Cholécystites aigues alithiasique

Dr Julien Raft

Généralités! Déf : Lésion aigue inflammatoire de la

vésicule biliaire, en l'absence de lithiase identifiable

! Survenant sur une vésicule auparavant saine (pas de lithiase)

! Représente 10-15% du total des cholécystites aigues

! Affection globalement peu fréquente, dont l'incidence varie selon l'étiologie

Généralités

! Le pronostic péjoratif (taux de décès = 6 - 41% ) est lié au retard diagnostique et au terrain

! Après une agression sévère (sd de défaillance polyviscérale des infections graves ou des états de choc)

! Contexte de réanimation +++

Physiopathologie

! Mécanisme intrinsèque : stase biliaire ! élévation de la concentration biliaire! obstruction fonctionnelle des VB

! Mécanisme extrinsèque : bas débit splanchnique! lésions muqueuses

Causes de la stase biliaire! Nutrition parentérale totale :

! atonie de la vésicule! ↓ sécrétion biliaire! ↑ concentration de la bile ⇒ bile épaisse (sludge)

(Roselyn et al Gastroenterology, 1983Reiss et al World J Surg, 1990)

! Jeûne! Transfusion massive :

! accumulation de pigments biliaires (hémolyse 2aire) = résorption hématome

Causes de la stase biliaire

! Morphinomimétiques : ! spasme du sphincter d’Oddi

! VA à pression + : ! ↓ flux biliaire dans duodénum

Causes bas débit splanchnique

! état de choc et/ou bas débit ou hypoxémie sévère (60-100% des CAA)! svt insuf. rénale aiguë associée! ischémie sévère par redistribution du flux

sanguin(Kalliafas et al Am Surg 1998)

! infections sévères: endotoxines…

Causes bas débit splanchnique! VA pression + :

! ↑ pression dans système porte! ↓ flux artériel splanchnique

(Johnson et al J Appl Physiol 1972)

! Amines vaso-pressives : spasme de l ’artère cystique ? (Savoca et al J Clin Gastroenterol 1990)

! Souvent existence de :! Athérome (Warren et al Surgery 1992)

! diabète

Cas clinique

Mr P. 56 ans A. de l’Ao Abdo rompu ! Choc hémorragique! I. Rénale post op HDF/HD! Amines vasopressives! VA depuis 15 jours VAC FiO2 70% PEP 8

Trachéotomie

" Mécanisme extrinsèque : bas débit splanchnique

Cas clinique

! Nutrition parentérale totale! Transfusion massive! Morphinomimétiques : sufenta! 15 j de VA

" Mécanisme intrinsèque : stase biliaire

! Drainage per cut! (Infection pulmonaire à Staph aureus MR)! Bactério liquide vésicule en cours

! Moirand R et al. Acute alithiasic cholecystitis :gallbladder site of Staphylococcus aureussepticemia. Gastroenterol Clin Biol. 1990;14 :403.

Incidence

! Polytraumatisé : 18%! chir CV: 3%! brûlés: 1,5%! réa chir: 0.19%! chirurgie de guerre: 0.5%

Incidence

! Bedock et al. Exp Sci Fr 1990! étude multicentrique prospective! 4279 patients de 7 réa med ! écho systématique si fièvre! 0.35 % (0.49 % si ventilation)! différence inter-centre: de 0 à 2.1%

Diagnostic difficile!!!! évident si fièvre + douleur hypochondre droit

+ palpation grosse vésicule! plus souvent diagnostic difficile :

! interprétation hyperleucocytose en réa! absence de fièvre et hyperleucocytose (30-50%)! autre pathologie infectieuse! signes fonctionnels absents (coma, sédation)! absence de signes à l’examen physique

Signes échographiques! écho = examen complémentaire de référence

! distension vésiculaire (> 50 mm en diam. transverse)

épaississement paroi (>3.5 mm + 80% des CAA)

sludge (présent dans 60% des CAA)

! Murphy échographique

Signes échographiques! mais nombreuses anomalies écho chez les

patients de réa! distension vésicule : souvent absente (fibrose ou

ischémie) peut s’observer ailleurs (jeûne, diabète ou lithiase cholédoque)

! paroi ≥ 4mm : normale dans 20% des CAA, épaissie en cas d’insuffisance rénale hépatique ou cardiaque

! Sludge : est isolé n’a pas de valeur : (jeûne et NPT)

Signes échographiques! La combinaison des signes en triade

(distension+épaississement pariétal+sludge) a une bonne spécificité (95%), mais une sensibilité faible (50%)

Mariat et al Intensive Care Med 2000Boland et al AJR, 2000

! si doute écho tous les jours! écho à réaliser si fièvre inexpliquée en

réa! TDM

Signes échographiques

! l’épanchement périvésiculaire ou l’aspect feuilleté de la paroi n’est pas retenu comme critère de CCA en réachir

Prévot et al Eur J Nucl Med 1999

Evolution! si absence de TTT: complications

fréquentes! infection ! empyème (diabète, germe anaérobie)! gangrène (50%)! perforation vésiculaire (10-20% des CAA,

touche le fundus, complique la gangrène, réalise un tableau de péritonite biliaire)

! CAA avec évolution favorable sans TTT?

Traitement! Vibert E, Azoulay D. Alithiasic cholecystitis in

the adult : etiologies, diagnosis and treatment.Ann Chir. 2002 May;127(5):330-6.

! Cholecystectomy is a definitive treatment allowingcertain diagnosis

! Percutaneous drainage must be reserved to patients whose general condition does not allow general anesthesia

! Medical treatment alone is not indicated inacalculous cholecystitis

Conclusion! échographie abdo au moindre doute car

morbité +++! Le diagnostic doit être porté sur un faisceau

d’arguments (+ et -)! La triade échographique (distension,

épaississement, sludge) peut ne pas correspondre à une CAA et régresser spontanément

Imhof World J Surg 1992, Pelinka J Trauma 2003