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Revue du rhumatisme monographies 79 (2012) 269–275
Disponible en ligne sur
www.sciencedirect.com
onduite pratique devant les différentes anomalies du bilan phosphocalciques :ypocalcémie, hypercalcémie, hypophosphatémie, hyperphosphatémie,ypercalciurie, hyperparathyroidie
riving practice before the various tests abnormalities phosphate: Hypocalcemia,ypercalcemia, hypophosphatemia, hyperphosphatemia, hypercalciuria, hyperparathyroidism
atherine Cormiera,∗, Jean-Claude Souberbielleb
Service de rhumatologie A, hôpital Cochin, 74014 Paris, FranceLaboratoires des explorations fonctionnelles, hôpital Necker-Enfants malades, 75015 Paris, France
n f o a r t i c l e
istorique de l’article :ccepté le 5 juillet 2012
isponible sur Internet le 4 octobre 2012Dans cette dernière partie, nous avons tenté de proposer, sousormes « d’arbres décisionnels », des démarches diagnostiques àppliquer lors de la découverte d’une hypercalcémie (Fig. 1) ouypocalcémie (Fig. 2), ainsi que d’une hyperphosphatémie (Fig. 3)u hypophosphatémie (Fig. 4). Nous avons également ajouté deuxituations particulièrement fréquentes en pratique clinique, unelévation de la PTH (Fig. 5) ou une hypercalciurie (Fig. 6) asso-iées à une calcémie et une phosphatémie normales. Nous n’avonsas la prétention d’être exhaustifs et nous citons quelques réfé-ences bibliographiques qui listent ou décrivent des situations quichappent à ces démarches générales. Avant tout, nous souhaitonsappeler quelques points fondamentaux pour une bonne interpré-ation d’un bilan phosphocalcique.
Une concentration de PTH ne peut être interprétée correcte-ent que par comparaison à (au moins) la calcémie concommitante
c’est-à-dire obtenue sur le même échantillon sanguin).Les différents paramètres du métabolisme phosphocal-
iques (sauf la 25OHD qui peut être mesurée plus ou moins’importe quand) doivent être mesurés ensemble, le matin
jeun.La calcémie totale est un « pis-aller » pour approcher la calcé-
ie ionisée, seule variable régulée. On peut bien sûr la corriger par’albuminémie lorsque cette dernière est inférieure à 40 g/L en par-
iculier, mais cela ne permet pas la prise en compte de l’influenceu pH sur la calcémie ionisée. Il faut bien se rappeler que, à calcémieotale et à albuminémie égales, la calcémie ionisée est plus basse∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : [email protected] (C. Cormier).
878-6227/$ – see front matter © 2012 Publie par Elsevier Masson SAS pour la Société frattp://dx.doi.org/10.1016/j.monrhu.2012.07.003
lorsque le pH augmente (c’est-à-dire en alcalose), alors qu’elle aug-mente lorsque le pH baisse (acidose) [1]. Le dosage de la calcémieionisée est délicat et nécessite en particulier des précautions pré-analytiques drastiques, et il vaut mieux ne pas le faire que le fairedans des conditions non optimales. Si la calcémie ionisée est doséedans les bonnes conditions, il faut interpréter la calcémie ionisée dupatient et non pas celle corrigée pour un pH 7.40, pourtant renduepar les laboratoires.
Il faut insister sur l’importance de l’interrogatoire alimentaire,calcique en particulier. On ne peut par exemple pas interpréterune calciurie des 24 heures si on ne connaît pas les apports cal-ciques le jour du recueil. Il faut rappeler que la norme admise,(< 4 mg/kg par 24 heures), a été établie chez des sujets ayant desapports calciques d’un gramme [2] et qu’en régime pauvre en cal-cium (< 300 mg/24 heures), la norme admise pour la calciurie des24 heures est de 2,8 mg/kg par 24 heures. En d’autres termes, unpatient ayant une calciurie à 3,8 mg/kg par 24 heures (donc nor-male selon la norme habituelle) est hypercalciurique si ses apportssont très faibles.
La prise en compte des traitements est également trèsimportante. Certains traitement ont en effet tendance à induireune élévation de la PTH par différents mécanismes (inhibi-teurs de la résorption osseuse, furosémide, phosphore, certainsanticonvulsivants. . .), une hypophosphatémie (tenofovir pour lespatients VIH), une élévation de la calcémie (diurétiques thiazi-diques). Une anomalie phosphocalcique retrouvée chez quelqu’un
prenant un ou plusieurs de ces (nombreux) traitements devra êtrevérifiée après arrêt dudit traitement si possible.Dans notre expérience, l’utilisation de tests dynamiques peutapporter une confirmation nécessaire à certains diagnostics
nçaise de rhumatologie.
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Fig. 1. Schéma de démarche diagnostique devant une hypercalcémie.En gras souligné : anomalie à explorer ; en gras : paramètres biologiques ; cases grisées : diagnostics ou propositions d’explorations complémentaires. Ca corr/Alb : calcémietotale corrigée par l’albuminémie ; DFGe : débit de filtration glomérulaire estimé ; IRC : insuffisance rénale chronique ; PTH : hormone parathyroïdienne ; 25OHD : 25-hydroxyvitamine D ; 1,25OH2D ; 1,25 di-hydroxy vitamine D ; TmP/DFG : seuil de réabsorption des phosphates sur débit de filtration glomérulaire ; PTHrP : « PTH-related protein » ;H omiqur : ostép de la
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PP : hyperparathyroïdie primitive ; ADHR : rachitisme hypophosphatémique autosachitisme hypophosphatémique lié à l’X ; FGF 23 : fibroblast growth factor 23 ; TIOseudo-carenciel de type I et de type II. GNAS : gène codant pour la sous unité alpha
uspectés. Le cas le plus fréquent est à notre avis le diagnosticifférentiel entre une hyperparathyroïdie primitive « normo-alcémique » et une hyperparathyroïdie secondaire. Il est vrai quee dosage de la calcémie ionisée (lorsqu’il est accessible dans desonditions analytiques et préanalytiques optimales – voir articlee Xavier Parent dans ce numéro) est d’un très grand secours.ela dit, chez un(e) patient(e) ayant une calcémie totale normale,ne calcémie ionisée modérément élevée, et une PTH élevée, nousvons ressenti toujours le besoin d’une confirmation du diagnos-
ic d’hyperparathyroïdie primitive avant d’adresser le patient auhirurgien (le diagnostic repose en effet ici sur la fiabilité de la calcé-ie ionisée !). Dans une telle situation, nous avons donc l’habitudee corriger toutes les causes potentielles d’hyperparathyroïdie
e dominant ; ADHR : rachitisme hypophosphatémique autosomique récessif ; XLH :omalacie hypophosphatémique oncogénique ; RVR : rachitisme vitamino-resistant
protéine G associée au récepteur de type 1 de la PTH.
secondaire (en particulier un déficit en vitamine D et/ou en cal-cium) puis de pratiquer un test de charge calcique per os (voir ladescription du test de charge calcique per os dans [3]), et le plussouvent également par voie IV (une perfusion de 2 mg/kg de poidsde calcium « élément » sous forme gluconate de calcium). Dans cer-tains cas de PTH élevée associée à une calcémie totale normale,on retrouve une franche hypercalciurie. Notre habitude est alorsde proposer un test à l’hydrochlorothiazide [4] pour faire la dif-férence entre une hyperparathyroïdie primitive normocalcémique
et une hyperparathyroïdie secondaire à une fuite rénale de cal-cium (voir l’article de Catherine Cormier sur l’hyperparathyroïdieprimitive dans ce numéro). Les causes rares d’hypercalcémie etd’hypercalciurie sont détaillés dans plusieurs articles [5–9].
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Fig. 2. Schéma de démarche diagnostique devant une hypocalcémie.En gras souligné : anomalie à explorer ; en gras : paramètres biologiques ; cases grisées : diagnostics ou propositions d’explorations complémentaires. Ca corr/Alb : calcémietotale corrigée par l’albuminémie ; DFGe : débit de filtration glomérulaire estimé ; formule MDRD : Modification of Diet in Renal Disease ; IRC : insuffisance rénale chronique ;PTH : hormone parathyroïdienne ; 25OHD : 25-hydroxy vitamine D ; 1,25OH2D ; 1,25 di-hydroxy vitamine D ; TmP/DFG : seuil de réabsorption des phosphate sur débitde filtration glomérulaire ; PTHrP : « PTH-related protein » ; HPP : hyperparathyroïdie primitive ; ADHR : rachitisme hypophosphatémique autosomique dominant ; ADHR :r phatépa
achitisme hypophosphatémique autosomique récessif ; XLH : rachitisme hypophos
hatémique oncogénique ; RVR : rachitisme vitamino-resistant pseudo-carenciel de typeu récepteur de type 1 de la PTH.
mique lié à l’X ; FGF 23 : fibroblast growth factor 23 ; TIO : ostéomalacie hypophos-
I et de type II. GNAS : gène codant pour la sous unité alpha de la protéine G associée
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Fig. 3. Schéma de démarche diagnostique devant une hyperphosphatémie.En gras souligné : anomalie à explorer ; en gras : paramètres biologiques ; cases grisées : diagnostics ou propositions d’explorations complémentaires. Ca corr/Alb : calcémietotale corrigée par l’albuminémie ; DFGe : débit de filtration glomérulaire estimé ; formule MDRD : Modification of Diet in Renal Disease ; IRC : insuffisance rénale chronique ;PTH : hormone parathyroïdienne ; 25OHD : 25-hydroxy vitamine D ; 1,25OH2D ; 1,25 di-hydroxy vitamine D ; TmP/DFG : seuil de réabsorption des phosphate sur débitde filtration glomérulaire ; PTHrP : « PTH-related protein » ; HPP : hyperparathyroïdie primitive ; ADHR : rachitisme hypophosphatémique autosomique dominant ; ADHR :r phatépa
achitisme hypophosphatémique autosomique récessif ; XLH : rachitisme hypophos
hatémique oncogénique ; RVR : rachitisme vitamino-resistant pseudo-carenciel de typeu récepteur de type 1 de la PTH.mique lié à l’X ; FGF 23 : fibroblast growth factor 23 ; TIO : ostéomalacie hypophos-
I et de type II. GNAS gène codant pour la sous unité alpha de la protéine G associée
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Fig. 4. Schéma de démarche diagnostique devant une hypophosphatémie.En gras souligné : anomalie à explorer ; en gras : paramètres biologiques ; cases grisées : diagnostics ou propositions d’explorations complémentaires. Ca corr/Alb : calcémietotale corrigée par l’albuminémie ; DFGe : débit de filtration glomérulaire estimé ; IRC : insuffisance rénale chronique ; PTH : hormone parathyroïdienne ; 25OHD : 25-hydroxyvitamine D ; 1,25OH2D ; 1,25 di-hydroxy vitamine D ; TmP/DFG : seuil de réabsorption des phosphates sur débit de filtration glomérulaire ; PTHrP : « PTH-related protein » ;H omiqurp
PP : hyperparathyroïdie primitive ; ADHR : rachitisme hypophosphatémique autos
achitisme hypophosphatémique lié à l’X ; FGF 23 : fibroblast growth factor 23 ; TIO : ostéseudo-carenciel de type I et de type II. GNAS : gène codant pour la sous unité alpha de lae dominant ; ADHR : rachitisme hypophosphatémique autosomique récessif ; XLH :
omalacie hypophosphatémique oncogénique ; RVR : rachitisme vitamino-resistantprotéine G associée au récepteur de type 1 de la PTH.
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Fig. 5. Schéma de démarche diagnostique devant une élévation de la PTH isolée (calcémie et phosphatémie normales).En gras souligné : anomalie à explorer ; en gras : paramètres biologiques ; cases grisées : diagnostics ou propositions d’explorations complémentaires. Ca corr/Alb : calcémietotale corrigée par l’albuminémie ; DFGe : débit de filtration glomérulaire estimé ; IRC : insuffisance rénale chronique ; K : cancer ; PTH : hormone parathyroïdienne ; 25OHD :25-hydroxy vitamine D ; 1,25OH2D.
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ig. 6. Schéma de démarche diagnostique devant une hypercalciurie associée à unen gras souligné : anomalie à explorer ; en gras : paramètres biologiques ; casesarathyroïdienne.
éclaration d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en rela-ion avec cet article.
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