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Christian Richard CHU Bicêtre Université PARIS SUD CHOC CARDIOGENIQUE

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Christian RichardChristian Richard

CHU BicêtreCHU Bicêtre

Université PARIS SUDUniversité PARIS SUD

CHOC CARDIOGENIQUECHOC CARDIOGENIQUE

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CHOC CARDIOGENIQUEDéfinition

Manifestation d’une détérioration aiguë et durable de l’oxygénation tissulaire en rapport avec une défaillance prépondérante et le plus souvent exclusive de la pompe

cardiaque.

Survenue brutale sans mise en jeu efficace des mécanismes d’adaptation cardiaque et périphérique

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CAUSES DU CHOC CARDIOGENIQUE

Infarctus du myocarde

choc primaire en rapport avec la taille de la nécrose infarctus du ventricule droit complications mécaniques :

- dysfonction ou rupture d’un pilier de la mitrale- communication inter ventriculaire - rupture de la paroi libre du ventricule

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cardiopathie dilatée idiopathique contusion myocardique myocardite (infection, médicaments) rétrécissement aortique, cardiopathie

hypertrophique insuffisance aortique, insuffisance mitrale rétrécissement mitral, prothèse sténosante post-opératoire de chirurgie cardiaque

CAUSES DU CHOC CARDIOGENIQUE

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Goldberg RJ et al N Engl J Med 1999, 340: 1162

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Goldberg RJ et al N Engl J Med 1999, 340: 1162

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CHOC CARDIOGENIQUE: DC, PA, PAPO

Activation sympathiqueSRA, endothéline, AVP

OAP cardiogénique Perfusion coronaire

Vasoconstrictionpériphérique tachycardie PIT W respiratoire PaO2

Post- charge VG

Augmentation de la demande myocardique en O2 Diminution de l’apport myocardique d’O2

Aggravation de l’ischémie myocardique

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Hochman JS, Circulation 2003;107: 2998

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troubles du rythme et de la conduction médicaments dépresseurs myocardiques et

bradycardisants arrêt d’un traitement à visée cardiologique hypoxémie hypovolémie, anémie aiguë sepsis ischémie myocardique Acidose ?

FACTEURS FAVORISANTS

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Diagnostic/ choc primaire

Echocardiographie:• Étendue de la nécrose myocardique

– Cinétique de la paroi ventriculaire indemne– Critères évocateurs d’hypovolémie

Hémodynamique

– Index cardiaque bas (<2,2l/min/m2)– Pression artérielle pulmonaire d’occlusion élevée (>18 mmHg)– Différence arterio- veineuse en oxygène augmentée (>5,5 ml/dl)

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Infarctus du VD

Absence d’oédème pulmonaire, turgescence spontanée des jugulaires.

ECG: sus décalage ST, précordiales droites, V4R Echocardiographie: tamponnade, VG, Hémodynamique

– Égalisation des pressions diastoliques de l’oreillette droite aux veines pulmonaires.

– POD> 10 mmHg et POD/PAPO> 0,8

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Choc secondaire/complications mécaniques

• Rupture de la paroi libre du VG

• Rupture d’un pilier de la valve mitrale

• Rupture septale

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PRISE EN CHARGE Oxygénothérapie, ventilation mécanique soulager la douleur appréciation de la volémie correction d’un trouble du rythmemédicaments inotropes positifs , vasoactifs contre pulsion diastolique par ballon intra-

aortique surveillance hémodynamique (clinique,

échocardiographique) et respiratoire cathétérisme artériel pulmonaire (SO2)

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choc cardiogéniquechoc cardiogénique

hypoxémie hypoxémie WWrespresp diminution exagérée diminution exagérée de la Ppl de la Ppl

à l’inspirationà l’inspiration

risques risques ischémie ischémie

myocardique myocardique

risquesrisquesréduction réduction

VES VES

réduction réduction CaOCaO22

risquesrisqueshypoperfusionhypoperfusion

organes critiquesorganes critiques

La VM en rompant le cercle vicieux La VM en rompant le cercle vicieux prévient l’aggravation de la dysfonction cardiaque prévient l’aggravation de la dysfonction cardiaque

et de la défaillance circulatoireet de la défaillance circulatoire

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VM dans le choc cardiogéniqueVM dans le choc cardiogénique

hypoxémie hypoxémie WWrespresp diminution exagérée diminution exagérée de la Ppl de la Ppl

à l’inspirationà l’inspiration

risques risques ischémie ischémie

myocardique myocardique

risquesrisquesréduction réduction

VES VES

réduction réduction CaOCaO22

risquesrisqueshypoperfusionhypoperfusion

organes critiquesorganes critiques

La VM en rompant le cercle vicieux La VM en rompant le cercle vicieux prévient l’aggravation de la dysfonction cardiaque prévient l’aggravation de la dysfonction cardiaque

et de la défaillance circulatoireet de la défaillance circulatoire

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Ventilation Mécanique Corriger l’hypoxémie secondaire à l’effet shunt Mettre au repos les muscles respiratoires

(diminution de la consommation d’oxygène) Réduire l’importance de la dépression

inspiratoire intra thoracique observée en ventilation spontanée

Diminuer le retour veineux et la post- charge du ventricule gauche

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Contre pulsion diastolique par ballon intra- aortique

Positionnement au niveau de l’aorte thoracique

Gonflement diastolique, rapide réduction de la post- charge VG après déflation en systole

Amélioration de la survie en association avec la reperfusion coronaire

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CATECHOLAMINES ET EFFET INOTROPE POSITIF

• Dobutamine

• Dopamine

• Adrénaline

• Noradrénaline

• Association de catécholamines

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DOBUTAMINE

Effet inotrope privilégiant la force sur la fréquence

5 à 30 μg/kg/mn: augmentation de 20 à 60 % du DC; effet modeste sur la pression artérielle moyenne

Augmentation du débit hépato splanchnique et de la perfusion de la muqueuse gastrique

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Cardiac index vs oxygen-derived parameters for rational Cardiac index vs oxygen-derived parameters for rational

use of dobutamine Teboul et al. use of dobutamine Teboul et al. Chest 1993; 103:81-85Chest 1993; 103:81-85

in patients with in patients with

congestive heart congestive heart

failurefailure

0 5 10 150 5 10 15

Dobutamine dose Dobutamine dose (µg/kg/min)(µg/kg/min)

33

2.52.5

22

1.51.5

11

Cardiac Cardiac IndexIndex

**

**

**(L/min/m(L/min/m22))

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DOPAMINEStimulation beta 1 et alpha 1 adrénergique

( > 5 μg/kg/mn)Correction de l’hypotension artérielle du choc.Augmentation du travail ventriculaire gaucheAugmentation de la fréquence cardiaqueRéduction du débit hépato- splanchnique et

muqueux gastrique

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ADRENALINE

Stimulation des récepteurs beta 1 cardiaques et alpha 1 vasculaires

Effet inotrope puissant et effet vasoconstricteur à fortes doses

Doses habituelles : 0,1- 0,5 micro.g/kg/mnAugmentation majeure de la FCMajoration de l’hyperlactatémie Réduction du débit hépato-splanchnique

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NORADRENALINE

Stimulation alpha 1 vasculaire et beta 1 cardiaque

Effet inotrope faible (pas d’effet sur le débit cardiaque, augmentation du travail ventriculaire)

Risque de chute du débit cardiaque?Aucun effet sur la circulation hépato-

splanchnique et la lactatémie

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Reperfusion coronaire

• Thrombolyse

• Angioplastie coronaire

• Pontage aorto- coronaire

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AHA/ Class1 recommandations

• 1. Intra-aortic balloon counterpulsation is recommended for STEMI patients when cardiogenic shock is not quickly reversed with pharmacological therapy. The IABP is a stabilizing measure for angiography and prompt revascularization. (Level of Evidence: B)

• 2. Intra-arterial monitoring

is recommended for the management of STEMI patients with cardiogenic shock. (Level of Evidence: C)

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AHA/ Class1 recommandations

• 3. Early revascularization either PCI or CABG, is recommended for patients less than 75 years old with ST elevation or LBBB who develop shock within 36 hours of MI and are suitable for revascularization that can be performed within 18 hours of shock, unless further support is futile because of the patient’s wishes or contraindications/unsuitability for further invasive care. (Level of Evidence: A)

• 4. Fibrinolytic therapy should be administered to STEMI patients with cardiogenic shock who are unsuitable for further invasive care and do not have contraindications to fibrinolysis. (Level of Evidence: B)

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AHA/ Class1 recommandations

• 5. Echocardiography should be used to evaluate mechanical complications unless these are assessed by invasive measures. (Level of Evidence: C)

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AHA/ Class IIa recommandations

• 1. Pulmonary artery catheter monitoring can be useful for the management of STEMI patients with cardiogenic shock. (Level of Evidence: C)

• 2. Early revascularization, either PCI or CABG, is reasonable for selected patients 75 years or olderwith ST elevation or LBBB who develop shock within 36 hours of MI and are suitable for revascularization that can be performed within 18 hours of shock.

Patients with good prior functional status who agree to invasive care may be selected for such an invasive strategy. (Level of Evidence: B)

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CC Primaire, nécrose étendue

Coronarographie sous contrepulsion

Angioplastie coronaire

Succès

Correction du CC

oui non

Traitement médical

Échec ou absence d’indication

Discuter pontage Aorto- coronaire

Échec ou absence d’indication

Assistance circulatoire en vuede transplantation

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PCI: percutaneous coronary intervention, IRA: infarct related artery

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