frange méniscale s’interposant dans l’articulation et responsable des blocages articulaires ; une rééducation kinésithérapique du quadriceps est ensuite réalisée. La reprise sportive n’est pas autorisée tant que persiste une amyotrophie du quadriceps.

Si la lésion méniscale survient au niveau de l’insertion capsulaire, une suture méniscale

arthroscopique est réalisée.

b) Lésions ligamentaires du genou :

Il est important de diagnostiquer les entorses bénignes des entorses graves.

Les critères de gravité comprennent :

la notion de traumatisme violent.

l'existence d’un craquement audible ou d’une luxation au moment du traumatisme.

l'apparition d’une hémarthrose immédiate.

l'impotence fonctionnelle immédiate.

Examen clinique

L’examen clinique révèle l’existence d’une hémarthrose en cas d’entorse grave, ou, après 24 à 48h, d’une hydarthrose, en cas d’entorse bénigne.

L’examen clinique à la recherche d’une laxité est en général impossible en aigu, compte tenu du spasme musculaire.

Diagnostic

Le diagnostic lésionnel précis est réalisé par résonnance magnétique, après que des radiographies conventionnelles aient exclu l’existence de lésions fracturaires (y compris une avulsion osseuse d’une insertion ligamentaire ou du massif des épines).

Traitement

Les entorses bénignes, habituellement liées à un traumatisme en valgus avec élongation ou rupture du ligament latéral interne, sont traitées de manière non opératoire.

L’attitude dans les entorses graves est dès lors l’immobilisation plâtrée temporaire, et la réalisation d’un bilan des lésions par radiographie et résonance magnétique.

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Si une lésion méniscale est découverte, une méniscectomie arthroscopique ou une suture méniscale est pratiquée.

Si la lésion se limite à la rupture d’un ligament latéral, le traitement consiste simplement en une immobilisation pendant quelques semaines.

En cas de rupture isolée du ligament croisé, le patient bénéficie d’une immobilisation de courte durée, puis d’une kinésithérapie musclant le quadriceps. Si le patient est sportif et présente après une rééducation kinésithérapique une instabilité persistante, une ligamentoplastie est réalisée dans un second temps.

Enfin, si le genou traumatisé est totalement instable, une réparation chirurgicale des lésions est pratiquée en semi-urgence, le plus souvent par arthrotomie.

Complications

Les complications des lésions ligamentaires du genou sont la laxité chronique et la gonarthrose.

c) Luxations du genou :

Les luxations du genou sont rares et surviennent dans le cadre d’un traumatisme à haute énergie. Les lésions capsulo-ligamentaires sont extensives. Les lésions neurovasculaires, touchant le nerf sciatique poplité externe et/ou les vaisseaux poplités, sont particulièrement fréquentes.

3.5. Fractures du plateau tibial :

Les lésions traumatiques correspondent le plus souvent à un effondrement du plateau tibial avec impaction de l’os spongieux.

Le traumatisme est habituellement lié à un valgus forcé du genou autour de la charnière constituée par le ligament latéral interne préservé, aboutissant à une impaction du plateau tibial externe.

Le traumatisme inverse, en varus, avec enfoncement du plateau tibial interne, est plus rare.

Le diagnostic clinique est évident : déformation du genou, le plus souvent en valgus, laxité anormale du genou et hémarthrose avec présence de globules graisseux. Le diagnostic est confirmé par des clichés radiographiques. La localisation et l’importance de l’effondrement, qui sont sous-estimés sur les clichés radiographiques conventionnels, sont précisées par tomodensitométrie.

Le traitement consiste en une réduction anatomique, nécessitant habituellement un relèvement du plateau, une autogreffe osseuse au niveau du défect créé au sein de l’os spongieux impacté et en une ostéosynthèse d’apposition (boulon, vis ou plaque vissée).

Complication : réduction insuffisante gonarthrose secondaire.

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4. Fractures de la jambe

Le cadre tibio-péronier transmet des contraintes considérables et est très exposé aux traumatismes directs ou aux traumatismes en torsion lorsque la cheville est immobilisée dans une chaussure rigide.

Le péronier n’a qu’un rôle accessoire dans la transmission des forces : sauf au voisinage de la cheville, la fracture du péroné peut en général être négligée. Au niveau de sa face interne, le tibia est sous-cutané : l’ouverture cutanée met l’os directement en contact avec le milieu contaminant.

4.1. Fractures diaphysaire du tibia :

Les fractures du tibia sont fréquentes (25% des fractures).

Le trait fracturaire est transversal ou court oblique (coup direct, cisaillement ou flexion) ou spiroïde (torsion). Les fractures du tibia sont souvent comminutives et ouvertes.

Les lésions vasculaires associées ne sont pas exceptionnelles mais comme il y a 3 troncs artériels jambiers, la dévascularisation totale du pied est rare.

Souvent, existe une large zone de contusion cutanée, qui évolue vers la nécrose, exposant après quelques jours le tibia (~ fracture ouverte type III).

Les fractures déplacées font chez l’adulte pratiquement toujours l’objet d’une ostéosynthèse, le plus souvent par fixation externe ou par enclouage centromédullaire. Une antibiothérapie est instaurée après avoir fait des cultures de la plaie.

Les complications des fractures diaphysaires du tibia comprennent :

le syndrome des loges.

les lésions neurovasculaires.

la non-consolidation.

le cal vicieux.

l'enraidissement de la cheville.

l'ostéite tardive.

4.2. Fracture isolée du péroné :

Il s’agit d’une lésion bénigne, dont le traitement est purement symptomatique, sauf :

si le trait fracturaire est bas, au voisinage de la cheville (malléole externe).

s'il existe une lésion associée de la cheville (certains traumatismes de la cheville associent une fracture de la malléole interne et une fracture haute du péroné).

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5. Lésions traumatiques de la cheville et du pied

5.1. Fractures malléolaires :

Les traumatismes de la cheville associent fréquemment des lésions osseuses, touchant les malléoles, et des lésions ligamentaires, touchant les ligaments collatéraux ou tibio-péroniers.

Ces lésions ligamentaires, non visibles sur les clichés radiographiques, doivent être

reconnues et traitées. Comme toujours, le traumatologue doit être capable de poser un diagnostic lésionnel précis et complet.

Types lésionnels

Les fractures de la cheville sont fréquentes.

Les types lésionnels sont nombreux, associant des lésions osseuses et des lésions ligamentaires.

Traitement

Les fractures malléolaires non déplacées sont traitées par immobilisation plâtrée.

Les fractures déplacées font l’objet d’une réduction anatomique : parfois par manœuvres externes, suivie d’une immobilisation plâtrée, souvent à foyer ouvert avec ostéosynthèse d’apposition. Les lésions ligamentaires font l’objet d’une suture.

Complications :

Infection.

Algodystrophie.

Non-consolidation.

Arthrose.

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5.2. Lésions ligamentaires de la cheville et du pied :

L’entorse de la cheville la plus fréquente est la conséquence d’une torsion en varus de la cheville et touche le ligament latéral externe, qui comprend trois faisceaux.

Les entorses graves de la cheville se manifestent au moment du traumatisme par un

craquement audible avec impotence immédiate.

L’examen clinique démontre lors du varus forcé et du tiroir antérieur une laxité majeure.

Le traitement des lésions bénignes est symptomatique : immobilisation éventuelle de courte durée par botte plâtrée ou taping, après cicatrisation ligamentaire, rééducation proprioceptive (renforcement des péroniers latéraux, permettant aux muscles de se contracter en cas de nouveau traumatisme en varus, protégeant ainsi le ligament latéral externe cicatriciel).

Les entorses graves sont traitées par immobilisation plâtré ou, chez le patient sportif, par suture ligamentaire chirurgicale.

Les complications des entorses du ligament latéral externe de la cheville comprennent :

l'instabilité chronique.

l'algodystrophie.

Les diagnostics différentiels des entorses du ligament latéral externe de la cheville comprennent :

l’entorse de l’arrière-pied ou du médio-pied, souvent bénigne.

la luxation des tendons péroniers.

5.3. Rupture du tendon d’Achille :

Cette lésion fréquente survient chez le patient sportif, et chez le sportif amateur, d’âge moyen, réalisant brutalement un effort sans entrainement ni stretching. La rupture se situe en général au niveau de la jonction musculo-tendineuse.

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A l’anamnèse, le patient rapporte une douleur brutale lors d’un effort de course ou de saut.

L’examen clinique est trompeur, en ce sens que le patient reste capable de faire une flexion plantaire active (faible) de la cheville (fléchisseurs des orteils).

Le diagnostic est posé lorsque le patient est examiné en décubitus ventral, le pied dépassant de la table d’examen : le clinicien palpe le défect, et ne parvient pas à réaliser de flexion plantaire de la cheville lorsqu’il pince le triceps au niveau de la jambe (Squeeze test ou test de Thompson).

Le traitement de la rupture chez le patient jeune est la suture tendineuse (éventuellement

renforcée par le plantaire grêle).

Diagnostic différentiel : rupture du plantaire grêle.

5.4. Fractures du talus (astragale) :

Les fractures du col peuvent interrompre la vascularisation intra-osseuse de la trochlée, recouverte sur la plus grande partie de sa surface de cartilage hyalin.

Les fractures déplacées du col de l’astragale comportent donc un risque d’ostéonécrose et de non-consolidation, et font dès lors l’objet d’une réduction et d’une ostéosynthèse en urgence.

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5.5. Fractures du calcanéum :

Les fractures du calcanéum, relativement fréquentes, sont la conséquence d’une chute violente avec réception du patient sur les talons :

chute d’une échelle ou d’un toit.

défenestration (suicide).

Les fractures du calcanéum sont donc souvent bilatérales. Les lésions associées, touchant la jonction thoraco-lombaire, son fréquentes.

Les fractures du calcanéum sont habituellement très comminutives.

5.6. Fractures des métatarsiens et phalanges :

Ces fractures sont habituellement bénignes et le traitement symptomatique.

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Chapitre 14 : Chirurgie des affections rhumatismales

1. Définition

Toute affection articulaire douloureuse est qualifiée de rhumatisme. Les principales affections rhumatismales sont :

les arthrites inflammatoires et microcristallines.

les affections dégénératives, dominées par l’arthrose.

les ostéonécroses.

2. Techniques opératoires de rhumato-chirurgie

Les principes généraux sont :

La prise en charge de ces affections est pluridisciplinaire (chirurgien, rhumatologue, kinésithérapeute, etc ...).

Les interventions chirurgicales sont destinées à améliorer la fonction (chirurgie fonctionnelle) tout en considérant les risques vitaux.

L’indication opératoire est fonction de la symptomatologie et non de l’image radiologique.

Les indications opératoires comprennent non seulement le traitement des rhumatismes évolués, mais parfois aussi des interventions à visée préventive (chirurgie précoce pour prévenir les déformations ultérieures).

Il convient de distinguer les interventions chirurgicales articulaires directes (synovectomie, arthrodèse, capsulotomie/capsulectomie, arthroplastie) des techniques indirectes (ostéotomie, ténotomie, transfert tendineux, dénervation).

2.1. Synovectomie :

La synovectomie consiste en l’exérèse totale ou subtotale (chirurgicale ou arthroscopique) de la synoviale pathologique, qu’elle soit articulaire ou péri-tendineuse. La synovectomie n’a de sens que si les surfaces articulaires ou les structures tendineuses sont préservées.

La membrane synoviale se reconstitue quelques mois après la synovectomie. L’expérience

montre que la néo-synoviale est en général peu inflammatoire et non hypertrophique.

La synovectomie est dès lors une intervention chirurgicale utile pour prévenir la destruction des surfaces articulaires par le pannus synovial pathologique, lorsque la synoviale articulaire ou tendineuse n’est pas contrôlée par le traitement médical.

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L’intervention chirurgicale peut être compliquée d’un saignement important avec hémarthrose et présence de zone cruentée, avec un risque de formation de synéchies articulaires. Il est dès lors essentiel que la synovectomie articulaire soit suivie d’une mobilisation post-opératoire.

Complications

Enraidissement articulaire.

Atteinte du cartilage.

Récidive de la synovite.

La synovectomie articulaire est aussi possible chimiquement (synoviorthèse à l’acide osmique ou à l’yttrium radioactif).

2.2. Arthrodèse :

L’arthrodèse est définie comme la création chirurgicale d’une ankylose articulaire.

La suppression de tout mouvement par fusion des surfaces articulaires permet la disparition de toute douleur rhumatismale.

Sur le plan technique, l’intervention consiste à réséquer tout le cartilage hyalin, et à mettre en contact étroit les surfaces opposées d’os trabéculaire.

Une ostéosynthèse est habituellement réalisée, assurant la mise en compression des

surfaces osseuses.

L’arthrodèse est indiquée lorsque l’articulation est détruite, peu mobile et très douloureuse, surtout lorsque existe une contre-indication à l’arthroplastie (sujet jeune, séquelle infectieuse).

Les inconvénients comprennent :

La durée nécessaire pour obtenir la consolidation osseuse (quelques mois).

La perte fonctionnelle liée à l’ankylose articulaire ; en pratique, l’invalidité est relativement bien tolérée au niveau de certaines articulations (poignet, cheville) et mal tolérée ailleurs (genou) ; l’arthrodèse est également mal tolérée en cas d’atteinte polyarticulaire (arthrite rhumatoïde).

L’arthrodèse entraine une surcharge mécanique des articulations sus- et sous-jacentes (arthrodèse de hanche lombalgies coxarthrose controlatérale).

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2.3. Capsulotomie - capsulectomie :

Les interventions de section ou d’excision capsulaire sont indiquées en cas d’ankylose, lorsque les surfaces articulaires sont préservées et que le mouvement est limité par une sclérose capsulaire rétractile (traitement chirurgical des ankyloses : « arthrolyse »).

2.4. Arthroplastie :

Toute reconstruction chirurgicale d’une articulation porte le nom d’arthroplastie.

Le but est de restaurer la fonction, si possible complète et indolore.

Les techniques sont :

Arthroplastie de resurfacement.

Arthroplastie-résection.

Arthroplastie avec interposition de fascia.

Arthroplastie avec implantation d'une prothèse.

a) Arthroplastie de resurfacement :

Elle consiste en :

la résection des ostéophytes pour restaurer le mouvement en cas d’arthrose.

la greffe de cartilage (plastie mosaïque, greffe de périoste et/ou de chondrocytes).

L’amélioration fonctionnelle est immédiate mais qu’en est-il des résultats à long terme ?

Elle fait partie des techniques à la mode mais il faut supporter l’épreuve du temps (trop récent).

b) Arthroplastie-résection :

L’arthroplastie-résection se fait par exérèse chirurgicale de l'articulation lésée. Après l’intervention se reconstitue entre les extrémités un tissu fibreux, assurant souvent l’indolence et préservant une certaine mobilité.

Au niveau de la hanche et l’épaule, on fait une résection de la tête et du col pour un problème septique.

L’intervention la plus fréquente est celle du poignet : trapézectomie.

Au niveau du pied, on peut faire une arthroplastie-résection inter-phalangienne pour un orteil en griffe.

c) Arthroplastie avec interposition de tissus mous :

L’on interpose au niveau de l’articulation réséquée des tissus mous, séparant les surfaces articulaires.

Exemple : interposition de fascia lata au niveau du coude.

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d) Arthroplastie prothétique :

Le chirurgien pratique la résection d'une ou des deux surfaces articulaires, qui sont ensuite reconstruites par implantation d’une prothèse, répliquant plus ou moins l’anatomie normale.

Si l’entièreté de l’articulation est reconstruite, on parle de prothèse totale ; si seulement l’une des surfaces articulaires est reconstruite, on parle d’hémiarthroplastie.

Les arthroplasties ont été développées pour pratiquement toutes les articulations. Mais les résultats sont favorables seulement à la hanche, au genou, à l'épaule et au coude (au niveau des petites articulations, il y a des contraintes excessives).

Les résultats des arthroplasties anatomiques sont meilleurs (non-anatomiques contraintes excessives et descellement rapide).

Il peut y avoir des complications graves :

Infection (l’arthroplastie prothétique est contre-indiquée si antécédent infectieux).

Instabilité (luxation de la prothèse).

Usure avec production de microparticules menant au descellement en principe pas d'arthroplastie si âge physiologique < 65-75 ans).

Fracture pathologique sous l'implant.

2.5. Interventions indirectes :

a) Ostéotomie :

Toute section osseuse chirurgicale porte le nom d’ostéotomie.

Le but général est de réaliser :

une correction d’une déformation osseuse congénitale ou acquise.

la création d’une déformation osseuse pour modifier les contraintes au niveau de l’articulation sus- ou sous-jacente : normalisation des contraintes articulaires régénération de cartilage hyalin dans l’arthrose.

L’ostéotomie est réalisée en général en zone métaphysaire, pour avoir un effet biomécanique maximal sur l’articulation voisine, et afin de promouvoir une consolidation osseuse rapide (os trabéculaire).

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Les inconvénients comprennent :

la durée de consolidation osseuse (plusieurs mois).

une guérison articulaire incomplète fréquente.

b) Ténotomie :

La ténotomie est définie comme la section chirurgicale d'un tendon.

Il s’agit du traitement ancien de la coxarthrose.

L’indication actuelle est la contracture : ténotomie des adducteurs avant arthroplastie totale de hanche pour luxation congénitale.

c) Transfert tendineux :

Le transfert tendineux est défini comme le déplacement chirurgical de l’insertion d'un tendon pour restaurer une fonction.

Les indications actuelles sont les paralysies et la prévention ou correction des déformations.

d) Dénervation :

La dénervation est définie comme la section des nerfs sensitifs destinés à une articulation.

Les dénervations sont pratiquement abandonnées sauf pour le poignet.

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3. Les arthrites inflammatoires

3.1. Maladie rhumatoïde :

La maladie rhumatoïde est une affection fréquente touchant 1 à 3% de nos populations, 3 femmes sur 1 homme et ayant une tendance familiale.

C’est une affection auto-immunitaire dont l’étiologie reste inconnue.

Anatomopathologie

La lésion de base correspond à la prolifération articulaire d'un pannus inflammatoire détruisant :

l'os aux marges du cartilage hyalin avec une atteinte de la plaque sous-chondrale.

le cartilage hyalin (destruction enzymatique).

la capsule, les tendons et les ligaments.

Clinique

Le début de l’affection est souvent insidieux mais parfois brutal (un jour).

Typiquement, le patient présente une atteinte symétrique des articulations de la main et du poignet avec douleur et raideur matinale. L’évolution se fait vers l'atteinte d'un nombre plus important d'articulations et de ténosynovites avec lésions tendineuses.

Les atteintes tendineuses et articulaires entrainent à la longue des déformations caractéristiques :

Subluxation atlanto-axoïdienne (C1-C2) par lésion du ligament transverse de C1.

Luxation radio-ulnaire distale.

Coup de vent ulnaire des doigts longs.

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kyste de Baker au sein du creux poplité au départ du genou.

Déformation en hallux valgus et en griffe des orteils par luxation plantaire des têtes métatarsiennes.

Des manifestations extra-articulaires sont souvent présentes : nodules rhumatoïdes, atteinte des glandes exocrines, sérosite, fibrose pulmonaire, vasculite ... (cours de rhumatologie).

L’évolution est variable et se fait habituellement par crises durant quelques semaines ou mois, suivies de rémissions plus ou moins complètes et prolongées. Les destructions articulaires et tendineuses progressent au cours des années. Le patient présente parfois une invalidité croissante jusqu'à la perte totale d'autonomie. Dans un nombre significatif de cas (10 à 30%), l’évolution est spontanément favorable, avec rémission précoce complète et définitive.

Diagnostic

La maladie rhumatoïde n’offre ni signe clinique pathognomonique ni marqueur biologique spécifique.

Le diagnostic repose sur l’association de signes cliniques caractéristiques (affection pluriarticulaire assez symétrique, raideur matinale, progressivité) sur la présence de paramètres biologiques inflammatoires (VS, CRP), sur la présence du facteur rhumatoïde (80% - IgM réagissant avec IgG humaine - non spécifique), et sur une biopsie synoviale démontrant une arthrite inflammatoire non spécifique.

Principes thérapeutiques

Il n’existe aucun traitement curatif (anti-TNF ?).

Le traitement est dès lors palliatif, visant à diminuer les douleurs, à ralentir la progression de l’affection, et à maintenir la fonction pour améliorer ou préserver la qualité de vie du patient :

contrôle médicamenteux de l'inflammation (AINS antimétabolites - suivi par l'importance de la raideur matinale).

prévention des déformations (kinésithérapie douce, orthèses nocturnes).

interventions chirurgicales (synovectomies, transferts tendineux, arthrodèses, arthroplasties) ; avant toute intervention chirurgicale, une radiographie dynamique de la colonne cervicale doit être réalisée, à la recherche d’une instabilité occiput-C1 ou C1-C2.

Synovectomie

Les buts de la synovectomie sont de limiter l'atteinte articulaire ou tendineuse (souvent, peu de récidive postopératoire de synovite) et de prévenir la rupture tendineuse, source de déformations.

La synoviorthèse est aussi possible au niveau articulaire.

Transferts tendineux

Pour prévenir ou corriger une déformation liée à un déséquilibre tendineux (coup de vent ulnaire).

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Arthrodèse

Au niveau du rachis cervical, le poignet, les doigts, l’articulation sous-astragalienne.

A éviter ailleurs car mal tolérée (atteinte polyarticulaire).

Arthroplastie

Les arthroplasties avec ou sans implantation prothétique sont souvent indiquées chez les patients victimes d’arthrite rhumatoïde, même relativement jeunes :

l’arthrite rhumatoïde est une affection grave, réduisant considérablement l’espérance de vie.

les descellements sont relativement rares chez les patients présentant une arthrite rhumatoïde : du fait de l’atteinte polyarticulaire, les patients ne sont pas capables de réaliser des activités physiques lourdes ou sportives, et épargnant ainsi l’articulation prothétique.

3.2. Spondylarthrite ankylosante :

La spondylarthrite ankylosante est une affection relativement fréquente (1% de la population). La lésion de base est une enthésopathie inflammatoire, suivie d'ossification touchant plus particulièrement les articulations sacro-iliaques et le rachis.

On observe souvent une atteinte associée asymétrique d'autres « grosses » articulations et des enthésopathies multiples (tendon d'Achille, fascia plantaire). Des manifestations extra-articulaires sont fréquemment associées.

L’évolution se fait vers la fusion complète du rachis.

L’affection apparait insidieusement vers 30-40 ans sous forme de lombalgies matinales, soulagées par l'exercice.

Le diagnostic repose sur la présence d’une sacroiliite, et de syndesmophytes, correspondant à l’ossification de l’annulus fibrosus. Il y a fréquemment une association avec le gène d'histocompatibilité HLA-B27 (20% des spondylarthrites ankylosantes).

Le traitement associe :

des médicaments.

un programme de gymnastique et kinésithérapie.

une arthroplastie si atteinte de grosse articulation.

des ostéotomies rachidiennes.

3.3. Arthrites microcristallines :

Ce sont des arthrites inflammatoires le plus souvent aigües liées à la précipitation articulaire brutale de cristaux.

Etiologies

cristaux d’urate dans la goutte.

cristaux de calcium pyrophosphate dihydrate dans la pseudogoutte.

cristaux d’oxalate chez l’insuffisant rénal.

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Diagnostic

Il repose sur la présence de cristaux à l’arthrocentèse.

Il y a parfois un problème de diagnostic différentiel avec des arthrites septiques sachant que parfois elles sont associées.

Traitement médical (cours de rhumatologie)

Complications

Episodes articulaires aigus successifs.

Destruction articulaire progressive parfois indication finale d’arthroplastie.

Dans la goutte, il y a des tophi (dépôts extra-articulaires de cristaux d'urate, qui au niveau du rein peut causer une insuffisance rénale).

Dans la pseudogoutte, on a de la chondrocalcinose.

4. Les arthrites dégénératives

4.1. Arthrose :

a) Définition :

L’arthrose est une affection articulaire dégénérative touchant le cartilage hyalin et l'os sous-chondral.

Radiologiquement, elle se caractérise par l’association de 4 signes :

Présence d’ostéophytes.

Pincement articulaire souvent asymétrique.

Sclérose de l’os sous-chondral.

Géodes sous-chondrales.

L’atteinte initiale est une lésion des fibres collagènes du cartilage hyalin menant à un œdème du cartilage.

Dans l’arthrose évoluée, tous les tissus articulaires sont atteints :

dégénérescence du cartilage hyalin, qui par endroits disparait totalement (aspect d’ivoire = « éburnation ») ; ailleurs, le cartilage est décollable et fragmenté. Histologiquement, on note une irrégularité des fibres collagènes, une nécrose des chondrocytes et un envahissement du cartilage par de l'os.

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la plaque sous-chondrale et les travées sont épaissies, présentant des microfractures.

des géodes sous-chondrales se créent par injection sous pression de liquide synovial.

des ostéophytes se développent aux marges de l’articulation ; leur étiologie est inconnue (tentative d’augmenter la surface de contact ou réaction à des fractures de fatigue sous-chondrales ?).

hyperplasie villeuse de la synoviale.

b) Etiologies :

Il faut distinguer les causes biologiques et les causes mécaniques. Le plus fréquemment, la cause n’est pas identifiée : on parle alors d’arthrose primaire idiopathique.

Arthroses secondaires de causes biologiques

Ces affections se caractérisent par des dépôts au sein du cartilage hyalin qui est fragilisé. C’est notamment le cas de l’hémochromatose, avec dépôts d’hémosidérine et de la goutte, avec dépôts d’urate.

D’autre part, certaines affections articulaires causent une atteinte toxique des chondrocytes (exemple de l’hémophilie avec hémarthroses répétées).

Les arthrites septiques ou inflammatoires entrainent une lyse enzymatique du cartilage.

Arthroses secondaires de causes mécaniques

La lésion du cartilage hyalin peut résulter de pressions articulaires excessives, ou d’une augmentation des forces articulaires de cisaillement.

Les pressions articulaires excessives sont liées soit à une augmentation de la force résultante, soit le plus souvent à une concentration des contraintes au niveau d’une surface de contact réduite.

Exemples :

Déviation axiale des membres inférieurs.

Dysplasie articulaire de hanche

Incongruence après réduction insuffisante d’une fracture articulaire

Incongruence après tassement du séquestre en cas d’ostéonécrose.

Séquelle de méniscectomie au genou.

Contraintes excessives dans certains sports, avec impacts articulaires répétés (gonarthrose des joueurs de football, arthrose tibio-astragalienne des danseuses de ballet).

Si l’on supprime les contraintes articulaires excessives, l’on peut assister à la régénération d’un cartilage normal.

Enfin, l’arthrose trapézo-métacarpienne et la gonarthrose après rupture du ligament croisé antérieur seraient liées à des forces excessives de cisaillement.

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Arthrose primaire idiopathique

L’arthrose primaire idiopathique est très fréquente, touchant environ 1 adulte sur 3, surtout après l’âge de 55 ans. Il existe probablement un facteur génétique : l’incidence et la localisation varient selon les races :

Dans nos pays, l’arthrose primaire idiopathique prédomine au niveau des articulations inter-phalangiennes distales des doigts.

Chez les Indiens précolombiens, l’arthrose est particulièrement fréquente au niveau du coude.

Il y a une association fréquente avec l’obésité (gonarthrose, probablement pas par

augmentation de la force résultante), avec la chondrocalcinose (cause ou conséquence ?) et avec l'âge.

4.2. Ostéonécrose :

a) Définition :

L’ostéonécrose est définie par la formation d’un séquestre (infarctus osseux avec mort d’un segment osseux).

b) Anatomopathologie :

Au niveau du séquestre, il n’y a plus de cellules vivantes. Les logettes ostéocytaires sont vides.

Au voisinage du séquestre, on assiste à une augmentation du remaniement Haversien entrainant une ostéoporose relative. Par contraste, le séquestre apparait densifié.

En superficie du séquestre, le cartilage survit par diffusion du liquide synovial.

c) Etiologies :

Plusieurs étiologies différentes sont reconnues :

Interruption vasculaire traumatique : fracture du col fémoral, luxation de hanche, arthrite septique de hanche, fracture comminutive de l’humérus proximal, du scaphoïde ou de l’astragale.

Ostéonécrose idiopathique qui affecte les sujets éthyliques ou les patients sous corticothérapie. Les localisations préférentielles sont la tête fémorale, le condyle interne du genou et la tête humérale.

Des microtraumatismes peuvent expliquer l’ostéonécrose semi- lunaire en cas de cubitus court, ostéonécroses de l’enfance ?

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Infarctus osseux : hémoglobinopathies, ostéonécrose dysbarique des plongeurs.

Irradiation.

d) Symptomatologie :

L’ostéonécrose débutante est asymptomatique sauf en cas d’infarctus osseux aigu.

Le patient devient symptomatique (douleur) lorsqu’apparait un tassement séquestre avec incongruence articulaire, cause d’arthrose secondaire.

e) Imagerie :

Dans la nécrose initiale, la radiographie ne montre rien d’anormal mais il y a une altération du signal dans la résonance magnétique.

Le premier signe radiologique est une ostéoporose en croissant (II) située sous la plaque sous-chondrale (« signe du croissant »).

Plus tard, l’ostéocondensation (IV) du séquestre devient patente, puis l’on observe le

tassement du séquestre (III) avec incongruence menant à l’arthrose.

f) Evolution :

L’évolution pourrait parfois se faire vers la revascularisation du séquestre et la guérison osseuse. Cette évolution semble rare.

Plus souvent, le séquestre s’effondre, ce qui entraine une incongruence articulaire puis l’arthrose.

Parfois, le séquestre peut être éliminé au sein de l’articulation (fragment ostéochondral libre, communément appelé « souris articulaire », particulièrement au niveau du genou, au départ d’un ostéonécrose limitée du condyle interne).

Fragment ostéochondral libre

Plus fréquent chez l’adolescent et le jeune adulte (15-25 ans).

Son origine serait microtraumatique.

Le traitement consiste en une immobilisation, une fixation (broches résorbables) ou un curetage.

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g) Traitement :

Plusieurs techniques ont été proposées :

Décharge de l’articulation.

Stimulation électromagnétique.

Forage décompressif avec ou sans greffe.

Ostéotomie.

Cimentoplastie.

Arthroplastie.

5. Les arthrites dégénératives abarticulaires

5.1. Bursites :

Les bursites, souvent associées aux tendinopathies, correspondent à la présence d’un épanchement liquidien clair ou inflammatoire au sein d'une bourse séreuse qui s'épaissit suite à une irritation mécanique :

bursite sous-acromio-deltoïdienne dans le conflit sous-acromial.

bursite rétro-olécrânienne liée aux appuis répétés sur le coude.

bursite pré-rotulienne (femmes de ménage, carreleurs).

Prévention : éviter les irritations chroniques.

Traitement : exérèse chirurgicale.

Une surinfection est possible dans le cadre d’une septicémie. Le traitement est alors la vidange de l’abcès, l’antibiothérapie, puis secondairement l’exérèse.

5.2. Enthésopathies et tendinopathies :

Les enthésopathies et tendinopathies correspondent aux « tendinites » bien connues du grand public. Le terme de tendinite est toutefois impropre :

Ce ne sont pas des affections inflammatoires (pas de cellules inflammatoires).

Le terme tendinite recouvre plusieurs affections différentes.

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a) Enthésopathies :

Les enthésopathies (ou tendinoses) sont des affections dégénératives touchant l’enthèse, c’est-à-dire l’insertion osseuse des structures ligamentaires et tendineuses.

Histologiquement, elles se caractérisent par des microfractures des fibres de Sharpey.

Le patient présente des douleurs locales lancinantes, aggravées par l’effort physique.

Les localisations principales sont : épicondyle, ischion, calcanéum (tendon d’Achille et fascia plantaire).

Le traitement est médical et parfois chirurgical (désinsertion tendineuse, peignage).

b) Ténopathies :

Les ténopathies correspondent à une dégénérescence d’origine mécanique de la synoviale au niveau d’un défilé ostéofibreux :

Ténopathie de de Quervain.

Syndrome du canal carpien.

Le doigt à ressort.

Le conflit sous-acromial = bursite + ténopathie.

Le patient présente des douleurs à la mobilisation et un gonflement.

Le traitement est médical (infiltration de corticoïdes) ou chirurgical (ténolyse).

6. Fibromyalgie

La fibromyalgie est un syndrome mal défini associant des douleurs diffuses, un enraidissement articulaire et des troubles du sommeil « fatigue chronique ».

La palpation révèle des points douloureux multiples.

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Etiologie : trouble du sommeil réparateur.

Diagnostic :

douleurs diffuses.

palpation de plus de 11 points douloureux.

Le traitement est médical.

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Chapitre 15 : Principales affections non-traumatiques du membre supérieur

1. Conflit sous-acromial

Le conflit sous-acromial ou conflit antéro-supérieur est une affection particulièrement fréquente.

1.1. Rappel anatomique :

La voûte acromiale est formée par l’acromion, l’articulation acromio-claviculaire et par le ligament coraco-acromial.

La voûte sous-acromiale est séparée des tendons de la coiffe des rotateurs (supra-

épineux, sous- scapulaire et infra-épineux) par la bourse séreuse sous-acromio-deltoïdienne.

Biomécanique : la coiffe des rotateurs abaisse et recentre la tête humérale dans la glène lors de l’abduction du bras par le deltoïde. Les muscles de la coiffe permettent la rotation interne (sous-scapulaire) ou externe (infra-épineux et petit rond) de l’épaule. Enfin, la coiffe joue un rôle d’amortisseur dans les contraintes axiales exercées sur le membre supérieur.

1.2. Définition :

Le conflit sous-acromial résulte en une bursite sous-acromio-deltoïdienne et en une ténopathie de la coiffe pouvant conduire à la fissure puis à la rupture de la coiffe avec rétraction tendineuse.

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Fréquemment, il existe une ténopathie associée du long biceps (synovite, luxation,

rupture).

1.3. Etiologie :

La cause initiale peut être :

Un traumatisme aigu (rare).

Des anomalies anatomiques (morphologie en crochet de l’acromion).

Une arthrose acromio-claviculaire.

Des causes neurogènes ? : avec parésie des muscles de la coiffe des rotateurs, perte de leur rôle d’abaissement de la tête humérale, ascension de celle-ci lors de l’abduction, initiant ainsi le cercle vicieux déterminant l’affection.

1.4. Evolution :

Le conflit sous-acromial entraine à la longue une rupture des tendons de la coiffe ; les muscles se rétractent, ce qui aggrave la perte du centrage de la tête humérale, avec ascension de celle-ci lors de l’abduction sous l’action du deltoïde, accentuant le conflit sous-acromial.

Un cercle vicieux ainsi se crée, avec aggravation progressive des lésions, jusqu’à la constitution d’une « omarthrose décentrée ».

Au cours de l’évolution de l’affection, des dépôts minéralisés peuvent apparaitre au sein des lésions tendineuses dégénératives.

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1.5. Propédeutique :

A l’anamnèse, les patients se plaignent de douleurs lancinantes, surtout nocturnes, souvent ressenties à mi-bras. Les patients signalent habituellement que le décubitus est impossible sur l’épaule affectée. La perte fonctionnelle est plus ou moins importante. En cas de rupture articulaire ou bursale d’une calcification, des patients présentent une crise douloureuse hyperalgique.

A l’examen physique, on retrouve une douleur mal localisée à la palpation du trochiter et de la coulisse du long biceps. Le clinicien note un arc douloureux lors de l’abduction (90-110°) et une douleur lors des tests provocatifs (manœuvres de Jobé, Hawkins et Yocum).

En cas de rupture du long biceps, l’on observe l’apparition brutale d’une tuméfaction brachiale par rétraction du corps musculaire.

En cas de rupture des muscles de la coiffe des rotateurs, l’on note une diminution (ou

perte) de la force musculaire d’abduction (supra-épineux), de rotation interne (sous-scapulaire) et/ou de rotation externe (infra-épineux).

112

1.6. Imagerie :

La radiographie objective des signes de sollicitations excessives (sclérose osseuse, géodes) au niveau du trochiter et de l’acromion. Les lésions sont souvent partiellement calcifiées. Un rétrécissement de l’espace acromio-huméral sur le cliché en profil de la coiffe évoque une rupture du supra-épineux.

Les lésions tendineuses sont clairement visibles en échographie et/ou en résonnance magnétique. L’échographie est particulièrement performante pour démontrer la bursite sous-acromio-deltoïdienne, l’état long biceps et une rupture éventuelle de la coiffe.

L’échographie est peu coûteuse, non invasive, et permet une comparaison aisée avec le côté controlatéral. La résonance magnétique permet d’observer clairement le conflit, l’altération du signal et l’existence d’une éventuelle rupture. Il s’agit malheureusement d’un examen relativement cher et peu accessible, et ne permettant d’explorer qu’une seule épaule à la fois.

1.7. Traitement :

En cas de conflit sous-acromial sans rupture tendineuse, le traitement est médical (repos et anti-inflammatoires).

En cas de persistance des symptômes après 3 mois, on peut avoir recours à l’acromioplastie antérieure (amincissement antérieur de l’acromion avec section du ligament coraco-acromial et résection acromio-claviculaire éventuelle ; l’intervention peut se faire sous endoscopie).

Acromioplastie avec résection acromio-claviculaire en cas d’arthrose.

En cas de rupture tendineuse, on tente une réinsertion tendineuse mais ce n’est pas

toujours possible.

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Il n’y a pas de traitement satisfaisant de l’omarthrose décentrée, on peut placer une

prothèse inversée mais uniquement pour les patients âgés.

2. Epicondylalgie

L’épicondylalgie correspond à une douleur externe du coude, dans la région de l’épicondyle, liée le plus souvent à une enthésopathie du tendon court radial.

Elle touche les personnes âgées de 40-50 ans réalisant des mouvements répétitifs au travail (ouvriers, femme de ménage) ou lors de la pratique sportive (« tennis elbow »).

Les patients se plaignent de douleurs lancinantes, présentes durant et après l’effort, et aggravées par les mouvements en supination contrariée (tourner une clef).

A l’examen clinique, on note une douleur à la palpation de l’épicondyle et à la flexion dorsale contrariée du poignet et du médius.

Le diagnostic se fait par radiographie (calcifications fréquentes) et échographie.

En prévention, on préconise un entraînement progressif, stretching avant le sport.

Le traitement consiste en un repos relatif ou absolu (immobilisation plâtrée), des AINS et de la kinésithérapie.

En cas d’échec du traitement médical, on peut avoir recours à la désinsertion ou l’allongement du tendon court radial.

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3. Ténopathies du poignet et de la main

Les ténopathies du poignet et de la main sont souvent associées, entre elles ou à une ténopathie ou une enthésopathie proximale.

3.1. Ténopathie de de Quervain :

L’affection est liée à un conflit des tendons long abducteur et court extenseur au premier compartiment dorsal du poignet.

Les personnes touchées sont les travailleurs faisant des gestes répétitifs ou les jeunes

femmes soulevant leur petit enfant.

L’examen clinique révèle un gonflement local et la présence d’un signe de Finkelstein, une douleur à l’inclinaison ulnaire passive du poignet.

Le traitement consiste en une ténolyse.

3.2. Syndrome du canal carpien :

Le syndrome du canal carpien correspond à la compression du nerf médian par épaississement de la synoviale des 9 tendons fléchisseurs des doigts traversant le défilé ostéofibreux, qui comprend le nerf médian.

Le patient, le plus souvent une femme, entre 40 et 60 ans, se plaint de dysesthésies

digitales nocturnes. Parfois, ce qu’il ne remarque pas, c’est le gonflement des doigts le matin.

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L’examen clinique révèle un signe de Tinel à la percussion du nerf médian, des dysesthésies lors de la manœuvre de Phalen (maintien du poignet en flexion palmaire pendant une minute) et un éventuel déficit sensitivo-moteur.

Le traitement est la simple section du ligament annulaire antérieur, geste qui élargit le

tunnel carpien.

Remarque : avec le temps, le ligament se reforme amis devient plus palmaire laissant plus de place aux tendons fléchisseurs.

Notons qu’il existe d’autres causes plus rares de ce syndrome : compression du nerf par un kyste synovial, une tumeur canalaire ou une synovite rhumatoïde.

3.3. Doigt à ressort (ou à ressaut) :

Le doigt à ressort correspond à un conflit des fléchisseurs au niveau de l’entrée du tunnel ostéofibreux digital aboutissant au blocage en flexion du doigt.

Le matin, le patient n’est plus capable d’étendre le doigt qu’avec l’autre main, et le ressaut

lors de la ré-extension entraine de vives douleurs.

Le traitement est une infiltration si c’est récent ; sinon, le traitement chirurgical est une ténolyse.

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Chapitre 16 : Principales affections non-traumatiques du membre inférieur

1. Coxarthrose

La coxarthrose ou arthrose de la hanche est une affection fréquente, pour laquelle l’arthroplastie totale est un traitement chirurgical particulièrement efficace.

1.1. Etiologies :

Si les coxarthroses primaires sont fréquentes, près de la moitié des coxarthroses sont secondaires :

séquelles d’affections pédiatriques : dysplasie/luxation congénitale, épiphysiolyse, maladie de Legg-Calvé-Perthès.

incongruence : réduction insuffisante d’une fracture articulaire du cotyle ou de la tête fémorale, tassement d’un séquestre en cas d’ostéonécrose.

a) Dysplasie/luxation congénitale de la hanche :

Définition : perte chez le nouveau-né des relations anatomiques normales entre la tête fémorale et le cartilage en Y (futur cotyle qui ne se formera que si l'appui d'une tête fémorale normale est présent).

On reconnait deux formes de dysplasie congénitale de hanche : la luxation congénitale et la dysplasie simple.

Luxation congénitale de la hanche

On parle souvent de « luxation congénitale de la hanche », mais la hanche est rarement luxée à la naissance.

Si le diagnostic est raté en période néonatale, les conséquences sont catastrophiques, c’est pourquoi un dépistage systématique doit être réalisé chez tous les nouveau-nés en routine.

L’incidence de la luxation congénitale de hanche est élevée : environ 1% des hanches sont luxables à la naissance. L’évolution vers la dysplasie a une incidence de 1‰.

L’étiologie est inconnue. On reconnait toutefois l’existence de divers facteurs :

Facteurs génétiques :

o Incidence élevée (5%) chez les Indiens précolombiens et en Bretagne (1.5%) ; rarissime chez les Chinois et les Noirs.

o Histoire familiale 1 fois sur 3.

Facteurs néonataux :

o Incidence plus élevée chez le premier enfant ou en cas d’oligamnios (fœtus « écrasé » in utero : « syndrome positionnel »).

o Accouchement par le siège.

o Sexe féminin car 2 fois plus de filles naissent en siège.

Facteurs environnementaux : langeage serré et port des nouveau-nés en adduction de hanche (Indiens >< Africains, en abduction).

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Le dépistage est pratiqué systématiquement à la naissance mais il y a de nombreux faux positifs (hanches luxables liées aux hormones maternelles de relaxation pelvienne).

Normalement, la mobilité des hanches est symétrique et sans ressaut.

Les tests suivants doivent être réalisés chez tous les nouveau-nés :

Recherche de toute symétrie des hanches (plis inguinaux, plis fessiers).

Limitation de l’abduction d’un côté par rapport à l’autre.

Manœuvre d’Ortolani : le nouveau-né est couché en décubitus dorsal, hanches et

genoux fléchis à 90°, en adduction ; on pratique une abduction progressive des deux hanches, tout en réalisant une pression à l’aide des médius sur les grands trochanters ; en cas de hanche luxable, on perçoit vers 40°, un ressaut correspondant à la réduction de la hanche luxée.

Manœuvre de Barlow : dans cette manœuvre, une seule hanche est examinée ; on

perçoit une instabilité du fémur luxé, avec mobilité anormale « télescopique » du grand trochanter par rapport au pelvis, et un ressaut éventuel.

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Signification des manœuvres de dépistage

Chez le nouveau-né, la hanche est

o soit luxable avec ressaut lors des manœuvres.

o soit luxée et réductible lors des manœuvres.

Parfois, la luxation est irréductible et l’on ne ressent pas de ressaut (« luxation tératologique de hanche »).

Si la hanche luxée est réductible à la naissance, elle devient en 1 ou 2 mois irréductible avec disparition du ressaut. C’est pourquoi la manœuvre d’Ortolani n'a de sens qu'en période néonatale.

En cas de suspicion clinique de hanche luxable ou de hanche luxée, le diagnostic est confirmé par échographie. Les têtes fémorales cartilagineuses du nouveau-né sont bien visibles en échographie.

Le traitement de la hanche luxable ou de la luxation congénitale réductible consiste au maintien des hanches en abduction (double ou triple lange, ou harnais de Pavlik 2-3 mois).

Luxation congénitale non-diagnostiquée

Si la luxation congénitale n’est pas diagnostiquée à la naissance, le diagnostic devient difficile à poser au cours de la première année. On peut toutefois remarquer une asymétrie des plis inguinaux ou fessiers en cas de limitation de l’abduction ou en cas de raccourcissement apparent du fémur. Si la luxation est unilatérale, il y aura une boiterie à l’âge de la marche.

Le diagnostic suspecté est alors confirmé par radiographie.

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Le traitement est particulièrement difficile :

o < 1 an : traction pendant une semaine suive d’une réduction douce par abduction progressive, puis immobilisation plâtrée ; danger d’ostéonécrose. Parfois réduction chirurgicale.

o 1-8 ans : réduction douce et progressive (4 à 6 semaines) par mise en abduction ; intervention souvent indispensable avec raccourcissement fémoral pour diminuer le risque d'ostéonécrose.

o Après 8 ans, le risque d’ostéonécrose est trop grand pour tenter une réduction.

Complications

En cas de luxation congénitale bilatérale, les patients adultes souffrent de lombalgies (flessum de hanche avec hyperlordose compensatrice). Vers 40 ans apparait une coxarthrose au niveau du néocotyle.

En de luxation unilatérale, les patients présentent un raccourcissement apparent du membre, avec boiterie et attitude scoliotique douloureuse, avant le stade ultérieur de coxarthrose.

Le traitement est l’arthroplastie totale, en essayant de mettre l’implant cotyloïdien au niveau du paléocotyle qui doit être reconstruit par creusement du bassin avec mise en place de greffes osseuses.

En cas de subluxation avec dysplasie du cotyle, la coxarthrose s’installe rapidement et d'autant plus tôt que la dysplasie est sévère (adolescent ou adulte jeune).

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Dysplasie de hanche

La dysplasie constitue une forme mineure de luxation congénitale de la hanche, avec subluxation de la hanche et cotyle trop vertical.

Le traitement consiste à faire une ostéotomie du fémur et/ou du bassin chez l’adolescente.

Conclusion

Il est important de faire un diagnostic néonatal pour prévenir de manière très simple des conséquences majeures.

b) Maladie de Legg-Calvé-Perthès :

La maladie de Legg-Calvé-Perthès, aussi appelée ostéochondrite primitive de la hanche, est une ostéonécrose idiopathique de la tête fémorale de l'enfant.

Incidence

Elle touche l’enfant entre 2 et 13 ans avec un pic entre 4 et 8 ans ; les garçons sont plus souvent frappés que les filles (4 garçons pour 1 fille). Elle est souvent bilatérale.

Etiologie

L’étiologie est inconnue. Il pourrait s’agir d’un désordre du cartilage se manifestant par une atteinte de toute l'extrémité supérieure du fémur (cartilages articulaire, de croissance, os épiphysaire et métaphysaire). L’épiphyse devient malléable et se déforme.

Propédeutique

L’enfant se plaint d’une douleur modérée, souvent ressentie au niveau du genou. Les parents notent une boiterie. La consultation est souvent retardée de plusieurs semaines, compte tenu de ces plaintes relativement mineures.

121

L’examen clinique révèle une limitation des amplitudes articulaires, surtout en abduction (spasme musculaire puis déformations osseuses).

Le diagnostic est radiologique. On note un élargissement de l’interligne articulaire (hypertrophie du cartilage hyalin) et des anomalies au niveau de l’épiphyse (signe du croissant ou du coup d’ongle, densification de l’épiphyse) et au niveau du cartilage de croissance (irrégulier).

Evolution

L’évolution est toujours favorable, en quelques mois ou quelques années.

La guérison s’accompagne de déformations résiduelles (coxa magna = élargissement, coxa plana = élargissement de la tête fémorale et élargissement du col et du cotyle).

Complication

En cas d’incongruence importante résiduelle, l’évolution risque de se faire vers la coxarthrose vers l’âge de 40 ans.

Traitement

Le but est initialement symptomatique mais vie surtout la prévention des déformations : décharge par traction puis orthèse et souvent, ostéotomies (bassin ou fémur) pour recentrer la hanche.

Diagnostic différentiel

Un autre diagnostic possible est la synovite transitoire ou « rhume de hanche » : c’est une hydarthrose aigüe de la hanche, probablement d’origine virale, touchant l’enfant entre 3 et 12 ans.

La radiographie révèle un élargissement de l’interligne et l’échographie démontre une hydarthrose.

Le pronostic est bon.

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c) Epiphysiolyse fémorale supérieure :

L’épiphysiolyse fémorale supérieure est définie comme un déplacement non-traumatique de l'épiphyse fémorale supérieure par rapport à la métaphyse.

En réalité, la tête fémorale reste solidarisée au cotyle par le ligament rond ; l’affection

correspond en fait à un déplacement supérieur et externe du col fémoral.

C’est une affection assez rare, qui touche l’enfant en croissance prépubertaire. Il s’agit

typiquement d’un préadolescent obèse.

Cette affection est souvent bilatérale.

Etiologie

L’affection est liée à une fragilisation d’origine inconnue (endocrinienne ?) de la zone hypertrophique du cartilage de conjugaison (même zone de fragilité dans les traumatismes épiphysaires).

Clinique habituelle

Fréquemment, il y a un prodrome avec des douleurs modérées (irradiées souvent au genou) pendant 2-3 mois.

Ensuite, s’en suit un épisode aigu : un traumatisme mineur entraine brutalement une douleur et une impotence fonctionnelle ou une boiterie sévère.

Examen clinique

L’examen clinique révèle une limitation de la rotation interne et une augmentation de la rotation externe. On note également une abduction et une rotation externe « automatiques » lors de la flexion de hanche.

Diagnostic

Le diagnostic est radiologique :

Irrégularité du cartilage de conjugaison.

Une ligne tangente au cortex supérieur du col traverse normalement l'épiphyse.

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Le déplacement est bien visible sur le cliché de profil et en tomodensitométrie.

Evolution spontanée

Aggravation du déplacement jusqu'à la fusion du cartilage de croissance.

Traitement

Le traitement consiste en une épiphysiodèse en urgence par embrochage ou vissage afin de prévenir l'aggravation du déplacement.

On ne fait pas de réduction sauf si le déplacement est récent (risque important

d’ostéonécrose) et parfois vissage prophylactique du côté controlatéral.

Complications : chondrolyse, ostéonécrose, coxarthrose.

1.2. Propédeutique de la coxarthrose :

A l’anamnèse, le patient rapporte une douleur à la hanche :

à caractère mécanique.

fréquemment irradiée au genou.

Le patient présente une limitation du périmètre de marche et renonce progressivement à la pratique sportive. Le patient est gêné dans la vie quotidienne par une limitation des amplitudes articulaires (difficultés à l'habillage, laçage chaussures, ...). Spontanément ou sur avis médical, le patient tente de se soulager par la prise d'antiinflammatoires et l’usage d’une ou deux béquilles.

A l’examen clinique, on note une boiterie et un signe de Trendelenburg. Il existe une douleur à la palpation de l’interligne coxo-fémoral, et une limitation des amplitudes articulaires.

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Le diagnostic est confirmé par un cliché radiographique du bassin et des hanches, révélant

les signes caractéristiques d’arthrose (pincement articulaire, sclérose, géodes, ostéophytes).

1.3. Biomécanique de la hanche :

a) Equilibre de la hanche en station bipodique :

En appui bipodique, le bassin repose sur les deux têtes fémorales.

Le centre de gravité partiel « S4 » (tronc + tête + membres supérieurs) se trouve pratiquement à l'aplomb de l’axe reliant les deux têtes fémorales.

Aucune force musculaire n’est nécessaire pour maintenir l'équilibre.

La charge sur chaque tête fémorale est égale à 1/2 hémicorps supérieur (sujet de 60 kg 19 kg).

b) Equilibre de la hanche en station unipodique :

En appui unipodique, la charge transmise à la hanche est égale au poids K de l'hémicorps supérieur + le poids du membre oscillant.

L’horizontalité du bassin est maintenue par la contraction des abducteurs (M), sinon le bassin basculerait.

125

Il y a un équilibre de deux forces : le poids du corps K (sauf membre inférieur en appui) et

la tension des muscles abducteurs M.

La force résultante R s’obtient par calcul ou construction graphique.

R = considérable = 3X poids du corps entier.

Pour un sujet de 60 kg, R = 184 kg.

R est incliné à 16°de la verticale.

c) Orientation des travées osseuses :

Le faisceau interne de compression s’oppose à la résultante R.

d) Contraintes dynamiques :

Lors de la marche, les forces dynamiques s'ajoutent aux forces statiques et donc, la charge sur la tête fémorale atteinte jusque 7 fois le poids du corps entier.

e) Applications pratiques :

Des contraintes considérables sont appliquées sur les implants de hanche (arthroplastie ou ostéosynthèse), ce qui explique que les défaillances ne sont pas exceptionnelles.

126

Dans la boiterie, il y a une inclinaison de la partie supérieure du corps vers le côté malade lors de l’appui unipodique. Il se produit donc, un déplacement du centre de gravité partiel avec une diminution du bras de levier de K.

Diminution considérable de la force résultante R.

Correction de la boiterie

L’usage d’une canne ou d’une béquille controlatérale donne une faible force d’appui mais un long bras de levier et donc, une diminution de R.

127

1.4. Traitement :

Le traitement de la coxarthrose est initialement médical (réduction pondérale, canne du côté opposé, antiinflammatoires, physiothérapie).

Plus tard, le traitement est chirurgical, en général par l’implantation d’une arthroplastie totale prothétique.

Pour les patients dont l’âge physiologique < 65-75 ans, on peut éventuellement faire une ostéotomie correctrice ou arthrodèse.

2. Affections dégénératives du genou

2.1. Gonarthrose :

L’arthrose touchant le genou est appelé gonarthrose. La gonarthrose peut être primaire ou secondaire. Selon la localisation il convient de distinguer :

l'arthrose fémoro-patellaire isolée.

la gonarthrose fémoro-tibiale interne ou externe sur déviation axiale.

La gonarthrose tri-compartimentale.

a) Arthrose fémoro-patellaire :

La rotule comprend deux surfaces articulaires, l’externe plus large que l’interne ; ces facettes s’articulent avec les joues correspondantes externe et interne de la trochlée fémorale.

L’appareil extenseur du genou est constitué du tendon quadricipital s’insérant sur la rotule,

de la rotule, du ligament rotulien prenant son origine au niveau du pôle inférieur de la rotule et s’insérant sur la tubérosité tibiale antérieure, et des ailerons rotuliens interne et externe qui stabilisent latéralement l’appareil extenseur lors de la flexion-extension du genou.

La tubérosité tibiale antérieure étant légèrement externe, il existe une baïonnette normale de l’appareil extenseur.

128

La rotule présente un rôle de centrage de l’appareil extenseur du genou, de répartition des

contraintes sur une large surface de la trochlée, et d’augmentation de la longueur du bras de levier du quadriceps, surtout en extension.

Etiologies

L’arthrose fémoro-patellaire est soit primaire, soit secondaire à :

une chondropathie rotulienne.

une luxation ou subluxation récidivante externe.

Anamnèse

Le patient se plaint de douleurs à la descente des escaliers et du signe du cinéma.

129

Examen clinique

On note une douleur à l'extension contrariée du genou, en appliquant la rotule sur la trochlée et un signe du rabot.

Diagnostic

Le diagnostic est posé par radiographie, en particulier par le cliché du genou de profil et le cliché du défilé fémoro-patellaire.

Traitement

Le traitement chirurgical est :

soit la patellectomie (mais nécessité d'une force musculaire supplémentaire pour la stabilisation du genou en extension).

soit l’avancement de la tubérosité tibiale antérieure qui augmente le bras de levier de la rotule.

130

b) Gonarthrose fémoro-tibiale interne ou externe sur déviation axiale des membres :

Anatomie normale

L’axe mécanique du membre inférieur est constitué de l’alignement du centre de la tête fémorale, des épines tibiales, et du centre de la mortaise tibio-péronière.

Cet axe doit être distingué de l’angle fémoro-tibial déterminé par l’intersection des axes

de la diaphyse du fémur et de la diaphyse du tibia, qui est en moyenne de 6° en valgus.

131

L’enfant présente physiologiquement un genu varum jusqu’à l’âge d’1,5 ans, puis, fréquemment, un léger genu valgum jusque vers 4 ans.

La mesure se fait par axométrie des membres inférieurs en position debout.

Lors l’axe n’est plus correcte, on peut avoir un genu valgum ou un genu varum.

132

Biomécanique du genou

Biomécanique du genou normo- axé en appui monopodique :

En appui unipodique, la verticale abaissée du centre de gravité du corps traverse la base de sustentation (pied au sol). Le poids du corps P s’exerce suivant cette verticale, qui passe en-dedans du genou.

L’équilibre nécessite une force externe L (« hauban externe » = grand fessier et tenseur

du fascia lata, s’insérant sur la tubérosité externe du tibia).

La force résultante R suit pratiquement l’axe mécanique. La répartition des contraintes articulaires est harmonieuse et le genou stable.

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Biomécanique du genu varum :

Dans ce cas-ci, il y a une augmentation du bras de levier de P et donc, la force résultante R est déplacée vers le plateau tibial interne, entrainant des contraintes excessives.

Cette déformation en varus du genou entraine rapidement une gonarthrose fémoro-tibiale

interne.

Le premier signe radiologique est un triangle dense sous le plateau tibial interne.

Le traitement de la gonarthrose fémoro-tibiale interne sur déviation axiale du membre en varus est l’ostéotomie tibiale de valgisation, normalisant les contraintes articulaires et pouvant conduire à la régénération du cartilage hyalin détruit.

En pratique, une légère hypercorrection en valgus est réalisée (diminution de R).

Elle s’effectue au niveau de la métaphyse proximale du tibia car la correction se fait le plus près possible du genou pour une consolidation rapide en os trabéculaire des plateaux tibiaux horizontaux après l'ostéotomie (pas de cisaillement).

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Biomécanique du genu valgum :

Un léger valgus est favorable.

Un valgus majeur s’accompagne de gonarthrose fémoro-tibiale externe qui est traitée par ostéotomie fémorale de varisation.

c) Gonarthrose tricompartimentale :

Les étiologies sont :

Gonarthrose primaire : sujets obèses le plus fréquemment.

Gonarthrose secondaire :

o Séquelle de fracture articulaire.

o Ostéonécrose du condyle interne.

o Lésion ligamentaire ou méniscale.

o Dégénérescence articulaire après arthrite inflammatoire ou microcristalline.

o Evolution tardive d'une arthrose sur déviation axiale du membre inférieur.

Le traitement chirurgical, lorsque les traitements médicaux sont dépassés, est l’arthroplastie totale de resurfacement.

3. Affections dégénératives du pied

3.1. Anomalies de l’empreinte plantaire :

Ce sont des répercussions sportives, sociales et professionnelles considérables des pathologies du pied, souvent sous-estimées par le corps médical.

Les appuis plantaires normaux sont :

50% d’appui talonnier (calcanéum).

50% d’appui antérieur (têtes métatarsiennes), avec charge double transmise par la tête du premier métatarsien (M1).

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Etude de l’appui plantaire

L’étude grossière de l’appui plantaire est réalisée par la prise d’une empreinte plantaire.

Au niveau du pied normal, on note un appui sur le talon, au niveau de la partie externe du médio-pied (« bande externe »), au niveau de l’avant-pied (« bande métatarsienne »), et au niveau de la pulpe des orteils.

Normalement, la largeur de la bande externe vaut environ la moitié de la bande métatarsienne.

Une analyse précise des contraintes d’appui peut être réalisée par podométrie électronique

(à l’aide de capteurs électroniques barosensibles).

Les pieds pathologiques sont :

Le pied plat valgus avec élargissement de la bande externe : fréquent chez l’enfant et correction spontanée habituelle.

Le pied creux varus avec rétrécissement ou disparition de la bande externe, le plus souvent dans le cadre d’une affection neuromusculaire (polyneuropathies familiale).

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3.2. Métatarsalgies et affections associées :

Les métatarsalgies sont définies comme des douleurs d’appui au niveau de l’avant-pied.

a) Etiologies :

Elles sont liées à :

Une surcharge globale de l'avant-pied (hauts talons, équinisme, obésité).

Une insuffisance du 1er rayon avec surcharge des 2ème et 3ème métatarsiens.

La cause la plus fréquente d’insuffisance du premier rayon est l’hallux valgus, associant un varus du 1er métatarsien et un valgus du gros orteil.

Hallux valgus

L’hallux valgus peut être d’origine congénitale (rare, metatarsus varus) ou être acquis à la

faveur du port de chaussures étroites et/ou de hauts talons. Une déformation inflammatoire se voit également dans l’arthrite rhumatoïde.

Une fois la déformation installée, elle tend à s'aggraver : les tendons deviennent transfuges et aggravent la déformation.

Cliniquement, le patient se plaint d’une déformation inesthétique et de douleurs liées à la formation d’un durillon, d’une bursite et d’une exostose au niveau de la face interne du premier métatarsien, déformé avec frottement dans la chaussure, et de métatarsalgies par appui augmenté au niveau des têtes des 2ème et 3ème métatarsiens.

La déformation du gros orteil induit progressivement une déformation en griffe des 2ème et 3ème orteils.

La prévention est dès lors le port de chaussures larges et de talons plats.

Comme traitement, il existe de nombreuses techniques chirurgicales.

Hallux rigidus

L’hallux rigidus correspond à une arthrose douloureuse de la métatarso-phalangienne du gros orteil, habituellement bien axé.

Normalement, la métatarso-phalangienne est en hyper-extension en fin de phase d'appui.

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Le traitement est l’arthroplastie-résection ou l’arthrodèse.

Névrome de Morton

Le névrome de Morton correspond à un névrome en continuité des nerfs plantaires du 3ème espace en cas de déséquilibre de l'avant-pied.

Cliniquement, le patient se plaint de douleurs à la marche, l’obligeant à s’arrêter, et parfois ôter la chaussure.

Le diagnostic est clinique : signe de Tinel à la percussion du névrome, hypoesthésie au niveau des 3ème et 4ème orteils, aggravation des douleurs lorsqu’on pince latéralement le métatarse.

Le diagnostic est parfois confirmé par échographie ou résonance magnétique.

Le traitement est la résection ou parfois la neurolyse.

Dans les cas peu évolués, le port d’une semelle orthopédique déchargeant les têtes métatarsiennes centrales pourrait être utile.

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Chapitre 18 : Infections ostéo-articulaires

1. Généralités

L’arthrite correspond à l’inflammation d’une articulation (septique ou inflammatoire).

L’ostéite est une infection aigue de l’os.

L’ostéomyélite est une infection osseuse entreprenant la moelle osseuse.

Rappel anatomique

Epiphyse de l’enfant :

2. Ostéomyélite aigue hématogène

L’ostéomyélite aigue hématogène affecte l’enfant. On se rappellera que la vascularisation osseuse est beaucoup plus importante en zone métaphysaire ; à ce niveau, le flux sanguin est ralenti au niveau de véritables lacs veineux. Chez l’enfant, sauf chez le nouveau-né (< 18 mois), il y a une séparation des flux sanguins épiphysaires et métaphysaires.

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Pathogénie

Il s’agit de la conséquence d’une greffe microbienne, au cours d’une septicémie, le plus souvent au niveau de la métaphyse (flux sanguin ralenti, moindre phagocytose des germes à ce niveau).

Facteurs favorisants

Une notion traumatique est fréquente (influence traumatique démontrée chez l'animal).

Après thrombose veineuse métaphysaire ?

Les prématurés perfusés dans les unités néonatales courent un risque important d’ostéomyélite aigue hématogène.

Dans la drépanocytose (anémie falciforme), l’ostéomyélite a souvent un début diaphysaire.

Evolution

La greffe septique métaphysaire entraine initialement une cellulite aigüe métaphysaire.

L’infection évolue vers l’abcès métaphysaire qui diffuse à l'espace sous-périosté (cortex métaphysaire poreux.

L’évolution se fait ensuite vers le décollement périosté avec abcès sous-périosté.

Plus tard, l’os cortical dévascularisé évolue vers la formation d’un séquestre qui entretient

l’infection.

Chez le nouveau-né, la cellulite peut s’étendre de la métaphyse à l’épiphyse via des anastomoses vasculaires, entrainant une arthrite septique secondaire compliquée d’ostéonécrose épiphysaire (par hyperpression).

Bactériologie

Le germe le plus fréquemment en cause est le Staphylocoque doré.

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Chez le nouveau-né, les germes en cause sont le staphylocoque doré, le streptocoque et les germes gram négatifs (Haemophilus influenzae).

Chez l’enfant drépanocytaire, l’infection est le plus souvent causée par un Staphylocoque ou une Salmonella.

Clinique

Typiquement, l’enfant présente une impotence, un gonflement douloureux local, une hyperthermie locale et des signes généraux d’infection avec pyrexie élevée, hyperleucocytose, neutrophilie et élévation de la CRP et de la VS.

Mais :

L’enfant très jeune ne peut expliquer facilement.

Les douleurs sont mal localisées au niveau du pelvis ou du rachis.

Il n’y a pas toujours de pyrexie ou de signes biologiques infectieux chez le nouveau-né ou si l’infection a été « décapitée » par une antibiothérapie inopportune.

Il faut donc toujours garder un haut degré de suspicion chez tout enfant présentant un pyrexie dont l’origine n’est pas évidente.

Diagnostic

Le diagnostic se fait par :

Clichés radiographiques (RMN) : décollement périosté tardif.

Scintigraphie osseuse : parfois négative (dévascularisation), surtout utile chez le nouveau-né (multiples sites ostéitiques).

Des hémocultures.

Une ponction métaphysaire pour un examen bactériologique direct et une culture avant toute antibiothérapie.

Traitement

Si l’ostéomyélite est diagnostiquée précocement, au stade de la cellulite métaphysaire, le traitement est purement médical par antibiothérapie adaptée.

Au stade de l’abcès sous-périosté ou d’arthrite, le traitement est non seulement médical (antibiothérapie) mais également chirurgical (drainage).

Complications

Les complications comprennent :

Le passage à la chronicité chez l’enfant drépanocytaire avec séquestration.

L’ostéonécrose épiphysaire chez le nouveau-né (hanche) avec des séquelles articulaires majeures.

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3. Arthrites septiques

Pathogénie

L’infection synoviale est le plus souvent d’origine hématogène mais peut également résulter :

D’une ostéomyélite aigue hématogène métaphysaire, chez le nouveau-né.

D’un geste médical (arthrite septique hématogène après infiltration ou arthroscopie).

L’arthrite septique entraine la formation d’un pannus synovial inflammatoire, responsable d’une destruction rapide du cartilage hyalin.

Facteurs favorisants

Elle survient à tout âge. Chez l’adulte, elle affecte souvent le patient débilité (drogue, alcool, diabète, néoplasie, immunosuppression pour allogreffe, HIV).

Bactériologie

Cf. ostéomyélite aigüe hématogène

Gonocoque chez l'adolescent.

Clinique

La suspicion clinique repose sur la présence d’une douleur articulaire, aggravée par la moindre mobilisation, d’une impotence, d’un gonflement local et d’un tableau général de sepsis.

Diagnostic

Le diagnostic est posé par arthrocentèse (ponction articulaire) démontrant la présence d’un liquide synovial trouble ou franchement purulent. L’examen microscopique révèle la présence de cellules en grande quantité (polynucléaires neutrophiles) et de germes (examen direct, culture).

La prise de sang confirme l’existence de signes biologiques d’infection. Les hémocultures sont souvent positives.

La radiographie confirme le déplacement des tissus mous, et révèle parfois une subluxation. Un pincement articulaire apparait tardivement, en fonction de la destruction du cartilage hyalin.

Différence par rapport aux ostéites :

Pas de phénomène de séquestration.

Excellente concentration synoviale des antibiotiques sériques antibiothérapie plus efficace.

Traitement

Le traitement associe à l’antibiothérapie une irrigation-drainage (percutané, arthroscopique ou chirurgical hanche, toujours chirurgical), assurant un lavage de l’articulation.

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4. Ostéites et ostéomyélites chroniques

Etiologie

Les fractures comminutives peuvent être compliquées d’une infection chronique souvent entretenue par un ou plusieurs séquestres (fragments osseux dévascularisés ne se défendant pas contre l’infection, et constituant des corps étrangers aux contacts desquels les germes s’encapsulent formant un biofilm).

La concentration osseuse d’antibiotiques, surtout au niveau de l’os mal vascularisé, est faible, et les traitements médicaux sont peu efficaces.

Le traitement est habituellement chirurgical, il est complété d’une antibiothérapie générale de longue durée basée sur les cultures et histologies préopératoires. Les récidives infectieuses sont fréquentes.

L’ostéomyélite chronique peut également être liée à l’infection d’un implant d’ostéosynthèse ou d’arthroplastie ou à une greffe septique hématogène.

Complications

Les complications comprennent :

La non-consolidation si fracture récente.

L’ostéite chronique avec fistule.

La dégénérescence cutanée (épithélioma spinocellulaire verruqueux).

L’amyloïdose avec insuffisance rénale.

Traitement

Il consiste à la reprise chirurgicale avec ablation de tout matériel d’ostéosynthèse interne et des séquestres.

Ensuite, la stabilisation du foyer fracturaire par fixation externe et une antibiothérapie générale et locale (après examen bactériologique).

Parfois, on effectue la « couverture » de l'os par un lambeau musculaire.

Secondairement, on peut parfois faire une greffe osseuse de non-consolidation et la remise-en-place d’un implant d’arthroplastie.

5. Spondylodiscites

La spondylodiscite est définie comme l’infection d’un disque intervertébral dont l’origine est discutée :

Ostéomyélite aigue hématogène de la plaque vertébrale ?

Greffe septique au niveau du disque intervertébral ?

Clinique

Le patient présente des douleurs rachidiennes, importantes, empêchant la station debout ou assise, et parfois des douleurs abdominales.

L’examen clinique révèle une raideur au déroulement du rachis. Les signes généraux sont modestes.

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Diagnostic

La prise de sang révèle une augmentation de la VS.

Le diagnostic repose sur la scintigraphie, la résonance magnétique et la ponction discale chez l’adulte (pas chez l'enfant).

Traitement

Le traitement est une antibiothérapie.

6. Tuberculose ostéo-articulaire

Les infections à mycobactéries sont en recrudescence, affectant surtout les individus immunodéprimés. Les infections tuberculeuses sont caractérisées par la lenteur de leur évolution, ce qui se traduit par le développement d’abcès froids avec peu de signes inflammatoires.

L’atteinte ostéo-articulaire est toujours secondaire à une localisation pulmonaire ou rénale.

Toutefois, lors du diagnostic de l’atteinte ostéo-articulaire, une infection pulmonaire active associée est rare.

Les lésions orthopédiques les plus caractéristiques de la tuberculose sont le mal de Pott et la synovite tuberculeuse péri-tendineuse.

6.1. Mal de Pott :

Le mal de Pott correspond à un abcès froid tuberculeux touchant la colonne antérieure du rachis, au niveau de la jonction thoraco-lombaire.

Cliniquement, le patient présente une cyphose progressive, par destruction de la colonne antérieure sur plusieurs segments, et un abcès pré-vertébral souvent calcifié.

Le diagnostic repose sur l’existence d’une allergie à la tuberculine, et sur une ponction de l’abcès froid (granulomes caséeux, PCR, culture avec résultat tardif).

Le traitement est médical : poly-antibiothérapie adaptée.

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Chapitre 12 : Tumeurs

1. Introduction

Le diagnostic et le traitement des tumeurs de l’appareil locomoteur sont particulièrement difficiles, pour les raisons suivantes :

Les tumeurs primitives sont rares.

Les dégénérescences tumorales touchent tous les tissus, toutes les régions anatomiques, et surviennent à tous âges.

La symptomatologie initiale est souvent peu spécifique.

Une tumeur peut être de malignité réduite dans une zone, et de grande malignité à quelques millimètres de là (chondrosarcome).

Devant toute affection orthopédique, il faut garder à l’esprit la possibilité d’une tumeur.

Une radiographie doit être pratiquée lors de la mise au point de toute affection de l’appareil locomoteur.

Si l’on suspecte une lésion méniscale au genou chez le jeune, une radiographie doit toujours être pratiquée, pour exclure une tumeur osseuse.

Les tumeurs osseuses les plus fréquentes sont les métastases.

2. Symptomatologie

La douleur est inconstante. Lorsqu’elle est présente, elle est persistante, et particulièrement ressentie la nuit. La douleur aigüe précède la fracture pathologique.

La tumeur peut, selon sa localisation, déterminer une tuméfaction locale (tumeur, hématome intra-tumoral, hydarthrose de voisinage).

Une atteinte de la fonction du membre lésé peut parfois constituer le premier signe d’une tumeur. Il n’est pas rare que la première manifestation soit une fracture pathologique.

Toute fracture pathologique, surtout si le patient rapporte l’existence d’une douleur dans les semaines qui ont précédé la fracture, doit faire suspecter une infiltration tumorale.

La radiographie démontre l’existence d’une zone ostéolytique au niveau de la fracture. La tumeur peut aussi entrainer par compression nerveuse des dysthésies, un déficit neurologique moteur ou sensitif ou une limitation des amplitudes articulaires.

3. Diagnostic

Le diagnostic présomptif est fonction de l’âge du patient, de la localisation anatomique de la tumeur (os touché, atteinte centrale ou périphérique, atteinte épiphysaire, métaphysaire ou diaphysaire) et de l’imagerie de la tumeur.

La radiographie standard est parfois pathognomonique, et suffit au diagnostic de certaines tumeurs bénignes.

Si la radiographie laisse suspecter l’existence d’une tumeur bénigne agressive ou d’une tumeur maligne, l’affection est considérée comme une urgence relative dont la mise au point est réalisée sans retard.

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La captation du traceur radioactif lors d’une scintigraphie osseuse oriente l’imagerie par tomodensitométrie ou résonance magnétique révélant la lésion.

Dans la majorité des cas, le diagnostic est fondé sur un examen anatomopathologique. Il convient également de réaliser si nécessaire un bilan d’extension, local et général.

3.1. Biopsie :

Pour les tumeurs de l’appareil locomoteur, la biopsie est le plus souvent chirurgicale, pour les raisons suivantes :

l’histologie doit disposer d’une quantité suffisante de tissu pour le diagnostic.

certaines tumeurs de l’appareil locomoteur, en particulier les chondrosarcomes, sont souvent très hétérogènes, associant des zones de faible malignité avec des zones de haute malignité.

certaines tumeurs très dures ne sont pas ponctionnables sous tomodensitométrie.

C’est un acte chirurgical important, réalisé par un chirurgien spécialisé (diagnostic correct, prévention de la dissémination).

Ponction biopsie : rachis ou pour confirmer une métastase ou une infection.

3.2. Bilan d’extension général :

La dissémination des sarcomes étant le plus souvent hématogène, la recherche de métastases à distance nécessite une radiographie du thorax complétée de tomodensitométrie thoracique et une scintigraphie osseuse.

4. Tumeurs osseuses bénignes

La majorité des tumeurs bénignes sont liées à un trouble du développement squelettique : la tumeur se développe pendant la croissance, et souvent s’arrête de croître à l’âge adulte.

La croissance de la tumeur est en général lente, et celle-ci est dès lors entourée d’un anneau d’os scléreux. Certains tumeurs bénignes ont toutefois un comportement agressif avec atteinte extracompartimentale et occasionnellement métastase à distance.

Les tumeurs bénignes se manifestent en général par des douleurs modérées, par une tuméfaction locale ou l’apparition d’une fracture pathologique. Certaines tumeurs sont des découvertes de hasard.

5. Tumeurs osseuses malignes

Les tumeurs osseuses malignes primitives sont beaucoup plus rares que les tumeurs bénignes. Certaines tumeurs malignes résultent de la retransformation :

d'une tumeur bénigne.

d'une maladie de Paget.

d'un tissu irradié (sarcome radio-induit).

Si les tumeurs osseuses malignes primitives sont rares, les tumeurs osseuses malignes secondaires sont fréquentes : métastases, myélome multiple.

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5.1. Métastases :

Au-delà de 40 ans, la métastase est la tumeur osseuse la plus fréquente.

Toute néoplasie peut métastaser au niveau de l’os ; toutefois, les métastases osseuses surviennent le plus souvent dans le cadre d’un adénocarcinome généralisé du sein, de la prostate ou de la bronche.

Chez l’enfant, il faut songer au neuroblastome (tumeur surrénalienne maligne).

Exceptionnellement, la tumeur primitive, souvent un adénocarcinome, n’est pas retrouvée.

Les métastases ne sont qu’exceptionnellement périphériques. Les localisations les plus fréquentes sont le rachis, le pelvis, les racines des membres, et les côtes ; les métastases sont exceptionnelles sous le coude et le genou. En effet, la diffusion tumorale se fait par le plexus veineux de Batson, qui, du fait de l’absence de valve, permet un flux tumoral rétrograde. Les métastases, souvent multiples, sont les plus souvent ostéolytiques, parfois ostéocondensantes (vertèbre d’ivoire du cancer de la prostate).

Cliniquement, le patient se plaint de douleur squelettique, surtout nocturne. Le diagnostic est souvent posé à l’occasion d’une fracture pathologique. La symptomatologie est également souvent neurologique (épidurite carcinomateuse dans le cadre d’une métastase vertébrale avec compression médullaire).

Le diagnostic repose en général sur une scintigraphie, avec confirmation radiologique. La scintigraphie peut être faussement négative, ce qui traduit le fait que l’os n’a pas le temps de réagir à la prolifération tumorale.

Le développement de métastases osseuses est en général de mauvais pronostic, avec une survie ne dépassant souvent pas 1 an. Le clinicien ne doit toutefois pas laisser tomber les bras, et un traitement palliatif est en général indiqué :

radiothérapie sur la métastase, chimiothérapie générale adaptée.

en cas de risque de fracture pathologique ou de fracture, ostéosynthèse rigide avec éventuel comblement osseux par ciment ou arthroplastie, pour rétablir la fonction.

laminectomie suivie de radiothérapie en cas de compression médullaire.

5.2. Myélome multiple – plasmatocytome malin :

Le myélome multiple prend son origine au niveau des tissus hématopoïétiques de la moelle rouge, avec prolifération de plasmatocytes malins au sein de la moelle osseuse. La tumeur est habituellement d’emblée généralisée. Parfois, elle est initialement localisée et l’on parle alors de plasmatocytome malin.

L’affection touche des patients âgés (50 ans et plus), qui se plaignent de douleurs osseuses (infiltration tumorale, tassements vertébraux) et présentent une altération de l’état général avec perte de poids et asthénie. Une compression médullaire complique parfois une atteinte vertébrale.

Radiologiquement, l’on observe l’existence de multiples lacunes osseuses affectant principalement le pelvis et le crâne. Parfois, la radiologie ne révèle qu’une déminéralisation diffuse. La réaction osseuse à l’envahissement tumoral étant souvent très modeste, la scintigraphie est souvent négative.

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Le diagnostic repose sur une ponction sternale. La prise de sang révèle une anémie, une augmentation très importante de la vitesse de sédimentation, et des anomalies à l’immunoélectrophorèse.

Le traitement médical comprend une chimiothérapie et une radiothérapie en cas de plasmatocytome malin.

5.3. Sarcome ostéogénique (ou ostéosarcome) :

Le sarcome ostéogénique est une tumeur maligne dérivée du tissu mésenchymateux avec production d’os ou d’ostéoïde parfois non minéralisé.

Sarcome ostéogénique « classique »

La tumeur, qui prend son origine au niveau de la métaphyse des os longs, le souvent au voisinage du genou, touche l’enfant ou l’adolescent.

Le patient signale un traumatisme local récent expliquant la douleur, et cette notion peut faire errer le diagnostic. Après quelques semaines ou moins apparait une tuméfaction dure, inflammatoire, avec présence d’une importance circulation collatérale.

La tumeur, très agressive localement, est compliquée très précocement du développement de métastases pulmonaires. Le patient présente fréquemment également une atteinte générale (fièvre, altération de l’état général). La fracture pathologique est exceptionnelle car la tumeur renforce l’os et ne le fragilise pas.

Radiologiquement, la tumeur peut avoir une extension médullaire ou corticale avec envahissement spiculaire en « rayons de soleil ».

En cas de suspicion de sarcome ostéogénique, on pratiquera rapidement en milieu spécialisé une biopsie chirurgicale, suivie d’une mise au point d’extension locale et régionale.

En cas de tumeur localisée, le patient bénéficie d’un protocole associant une chimiothérapie préopératoire, suivie après quelques semaines d’une résection en bloc de la tumeur (résection passant largement à distance de la pseudocapsule tumorale) avec reconstruction du membre par différentes techniques.

L’intervention est complétée d’une chimiothérapie postopératoire. L’amputation reste malheureusement parfois nécessaire, en cas d’extension tumorale trop importante, lésant en particulier les structures neurovasculaires.

Pronostic : avant l’ère de la chimiothérapie, 5 à 20% à 5 ans 50% depuis.

5.4. Chondrosarcome :

Le chondrosarcome est la tumeur maligne primitive fréquente de l’âge adulte moyen et avancé (plus de 40 ans).

Habituellement, c’est une tumeur secondaire provenant de la dégénérescence d’une tumeur bénigne cartilagineuse. C’est une tumeur cartilagineuse souvent très volumineuse, beaucoup plus volumineuse que les radiographies ne le suggèrent.

Les métastases pulmonaires sont dès lors rares et tardives. Avec le temps, le chondrosarcome évolue vers une forme de moins en moins différenciée.

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Le chondrosarcome étant radio- et chimio-résistant, le seul traitement est la résection en bloc de la tumeur, en restant à distance de celle-ci, en emportant si nécessaire l’articulation pour s’assurer de marges saines.

5.5. Sarcome d’Ewing :

Le sarcome d’Ewing, qui touche l’enfant, l’adolescent et le jeune adulte, est une tumeur maligne d’origine inconnue.

Contrairement à la majorité des autres tumeurs osseuses, la lésion prend souvent son origine au sein de la diaphyse osseuse. Les localisations principales touchent le bassin et les os longs des membres inférieurs.

Cliniquement, l’enfant ou l’adolescent présente souvent un tableau évoquant une ostéomyélite aigue atypique : douleur localisée, symptomatologie inflammatoire locale et générale avec fièvre et signes biologiques inflammatoires (augmentation de la VS et leucocytose).

Le diagnostic repose sur une biopsie chirurgicale. L’examen bactériologique de la pièce opératoire ne révèle pas d’infection.

Le périoste, qui est soulevé, réagit souvent par une prolifération lamellaire osseuse en « pelure d’oignon ». La résonance magnétique est particulièrement utile pour démontrer l’extension tumorale. Les métastases sont précoces, souvent présentes au moment du diagnostic.

Le traitement actuel comporte une chimiothérapie d’induction, puis une résection en bloc de la lésion primitive, souvent en apparence totalement stérilisée par la chimiothérapie, avec reconstruction squelettique, suivie d’une chimiothérapie d’entretien pendant 8 à 10 mois.

6. Conclusions

Les tumeurs sont des affections rares en orthopédie-traumatologie. Le clinicien doit toutefois toujours garder un haut degré de suspicion, tout retard diagnostique péjorant de manière dramatique le diagnostic. Les patients doivent être pris en charge par une équipe pluridisciplinaire spécialisée.