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Choc septique, hémorragique, cardiogénique, anaphylactique

Dr Jérôme LacottePr Jean-Luc Dubois-RandéFédération de CardiologieHôpital Henri Mondor, Créteil

Points principaux

L'état de choc est défini comme une insuffisance circulatoire aboutissant à unehypoxie tissulaire. D’un point de vue physiopathologique, ce défaut de perfusiontissulaire peut être du à :- Une hypovolémie absolue dont le modèle est le choc hémorragique,- Une hypovolémie relative par vasoplégie telle qu’on peut la constater dans un

choc anaphylactique,- Une défaillance initiale de la pompe cardiaque, entraînant une chute du débit

cardiaque comme c’est le cas lors d’un choc cardiogènique.

Le choc septique répond à une physiopathologie beaucoup plus complexe,pouvant associer certains des mécanismes précédents à un trouble majeur de lamicrocirculation responsable d'une mauvaise distribution et donc d’une mauvaiseutilisation de l'oxygène à l’étage tissulaire.

L’état de choc est dans tous les cas une urgence vitale, grevée d’un mauvaispronostic, justifiant un diagnostic rapide basé sur la constatation d’anomalies del'hémodynamique et de signes de vasoconstriction cutanée. Outre les mesuressymptomatiques (oxygénation, remplissage vasculaire, drogues vaso-actives ouinotropes positives), le traitement devra avant tout être étiologique.

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I – Etiologies et physiopathologie

1. Choc cardiogénique

Il est caractérisé par la chute du débit cardiaque (index cardiaque <2 l/mn/m2)responsable des signes d’hypoperfusion tissulaire, associée à une augmentation despressions en amont se traduisant par l'apparition de signes congestifs gauches(crépitants) et/ou droits (turgescence et reflux hépato-jugulaire, œdèmes desmembres inférieurs). Dans ce cas, l'hypoxémie est consécutive à un défaut d'apporten oxygène (d'où une différence artério-veineuse en oxygène élargie). Quatremécanismes physiopathologiques peuvent être à l’origine d’un choc cardiogénique :

a) Baisse de la contractilité myocardiqueC’est le cas le plus fréquent, consécutif à un infarctus avec nécrose étendue, àune décompensation d’une cardiopathie dilatée hypokinétique (d'origine

valvulaire, ischémique, hypertensive, toxique, infectieuse, sinon primitive) ou à laprise de médicaments inotropes négatifs (bêtabloquants, inhibiteurs calciques, anti-arythmiques, antidépresseurs tricycliques).

b) Bradycardie ou tachycardie extrêmeIl s’agit surtout des troubles du rythme ventriculaire, des tachycardies

supraventriculaires (fibrillation et flutter) avec réponse ventriculaire rapide et desbradycardies (blocs sino-auriculaires ou auriculo-ventriculaires).

c) Anomalie de l'écoulement sanguin intracardiaqueCe sont des causes rares correspondant aux pathologies valvulaires chroniques

et aiguës (insuffisance mitrale par rupture de cordage spontanée, septique ouischémique, insuffisance aortique septique ou secondaire à une dissection aortique)et aux complications des prothèses valvulaires (thrombose occlusive de prothèsemécanique, désinsertion, rupture d'une bioprothèse dégénérée). De façonexceptionnelle, citons les ruptures septales post-infarctus, les myxomes et thrombiauriculaires occlusifs.

d) Dysfonction ventriculaire droiteTrois formes particulières de choc cardiogénique sont secondaires à une

dysfonction ventriculaire droite aiguë : la tamponnade, l’embolie pulmonaire grave etl’infarctus du ventricule droit. Elles seront diagnostiquées sur le contraste existantentre l’absence de signes d’œdème pulmonaire (sauf dysfonction cardiaque gaucheassociée) et l’importance des signes d’insuffisance cardiaque droite.

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2. Choc septique

La physiopathologie du choc septique est complexe, associant anomaliescardiaques et vasculaires avec pour conséquence principale une distributionanormale du sang dans la microcirculation d'où le terme de choc "distributif".L'oxygène mal distribué dans les tissus est utilisé de façon hétérogène, ce quiexplique que la différence artério-veineuse en oxygène reste normale (contrairementaux autres types de chocs).

Ces troubles de la micro-circulation témoignent d'une réponse inflammatoiresystémique résultant de l'action de substances microbiennes (endotoxine libérée lorsde la destruction bactérienne, exotoxine sécrétée par la bactérie). Celles-ciprovoquent la libération de médiateurs de l'inflammation par le système immunitaire(cytokines, fractions du complément, kallicréine, histamine, platelet activating factor,monoxyde d'azote) provoquant une dérégulation des débits sanguins régionaux(atteinte de la micro-circulation), une vasodilatation artérielle et veineuse (secondaireà l’atteinte des cellules musculaires lisses vasculaires) et une exsudationplasmatique (lésions endothélium vasculaire). A ces conséquences vasculaires sesurajoutent un effet inotrope négatif direct, retardé, de mécanisme encore obscur.

De ce fait, deux phases se succèdent généralement dans un choc septique : l'unehyperkinétique pendant laquelle l'augmentation du débit cardiaque arrive àcompenser la baisse des résistances vasculaires, l'autre hypokinétique,correspondant à la chute du débit cardiaque, consécutive à l'action inotrope négativedes médiateurs libérés par l'inflammation.

Tous les états septiques peuvent se compliquer d’un choc septique :pneumopathie, pyélonéphrite, cholécystite… Toutefois, les germes les plus souventimpliqués sont les bacilles gram négatif dont la lyse produit une endotoxine(lipopolysaccharide) et les cocci gram positif. Plus rarement il s’agit d’anaérobies, delevures, de mycobactéries, de virus ou de parasites (plasmodium falciparum)

3. Choc hémorragique

Il s’agit d’une hypovolémie absolue secondaire à une perte brutale et importantede masse sanguine également responsable d’une anémie aiguë, les deuxmécanismes participant à l’hypoxémie tissulaire.

Le saignement peut être interne ou extériorisé : hémorragies digestives,traumatismes avec hémothorax, hémopéritoine, hématome profond (splénique,hépatique, rétropéritonéal, du psoas).

4. Choc anaphylactique

Il est consécutif à une réaction anaphylactique importante et brutale (type 1 de laclassification de Gell et Coombs) survenant après contact avec un allergène auquel

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le sujet aura été préalablement sensibilisé. Le choc est secondaire à la libération pardégranulation des cellules effectrices (mastocytes et polynucléaires basophiles)après un contact allergène-IgE de puissants médiateurs vasoplégiants (histamine,produits dérivés de l'acide arachidonique, prostaglandines, leucotriènes, sérotonine,bradykinines).

La libération de ces substances vasodilatatrices engendre une chute brutale desrésistances vasculaires systémiques (d'ou hypovolémie relative) et une augmentationde la perméabilité capillaire (hypovolémie absolue et œdèmes) entraînant unexsudat. Dans un premier temps, la pression artérielle reste stable sous l'effet d'uneaugmentation du débit cardiaque par tachycardie. Rapidement se constitue le choc,par baisse des pressions de remplissage et chute du débit cardiaque.

Les allergènes à l’origine de cette réaction sont d’origine venimeuse(hyménoptères) ou médicamenteuse : antibiotiques (béta-lactamines, sulfamides),curares.

Le choc anaphylactoïde est assez proche du choc anaphylactique puisqu’il estégalement consécutif à la libération des mêmes substances vasodilatatrices.Cependant cette libération ne se fait pas par le biais d’un contact allergène-anticorpsmais par l’action directe d’un toxique (ex : produit de contraste iodés).

III – Diagnostic

1. Clinique

Le diagnostic d'état de choc sera porté sur l’association de signes :- d’insuffisance circulatoire aiguë se traduisant par une hypotension artérielle

(classiquement pression artérielle systolique <80 mmHg, avec différentiellepincée), une oligo-anurie (<30ml/h ou à 0.5 ml/kg/h) à confirmer par sondagevésical si besoin et une tachycardie avec pouls filant. Ces données chiffrées(pression artérielle, diurèse, tachycardie) sont néanmoins à nuancer : latachycardie peut manquer en cas de prise de traitement bradycardisant, le chocpeut être patent malgré des chiffres de pression artérielle subnormaux chez unpatient sévèrement hypertendu d’habitude. Au cours de l’évolution du choc onpeut aussi noter des troubles de la conscience (confusion, agitation,désorientation) par hypoperfusion cérébrale, une polypnée signant l’acidosemétabolique (parfois aggravée par un œdème pulmonaire) ou une cyanose.

- de vasoconstriction cutanée : marbrures (débutant aux genoux, pouvant segénéraliser), temps de recoloration cutané allongé (>3 secondes), extrémitésfroides (surtout dans le choc cardiogénique), teint livide, sueurs.

La recherche d’une étiologie prendra en compte le contexte (polytraumatisme,douleur thoracique, contact avec allergène, syndrome septique). Sont en faveurd'une origine :- septique : fièvre, frissons, hypothermie, signes infectieux focalisés,- hémorragique : pâleur cutanéo-muqueuse, hémorragie extériorisée ou occulte

(touchers pelviens systématiques ainsi que la recherche de sang dans le liquidegastrique), traumatisme de l’hypochondre gauche (rupture de rate),

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- cardiogénique : signes d'insuffisance cardiaque gauche et/ou droite, anomalieauscultatoire (souffle, galop), phlébite, pouls paradoxal,

- anaphylactique : rash cutané (urticaire), oedème de Quincke, bronchospasme,dyspnée laryngée, douleurs abdominales, nausées, vomissements.

2. Paraclinique

Le diagnostic d'état de choc étant avant tout clinique, les examens paracliniquespermettront surtout d'apprécier le retentissement du choc et l'efficacité du traitement,de dépister les complications (défaillance d'organes) et de confirmer les hypothèsesdiagnostiques.

Le bilan classique comprend :- gaz du sang : acidose métabolique (alcalose respiratoire possible à la phase

précoce) avec hyperlactactémie (lactates > 2 mmol/l),- ionogrammes sanguin et urinaire : insuffisance rénale fonctionnelle ou organique

(nécrose tubulaire) en rapport avec un « rein de choc »,- cytolyse, cholestase hépatique dans le cadre d’un « foie de choc »,- NFS-plaquettes : anémie (hémorragie, hémolyse), hyperleucocytose, neutropénie

ou thrombopénie (septique, allergique),- TP-INR, TCA, fibrinogène : recherche d'une CIVD (choc septique ou

anaphylactique surtout),- enzymes cardiaques (CPK, Myoglobine, Troponine),- dosage de la CRP et prélèvements bactériologiques (hémocultures réalisées

rapidement au rythme de 2 ou 3 à une heure d’intervalle, ECBU, prélèvementslocaux),

- ECG et RP systématiques.

3. Exploration hémodynamique

Une exploration hémodynamique sera réalisée sauf choc hémorragique ouanaphylactique évident, surtout s’il existe des arguments pour une cardiopathie sous-jacente (antécédents cardio-vasculaires, anomalies cliniques ouélectrocardiographiques, élévation enzymatique) ou lorsque la nature et lesmécanismes du choc sont incertains.

Elle se fait de plus en plus souvent en première intention par l’écho-dopplercardiaque transthoracique ou transoesophagien qui permet de préciser la taille et lamorphologie des cavités cardiaques (notamment celle du VG), les fonctionsdiastolique et systolique (globale et segmentaire) du VG, les pressions artériellespulmonaires, l’état du péricarde, des valves et de l'aorte initiale. De plus, elle permetd’apprécier l’index cardiaque et les pressions de remplissage droites. Il s’agit doncd’un examen simple, non invasif, souvent disponible, renouvelable si besoin, capabled’effectuer un bilan étiologique et hémodynamique quasiment exhaustif puisqueseule la pression capillaire pulmonaire ne peut être calculée.

D’autres moyens existent mais nécessitent la pose d’un cathéter veineux central.On peut dans un premier temps se contenter de monitorer la pression veineusecentrale (PVC) sur un cathéter simple, notamment pour initier ou surveiller unremplissage vasculaire que l’on proscrira en cas de pressions élevées. Pour un bilanhémodynamique complet on aura recours à un cathétérisme cardiaque droit type

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Swan-Ganz nécessitant l’introduction d’un cathéter spécifique dans les cavitéscardiaques droites et dans l’artère pulmonaire. Celui-ci permet la mesure de la PVC,des pressions artérielles pulmonaires (PAP), de la pression capillaire (Pcap ouPAPO), de l’index cardiaque (IC), de la saturation veineuse en oxygène et de latempérature centrale. Ses indications sont de plus en plus restreintes depuisl’utilisation large de l’échographie cardiaque et sont réservées au diagnostic et à lasurveillance thérapeutique des états de choc complexes, mixtes (choc septique surcardiopathie dilatée par exemple) ou rebelles au traitement afin d’orienter au mieuxla thérapeutique (remplissage, drogues inotropes…).

Le tableau n°1 reprend les caractéristiques hémodynamiques des différents typesde choc.

IV – Traitement

1. Prise en charge initiale

Outre l’admission en réanimation, elle comprend la pose de une ou deux voiesveineuses périphériques ainsi que d’une voie veineuse centrale (sauf chocanaphylactique simple) indispensable pour assurer un bon débit de perfusion(nécessaire lors d’un remplissage) et parfois requise pour un cathétérisme cardiaquedroit. Le sondage urinaire est indispensable dès lors que la diurèse ne peut êtrequantifiée de façon fiable et permet par ailleurs de pouvoir l’apprécier heure parheure. Plus rarement, on met en place un cathéter artériel (« artère sanglante ») enposition radiale, sinon fémorale. Cela est tout particulièrement indiqué en casd’instabilité tensionnelle (choc septique ou cardiogénique) nécessitant uneadaptation très fréquente des posologies de drogues inotropes ou vasopressives.

La correction de l’hypoxémie se fera, selon l’importance et la nature du choc,tantôt par une oxygénothérapie nasale, tantôt par une ventilation assistée (invasiveou non). Dans l’hypothèse d’une intubation, le patient sera bien sûr laissé à jeun à laphase initiale de la prise en charge.

Parallèlement sera réalisé un bilan sanguin classique (NFS-plaquettes,ionogramme sanguin, INR-TCA, enzymes cardiaques et hépatiques, déterminationdu groupe sanguin, recherche d'agglutinines irrégulières, gaz du sang, lactates), desprélèvements bactériologiques si l’on suspecte un choc septique, unélectrocardiogramme et un cliché thoracique au lit.

Les mesures diagnostiques et thérapeutiques spécifiques à chaque type de chocseront menées simultanément.

2. Traitement du choc cardiogénique

Il est avant tout étiologique : angioplastie à la phase aiguë d’un infarctus dumyocarde, fibrinolyse voire embolectomie chirurgicale pour une embolie pulmonairemal tolérée, ponction ou drainage péricardique d’une tamponnade.

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Il faudra de plus systématiquement corriger d’éventuels facteurs aggravants :arrêt des traitements inotropes négatifs, bradycardisants ou hypotenseurs, mise enplace d'une sonde d'entraînement électro-systolique pour corriger une bradycardie,réduction d'un trouble du rythme rapide par cardioversion électrique oumédicamenteuse.

A l’inverse, il est inutile de corriger une acidose, qui n’est que le reflet del’inefficacité circulatoire, sauf en cas d’hyperkaliémie symptomatique. De la mêmefaçon, il n’est pas recommandé d’effectuer un remplissage vasculaire plus souventdélétère (aggravation ou révélation d’un œdème pulmonaire) qu’utile. Il ne se feraqu’en l'absence de signes congestifs pulmonaires, sous surveillance très rapprochée(auscultation pulmonaire, saturation, pression capillaire pulmonaire si besoin), trèsprudemment (100 à 200 ml de colloïdes sur 20 minutes) uniquement lorsqu’onsuspecte une hypovolémie (par exemple consécutive à un traitement diurétique ouvasodilatateur préalable), ce qui est très rare à la phase initiale d’un choccardiogénique. Les seuls cas où le remplissage s’envisage de manière abondante etrapide sont les chocs cardiogéniques par défaillance ventriculaire droite (emboliepulmonaire, tamponnade, infarctus du ventricule droit).

Le traitement symptomatique fera appel à un sympathomimétique à effet β1+dominant (dobutamine, dopamine, isoprénaline, adrénaline). La dobutamine(dobutrex ) est le plus souvent utilisée en raison d'un effet inotrope positif pluspuissant et d'effets délétères moindres, c'est à dire (cf. tableau n°2) : tachycardieminime ou modérée, arythmogénicité faible, baisse des pressions artériellespulmonaires et capillaires avec globalement une faible augmentation de laconsommation en oxygène du myocarde. La dobutamine est généralement débutéeà faibles doses (5µg/kg/mn en intraveineux continu), augmentée progressivementpar paliers de 2.5 à 5µg/kg/mn, jusqu'à obtention d'une réponse hémodynamiquecorrecte (PAM >70 mmHg, disparition des marbrures, diurèse > 60ml/h), soussurveillance continue de la tension artérielle et du rythme cardiaque au cardioscope.Certains l’associent à la dopamine à dose « rénale » (5 µg/kg/mn) afin d’obtenir uneffet diurétique. L’intérêt de cette association n’a jamais été démontré cliniquement.

Les inhibiteurs des phosphodiestérases (énoximone, milrinone), ne sontquasiment plus utilisés de même que les digitaliques qui sont peu maniables (indexthérapeutique faible, effets arythmogènes aggravés par l'hypoxie) et beaucoup moinsefficaces que les sympathomimétiques.

Une assistance circulatoire sera proposée lorsque l'état de choc est rebelle à untraitement bien conduit sous réserve de l’absence de tare ou d’un âge physiologiqueavancé. Les solutions actuellement proposées sont :- la contre-pulsion intra-aortique : ballon positionné par voie artérielle rétrograde

dans l'aorte descendante (abord fémoral au Scarpa), en aval de l'émergence dela sous-clavière gauche, relié à une pompe externe, synchronisé au cyclecardiaque (par ECG ou pression intra-aortique), qui se gonfle en diastole(améliore la perfusion cérébrale et coronaire) et se dégonfle en systole (chutebrutale de la post-charge) d'où augmentation du débit et diminution du travailcardiaque,

- le cœur artificiel externe sous différentes formes (assistance uni oubiventriculaire),

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- la greffe cardiaque.

3. Traitement du choc septique

Il a fait l'objet de nombreuses conférences de consensus récentes (cf.recommandations de la SRLF 1998). Sa gravité justifie un traitement agressif etrapide comprenant avant tout un traitement anti-infectieux (antibiothérapie, exclusiondu foyer septique et traitement de la porte d'entrée) associé à un remplissagevasculaire « systématique » ainsi qu’à un traitement vasopresseur et parfois inotropepositif.

L’antibiothérapie sera débutée après réalisation des prélèvementsbactériologiques (deux ou trois hémocultures réalisées à une heure d’intervalle,ECBU, prélèvements d’une porte d’entrée), par voie parentérale. Elle sera double outriple, synergique et bactéricide sur les germes suspectés et sera secondairementadaptée aux résultats des prélèvements bactériologiques. Le plus souvent, ellecomprend un aminoside associé à une béta-lactamine ou à une céphalosporine.

Le remplissage vasculaire est l’étape initiale et obligatoire à la restauration d'unevolémie et d'une pression de perfusion efficace. Classiquement on préfère uncolloïde à un cristalloïde, du fait d’un pouvoir d’expansion volémique plus important plus prolongé et plus stable dans le temps, par exemple : plasmion ou équivalent,500 ml/20 minutes, à répéter selon la tolérance et réponse hémodynamique obtenueen ne dépassant par la dose quotidienne de 30 ml/kg. Une transfusion érythrocytairesera envisagée si l’hématocrite chute en dessous de 30% (voir de 25% chez un sujetcardiaque).

Le choix du traitement vasopresseur ou inotrope a été longtemps sujet àdiscussion. Son objectif est de corriger la vasoplégie (effet α+) et le défautd'inotropisme (effet β+). Les trois molécules les plus utilisées (cf. tableau n°2), seulesou en association, sont la noradrénaline (α+), la dopamine (dopa+, α+, β+) et ladobutamine (β+). Le choix dépend de la situation hémodynamique, en sachant que lasituation est mixte le plus souvent : noradrénaline ou dopamine en phasehyperkinétique, associées à la dobutamine en phase hypokinétique.

Une exploration hémodynamique est souvent utile pour optimiser le traitement(remplissage, catécholamines) lorsque le choc n’évolue pas rapidement de façonfavorable.

D’autres traitements ont été proposés : les corticoïdes à faibles doses (en coursd'évaluation), les inhibiteurs de la NO synthétase (en cours d'évaluation), le bleu deméthylène (efficacité non prouvée), les anticorps anti-interleukine ou TNF (pasd’efficacité démontrée).

4. Traitement du choc hémorragique

L’urgence est avant tout de rétablir une volémie efficace et d’assurer uneoxygénation satisfaisante, l’objectif étant de maintenir un hématocrite supérieur à

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25%. Les schémas thérapeutiques sont basés sur l’estimation de la masse sanguineperdue, souvent très difficile à estimer.

Dans le cas d'un polytraumatisme, il faudra veiller à disposer d'un accès veineuxde gros calibre dans le territoire cave supérieur et inférieur (en cas de rupture d'untronc veineux).

Pour une perte de sang inférieure à 25% de la masse sanguine totale, on secontente de rétablir la volémie par administration de colloïdes (plasmion ouéquivalent) ou cristalloïdes (Ringer lactate) à hauteur de 500 ml sur 20 mn (àrenouveler selon l’effet obtenu). Entre 25 et 50% de masse sanguine totale perdue,le remplissage proposé ci-dessus sera associé à une transfusion érythrocytaire, dontle volume (en ml) sera calculé selon une des formules suivantes : (hématocritesouhaité - hématocrite observé) * poids (kg) ou (hémoglobine souhaitée –hémoglobine observée) * poids (kg) * 3.5, en sachant qu’un culot érythrocytaire de250 ml augmente de 1.2 point l’hémoglobinémie et de 3% l’hématocrite chez unadulte de 60 kg.

Au delà de 50% de masse sanguine totale perdue, il faudra bien sûr rétablir lavolémie et l’oxygénation selon les mêmes principes mais aussi corriger les troublesde la coagulation induits par la transfusion grâce à des apports de facteurs decoagulation par plasma viro inactivé (anciennement plasma frais congelé).

La prise en charge comprendra également le traitement de la lésionhémorragique, la correction d'un trouble de la coagulation (AVK, héparine,hémophilie) ou de l'hémostase (transfusion plaquettaire) et le dépistage descomplications potentielles d’une transfusion érythrocytaire massive : hypocalcémie,hyperkaliémie, coagulopathie de dilution, hémolyse, œdème pulmonaire.

5. Traitement du choc anaphylactique

Le traitement du choc anaphlyactique est basé sur l’administration précoced’adrénaline parallèlement à la suppression du contact avec l’allergène. L’adrénalinequi corrige la vasoplégie (effet α+), la bronchoconstriction (effet β2+) et renforcel'inotropisme par l'effet β1+ , sera d'autant plus efficace qu'administré tôt. Onpréconise de diluer 0.5 à 1 mg d’adrénaline dans 10 ml de sérum physiologique àtitrer ml par ml en intraveineux direct, sinon en sous-cutané ou en intramusculaire(agit moins vite avec risque de nécrose cutanée au point d'injection) à l'aide d'un kitauto-injecteur (anakit anahelp ). Cette dose sera répétée au besoin toutes les 5minutes voire relayée en intraveineux continu en cas de choc anaphylactique sévère.

Un remplissage vasculaire rapide (500 ml de colloïdes sur 10 mn) sera trèssouvent adjoint à l’adrénaline. Par contre il est inutile d’administrer des corticoïdes àla phase aiguë, étant donné leur délai d'action. Ils sont parfois prescrits pour éviterles réactions œdémateuses survenant ultérieurement.

Au décours de l’épisode aigu, on n’omettra pas de remettre au patient une listedes substances ou médicaments auxquels il est allergique, de programmer unedésensibilisation si elle est possible et de lui recommander le port d'un kitd'adrénaline auto-injectable.

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6. Surveillance et dépistage des complications

L’insuffisance circulatoire est susceptible d’entraîner, dès lors qu’elle se prolonge,de nombreuses défaillances d’organe (insuffisance rénale, hépato-cellulaire, CIVD…)et peut même aboutir à un syndrome de défaillance multiviscéral (SDMV), depronostic extrêmement péjoratif. Les autres complications sont essentiellement liéesau décubitus et aux traitements entrepris (escarres, thrombose veineuse,complications en rapport avec les cathéters et les sondes).

Au plan clinique, on surveillera (toutes les heures initialement) :- L’état de conscience,- les paramètres hémodynamiques : fréquence cardiaque (cardioscope), pression

artérielle (idéalement PAM >70 ou PAS > 90 mmHg), diurèse (>60 ml/ml), signesd'insuffisance cardiaque gauche ou droite (surtout en cas de remplissage),

- les paramètres respiratoires : fréquence respiratoire et SaO2 (oxymètre depouls),

- la régression des signes cutanés de vasoconstriction (marbrures),- la température, de façon plus espacée.

La surveillance paraclinique dépend surtout de la nature et de l’évolution de l’étatde choc. Les principaux paramètres à surveiller sont :- la correction acidose et de l’hypoxie, la normalisation des lactates,- le dépistage biologique des défaillances d'organes (rein, foie, cœur),- la stérilisation des prélèvements bactériologiques (choc septique),- la radiographie thoracique (OAP, position sondes et cathéter),- l’ECG.

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Tableau n°1 : Caractéristiques hémodynamiques des états de chocPVC PCap IC RVS DAVO2

Normales 0-8mmHg

4-12mmHg

2,8 - 4,2ml/mn/m2

800-1200dynes/s/cm5

4-6 ml d'O2/l

Septique phasehyperkinétique

basse basse élévé basses diminuée

Septique phasehypokinétique

basse basse ounormale

bas basses diminuée

Hémorragique effondrée basse bas élevées augmentéeCardiogénique elevée élevée bas élevées augmentéeAnaphylactique basse basse élevé basses augmentéePVC = pression veineuse centrale ou auriculaire droite, PCap = pression capillairepulmonaire, IC = Index cardiaque = Débit cardiaque / surface corporelle, RVS =Résistances vasculaires systémiques = (PAM-PVC)/IC*80, DAV02 = Différence decontenu artério-veineux en oxygène (Contenu artériel en oxygène =(Sa02*Hb*1,34)+PaO2*0,003).

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Tableau n°2 : effets hémodynamiques des sympathomimétiques

Inotropisme FC Bathmotropisme PA PCap RVSDobutamineβ1+++/β2+

+++ + + = - -

Dopaminedopa puis β++puis α++

++ ++ ++ + + +

Noradrénalineβ1++/α+++

+ + +++ +++ = +++

Adrénalineβ1+++/β2+/α+++

+++ + +++ + + +

FC : fréquence cardiaque, PA : pression artérielle, Pcap : pression capillaire, RVS :résistances vasculaires systémiques. En résumé : la dobutamine est l'inotrope le plus"pur", augmentant peu la consommation en oxygène du myocarde (car jouantfaiblement sur la pression artérielle et sur la fréquence cardiaque) et présentantmoins d'effets arythmogènes. C'est le traitement de choix du choc cardiogénique (5 à20 µg/kg/mn). La dopamine, dont les propriétés sont très variables selon la dose, estsurtout utilisée dans le choc septique à doses α et β stimulantes (10 à 30 µg/kg/mn),afin de corriger la chute tensionelle et la baisse du débit cardiaque. La noradrénalinea elle aussi des effets mixtes cardiaques et vasculaires, surtout intéressants dans lechoc septique en phase hyperkinétique.