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COLONISATION BACTÉRIENNE CHRONIQUE DE LINTESTIN GRÊLE Aymeric BECQ 23/11/12

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COLONISATION  BACTÉRIENNE  CHRONIQUE  DE  L’INTESTIN  

GRÊLE  

Aymeric  BECQ  23/11/12  

SOMMAIRE  

1.  DéfiniCon  2.  Physiologie-­‐physiopathologie  3.  ÉCologies  4.  Clinique  5.  Paraclinique  6.  Traitement    

DÉFINITION  

 présence  dans  l’intesCn  grêle  d’une  populaCon  bactérienne  résidente  quanCtaCvement  et  qualitaCvement  anormale  

   >  10⁵  bactéries/mL  dans  le  grêle  proximal      >  10³  anaérobies  strictes/mL  

PHYSIOLOGIE  

•  populaCon  bactérienne  dans  l’intesCn  grêle  –  jéjunum  

•  bactéries  <  10⁴/mL  •  flore  oro-­‐pharyngée  commensale  (peu  d’anaérobies)  

–  iléon    •  bactéries  10⁵⁻⁸/mL  •  proche  de  la  flore  colique  (anaérobies)  

estomac:    <10³/mL  

colon:    10¹⁰  à  10¹²/mL  bactéries  aéro-­‐anaérobies  (10²  -­‐10⁹/mL)  bactéries  anaérobies  (10  ⁹-­‐10¹²/mL)  

iléon:    10⁵  à  10⁸/mL  bactéries  aéro-­‐anaérobies  bactéries  anaérobies  

jéjunum:    10⁴/mL  bactéries  aéro-­‐anaérobies  

•  facteurs  régulant  la  flore  intesCnale  – motricité++  (clairance  des  bactéries)  – pH  gastrique  – acCvité  bactéricide  des  sécréCons  bilio-­‐pancréaCques  –  immunité  locale  – mucus  – potenCel  d’oxydoréducCon  –  intéracCons  métaboliques  entre  bactéries  

PHYSIOPATHOLOGIE  

acCvité  bactérienne  anormale  dans  le  grêle    

•  effet  intraluminale  – déconjugaison  des  acides  biliaires  

•  malabsorpCon  des  graisses  et  vit  A  D  E  K  (mais  vit  K  produite  par  les  bactéries)  

•  effet  sécrétoire  des  sels  biliaires  déconjugués  +  acides  gras  non  absorbés  

 =>  diarrhée  hydro-­‐électrolyCque  – captaCon  du  complexe  vit  B12-­‐FI  qui  ne  peut  plus  se  fixer  sur  les  récepteurs  iléaux  

•  effet  pariétal    – atrophie  villositaire  parCelle    – élargissement  des  villosités    –  lésions  entérocytaires    

•  destrucCon  microvillositaire  •  ballonisaCon  du  reCculum  endoplasmique  et  des  mitochondries  

 =>  altéraCon  de  la  muqueuse  modifiant  l’absorpCon  des  lipides,  glucides  et  proCdes      =>  fuite  sanguine  et  entéropathie  exsudaCve  

Prévalence  et  concentraCons  des  bactéries  isolées  par  tubage  du  grêle    chez  55  malades  apeints  de  CBCG  

Yoram Bouhnik et Al 1999

ETIOLOGIES  •  défaut  de  clairance  intesCnale  

– causes  anatomiques  •  anse  afférente  après  gastrectomie  parCelle  •  anse  borgne  stagnante  ou  montage  provoquant  une  recirculaCon  du  contenu  intesCnal  

•  diverCculose  duodéno-­‐jéjunale  •  obstrucCon  chronique  (sténose  inflammatoire,  néoplasique,  radique...)  

– cause  foncConnelles  •  POIC  1Cve  ou  2aire  (sclérodermie,  diabète,  amylose)  •  absence  de  complexe  moteur  migrant  interdigesCf  •  SII  

•  déficits  des  défenses  anCbactériennes  – atrophie  muqueuse  fundique  – hypochlorhydrie  induite  par  anCsécrétoires  gastriques  (IPP,  anCH2)  

– gastrectomie,  vagotomie  – SIDA,  hypogamma  commune  variable,  déficit  sélecCf  en  IgA  

•  reflux  colo-­‐grêlique  – fistule  gastro-­‐colique  ou  grêlo-­‐colique  –  résecCon  de  la  valvule  iléocaecale  

•  causes  diverses  – sujet  âgé  (achlorhydrie,  ↘  défenses  immunitaires...)  

– cirrhose  (hypochlorhydrie,  hypomobilité)    

– pancréaCte  chronique  – PR  

CLINIQUE  

•  asymptomaCque    

 ou    

•  sd  CBCG  – diarrhée  ou  sd  de  malabsorpCon  chez  paCent  jusqu’à  lors  asymptomaCque  

– aggravaCon  chez  malade  avec  diarrhée  chronique  et/ou  sd  de  malabsorpCon  

•  diarrhée    – graisseuse  (déconjugaison  des  acides  biliaires)  – hydro-­‐électroyCque  (effet  sécrétoire  des  acides  biliaires  

déconjugués  et  acides  gras  non  absorbés-­‐hydroxylés)  

et/ou    

•  sd  de  malabsorp/on  – douleurs  osseuses,  ostéomalacie  (vit  D)  – hyperexcitabilité  neuro-­‐musculaire  (Ca)  – oedèmes,  amaigrissement,  AEG,  amyotrophie  (prot)  – sd  anémique  (B12,  fer)    

PARACLINIQUE  

•  imagerie  – TOGD  –  transit  du  grêle  – TDM  – endoscopie  

 =>  recherche  cause  anatomique  

•  tests  indirects  – détecCon  d’une  acCvité  bactérienne  anormale  dans  le  grêle  proximal:  recherche  d’une  acCvité  fermentaire  

–  test  respiratoire  a  l’H2  après  ingesCon  de  D-­‐glucose  (50g  dans  250mL  d’eau)  

–  fermentaCon  du  glucose  par  les  bactéries,  producCon  d’H2  puis  absorpCon  et  éliminaCon  respiratoire.    

– autre:  ¹⁴CO2  apres  ingesCon  de  1g  de  D-­‐xylose  mais  pas  plus  efficace  et  radioacCf  

fermentaCon  du  glucose  dans  l’IG  (non  absorbé)  =>  libéraCon  H2  =>  éliminaCon  respiratoire  

•  tests  directs  –  tubage  bactériologique  du  grêle  –  sonde  par  voie  nasale  ou  orale  chez  malade  a  jeun  ou  endoscopie  

–  liquide  recueilli  par  aspiraCon  (en  aval  de  l’angle  de  treitz)    

–  analyse  bactériologique  (quant  et  qual)  +  acides  gras  à  chaine  courte,  métabolites  de  la  fermentaCon  anaérobie  des  glucides  

+    permet  isolement  (culture)  et  ATBgr  -­‐  invasif,  couteux,  long  et  compliqué  

En  pra@que  peu  fait,  indica@on  si  fort  degré  de  suspicion,  test  respiratoire  néga@f  et  échec  des  ATB.  

•  diagnosCc  du  sd  de  malabsorpCon  – stéatorrhée  

•  graisses  fécales  >  6g/24h  sous  apport  orale  minimal  de  100g  de  lipides/j  

–  test  de  schilling  •  saturaCon  des  réserves  par  injecCon  de  vit  B12,  puis  capsule  de  vitB12  radioacCve  PO  

•  mesure  de  la  vit  B12  radioacCve  dans  les  urines  •  éliminaCon  urinaire  normale  >  10%  dose  ingérée  en  48h  

–  test  au  D-­‐xylose  •  dosage  sanguin  à  H2  d’une  ingesCon  de  25g  de  D-­‐Xylose  •  normal  >  0.25g/L  

TEST  THÉRAPEUTIQUE  

•  administraCon  d’ATB  – évaluaCon  de  l’effet  sur  les  symptômes  – évaluaCon  de  l’effet  sur  les  tests  biologiques  de  malabsorpCon  

– d’interprétaCon  difficile,  surtout  quand  pathologie  sous  jacente  entrainant  des  symptômes  digesCfs  et/ou  un  sd  de  malabsorpCon  

TRAITEMENT  

•  non  jus@fié  si  asymptoma@que  

•  inefficace  si  déficit  en  Ig  ou  SIDA  

indicaCon:  manifestaCons  cliniques  ou  biologiques  

•  traitement  médical  1)  RHD  

 -­‐réducCon  des  apports  en  lactose    -­‐correcCon  des  carences  

 2)  ATB  

 -­‐large  spectre    -­‐historiquement  tetracyclines,  mais  résistances    -­‐aujourd’hui:  rifaximine,  métronidazole,  FQ,  C3G,  augmenCn..    -­‐monothérapie  orale        7-­‐14j        NORFLOXACINE  

Sensitivity (in vitro) of Bacterial Strains to Antibiotic Compounds

-anaérobies: augmentin et cefoxitine efficaces sur > 90% des souches -aérobies: efficacité des péni, C3G sauf sur les staph, entérobacter et acinétobacter -péni et C3G efficaces sur les bactéries les plus fréquentes -mais test in vitro et C3G non disponibles PO

•  étude  randomisée  en  cross  over  (1993-­‐1995)    •  10  paCents  (diarrhée,  facteur  prédisposant  et  test  H2  +)  •  5  périodes  de  7j:  pas  de  p  puis  placebo  puis  augmenCn  1.5g/norfloxacine  800mg/S.  Boulardii  1.5g  •  CJP:  nombre  moyen  de  selles  les  3  derniers  jours  de  chaque  période,  CJ2aire  volume  de  H2  expiré  

(à  J1  et  J7  de  chaque  période)  •  résultats  

•  cl:  efficacité  de  la  norfloxacine  (-­‐45%)  et  de  l’augmenCn  (-­‐29%)  dans  le  traitement  de  la  diarrhée  

Mean daily number of stools during the last 3 days of each period (mean ± SEM; n = 10). *P < 0.01 vs. placebo period.

H2 BT volumes (mL) for 2 hours at the beginning and end of each period

•  si  rechutes  –  traitement  au  cas  par  cas  selon  la  périodicité  des  rechutes  cliniques    

–  ATB  séquenCelle  d’entreCen    –  en  général  AUGMENTIN  pendant  7j  (toutes  les  4-­‐6  sem)  

•  si  échec  plusieurs  ATBth  probabilistes  –  test  direct  avec  culture  et  ATBgramme  –  puis  traitement  adapté  

 3)  prokinéCques      -­‐octréoCde  50μg/j  pendant  3  semaines      -­‐cisapride  10mg  pendant  10j      -­‐intérêt  dans  la  sclerodermie++  

•  traitement  chirurgical  afin  de  rétablir  la  clairance  – démontage  chirurgical  – suppression  d’une  anse  borgne  – ablaCon  d’un  diverCcule  

souvent  difficile  voir  impossible  

CONCLUSION  •  évoquer  le  diagnosCc  devant  

–  diarrhée  chronique    et    –  sd  de  malabsorpCon    et  –  1  ou  plusieurs  facteurs  favorisants  

•  test  respiratoire  à  l’hydrogène  en  1ère  intenCon++  

•  traitement  –  chirurgical  quand  possible  –  ATBth  large  spectre  et  renutriCon  

RÉFÉRENCES  -­‐Traité  de  gastro-­‐entérologie  JC  Rambaud  -­‐Small  IntesCnal  Bacterial  Overgrowth:  A  Comprehensive  Review,  Andrew  C.  Dukowicz,  MD,  Brian  E.  Lacy,  PhD,  MD,  and  Gary  M.  Levine,  MD  -­‐A.  Apar  EMC  2002    -­‐Y.  Bouhnik  EMC  gastro-­‐entérologie  1998  -­‐M.  Gabrielli  DigesCv  and  liver  disease  2009  -­‐D.KarsenC  rev  med  int  2001