Congrès de la Société Française d’Hématologie Conosfh.hematologie.net/hematolo/UserFiles/File/SFH.2010-2.pdf · Cono Congrès de la Société Française d’Hématologie 18

20

10Congrès

de la Société Française

d’Hématologie

18 au 20 mars 2010

CNIT - Parvis de la Défense

92044 Paris La Défense Cedex

Sous le patronage du Comité d’Interface INSERM-SFH

et avec la participation : • de l’Association Française des Infirmier(e)s de Thérapie Cellulaire et d’Hématologie (AFITCH) • de l’Association Francophone

pour les Soins Oncologiques de Support (AFSOS) • du Club d’Hémato-Pathologie • du Club de l’Hématopoïèse et de l’Oncogenèse (CHO) • du Club du

Globule Rouge et du Fer (CGRF) • de la Coordination Médicale pour le Traitement des Maladies Hémorragiques (COMETH) • de la Commission d’Ethique de

la SFH • de France Intergroupe des syndromes Myéloprolifératifs (FIM) • du Groupe Coopératif Français Leucémie Lymphoïde Chronique/Macroglobulinémie

de Waldenström (GCFLLC/MW) • de France Intergroupe de la Leucémie Myéloïde Chronique FI(j)LMC • du Groupe des Biologistes Moléculaires des

Hémopathies Malignes (GBMHM) • du Groupe d’Etude des Lymphomes de l’Adulte (GELA) • du Groupe d’Etude sur l’Hémostase et la Thrombose (GEHT)

• du Groupe d’Etude Immunologique des Leucémies (GEIL) • du Groupe Français de Cytogénétique Hématologique (GFCH) • du Groupe Français

d’Hématologie Cellulaire (GFHC) • du Groupe Acute Leukemia French Association (ALFA) • du Groupe Français des Myélodysplasies (GFM) • du Groupe

Ouest Est d’étude des Leucémies et Autres Maladies du Sang (GOELAMS) • du Group of Research of Adult Acute Lymphoblastic Leukemia (GRAALL)

• du Groupe Transfusion de la SFH • de la Société Française des Cancers de l’Enfant (SFCE) • de la Société Française de Greffe de Moelle et Thérapie Cellulaire

(SFGM-TC) • de la Société d’Hématologie et d’Immunologie Pédiatrique (SHIP).

Prolonge significativement LA SURVIE*

VIDAZA(azacitidine)

25 mg/ml, poudrep o u r s u s p e n s i o n

injectable. COMPOSITION : Unflacon contient 100 mg

d’azacitidine, excipient : mannitol(E421). Après reconstitution, chaque ml

de suspension contient 25 mg d’azacitidine.INDICATIONS : Vidaza est indiqué dans le

traitement des patients adultes non éligiblespour une transplantation de cellules souches

hématopoïétiques et présentant : • un syndromemyélodysplasique (SMD) de risque intermédiaire2 ou élevé

selon l’index pronostique international (International Prognostic ScoringSystem, IPSS) ; • une leucémie myélomonocytaire chronique (LMMC) avec1029% de blastes médullaires sans syndrome myéloprolifératif ; • uneleucémie aiguë myéloblastique (LAM) avec 2030% de blastes et dysplasie delignées multiples, selon la classification de l’Organisation Mondiale de la Santé(OMS). POSOLOGIE/MODE D’ADMINISTRATION(*) : Les patients doiventrecevoir une prémédication par antiémétiques contre les nausées et lesvomissements. Posologie : La dose initiale recommandée pour le premier cyclede traitement, chez tous les patients, indépendamment des valeurshématologiques de base, est de 75 mg/m2 de surface corporelle, par injectionsouscutanée, quotidiennement pendant 7 jours, suivis d’une période de reposde 21 jours (cycle de traitement de 28 jours). Il est recommandé d’administrerau patient un minimum de 6 cycles de traitement. Le traitement doit êtrepoursuivi tant qu’il apporte des bénéfices au patient ou jusqu’à progression dela maladie. Le rapport réponse/toxicité hématologique et la toxicité rénaledoivent être surveillés chez le patient ; il pourra être nécessaire de différer ledébut du cycle suivant ou de réduire la dose. Insuffisance hépatique sévère :

l e spatients

doivent êtres u r v e i l l é s

attentivement afind e d é t e c t e r l e s

événements indésirables.Patients âgés : Aucun ajustement

posologique spécifique n’est recommandé ; ilpourra être utile de contrôler la fonction rénale.

Enfants et adolescents : ce médicament ne doit pas êtreutilisé chez l’enfant en dessous de 18 ans. Analyses de laboratoire : un

bilan hépatique et une mesure de la créatinine sérique doivent être effectuésavant de commencer le traitement et avant chaque cycle de traitement. Unenumération sanguine complète doit être réalisée avant de commencer letraitement et, si nécessaire, pour contrôler la réponse et la toxicité, mais danstous les cas, au minimum avant chaque cycle de traitement. Moded’administration : Une fois reconstitué, Vidaza doit être injecté par voie souscutanée dans le haut du bras, la cuisse ou l’abdomen. Les sites d’injectiondoivent être alternés. Chaque nouvelle injection doit être pratiquée à au moins2,5 cm de distance du site précédent et en aucun cas sur une zone sensible,présentant une ecchymose, une rougeur ou une induration. CONTREINDICATIONS : Hypersensibilité connue à la substance active ou à l’un desexcipients. Tumeur hépatique maligne à un stade avancé. Allaitement. MISESEN GARDE ET PRECAUTIONS D’EMPLOI(*) : Toxicité hématologique : Letraitement par l’azacitidine est associé à des cas d’anémie, de neutropénie etde thrombocytopénie, en particulier au cours des 2 premiers cycles. Unenumération sanguine complète doit être réalisée si nécessaire pour contrôler laréponse et la toxicité, mais dans tous les cas, au moins avant chaque cycle detraitement. Après administration de la dose recommandée pour le premiercycle, la dose utilisée lors des cycles suivants devra être réduite ou sonadministration différée en fonction du nadir des numérations et de la réponsehématologique. Il devra être conseillé aux patients de signaler rapidement toutépisode fébrile. Il est également conseillé aux patients et à leurs médecinsd’être attentifs aux signes et symptômes d’hémorragie. Insuffisance hépatique :Aucune étude formelle n’a été menée chez les patients atteints d’insuffisancehépatique. Chez les patients présentant une charge tumorale élevée due à uneatteinte métastatique, de rares cas de coma hépatique progressif et de décèssous traitement par l’azacitidine ont été signalés, en particulier lorsque le tauxde base d’albumine sérique de ces patients était < 30 g/l. Insuffisance rénale :Des anomalies rénales allant de l’augmentation du taux de créatinine sériqueà l’insuffisance rénale et au décès ont été signalées dans de rares cas chez despatients traités par l’azacitidine en intraveineuse en association avec d’autresagents chimiothérapeutiques. Par ailleurs, une acidose tubulaire rénale définie

par la chute du bicarbonate sérique à < 20 mmol/lassociée à une urine alcaline et à une hypokaliémie

(potassium sérique < 3 mmol/l), est survenue chez5 sujets atteints de leucémie myéloïde chronique (LMC)

traités par l’azacitidine et l’étoposide. En cas de diminutioninexpliquée du bicarbonate sérique (< 20 mmol/l) oud’augmentation de la créatinine sérique ou de l’uréesanguine, la dose doit être réduite ou son administrationdifférée. En cas d’insuffisance rénale, les patients doivent êtresurveillés attentivement afin de détecter toute toxicité carl’azacitidine et/ou ses métabolites sont excrétés principalementpar les reins. Affections cardiaque et pulmonaire : La sécurité

d’emploi et l’efficacité de Vidaza n’ont pas été établies chez lespatients présentant des antécédents d’insuffisance cardiaque

congestive sévère, d’affection cardiaque cliniquement instable oud’affection pulmonaire, ces patients ayant été exclus de l’étude

clinique pivot. INTERACTIONS(*) : D’après les données in vitro, lemétabolisme de l’azacitidine ne semble pas être médié par les

isoenzymes du cytochrome P450 (CYP), les UDPglucuronosyltransférases (UGT), les sulfotransférases (SULT) et les glutathion

transférases (GST) ; la survenue d’interactions liées à ces enzymes demétabolisation in vivo est donc jugée improbable. La survenue d’effets

inhibiteurs ou inducteurs cliniquement significatifs de l’azacitidine sur lesenzymes du cytochrome P450 est improbable. Aucune étude formelled’interaction clinique médicamenteuse n’a été réalisée concernantl’azacitidine. GROSSESSE ET ALLAITEMENT(*) : Grossesse : Le risquepotentiel en clinique n’est pas connu. L’azacitidine ne doit pas être utiliséependant la grossesse, en particulier pendant le premier trimestre, à moinsd’une nécessité clairement établie. Les effets bénéfiques du traitementdoivent être évalués au cas par cas au regard des risques éventuels encouruspar le fœtus. Les femmes en âge de procréer et les hommes doivent utiliserune contraception efficace pendant le traitement et jusqu’à 3 mois aprèsl’arrêt du traitement. Allaitement : contreindiqué. Fertilité : Il n’existe pas dedonnées concernant les effets de l'azacitidine sur la fertilité humaine.Déconseiller aux hommes de concevoir pendant le traitement. Avant decommencer le traitement, il est conseillé aux patients de sexe masculin de serenseigner sur les procédures de conservation du sperme. CONDUITE DESVEHICULES ET UTILISATION DES MACHINES(*) : La prudence estrecommandée ; des effets indésirables ont été rapportés tels que de la fatiguependant le traitement. EFFETS INDÉSIRABLES(*) : Des réactions indésirablesjugées potentiellement ou probablement en rapport avec l’administration deVidaza sont survenues chez 97% des patients. Les réactions indésirablessignalées le plus fréquemment lors du traitement par l’azacitidine ont été lesréactions hématologiques (71,4%), notamment la thrombocytopénie, laneutropénie et la leucopénie (généralement de grade 34), les événementsgastrointestinaux (60,6%), notamment les nausées et les vomissements(généralement de grade 12), et les réactions au site d’injection (77,1% ;généralement de grade 12). Les réactions indésirables graves relevées le plusfréquemment (> 2%) ont été notamment des neutropénies fébriles (8,0%) etdes anémies (2,3%). Les autres réactions indésirables graves signalées moinsfréquemment (< 2%) ont été notamment des septicémies sur neutropénie, despneumonies, des thrombocytopénies et des événements hémorragiques(hémorragie cérébrale, par exemple). SURDOSAGE(*) : Traitementsymptomatique. PROPRIETES PHARMACODYNAMIQUES(*) : Agentsantinéoplasiques, analogues de la pyrimidine ; code ATC : L01BC07.CONDITIONS DE PRESCRIPTION ET DE DELIVRANCE : Liste I. Médicamentsoumis à prescription hospitalière. Prescription réservée aux spécialistes enoncologie ou en hématologie, ou aux médecins compétents en cancérologie.Médicament nécessitant une surveillance particulière pendant le traitement.NUMEROS ET DATE D’AMM : EU/1/08/488/001 ; CIP 391 2658 (1 boîtede 1 flacon) ; AMM du 17 décembre 2008. Spécialité agréée à l’usage descollectivités et divers services publics, inscrite sur la liste de rétrocession et surla liste des spécialités prises en charge en sus de la T2A. PRIX : 354,000 €

HT par UCD (927 4762). TITULAIRE DE L’AMM : Celgene Europe Limited,RoyaumeUni. Représentant en France : Celgene S.A.R.L., 1618 rue duQuatre Septembre, 75002 Paris. (*) Pour une information complète, consulterle RCP du médicament disponible sur le site de l’Afssaps. (mise à jour01/2010).

* Le traitement par Vidaza a été associé à une durée de survie médiane de 24,46 mois contre 15,02 mois chez les patients sous CCR(Conventional Care Regimens), soit une différence de 9,4 mois, avec une valeur p=0,0001 avec le test de logRank stratifié.

Traitement des patients adultes non éligibles pour unetransplantation de cellules souches hématopoïétiques et présentant :

• Un syndrome myélodysplasique (SMD) de risqueintermédiaire2 ou élevé selon l’index pronostique international(International Prognostic Scoring System, IPSS)

• Une leucémie myélomonocytaire chronique (LMMC)avec 1029% de blastes médullaires sans syndromemyéloprolifératif

• Une leucémie aiguë myéloblastique (LAM) avec2030% de blastes et dysplasie de lignées multiples,selon la classification de l’Organisation Mondialede la Santé (OMS).

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APVIDAZA 21x29,7 15/02/10 17:46 Page 1

CNIT - Parvis de la Défense - 92044 Paris la Défense Cedex

Conseil d’Administration

G. Socié, Président N. Casadevall, Vice-Président (affaires générales) J.-F. Schved, Vice-Président (affaires scientifiques) T. Facon, Vice-Président (affaires professionnelles) J.-M. Cayuela, Secrétaire F. Pineau-Vincent, Secrétaire Adjoint N. Vey, Trésorier J.-P. Rosa, Trésorier Adjoint N. Albin C. Bastard C. Beaumont O. Bernard J.-P. Couaillac B. Drenou A.-M. Fischer M.-C. Guinier V. Leblond G. Mouchiroud F. Pflumio M.-D. Tabone W. Vainchenker M. Zandecki

Conseil Scientifique et de la Recherche

J.-F. Schved, Président W. Vainchenker, Vice-Président M.-D. Tabone, Secrétaire C. Bastard C. Beaumont O. Bernard N. Casadevall G. Mouchiroud F. Pflumio J.-P. Rosa G. Socié N. Vey

Conseil des Affaires Hospitalières, Universitaires et Professionnelles

T. Facon, Président V. Leblond, Vice-Président N. Albin, Secrétaire J.-M. Cayuela J.-P. Couaillac B. Drenou A.-M. Fischer M.-C. Guinier F. Pineau-Vincent G. Socié M. Zandecki

Légende photo de couverture :

Globules rouge

18 au 20 mars 2010

1

Chers Collègues, Chers Amis,

Le transfert du congrès l’année dernière de la Maison de la Chimie vers le CNIT La Défense, en raison du nombre croissant de participants, a été très apprécié, (malgré quelques nuisances sonores) à la fois des congressistes et de nos partenaires industriels.

Nous disposons ainsi d’un plus grand nombre de salles, permettant les réunions des groupes de travail de taille diverse, d’un espace d’affichage pour les posters plus développé, ce qui permet de laisser ceux-ci en place pendant toute la durée du congrès, et de surcroît, d’un volume plus adapté à l’exposition scientifique qui a pris une ampleur notable, en raison du succès de ce congrès.

Tous les groupes de travail de la Société Française d’Hématologie participent, en étroite collaboration avec le CS, à l’élaboration du programme du congrès en organisant des Séances Educationnelles, des séances d’Actualité ou des réunions de groupes de travail .

En partenariat avec l’Industrie Pharmaceutique, des Conférences Scientifiques sont planifiées de manière à ce que les thèmes abordés ne se recoupent pas.

Enfin, le Conseil d’Administration de la Société Française d’Hématologie se réjouit de la participation grandissante de Collègues Hématologistes Francophones venant d’Europe, du Moyen Orient, d’Afrique ou encore de contrées plus éloignées permettant ainsi à la Société Française d’Hématologie de favoriser les échanges scientifiques et les collaborations.

Ce congrès est le premier congrès organisé par le Conseil Scientifique nouvellement élu en 2009, qui, avec l’ensemble du Conseil d’Administration, vous y accueillera avec plaisir.

Bien cordialement.

Pr Gérard Socié Pr Jean-François Schved Président du Conseil Président du Conseil

d’Administration Scientifique et de la de la SFH Recherche de la SFH

Pr Thierry Facon Président du Conseil des

Affaires Hospitalières Universitaires

et Professionnelles (Collège)

Visualisation des diapositives : Espace Brillat Savarin à côté de l’accueil

Plan du CNIT par étage

2

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Jeudi 18 mars 201009h00 – 16h30 Ampère 5 + 6 Journée des infirmières

Séances Educationnelles09h00 - 10h30 Ampère 1 + 3 SE1 Aplasies acquises

Ampère 7 + 8 SE2 L'hématologie en secteur libéral : mythe ou réalité ?10h30 - 12h00 Ampère 1 + 3 SE3 Les enjeux médicaux et financiers des recommandations de bon usage

Ampère 7 + 8 SE4 Du nouveau dans les traitements antithrombotiques10h15 - 11h00 Espace Brillat Savarin Pause Café

Groupes Coopérateurs09h00 - 12h00 Ampère 9 Stratégie des essais cliniques du GFM09h00 - 12h30 Apollinaire 2 + 4 Club du Globule Rouge et du Fer (CGRF)09h00 - 10h30 Apollinaire 6 + 7 Réunion intergroupe GCFLLC/MW GOELAMS

Darwin 5 France Intergroupe des syndromes Myéloprolifératifs (FIM)10h30 - 12h00 Apollinaire 6 + 7 France Intergroupe des Leucémies Myéloïdes Chroniques (FILMC)12h00 - 13h30 Conférences Scientifiques

Darwin 6 CS1 Nouveaux concepts dans la prise en charge du myélome (Celgene)Darwin 4 CS2 Actualités dans la prise en charge du Purpura Thrombopénique Idiopathique (PTI) (GSK)Darwin 5 CS3 Mobilisation des cellules souches hématopoïétiques : actualités et perspectives en 2010 (Genzyme)Darwin 3 CS4 La Thrombocytémie Essentielle : la plaquette, le cœur de la pathologie (Shire)

12h00 - 13h30 Espace Brillat Savarin Déjeuner de la SFH14h00 - 14h45 Amphi Léonard de Vinci Séance Plénière

SP1 – Hematopoietic Stem Cells and quiescence - A Trumpp (Heidelberg - Allemagne)15h00 - 17h00 Séances d'Actualité

Darwin 3 SA1 Régulation épigénétique dans l hématopoïèse normale et pathologiqueDarwin 4 SA2 Hémophilie acquiseDarwin 5 SA3 MyélodysplasiesDarwin 6 SA4 Transfusion sanguine Débat d actualité 2010Amphi Léonard de Vinci SA5 Leucémies Aiguës Myéloïdes de l adulte jeuneApollinaire 2 + 4 SA6 Nouveautés diagnostiques pour les hémopathies malignes - Session conjointe du GFHC, GFCH, GEIL, GBMHM et

du Club d'Hémato-Pathologie17h00 - 17h30 Espace Brillat Savarin Pause Café17h30 - 18h15 Espace Brillat Savarin Séance Panneaux Affichés

PA1 Syndromes LymphoprolifératifsPA2 Leucémies Aiguës BiologiePA3 Syndromes MyéloprolifératifsPA4 Greffe de moelle, thérapie cellulaire et géniquePA5 Hémostase et vaisseauxPA6 Globule rouge et ferPA7 Hématopoïèse OncologiePA8 MyélodysplasiesPA9 Hémopathies diverses / Immuno Hématologie / TransfusionPA10 Soins d accompagnementPA11 Leucémies Aiguës Clinique

18h15 - 19h45 Conférences ScientifiquesDarwin 6 CS5 LNH indolents & LLC : comment aller plus loin ? (Roche)Darwin 3 CS6 Infections fongiques (Astellas Pharma)Darwin 4 CS7 Myélome Multiple : diagnostic, pronostic et pratique clinique chez le patient âgé en 1ère ligne (Janssen Cilag)

Vendredi 19 mars 201008h30 - 09h15 Amphi Léonard de Vinci Séance Plénière

SP2 - Ethnologie et groupes sanguins - J Chiaroni (Marseille)09h30 - 11h15 Séances d'Actualité

Darwin 3 SA7 Leucémies Aiguës Lymphoblastiques de l enfantDarwin 4 SA8 Conditionnement non myélo ablatifDarwin 5 SA9 Nouveautés sur l érythropoïèse normale et pathologiqueDarwin 6 SA10 CytogénétiqueAmphi Léonard de Vinci SA11 Cellules souches pluripotentes induites (iPS)

11h15 - 11h45 Espace Brillat Savarin Pause Café11h45 - 12h30 Amphi Léonard de Vinci Séance Plénière

SP3 - Gene therapy in hemorragic disease - GC White II (Milwaukee, USA)12h30 - 14h00 Espace Brillat Savarin Déjeuner de la SFH12h30 - 14h00 Conférences Scientifiques

Darwin 6 CS8 Actualités des Syndromes Myélodysplasiques et Leucémies Aiguës Myéloblastiques (Celgene)Darwin 4 CS9 Lymphome B : comment optimiser la réponse thérapeutique ? (Janssen Cilag)Darwin 3 CS10 Avancées et perspectives thérapeutiques dans la LMC (Novartis/BMS)Darwin 5 CS11 Thrombose et cancer (Léo Pharma)

14h00 - 15h30 Amphi Léonard de Vinci Communications Orales en séance plénière – Prix SFH15h30 – 16h15 Amphi Léonard de Vinci Assemblée Générale de la SFH – Remise des Prix16h15 - 16h45 Espace Brillat Savarin Pause Café16h45 - 18h30 Séances de Communications Orales

Ampère 1 + 3 SCO1 Syndromes Lymphoprolifératifs CliniqueAmpère 5 + 6 SCO2 Leucémies Aiguës Biologie (1)Amphi Léonard de Vinci SCO3 Syndromes MyéloprolifératifsAmpère 7 + 8 SCO4 Greffe de moelle, thérapie cellulaire et géniqueApollinaire 2 + 4 SCO5 Hémostase et vaisseaux Biologie et cliniqueApollinaire 6 + 7 SCO6 Globule rouge et fer

18h30 - 20h00 Conférences ScientifiquesDarwin 3 CS12 Les facteurs de croissance dans la prise en charge globale du patient : des recommandations à la pratique clinique (Amgen)Darwin 4 CS13 Hémopathies lymphoprolifératives (Mundipharma)Darwin 6 CS14 Avancées thérapeutiques dans la prise en charge des lymphomes à cellule du manteau (Wyeth Lederle)

Samedi 20 mars 201009h00 - 10h30 Séances de Communications Orales

Ampère 1 + 3 SCO7 Hématopoïèse OncologieAmpère 5 + 6 SCO8 Syndromes Lymphoprolifératifs BiologieAmpère 7 + 8 SCO9 Leucémies Aiguës Biologie (2)Amphi Léonard de Vinci SCO10 Leucémies Aiguës CliniqueApollinaire 2 + 4 SCO11 Myélodysplasies Biologie et cliniqueApollinaire 6 + 7 SCO12 Hémopathies diverses / Transfusion

10h30 - 10h45 Amphi Léonard de Vinci Remise du Prix Novartis10h45 - 11h30 Amphi Léonard de Vinci Séance Plénière

SP4 - Les lymphomes anaplasiques et tumeurs exprimant la tyrosine kinase ALK - G Delsol (Toulouse)

3

09h00 - 16h30

09h15 - 10h45

10h45 - 11h15

11h15 - 12h00

12h00 - 14h00

14h00 - 16h30

Ampère 5 + 6

JEudi 18 MarS 2010

Journée des infirmières

09h00 - 09h15 Modérateurs : V Delaruelle, M Christien

■ Introduction de la journée G Hoarau, G Leverger

■ Leucémies Aiguës Lymphoblastiques de l’adulte M Hunault-Berger

■ Leucémies Aiguës Lymphoblastiques de l’enfant A Baruchel

Pause

■ Les ponctions lombaires thérapeutiques en pratique S Touflet, V Bichon

Déjeuner

Modérateurs : C Bauchetet, H Lacroix

■ Quelques pistes pour aborder les décalages entre patients et proches F Barruel

■ Le travail en équipe lors de l’annonce d’une récidive S Bayliss

■ La place d’une biographe dans un service d’hémato-oncologie V Milewski, D Solub

■ Conclusion

Visualisation des diapositives : Espace Brillat Savarin à côté de l’accueil 4

Congrès JEudi 18 MarS 2010 2010

de la Société Française d’Hématologie

09h00 - 10h30

Ampère 1 + 3

Ampère 7 + 8

Séances Educationnelles

SE1 - Aplasies acquises

■ Physiopathologie G Socié

■ Traitements immuno-suppresseurs R Peffault de Latour

■ Greffe de cellules souches hématopoïétiques J Passweg

SE2 - L’hématologie en secteur libéral : mythe ou réalité ? Modérateurs : N Albin, L Sutton

■ La recherche clinique en secteur libéral P Solal-Céligny

■ Aspects économiques, administratifs et juridiques de l’installation en secteur libéral M Boisseau

■ Pathologies prises en charge et fonctionnement d’une unité d’hématologie libérale O Fitoussi

■ Relations entre le secteur hospitalo-universitaire et le secteur libéral X Levaltier

10h30 - 12h00 SE3 - Les enjeux médicaux et financiers des recommandations de bon usage

Ampère 1 + 3 ■ Point de vue du clinicien

V Leblond

■ Point de vue du pharmacien A Bellanger

■ Point de vue de l’INCA D Maraninchi

■ Point de vue de la CNAM C Bismusth


09h00 - 12h00

6

Ampère 7 + 8

Ampère 9

SE4 - Du nouveau dans les traitements antithrombotiques Modérateurs : AM Fischer, JF Schved

■ Les nouveaux anticoagulants JN Fiessinger

■ Les nouveaux anti-agrégants T Lecompte

■ Pharmacogénétique des antithrombotiques : - Pharmacogénétique des anti-agrégants

P Gaussem - Pharmacogénétique des antagonistes de la vitamine K

A Sabbagh

Groupes Coopérateurs

Stratégie des essais cliniques du GFM Modérateurs : P Fenaux, F Dreyfus

■ Les essais cliniques dans les SMD de faible risque En première ligne : - Essai - Néorecormon

J Delaunay

En seconde ligne : - GFM-Aza-Epo

S Boehrer, C Gardin - GFM-Len-Epo

F Dreyfus, A Toma

■ Les essais cliniques dans les SMD de haut risque En première ligne : - Essai comparatif Azacytidine seule ou en association («pick a winner»)

P Fenaux, L Adès - Essai GFM-Aza-Ida

S de Botton - Essai GFM-Aza et Céplène/IL-2

C Berthon, B Quesnel

En seconde ligne : - Vorinostat-Ara-c

N Vey, T Prébet - Essai clofarabine

T Braun, C Gardin

Dans les SMD de haut risque avec del 5q : - GFM-REV-Chimio

L Adès - GFM-REV-Aza

L Adès

Dans les LMMC : - Essai Decitabine LMMC

T Braun, E Solary




ApollinAire 2 + 4

■ les ATUs nominatives - ATU (nominative) d’Azacytidine

R Itzykson, S Thépot

- ATU (nominative) de Decitabine F Dreyfus, S Amé

■ Les registres - Registre national des SMD - Registre européen des SMD de faible risque - Registre ADOPT

F Dreyfus, P Fenaux

■ Travaux biologiques autour des essais cliniques du GFM M Fontenay, E Solary

Club du Globule Rouge et du Fer (CGRF)

09h00 - 10h15 Modérateur : F Galactéros

■ Rôle de l’AHSP, chaperon moléculaire de l’-hémoglobine dans certaines thalassémies V Baudin-Creuza

■ Suivi des splénectomies chez l’enfant drépanocytaire : étude monocentrique sur 10 ans - (03 – 07) G Ithier, F Missud, ND Rakotavao, L Holvoet, P Philippe-Chomette, O Huot, F Sellami, A Baruchel, M Benkerrou (Paris)

■ Etude rétrospective des transplantations hépatiques chez l’adulte drépanocytaire : enjeux et résultats - (03 – 03) K Lee, M Hurtova, A Habibi, C Duvoux, T Decaens, P Bartolucci, D Cherqui, F Galactéros, D Bachir (Créteil)

■ L’anémie hémolytique : conséquences physiologiques et physiopathologiques de l’accumulation de fer dans le rein - (03 – 05) C Delaby, C Vernimmen, N Pilard, S Lyoumi, P Letteron, L Gouya, H Puy, C Beaumont, Z Karim (Paris)

10h45 - 12h00 Modérateur : R Girot

■ Réduction de la mortalité cardiaque chez les patients thalassémiques I Thuret

■ Traitement par hydroxyurée (HU) des -Thalassémies Intermédiaires et Majeures : évaluation à long terme - (03 – 35) Y Bouchakour, C Boucherit, F Lamraoui, S Chebrek, S Oukid, S Taoussi, C Guezlane, M Benlabiod, N Rekab, MT Abad (Algérie, Blida - Albanie)

■ Valeur diagnostique du dosage d’hepcidine pour le diagnostic de carence martiale dans l’anémie de réanimation - (03 – 26) S Lasocki, G Baron, F Driss, H Puy, M Westerman, C Beaumont (Paris, La Jolla - USA)


■ Surcharge en fer chez des patients non homozygotes p.C282Y, porteurs de la mutation nc.-153C>T du promoteur du gène HAMP - (03 – 06)P Aguilar Martinez, M Giansily-Blaizot, M Bismuth, S Cunat, H Igual,JF Schved (Montpellier)

Assemblée Générale 12h00 - 12h30

09h00 - 10h30

10h15 - 11h00

10h30 - 12h00

8

ApollinAire 6 + 7

Réunion intergroupe GCFLLC/MW - GOELAMS Modérateurs : A Delmer, P Feugier

■ La LLC de 5 000 à 400 000 lymphocytes (lymphocytose B monoclonale et stades A hyperlymphocytaires) F Cymbalista, LM Fornecker

■ Traitement de première ligne par fludarabine. cyclophosphamide. rituximab (FCR) : pour ou contre ? MS Dilhuydy, C Dartigeas

■ Anémie hémolytique auto-immune au cours de la LLC M Michallet

■ Nouvelles drogues (Bendamustine et Ofatumumab) L Ysebaert

France Intergroupe des syndromes Myéloprolifératifs (FIM) Modérateurs : JJ Kiladjian, W Vainchenker

■ Présentation du FIM JJ Kiladjian

■ Le point sur les projets en cours W Vainchenker

■ Les essais cliniques : actualités et perspectives J Rey

■ Mise au point sur le pronostic de la myélofibrose primitive B Dupriez

■ Anomalies moléculaires dans les syndromes myéloprolifératifs F Delhommeau

■ Conclusion JJ Kiladjian

Pause

DArwin 5

France Intergroupe des Leucémies Myéloïdes Chroniques (FIjLMC) Modérateur : F Guilhot

ApollinAire 6 + 7 ■ Le rôle du dosage des inhibiteurs de tyrosine kinase dans la prise

en charge de la Leucémie Myéloïde Chronique M Moliard

■ Les problèmes d’adhérence au traitement par les inhibiteurs de Tyrosine Kinase L Legros




■ La journée des patients : retour et perspective M Michallet

■ La mutation 315 dans la LMC : physiopathologie et options thérapeutiques FE Nicolini

■ Les protocoles thérapeutiques du groupe FILMC : actualités et perspectives P Rousselot

12h00 - 13h30

Conférences Scientifiques

CS1 - Nouveaux concepts dans la prise en charge du myélome (Celgene) Modérateur : JL Harousseau

■ Immunomodulation et traitement du sujet jeune M Attal

■ Traitement de première ligne du sujet âgé en 2010 JL Harousseau

■ Nouveautés dans le traitement de la rechute T Facon

DArwin 6

DArwin 4 CS2 - Actualités dans la prise en charge du Purpura Thrombopénique Idiopathique (PTI) (GSK) Modérateur : P Fenaux

■ Prise en charge du PTI au sein des pays européens O Fain

■ Nouvelle approche thérapeutique dans le traitement du PTI chronique de l’adulte M Michel

■ Protocole national de diagnostic et de soins dans le PTI de l’adulte S Cheze

DArwin 5 CS3 - Mobilisation des Cellules Souches Périphériques : actualités et perspectives en 2010 (Genzyme)

Modérateur : M Mohty

■ Bases physiologiques de la mobilisation des CSP et facteurs de risque d’échec C Chabannon

■ Myélome Multiple et mobilisation de CSP à l’ère des nouvelles thérapeutiques P Moreau


DArwin 3 ■ Lymphome et mobilisation de CSP N Milpied

■ Plexifor et mobilisation de CSP : données cliniques et recommandations M Mohty

12h00 - 13h30

14h00 - 14h45

15h00 - 17h00

10

CS4 - La Thrombocytémie Essentielle : la plaquette, le cœur de la pathologie (Shire)

Modérateur : N Casadevall

■ Dysfonction plaquettaire : une entité impliquée dans la physiopathologie des SMP I Elalamy

■ Vivre avec la Thrombocytémie Essentielle : les résultats de l’enquête patient JJ Kiladjian

■ Stratégies actuelles de prise en charge de la Thrombocytémie Essentielle J Rey

■ Actualités : l’étude FOX J Rey

Amphi léonArD De Vinci

DArwin 3

Déjeuner de la SFH

Séance Plénière Modérateur : W Vainchenker

SP1 - Hematopoietic Stem Cells and quiescence A Trumpp (Heidelberg - Allemagne)

Séances d’Actualité SA1 - Régulations épigénétiques dans l’hématopoïèse normale et pathologique Modérateurs : F Moreau-Gachelin, F Pflumio

■ Régulations épigénétiques de la différenciation des cellules souches hématopoïétiques M Goodhart

■ Autour de la fonction de l’hétérochromatine dans la lymphomagénèse M Callanan

■ Novel cross-talk between transcription factors regulating promoter’s activity, hematopoietic differentiation and tumor repression L Di Croce

SA2 - Hémophilie acquise DArwin 4 Modérateurs : A Derlon, M Trossaert

■ Données cliniques issues des registres JY Borg

■ Caractérisations épitopiques des auto-anticorps G Lavigne




■ Mode d’action des anticorps dans l’hémophilie acquise S Lacroix-Desmazes

■ Approches thérapeutiques actuelles H Levesque

DArwin 5

SA3 - Myélodysplasies Modérateurs : M Fontenay, L Adès

■ Génétique des syndromes myélodysplasiques et apport des techniques pangénomiques W Mathieu

■ Erythropoïèse des SMD et syndromes 5q L Vincent

■ Méthylation et SMD MA Couturier

■ Fer et SMD L Calvet

DArwin 6

SA4 - Transfusion sanguine Modérateur : JJ Lefrère

■ Débat d’actualité 2010 JM Boiron, J Chiaroni, P Morel, G Andreu, O Garraud, P Bierling, JJ Lefrère

- Les banques de sang placentaire : où, quand, comment ?

- La prévention de l’allo-immunisation anti-RH1 après la transfusion de concentrés de plaquettes RH1 incompatibles

- La recherche dans les établissements de transfusion

- Quel est l’apport de la biologie moléculaire en immuno-hématologie ?

- Les échanges d’informations entre l’EFS et les établissements de soins

Amphi léonArD

De Vinci SA5 - Leucémies Aiguës Myéloïdes de l’adulte jeune Modérateurs : H Dombret, N Ifrah

■ Stratification biologique des LAM C Recher

■ Stratégies et résultats des groupes européens

- MRC A Burnett

- Genotype-specific treatment approaches in AML : the AMLSG strategies R Schlenk

- Hovon B Lowenberg


17h00 - 17h30

17h30 - 18h15

12

ApollinAire 2 + 4

espAce BrillAt sAVArin

- Questions et discussion générale

■ Panorama des travaux récents des groupes Français - Groupe ALFA

H Dombret

- Groupe GOELAMS N Ifrah

■ Apport des analyses moléculaires à haut débit C Preudhomme

■ Nouvelles drogues N Vey

■ Discussion

SA6 - Nouveautés diagnostiques pour les hémopathies malignes Session conjointe du GFHC, GFCH, GEIL, GBMHM et du Club d’Hémato-Pathologie Modérateurs : N Dastugue, E Macintyre

■ Quels examens de première ligne pour l’exploration des LAL ? O Fenneteau, X Troussard

■ Étude des remaniements chromosomiques dans les LAL en 2010 N Dastugue

■ Profilage chromosomique et moléculaire des LAL-T J Soulier

■ Cytométrie en flux et RQ-PCR Ig/TCR - Suivi de la maladie résiduelle des LAL : résultats du programme STIC maladie résiduelle K Beldjord, R Garand

■ Lymphome lymphoblastique T vs. LAL-T V Asnafi

Pause

Séance Panneaux Affichés PA1 - Syndromes Lymphoprolifératifs

1 ■ Evaluation de la prise en charge des lymphomes non hodgkiniens à grandes cellules à l’EPH Mascara – (05 – 19) N Gaid (Mascara - Algérie)

2 ■ Evaluation de la prise en charge des lymphomes à grandes cellules au CHU d’Oran – (05 – 41) L Zatla, R Mrabet, F Touhami, W Sfaoui, Y Rahal, H Touhami (Oran - Algérie)

3 ■ Evaluation par 18F-FDG PET/SCAN dans les lymphomes diffus à grandes cellules B des sinus – (05 – 63) A Tempescul, S Querellou, JC Ianotto, G Valette, C Berthou (Brest)

4 ■ Expérience monocentrique du traitement de rattrapage par R-DHAX dans une cohorte de 91 patients présentant un lymphome B en rechute ou réfractaire – (05 – 82) J Lignon, D Sibon, I Madelaine, P Brice, P Franchi, J Brière, N Mounier, C Gisselbrecht, P Faure, C Thieblemont (Paris, Nice)




5 ■ Néoplasies secondaires après traitement des lymphomes hodgkiniens – (05 – 02) A Hadjeb, SMA Benlazar, N Zemri, A Maghraoui, A El Mestari, N Si Ali, Z Zouaoui (Sidi Bel Abbes - Algérie)

6 ■ Chimiothérapie à base des platines associée à la radiothérapie dans le traitement des lymphomes oculaires primitifs – (05–03) A Tempescul, C Marianovski-Cochard, O Pradier, JC Ianotto, JR Eveillard, C Berthou (Brest)

7 ■ Analyse de l’incidence des cas de lymphomes familiaux dans une population de patients suivis en consultation – (05 – 05) P Brice, C Thieblemont (Paris)

8 ■ Résultats du protocole ABVD-Cisplatine dans le traitement de la maladie de Hodgkin stade IIIB-IV – (05 – 83) M Allouda (Tizi-Ouzou - Algérie)

9 ■ Rituximab, gemcitabine et oxaliplatine (R-GemOx) : un traitement du lymphome diffus à grandes cellules B (LDGCB) en rechute ou réfractaire chez des patients non candidats à une autogreffe. Une étude de phase II du GELA – (05 – 84) T El Gnaoui, H Tilly, C Sebban, O Casasnovas, R Delarue, F Morschhauser, B Coiffier, S Bologna, A Bosly, M Fournier, D Canioni, C Haioun (Créteil, Rouen, Lyon, Dijon, Paris, Lille, Pierre-Bénite, Vandoeuvre-Lès-Nancy, Yvoir - Belgique)

10 ■ Chimiothérapie de type ESAP associée au lénalidomide dans le traitement des patients en rechute post-autogreffe pour une maladie de Hodgkin – (05 – 85) A Tempescul, JC Ianotto, JR Eveillard, G Guillerm, F Dalbies, C Berthou (Brest)

11 ■ Localisation au niveau du tronc cérébral d’une rechute lymphomateuse ; une cause rare de dyspnée d’origine centrale – (05 – 09) N Bensahli-Bouayed, G Sébahoun, R Costello (Marseille)

12 ■ Signification clinique d’un résultat positif à l’analyse du LCR en cytométrie de flux dans les lymphomes diffus à grandes cellules B – (05 – 13) R Alvarez, J Dupuis, A Plonquet, C Christov, C Copie-Bergmann, I Gaillard,T El Gnaoui, F Kuhnowski, M Bedoui, K Belhadj, F Hemery, C Haioun (Créteil)

13 ■ Evaluation de la réponse au traitement dans le Myélome Multiple par IRM corps entier dynamique – (05 – 14) K Belhadj, C Lin, A Luciani, M Bedoui, F Kuhnowski, J Dupuis, I Gaillard, T El Gnaoui, V Molinier-Frenkel, A Rahmouni, C Haioun (Créteil)

14 ■ Lymphomes T-NK type nasal : étude anatomo-clinique de 7 cas -(05 – 15) H Méhennaoui-Toumi, N Bencheikh, S Boughrira, F Grifi (Annaba - Algérie)

15 ■ Lymphome de Hodgkin chez le sujet âgé : à propos de 15 cas -(05 – 16) H Méhennaoui-Toumi, N Bencheikh, A Sid, S Boughrira,F Grifi (Annaba - Algérie)


16 ■ Aspects cliniques, para cliniques, thérapeutiques et évolutifs du Myélome Multiple : à propos de 40 cas – (05 – 20) M Bouaouad, S Ahid, E Mahtat, H El Maaroufi, N Alami Drideb, S Jennane, H Eddou, R Abouqal, K Doghmi, M Mikdame (Rabat - Maroc)

17 ■ Diagnostic d’hémopathie lymphoïde par biopsie écho-endoscopique-ment guidée – (05 – 21) C Sohn, H Fezoui, D Bernardini, P Grandval, C Bresson-Cuquemelle (Toulon)

18 ■ Maladie de Hodgkin stades avancés : BEACOPP ou ABVD ? – (05 – 23) H Eddou, H El Maaroufi, EM Mahtat, S Jennane, N Alami Drideb,N Alamidrideb, M Bouaouad, K Doghmi, M Mikdame (Rabat - Maroc)

19 ■ Myélome Multiple révélé par un nodule hépatique plasmocytaire : cas clinique et revue de la littérature – (05 – 26) F Chaumier, A El Yamani, R Benoit, P Bruandet, E Gyan, P Rodon (Blois, Tours)

20 ■ Les lymphomes primitifs à localisation ORL – (05 – 27) S Hamdi, H Hamouda, I Bentahar, N Benlahdaia, K Choual (Sétif - Algérie)

21 ■ Lymphomes T/NK du nasopharynx – (05 – 29) N Bouzid, Y Benyoussef, Z Bouabid, B Achour, H Reguaieg, M Zaier, W Ben Fredj, A Khélif (Sousse, Moknine - Tunisie)

22 ■ Lymphome diffus à grandes cellules B(LDGCB) du sujet jeune de moins de 65 ans : évaluation de la réponse au protocole R-CHOP – (05 – 32) N Ait-Amer, F Tensaout, F Belhadri, F Boukhemia, N Abdennebi,N Boudjerra, RM Hamladji (Alger - Algérie)

23 ■ Neuropathie anti-MAG et maladie de Waldenström : étude descriptive monocentrique chez 42 patients ; intérêt de l’immuno-thérapie – (05 – 33) MA Hospital, S Dragomir, J Neil, L Musset, S Choquet, JM Leger, K Viala, V Leblond (Paris)

24 ■ Résultats préliminaires de l’intérêt de la tomo-scintigraphie au MIBI pour la prédiction de la réponse à la chimiothérapie lors du bilan initial des lymphomes de haut grade et des maladies de Hodgkin : à propos d’une étude prospective de 81 patients – (05 – 35) MP Gourin, J Monteil, B Marin, S Girault, N Dmytruk, J Abraham,A Olivier-Gamaury, N Weinbreck, A Jaccard, J Feuillard,D Bordessoule (Limoges)

25 ■ Place du rituximab dans la leucémie à tricholeucocytes : à propos de 9 patients – (05 – 37) JV Malfuson, T Fagot, B Souleau, T de Revel (Clamart)

26 ■ Résultats thérapeutiques des stades localisés de la maladie de Hodgkin de l’enfant – (05 – 38) H Driouchi (Casablanca - Maroc)

27 ■ Les traitements curateurs, ABVD ou dérivés d’ABVD, sont réalisables chez les patients âgés ou très âgés, présentant un lymphome de Hodgkin – (05 – 40) S Talhi, J Lazarovici, V Roland, D Sibon, C Fermé, P Brice, C Thieblemont (Paris, Villejuif)

28 ■ Le lymphome gastrique diffus à grandes cellules B – (05 – 43) H Driouchi (Casablanca - Maroc)

29 ■ Lymphomes cutanés B primitifs : à propos de 30 cas – (05 – 45) A Hmimech, M Lamchahab, M Rachid, N Benchekroun, L Jabri, H Benchikhi, S Benchakroun, A Quessar (Casablanca - Maroc)

30 ■ Leucémie Lymphoïde Chronique et fludarabine – (05 – 47) S Bougherira, F Grifi (Annaba – Algérie)




31 ■ Lymphome de Hodgkin révélé par une polyradiculonévrite : cas clinique et revue de la littérature – (05 – 49) F Chaumier, C Lhommet, A El Yamani, P Rodon, S Lissandre, D Garot, J Praline, M Fesneau, D Perrotin, E Gyan (Blois, Tours)

32 ■ Rituximab en association au protocole CHOP dans les lymphomes T angio-immunoblastiques : résultats du protocole de phase II RAIL, une étude prospective du GELA – (05 – 51) B Joly, A Plonquet, M Grare, MH Delfau-Larue, L de Leval, H Tilly, B Coiffier, O Casasnovas, A Delmer, C Gisselbrecht, P Gaulard, C Haioun (Corbeil Essonnes, Créteil, Liège - Belgique, Rouen, Lyon, Dijon, Reims, Paris)

33 ■ Myélome Multiple chez le sujet jeune - (05 – 53) F Grifi, H Belaidi, B Rached (Annaba - Algérie)

34 ■ Immunothérapie post-autogreffe par rituximab, interleukine-2 et interféron- dans les lymphomes diffus à grandes cellules B – (05 – 55) JR Eveillard, G Guillerm, JC Ianotto, A Tempescul, C Berthou (Brest)

35 ■ Lymphomes non hodgkiniens et diabète de type 2 chez les sujets âgés : impact sur la prise en charge dans la vraie vie – (05 – 56) S Moreau, MP Gourin, L Remenieras, M Touati, F Bompart, A Olivrie,N Weinbreck, S Lefort, D Devesa-Mansour, J Feuillard, A Jaccard,D Bordessoule (Limoges, Brive, Guéret)

36 ■ Evaluation du protocole national de la maladie de Hodgkin de l’enfant à Casablanca – (05 – 58) H Driouchi (Casablanca - Maroc)

37 ■ Intérêt du rituximab, de la fludarabine et des agents alkylants dans le traitement des neuropathies périphériques associées aux gammapathies monoclonales IgM avec activité anti-MAG : une étude rétrospective sur 15 patients – (05 – 59) L Karlin, B Arnulf, L Galicier, B Asli, M Malphettes, C Fieschi, S Céréja, E Oksenhendler, JP Fermand, JC Brouet (Paris)

38 ■ Les lymphomes gastriques du MALT : à propos de 24 cas – (05 – 62) A Hmimech, M Lamchahab, M Rachid, A Quessar, S Benchakroun (Casablanca - Maroc)

39 ■ Lymphome de Hodgkin et VIH : à propos de 5 cas – (05 – 65) M Lamchahab, B Oukkache, A Quessar, S Benchekroune (Casablanca - Maroc)

40 ■ Myélome à IgM : à propos de 5 cas – (05 – 67) M Ahnach, M Rachid, M Benchekroun (Casablanca - Maroc)

41 ■ Traitement d’induction par combinaison bortezomib adriamycine dexamethasone (PAD) suivi d’intensification thérapeutique dans le Myélome Multiple avec et sans t(4;14) – (05 – 69) B Arnulf, L Karlin, B Royer, M Macro, S Rigodeau, MO Chandesris,S Choquet, J Soulier, D Bouscary, R Porcher, JP Fermand (Paris, Amiens,Caen, Chesnay)

42 ■ Les adolescents souffrant de lymphome de Hodgkin doivent-ils être traités selon des protocoles pédiatriques ou adultes ? – (05 – 71) N Gaspar, L Brugieres, M Henry-Amar, J Landmann Parker, C Sebban,T Leblanc, P Carde, C Ferme, J Thomas, B Aleman, O Oberlin (Villejuif, Caen,Paris, Lyon, Neuilly Sur Seine, Louvain, Amsterdam - Pays-Bas)


43 ■ Les gammapathies monoclonales : caractéristiques biologiques et étiologies – (05 – 73) A Aldjoun-Bennani (Rabat - Maroc)

44 ■ Efficacité de la vinblastine dans les lymphomes anaplasiques à grandes cellules de l’enfant et de l’adolescent : résultats de l’essai ALCL99-VLB – (05 – 75) L Brugieres, MC Le Deley, A Rosolen, D Williams, K Horibe, A Mauguen, L Lamant, A Reiter (Villejuif, Padoue - Italie, Cambridge, Aichi - Japon, Toulouse, Giessen - Allemagne)

45 ■ Apport de la cytométrie en flux dans le diagnostic et la classification des lymphomes – (04 – 08) SE Belakehal (Alger - Algérie)

46 ■ Facteurs prédictifs de la réponse au traitement par rituximab dans des lymphomes indolents – (04 – 22) A Tempescul, D Cornec, S Querellou, Y Renaudineau, P Youinou, JC Ianotto, C Berthou (Brest)

47 ■ Recherche de facteurs immunitaires de susceptibilité au lymphome hodgkinien de l’enfant – (04 – 23) L Hamdi, R Creidy, P Rincé, K Abbed, AA Mazet, J Clavel, R Khelifa,A Coulomb, J Landman-Parker, M Raphaël, C Besson (Le Kremlin Bicêtre,Villejuif, Tunis - Tunisie, Paris)

48 ■ La présence d’une délétion 13q14 détectée en FISH ne suffit pas pour définir un groupe de bon pronostic dans la Leucémie Lymphoïde Chronique – (04 – 04) V Eclache-Saudreau, V Levy, R Letestu, F Nguyen-Khac, D Naguib,F Baran-Masrzak, H Merle-Béral, A Delmer, X Troussard, F Cymbalista(Bobigny, Paris, Caen, Reims)

49 ■ Evaluation de la mesure de l’expression de ZAP-70 par cytométrie en flux dans la Leucémie Lymphoïde Chronique par comparaison à la technique d’immunocytochimie et à d’autres facteurs pronostiques -(04 – 05) J Bruge, P Lepelley, N Grardel, V Soenen-Cornu, G Forzy, JL Demory, A Charpentier (Lomme, Lille)

50 ■ Etude de la Leucémie Lymphoïde Chronique par cytogénétique conventionnelle et moléculaire dans une population tunisienne -(04 – 24) I Ouahchi, H Sennana, A Bennour, B Meddeb, M Elloumi, A Khlif, A Saad (Sousse, Tunis, Sfax - Tunisie)

51 ■ Apport de la cytologie ganglionnaire dans le diagnostic des lymphomes malins non hodgkiniens – (04 – 11) H Méhennaoui-Toumi (Annaba - Algérie)

52 ■ LLC avec « pseudocorps d’Auer » : à propos d’un cas – (04 – 12) A Galoisy, N Boehm, F Maloisel, MP Chenard, MP Gaub, A Schneider, L Mauvieux (Strasbourg)

53 ■ Hyperlymphocytose avec lymphocytes binucléés chez les patients atteints de sclérose en plaques (SEP) traités par natalizumab – (04 – 13) M Leclerc, JF Lesesve, B Gaillard, X Troussard, A Tourbah, M Debouverie, S Daliphard, A Delmer (Reims, Nancy, Caen)

54 ■ Étude de l’efficacité du masitinib in vitro et in vivo dans le traitement du Myélome Multiple – (04 – 14) B Arnulf, C Bono, S Labaume, E Mouly, L Karlin, JP Fermand,JC Bories (Paris)




55 ■ Etude comparative des effets anti-protéasomes et pro-apoptotiques du bortezomib et des inhibiteurs de protéase du VIH dans le Myélome Multiple – (04 – 25) C Bono, B Arnulf, S Labaume, L Karlin, E Mouly, JP Fermand, JC Bories (Paris)

56 ■ Apport de la cytométrie en flux (CMF) pour le diagnostic des lymphomes malins non hodgkiniens sur moelle, liquide pleural, biopsie et ponction aspiration ganglionnaire – (04 – 09) S Oukid, S Taoussi, MT Abad (Blida - Algérie)

PA2 - Leucémies Aiguës - Biologie

57 ■ Impact des réarrangements des gènes EVI1 et PRDM16 sur les caractéristiques clinico-morphologiques et pronostiques des Leucémies Aiguës Myéloblastiques – (06 – 05) M Eveillard, S Richebourg, P Talmant, F Duhoux, H Antoine-Poirel, J Delaunay, R Garand (Nantes, Bruxelles - Belgique)

58 ■ Dynamique de la reconstitution des cellules NK après chimiothérapie chez les patients atteints de Leucémie Aiguë Myéloblastique -(06 – 06) D Olive, N Anfossi, P André, J Rey, F Orlanducci, V Breso, V Péri, T Prébet, A Charbonnier, E Perrot, F Romagné, N Vey (Marseille)

59 ■ Leucémie Aiguë Lymphoblastique avec délétion du bras long du chromosome 6, caractéristiques et pronostic : à propos de neuf cas – (06 – 07) M Medhaffar, I Frikha, I Ouahchi, S Hdiji, N Ajmi, O Kassar, H Bellaj, H Sennana, M Elloumi (Sfax - Sousse - Tunisie)

60 ■ Détermination de critères simples susceptibles de permettre la détection des Leucémies Aiguës à partir des premières données de la numération formule sanguine automatisée – (06 – 20) A Janel, C Rapatel, G Mareynat, N Boiret-Dupré, MG Berger (Clermont-Ferrand)

61 ■ Un exemple de leucémie rare : Leucémie Aiguë bilinéale, myéloïde et lymphoïde B, avec chromosome Philadelphie – (06 – 30) A Janel, C Rapatel, L Véronèse, J Chassagne, C Chabrot, O Tournilhac, MG Berger (Clermont-Ferrand)

62 ■ Impact pronostique des mutations des gènes NPM1 (Nucleophosmin) et FLT3 (FMS-Related Tyrosine Kinase 3) dans les LAM des sujets âgés traités par chimiothérapie intensive – (06 – 33) A Etienne, C Borel, S Reutenaer, S Olschwang, MJ Moziconacci, E Delabesse, C Demur, T Prebet, F Huguet, A Charbonnier, C Recher, N Vey (Marseille, Toulouse)

63 ■ Impact pronostique défavorable de la présence d’un contingent de cellules CD34+ CD38 low/neg CD123+ chez les patients atteints de Leucémie Aiguë Myéloïde – (06 – 34) A Green, B Gaillard, J Tamburini, N Chapuis, M Pannetier, A Neyret, N Ifrah, F Dreyfus, C Lacombe, P Mayeux, D Bouscary, V Bardet (Paris, Reims, Angers)


64 ■ Etude de l’expression du marqueur CD244 dans les cellules immatures de LAM : vers une amélioration de la caractérisation phénotypique de la cellule souche leucémique ? – (06 – 09) M Pannetier, B Gaillard, A Neyret, N Chapuis, J Tamburini, N Ifrah, F Dreyfus, C Himberlin, P Mayeux, C Lacombe, D Bouscary, V Bardet (Paris, Reims, Angers)

65 ■ Fréquence des transcrits chimériques au cours des Leucémies Aiguës de l`adulte – (06 – 10) F Harièche, W Assouak, S Akhrouf, F Bouarab, F Boumansour, A Talbi, F Belhadri, F Zerhouni, RM Hamladji (Alger - Algérie)

66 ■ Le fingolimod, agent immunomodulateur, induit l’apoptose et inhibe la croissance des cellules leucémiques lymphoblastiques à Ph1 et abroge in vitro la résistance à l’imatinib – (06 – 11) A Schmidt-Tanguy, S Badura, B Nijmeijer, S Wystub, A Romanski, M Hunault-Berger, O Ottmann (Angers, Frankfurt - Allemagne, Leiden - Pays-Bas)

67 ■ Résultats de l’immunophénotypage des Leucémies Aiguës (LA) par cytométrie de flux (CMF) – (06 – 26) S Oukid, S Taoussi, MT Abad (Blida - Algérie)

68 ■ Analyse des récepteurs activateurs des cellules NK et de leurs ligands dans la LAM : comparaison entre le sang et la moelle osseuse – (06 – 08) J Rey, E Perrot, C Veuillen, T Prebet, A Etienne, A Charbonnier, E d’Incan, N Vey, D Olive (Marseille)

69 ■ Comparaison du suivi de la maladie résiduelle à l’aide des marqueurs WT1 et NPM1 dans les LAM à caryotype normal – (06 – 14) C Pautas, Y Hicheri, T de Revel, R Benramdane, F Isnard, C Cordonnier, D Bories (Créteil, Clamart, Pontoise, Paris)

70 ■ Un premier cas d’anomalie 9p23 dans une LAM4 atypique hyper-leucocytaire – (06 – 15) MA Coudore, C Rapatel, L Veronese, O Tournilhac, M Berger, N Boiret-Dupré (Clermont-Ferrand)

71 ■ GSK3 clé de voûte des mécanismes de résistance aux drogues médiées par l’adhésion dans les cellules souches leucémiques : une voie de résistance sexuellement déterminée – (06 – 16) J Bertrand, M Despeaux, N Gallay, C Demur, P Bonnevialle, B Payrastre, C Racaud Sultan (Toulouse)

72 ■ MLL-AF6, un transcrit de mauvais pronostic dans les LAM de l’adulte. Intérêt du suivi de la maladie résiduelle en PCR quantitative en temps réel – (06 – 18) D Bories, Y Hicheri, N Dhédin, T de Revel, C Cordonnier, S Maury, C Pautas (Créteil, Paris, Clamart)

73 ■ Mise en évidence d’altérations génomiques acquises récurrentes (variation du nombre de copies ou perte d’hétérozygotie sans variation du nombre de copies) dans la Leucémie Aiguë Myéloïde par SNP array – (06 – 04) O Nibourel, C Roumier, S Quentin, S Geffroy, A Alberdi, A Renneville, M Cheok, N Boissel, P Fenaux, B Quesnel, J Soulier, C Preudhomme (Lille, Paris, Bobigny)

74 ■ Implication des gènes de la voie RAS dans les LAL hyperdiploïdes de l’enfant – (06 – 12) M Pasquet, C Deswarte, P Ballerini, C Pérot, C Munzer, A Petit, B Kheira, E Delabesse, P Pagès, S Fasola, G Leverger, J Landman-Parker (Toulouse, Paris)




75 ■ Transformation d’une leucémie transitoire sur anomalie transitoire de la myélopoïèse en Leucémie Aiguë mégacaryoblastique : à propos d’un cas – (06 – 21) M Bouaouad, N Attak, H Ait Addi, M Kababri, A Lamrabet, L Doukali, M Khattab, K Doghmi, M Mikdame (Rabat - Maroc)

76 ■ Quantification de la mutation T3151 par PCR en temps réel allèle spécifique dans les Leucémies Aiguës Lymphoblastiques associées au chromosome Philadelphie (LAL Ph+) : expérience de l’étude EWALL-PH-01 – (06 – 22) MM Coudé, K Chabane, X Fund, S Hayette, P Rousselot, JM Cayuela (Paris, Lyon, Le Chesnay)

77 ■ La mutation de JAK2 R683 est un événement récurrent des LAL de la lignée B de l’adulte et n’est pas associé à une trisomie 21 constitutionnelle. Une étude du GRAALL – (06 – 23) J Familiades, C Broccardo, M Lafage-Pochitaloff, E Delabesse (Toulouse, Marseille)

PA3 - Syndromes Myéloprolifératifs

78 ■ Une nouvelle translocation t(2;8)(q12;p11) impliquant FGFR1 dans un SMP/SMD sans éosinophilie – (08 – 30) C Gervais, C Helias, L Dano, AC Galoisy, AC Voegeli, K Bilger,L Mauvieux (Strasbourg)

79 ■ Mutation du domaine Tyrosine Kinase Abelson : impact de la délétion de l’exon 7 dans la résistance aux inhibiteurs Tyrosine Kinase – (08 – 02) JB Gaillard, C Arnould, S Bravo, E Jourdan, J Chiesa, T Lavabre-Bertrand (Nîmes)

80 ■ Efficacité des faibles doses d’imatinib dans les leucémies chroniques à éosinophiles FIP1L1-PDGFRA+ dans une série de 28 patients – (08 – 03) F Legrand, D Lefranc, S Dubucquoi, C Preudhomme, M Hunault-Berger, PY Hatron, M Capron, L Prin, JE Kahn (Lille, Angers, Suresnes)

81 ■ Contrecarrer la résistance aux inhibiteurs de Tyrosine Kinase par les morts non apoptotiques – (08 – 05) C Drullion, V Lagarde, R Gioa, F Belloc, F Moreau-Gaudry, E Richard, P Legembre, FX Mahon, JM Pasquet (Bordeaux)

82 ■ La Tyrosine Kinase Syk : une nouvelle cible thérapeutique dans la Leucémie Myéloïde Chronique résistante au nilotinib ? – (08 – 06) R Gioia, C Drullion, V Lagarde, C Leroy, S Roche, FX Mahon,JM Pasquet (Bordeaux, Montpellier)

83 ■ Nouveau réarrangement BCR-ABL comportant une insertion intronique de 42 nucléotides chez un patient atteint de Leucémie Myéloïde Chronique (LMC) – (08 – 07) C Mayeur-Rousse, N Sorel, L Roy, F Brizard, F Lellouche, A Turhan, JC Chomel (Poitiers)

84 ■ Syndrome myéloprolifératif avec t(5;12)(q33;p13) : pronostic et suivi en parallèle avec la Leucémie Myéloïde Chronique – (08 – 31) S Richebourg, P Talmant, E Brissot, S Le Gouill, H Avet-Loiseau (Nantes)


85 ■ Evaluation de la contribution des polynucléaires neutrophiles in vitro dans l’hypercoagulabilité au cours des syndromes myéloprolifératifs JAK2V617F positifs – (08 – 32) J Perrin, D Ranta, F Empereur, C Vigneron, T Lecompte,P Feugier (Vandoeuvre-Lès-Nancy)

86 ■ Valeur prédictive de la del(9q) sur la réponse à l’imatinib des patients présentant une Leucémie Myéloïde Chronique – (08 – 33) V Eclache-Saudreau, J Guilhot, C Roche-Lestienne, I Tigaud, I Luquet,P Talmant, C Gervais, N Dastugue, E Lippert, MJ Mozziconacci,C Preudhomme, F Guilhot (Bobigny, Poitiers, Lille, Lyon, Reims, Nantes,Strasbourg, Toulouse, Pessac, Marseille)

87 ■ Evaluation d’un système entièrement automatisé de quantification des transcrits BCR-ABL : une solution aux problèmes de standardisation ? – (08 – 09) JM Cayuela, E Macintyre, M Darlington, R Ben Abdelali, X Fund, P Villarèse,M Tulliez, E Raffoux, F Sigaux, D Réa, D Bories, V Séror (Paris, Créteil, Marseille)

88 ■ Leucémie Myéloïde Chronique chez l’enfant : à propos de 16 cas – (08 – 10) M Ahnach, M Quachouh, S Benchekroun (Casablanca - Maroc)

PA4 - Greffe de moelle, thérapie cellulaire et génique

89 ■ Allogreffe de Cellules Souches Hématopoïétiques (CSH) avec un conditionnement d’intensité réduite dans les hémopathies malignes lymphoïdes chroniques – (10 – 07) M Benakli, R Ahmed Nacer, A Talbi, F Mehdid, R Belhadj, N Rahmoune, RM Hamladji (Alger - Algérie)

90 ■ Valeur pronostique de l’activation du système du complément après greffe de Cellules Souches Hématopoïétiques (CSH) allogéniques chez l’homme – (10 – 08) MT Rubio, MA Dragon-Durey, J Blouin, F Suarez, R Delarue, S Bouguenec, A Buzyn, B Varet, WH Fridman, V Frémeaux-Bacchi, O Hermine (Paris)

91 ■ Infection à papillomavirus compliquant un déficit immunitaire par défaut d’expression des protéines du complexe majeur d’histocompatibilité de classe II : à propos de deux cas – (10 – 11) N Guirat-Dhouib, N Dhouib, M Belharrath, F Mellouli, R Kouki, B Fezaa, M Bejaoui (Tunis - Tunisie)

92 ■ Reconsidération de la stratégie de mobilisation pour l’autogreffe de Cellules Souches Hématopoïétiques dans le Myélome Multiple : impact du nombre élevé de cellules CD34+ injectées – (10 – 12) M Michallet, M Sobh, B Riche, F Nicolini, N Raus, F Baracco, G Cannas, Y Chelghoum, E Nicolas-Vierlizier, G Clapisson, X Thomas, S Ducastelle (Lyon)

93 ■ Développement simultané d’une LLC chez le donneur et le receveur après greffe de Cellules Souches Hématopoïétiques – (10 – 13) P Flandrin-Gresta, N Nadal, M Callanan, J Jaubert, F Solly, L Campos, D Guyotat (Saint-Etienne, Grenoble)

PA5 - Hémostase et vaisseaux

94 ■ Thrombose veineuse profonde et néoplasie : à propos de 28 cas -(12 – 41) A Atig, A Alaoua, M Khalifa, A Mzabi, N Ghannouchi, A Letaief, F Bahri (Sousse - Tunisie)

95 ■ Groupes sanguins et thromboses – (12 – 42) AO Toure, A Sall, M Seck, S Diop, TN Dieye, D Thiam,M Dreyfus (Dakar - Sénégal, Paris)




96 ■ La fraction immature des plaquettes sanguines est inversement corrélée à la récupération plaquettaire 5 jours après circulation extracorporelle – (12 – 43) A Marteau-Tessier, F Geneviève, JJ Corbeau, M Zandecki, C Baufreton, L Macchi (Angers)

97 ■ L’adhérence des globules rouges à l’endothélium est-elle responsable de l’occlusion de la veine centrale de la rétine ? – (12 – 09) JL Wautier, MP Wautier Pépin, J Picot, E Heron, Y Colin (Paris)

98 ■ Agrégation plaquettaire par impédance en sang total (Multiplate©) : sensibilité à différents agonistes physiologiques chez les patients sous traitement antiagrégant – (12 – 10) S Hamdi, A Marteau-Tessier, B Enon, J Piquet, M Zandecki, L Macchi (Angers)

99 ■ Détection d’un auto-Ac anti-FVIII non neutralisant de forte activité chez un hémophile acquis qui saigne : intérêt de la technologie x-MAP – (12 – 11) I Mazurier, P Lapalud, M Boetsch, L Federici, CM Rotella, JC Barats, G Lavigne-Lissalde (Colmar, Montpellier, Nîmes)

100 ■ Données d’une enquête à la recherche d’une thrombophilie dans les Thromboses Veineuses Portes (TVP) : à propos de 33 cas – (12 – 13) A Loumi, H Bellaaj, A Amouri, N Tahri, M Hachicha, M Elloumi, C Kallel (Sfax - Tunisie)

101 ■ Etude du polymorphisme des gènes prédisposant aux thromboses -(12 – 14) S Hadhri, H Guedria, J Cherif, M Ghorbal, A Boujelben, L Ifa, R Gandouz, H Skouri (Sousse - Tunisie)

102 ■ Prédisposition génétique prothrombotique et thrombose des fistules artério-veineuses chez les hémodialysés Tunisiens – (12 – 15) S Hadhri, J Cherif, H Guedria, M Ghorbal, A Boujelben, M Ben Rjab, L Ifa, R Gandouz, A Abdelatif, H Skouri (Sousse - Tunisie)

103 ■ Thromboses Veineuses Portes : association à la mutation II Leiden ? (12 – 16) J Cherif, H Guedria, S Hadhri, M Ghorbal, A Boujelben, L Ifa, R Gandouz, H Skouri (Sousse - Tunisie)

104 ■ Le bilan de thrombophilie au cours des thromboses cérébrales -(12 – 17) M Ghorbel, H Guedria, J Cherif, S Hadhri, A Boujelban, L Ifa,R Gandouz, H Skouri (Sousse - Tunisie)

105 ■ Etude de facteurs moléculaires prédisposant aux thromboses au cours de la maladie lupique – (12 – 18) B Hmissi, S Guermazi, I Sfar, S Aouini, T Ben Abdallah,Y Gorgi (Tunis - Tunisie)

106 ■ A propos d’un cas de maladie de Willebrand 2B et 2N homozygote -(12 – 20) J Stagnara, MA Bertrand, S Puyraimond, B Le Bourvellec,E Racadot (Besançon)

107 ■ Fausses couches à répétition et bilan de thrombophilie – (12 – 21) N Mahjoub, A Bouatay, F Abderrazak, I Makhlouf, S Hammami, M Hassine (Monastir - Tunisie)


108 ■ Anomalies hématologiques au cours des Accidents Vasculaires Cérébraux (AVC) à Abidjan, Côte d’Ivoire – (12 – 22) D Kouassi, R N’Guessan-Blao, L Yeblé-Dirabou, D Sawadogo, B Kouassi, A Sangaré (Abidjan - Côte d’Ivoire)

109 ■ Prise en charge des hémophilies A et B en Martinique – (12 – 23) S Pierre-Louis, G Panelatti, A Brebion, Y Plumelle, R Césaire,F Michel, S Mayeur, C Vinciguerra, I Citony-Garnon, O Pierre-Louis,C Négrier (Fort-de-France, Lyon)

110 ■ Effets de 2 enzymes granulocytaires (cathepsine G et élastase) sur la génération de thrombine in vitro – (12 – 25) J Perrin, T Lecompte, A Brunette, L Morlon, M Marchand-Arvier, C Vigneron (Vandoeuvre-Lès-Nancy, Nancy)

111 ■ La Protéine Z et avortements spontanés à répétition (ASR) – (12 – 26) F Abderrazak, A Bouatay, I Makhlouf, N Mahjoub,M Hassine (Monastir - Tunisie)

112 ■ Occlusion de la veine centrale de la rétine et bilan de thrombophilie -(12 – 27) I Makhlouf, S Hachicha, A Bouatay, S Hammami, F Abderrazak, N Mahjoub, M Hassine (Monastir - Tunisie)

113 ■ Analyse critique de l’évaluation du risque hémorragique induit par le rivaroxaban ou le dabigatran etexilate versus enoxaparine après arthroplastie de la hanche – (12 – 28) MC Guinier (Limoges)

114 ■ Déficit constitutionnel en facteur V : à propos de 7 cas – (12 – 29) C Lhamiani, N Benazzou, S Faiez, B Oukkache,N Benchemssi (Casablanca - Maroc)

PA6 - Globule rouge et fer

115 ■ Profil étiologique des anémies ferriprives chez le sujet âgé dans une population Tunisienne – (03 – 39) E Ben Jazia, A Atig, M Khalifa, Z Hattab, O Alaoua, A Braham, A Letaief, F Bahri (Sousse – Tunisie)

116 ■ Intérêt des biopsies duodénales systématiques dans l’exploration des anémies ferriprives chez le sujet âgé dans une population Tunisienne – (03 – 19) E Ben Jazia, A Atig, M Khalifa, A Alaoua, A Braham, A Letaief, F Bahri (Sousse - Tunisie)

117 ■ Prise en charge des anémies carentielles en consultation d’hématologie à Mascara – (03 – 47) N Gaid (Mascara - Algérie)

118 ■ Syndrome d’Heyde : à propos de 5 cas – (03 – 38) M Mecili, E Andres (Strasbourg)

119 ■ Etude ex vivo de l’agrégation globules rouges/globules blancs dans la drépanocytose – (03 – 17) V Chaar, J Picot, O Renaud, P Bartolucci, R Nzouakou, D Bachir, F Galactéros, Y Colin, C Le Van Kim, W El Nemer (Paris, Créteil)

120 ■ Problèmes diagnostiques des anémies mégaloblastiques par carence en acide folique dans l’ouest Algérien – (03 – 37) N Mesli, H Touhami, Z Zouaoui, A Belkadja (Tlemcen, Oran,Sidi Bel Abbès - Algérie)

121 ■ La procalcitonine est-elle un marqueur d’infection bactérienne dans les crises vaso-occlusives drépanocytaires ? – (03 – 15) K Stankovic Stojanovic, O Steichen, F Lionnet, C Bachmeyer, I Lecomte, V Avellino, R Girot, G Grateau, G Lefèvre (Paris)




122 ■ Registre des hémochromatoses de la région Languedoc-Roussillon : un outil pour le calcul de la prévalence clinique de la maladie et de la pénétrance du génotype HFE p.C282Y – (03 – 16) P Aguilar Martinez, M Bismuth, F Blanc, S Cunat, M Giansily-Blaizot,JF Schved, RL Registre des Hémochromatoses, RHRL Groupe de Travail,MC Picot (Montpellier)

123 ■ Infection par le virus de la grippe A/H1N1 dans une cohorte d’enfants drépanocytaires – (03 – 18) C Tassel, M Leruez-Ville, V Nouyrigat, V Brousse, C Heilbronner, I Halphen, S Le Guillou, M de Montalembert (Paris)

124 ■ Traitement par EPO de l’anémie des hémopathies malignes – (03 – 20) N Mesli, R Khiat (Tlemcen - Algérie)

125 ■ Déficits en G6PD de type II-III : caractérisation de deux nouveaux variants p.460Glu>Asp;c.1380G>C et p.378Gly>Ser;c.1132 G>A – (03 – 21) K Moradkhani, C Prehu, M Bahuau, AM Soummer, P Aguilar-Martinez, S Pissard (Créteil, Nice, Montpellier)

126 ■ Le déficit en G6PD (A-) prédispose-t-il l’enfant de 0-10 ans à l’anémie palustre en milieu rural Malien ? – (03 – 24) A Guindo (Bamako - Mali)

127 ■ Profil évolutif des nouveau-nés déficitaires en G6PD érythrocytaire au cours des 3 premiers mois de la vie au Mali – (03 – 42) A Guindo (Bamako - Mali)

128 ■ Premier cas d’anémie hémolytique auto-immune déclenchée par le virus de la grippe H1N1 – (03 – 22) C Borel, L Ysebaert, L Oberic, P Delobel, G Laurent (Toulouse)

129 ■ Place du polymorphisme XmnI dans la sévérité de la -Thalassémie -(03 – 23) M Bradai (Blida - Algérie)

130 ■ Une carence en acide folique responsable d’une ataxie cérébelleuse et révélant une maladie cœliaque – (03 – 25) M Benlazar, SAD Maamar (Sidi Bel Abbès - Algérie)

131 ■ Complications rénales et urologiques chez les drépanocytaires : diagnostic et prise en charge – (03 – 27) H Belaidi, A Djenouni, F Grifi (Annaba - Algérie)

132 ■ Fausse Hémoglobinose H familiale : à propos de 3 cas Algériens -(03 – 30) D Aïtchafa Tadlaoui, M Touchrift, S Pissard, ZH Guechi (Alger - Algérie, Paris)

133 ■ Les anémies mégaloblastiques par carence en vitamine B12 dans la région de Marrakech : à propos de 121 cas – (03 – 08) H Nafil, M Sifessalam, M Bouchtia, L Mahmal (Marrakech - Maroc)

134 ■ La densité érythrocytaire est corrélée aux critères biologiques de sévérité de la maladie drépanocytaire – (03 – 28) P Bartolucci, C Brugnara, A Teixeira Pinto, S Pissard, H Jouault, C Préhu, F Galactéros (Créteil, Boston - USA, Porto - Portugal)

135 ■ Evaluation d’un kit de quantification des hémoglobines A2 et F sur l’automate HPLC G8 (Tosoh) – (03 – 29) N Bonello-Palot, F Merono, C Paolasso, I Agouti, N Lévy,C Badens (Marseille)


136 ■ Le test d’Itano : un outil indispensable au diagnostic phénotypique de l’Hb S – (03 – 31) N Couque, B Gérard, P Dratkowski, E Trawinski, J Elion, R Ducrocq (Paris)

137 ■ Anémie hémolytique auto-immune de l’enfant : approche épidémiologique – (03 – 33) C Beaubois, N Aladjidi, J Jeanpetit, V Gilleron, P Lauroua, M Jeanne, G Chêne, Y Perel (Bordeaux)

138 ■ Etude de la carence martiale chez les drépanocytaires homozygotes régulièrement suivis au CHU-Campus de Lomé-Togo – (03 – 04) MI Kueviakoe, E Padaro, K Agbétiafa, L Fétéké, D Sawadogo, A Vovor, A Ségbéna (Lomé - Togo, Abidjan - Côte d’Ivoire)

139 ■ Etude de la micro-albuminurie chez les patients atteints de drépanocytose – (03 – 12) N Bouanani (Casablanca - Maroc)

140 ■ Hypocalcémie révélatrice d’une hypoparathyroïdie chez une adolescente atteinte de -Thalassémie majeure – (03 – 34) N Guirat Dhouib, N Guirat-Dhouib, Z Turki, F Mellouli, R Kouki, S Nagi, C Ben Slama, M Bejaoui (Tunis - Tunisie)

141 ■ Intérêt de la détermination des réticulocytes de stress chez les drépanocytaires majeurs homozygotes SSFA2 à Abidjan, Côte d’Ivoire – (03 – 36) D Sawadogo, H Kassi, E Adjambri, J Tada, M Yayo Ayé,T Latte (Abidjan - Côte d’Ivoire)

PA7 - Hématopoïèse - Oncologie

142 ■ Génération et expansion des progéniteurs lymphoïdes T ex vivo par exposition au ligand de Ntoch Delta4 – (01 – 04) C Reimann, L Del-Cortivo, B Ternaux, J Rouiller, E Six, K Beldjord, M Cavazzana-Calvo, I André-Schmutz (Paris)

143 ■ Co-expressions des potentialités myéloïdes et lymphoïdes au sein des cellules souches à courte durée de vie : vers un engagement lymphoïde T précoce – (01 – 05) L Gautreau Rolland, A Boudil, V Pasqualetto, L Skhiri, L Grandin, JP Jais, S Ezine (Nantes, Paris)

144 ■ Le collagène IV induit une apoptose des précurseurs érythroïdes humains in vitro – (01 – 06) J Lebeau, A Parrot, C Vignon, E Ducrocq, MC Bernard, J Domenech, O Hérault, E Gyan (Tours)

145 ■ Le rôle régulateur de la signalisation de Notch dans l’amplification des progéniteurs érythrocytaires en concentration physiologique en oxygène – (01 – 07) M Vlaski, V Ahouanson, N Bodruga, X Lafarge, J Chevaleyre, P Duchez, M Hammoud, JM Boiron, Z Ivanovic (Bordeaux)

146 ■ Le tissu adipeux : un site de production et de maturation mastocytaire – (01 – 08) S Poglio, F de Toni-Costes, E Arnaud, P Laharrague, L Casteilla, B Cousin (Toulouse)

147 ■ Le rituximab inhibe la signalisation du BCR – (02 – 04) S Kheirallah, P Caron, E Gross, A Quillet-Mary, J Bertrand-Michel, JJ Fournié, G Laurent, C Bezombes (Toulouse)




148 ■ Un nouveau gène de fusion RUNX1-GATA2 par translocation t(3;21) (q21.3;q22.3), dans une Leucémie Myéloïde Aiguë – (02 – 05) L Garcon, D Bouscary, A Aboura, M Le Lorch, V Bardet,P Cornillet-Lefebvre, F Viguié (Paris, Reims)

149 ■ Résistance à la lyse NK de cellules BCR-ABL+ et lien avec la résistance aux inhibiteurs de Tyrosine Kinases – (02 – 06) T Idziorek, V Dauphin, D Hétuin, N Jouy, S Joha,C Preudhomme, B Quesnel (Lille)

PA8 - Myélodysplasies

150 ■ Prise en charge diagnostique et thérapeutique d’une myélodysplasie à moelle pauvre : à propos d’un cas – (09 – 05) S Lanoiselée, MP Moles, AH Pavageau, A Godon, N Ifrah,M Hunault-Berger (Angers)

151 ■ Myélodysplasie et carence en cuivre masquée – (09 – 06) M Koné, C Gonin, A Parry, R Bellance, A Signate, P Fuseau (Fort-de-France)

152 ■ Syndrome myélodysplasique avec délétion 20q : à propos d’un cas avec translocation (20;21) et duplication du der(20) – (09 – 07) S Laibe, V Gelsi-Boyer, MJ Mozziconacci, C Arnoulet, A Murati, L Xerri, D Sainty, C Sohn (Marseille, Toulon)

153 ■ Détermination quantitative des paramètres volume, conductivité et dispersion (VCS) par l’analyseur cellulaire d’hématologie Coulter : intérêt au cours des syndromes myélodysplasiques – (09 – 08) E Gouider, B Hmissi, N Ben Salah, W El Borgi, W Ben Ayoub, M Ben Abdallah, H Skhiri- Aounallah, R Hafsia (Tunis - Tunisie)

PA9 - Hémopathies diverses / Immuno-Hématologie / Transfusion

154 ■ Agranulocytose aux antithyroïdiens de synthèse : étude de 203 cas – (13-06) E Andres, T Weitten, M Alt, Praticien, Réseau National des Centres Régionaux de Pharmacovigilance, Centres Régionaux de Pharmacovigilance (Strasbourg)

155 ■ Intérêt des facteurs de croissance hématopoïétique dans les agranulocytoses aux antithyroïdiens de synthèse : étude de 203 cas – (13 – 07) E Andres, T Weitten, M Alt, Centres Régionaux de Pharmacovigilance, Centres de Pharmacovigilance (Strasbourg)

156 ■ Hématopoïèse extramédullaire multifocale avec volumineux myélolipome pelvien compressif compliquant une ostéopétrose bénigne de l’adulte. Intérêt préopératoire de la scintigraphie à l’indium 111 couplé à la transferrine – (13 – 08) G Tertian, G Serra-Tosio, E Fabre, T Lazure, L Rocher, Y Hammoudi, F Archambaud (Le Kremlin-Bicêtre)


157 ■ Les liquides d’épanchements au laboratoire d’hématologie : bilan de l’activité au CHRU de Montpellier – (13 – 27) C Bret, S Tondeur, O Guillot, C Gal, D Loir, J Crespeau,JF Schved (Montpellier)

158 ■ Les cytopénies toxiques : à propos de 138 cas – (13 – 28) N Ajmi, L Chabchoub, S Jamoussi, M Medhaffar, O Kassar, H Bellaj, S Hdiji, ME Masmoudi, M Elloumi (Sfax - Tunisie)

159 ■ Méthyl-prednisolone à dose élevée dans le traitement du PTAI de l’adulte - indications et résultats : à propos de 36 cas – (13 – 29) M Medhaffar, N Ajmi, B Belhaj, O Kassar, H Bellaj, S Hdiji,C Kallel, M Elloumi (Sfax - Tunisie)

160 ■ Leucopénie par margination : standardisation de l’épreuve d’effort – (13 – 09) D Aïtchafa Tadlaoui, M Touchrift, H Belhouchet, ZH Guechi (Alger - Algérie)

161 ■ Diagnostic par cytométrie de flux (CMF) des Hémoglobinuries Paroxystiques Nocturnes (HPN) – (13 – 10) S Oukid, S Taoussi, F Lamraoui, S Chebrek, C Boucherit,MT Abad (Blida - Algérie)

162 ■ Les manifestations neurologiques au cours de l’anémie mégaloblas-tique par carence en vitamine B 12 : à propos de 21 cas – (13 – 11) H Nafil, M Sifessalam, M Bouchtia, L Mahmal (Marrakech - Maroc)

163 ■ Le sarcome mastocytaire, une entité rare et très agressive : analyse des 6 cas de la littérature et description de 2 nouveaux cas -(13 – 13) C Aguilar, R Guieze, S Georgin-Lavialle, C Grandpeix-Guyodo, S Fraitag, D Canioni, N Brousse, O Lortholary, P Gaulard, P Dubreuil, O Tournilhac, O Hermine (Paris, Clermont-Ferrand, Marseille)

164 ■ Intérêt des tests de confirmation dans le diagnostic de l’hépatite virale C chez les donneurs de sang à Abidjan en Côte d’Ivoire -(11 – 06) YM Sekongo, S Kabore, B Dembélé, D Yao, YYJL Adjoumani, L Siransy-Bogui, AS Abisse, S Konate (Abidjan - Côte d’Ivoire)

165 ■ Allo-immunisation et auto-immunisation dans une population pédiatrique polytransfusée – (11 – 07) H Guedouar, S Mahjoub, F Said, H Baccouche,N Ben Romdhane (Tunis - Tunisie)

166 ■ Evaluation de l’allo-immunisation anti-érythrocytaire en hématologie : expérience d’un centre Tunisien – (11 – 08) L Jaouadi, N Ben Salah, W El Borgi, F Belakhal, E Gouider,R Hafsia (Tunis - Tunisie)

167 ■ Thrombasthénie de Glanzmann et allo-immunisation – (11 – 09) N Firah, M Micheau, M Fiore, D Servanti, Y Perel, P Nurden (Bordeaux)

PA10 - Soins d’accompagnement

168 ■ La parole aux patients dans le réseau HEMATOLIM : enquête de satisfaction sur les consultations avancées – (14 – 02) M Touati, MJ Rapp, V Truffinet, J Venot, J Vaquier, S Thevenot,P Lo Re, G Henner, J Tardieux, MP Gourin, MC Laffetas,D Bordessoule (Limoges, Guéret, Saint-Junien, Bellac,Tulle, Ussel, Aubusson)




169 ■ Un réseau de psychologues ville-hôpital PsyHEMATOLIM autour du patient atteint d’hémopathie maligne : expérience d’une dérogation tarifaire en Limousin – (14 – 03) M Touati, MC Laffetas, E Rampnoux, K Aubert, V Truffinet, MJ Rapp, S Moreau, MP Pechalat, S Lefort, D Bordessoule (Limoges, Guéret, Brive-la-Gaillarde)

170 ■ Mise en place d’un cathéter veineux central en vue d’une chimiothérapie : analyse des résultats – (14 – 04) S Akhrouf, M Benakli, A Talbi, F Boumansour, H Bouarab, S Belataf, L Kouici, RM Hamladji (Alger - Algérie)

171 ■ Intérêt des bases de données pour améliorer les taux d’inclusion dans les protocoles de recherche d’hématologie – (14 – 05) MP Gourin, B Marin, JB Fargeas, C Philippon, F Bompart, C Tisseuil, A Jaccard, PM Preux, D Bordessoule (Limoges, Saint-Yrieix-la-Perche)

PA11 - Leucémies Aiguës - Clinique

172 ■ Un cas pédiatrique d’érythro-leucémie variante avec localisation musculaire – (07 – 06) A Mohsni, V Minard-Colin, M Semeraro, C Patte, N Auger,A Bennaceur-Griscelli, V Saada (Villejuif)

173 ■ Epidémiologie des hémopathies malignes en Guadeloupe – (07 – 07) M Finaud, L Multigner (Les Abymes, Pointe-à-Pitre)

174 ■ Micro-Angiopathie Thrombotique (MAT) et Leucémie Aiguë Lymphoblastique (LAL) : à propos d’1 cas – (07 – 35) C Renaudin, MP Moles, C Foussard, M Gardembas, A Veyradier, F Geneviève, N Ifrah, M Hunault-Berger (Angers, Paris)

175 ■ Prophylaxie antifongique par posaconazole chez les patients traités pour des Leucémies Aiguës Myéloïdes (LAM) et/ou des Syndromes Myélodysplasiques (SMD) de haut risque par chimiothérapie de première ligne : étude rétrospective monocentrique – (07 – 36) E d’Incan, P Berger, A Charbonnier, A Etienne, T Prebet, A Sarran, C Faucher, D Blaise, N Vey (Marseille)

176 ■ Aspergillose invasive : un nouveau facteur de risque déterminant sur la survie à court et long terme des patients atteints de LAM – (07 – 37) M Michallet, T Benet, S Kraghel, M Sobh, M El Hamri,G Cannas, FE Nicolini, E Nicolas-Virelizier, X Thomas, MC Nicoll,AL Bienvenu, P Vanhems (Lyon)

177 ■ Aspergilloses Invasives (AI) dans un service d’hématologie – (07 – 09) J Ramiandrisoa, P Agapé, E Chirpaz, O Belmonte, I Belkaid, N Bakiri, L Mermet, N Lugagne Delpon, T Henni (Saint-Denis - Réunion)

178 ■ Résultats thérapeutiques du protocole MARALL dans le traitement de la Leucémie Aiguë Lymphoblastique chez l’enfant – (07 – 10) M Zaidani, S Cherkaoui, S Zafad, A Madani, A Quessar, S Benchekroun (Casablanca - Maroc)

179 ■ Les Leucémies Aiguës biphénotypiques – (07 – 11) O El Graoui, M Lamchahab, M Lahjouji, F Bachir, M Rachid,S Benchekroun, A Quessar (Casablanca, Rabat - Maroc)


18h15 - 19h45

28

180 ■ Efficacité d’un nouvel inhibiteur de Tyrosine Kinase dans une leucémie à mastocytes et identification d’une nouvelle mutation du gène c-Kit – (07 – 13) S Georgin-Lavialle, F Suarez, S Letard, Y Lepelletier, Y Yang,K Hanssens, L Lhermitte, C Brouze, F Feger, D Canioni, P Dubreuil,O Hermine (Paris, Marseille)

181 ■ Etude pilote de rattrapage des LAM en première rechute chez les patients âgés de 55 ans et plus par l’association mylotarg fractionné et cytarabine – (07 – 14) S Pilorge, C Sarkozy, S Rigaudeau, S Guez, H Farhat, F Mérabet,L Albiges-Sauvin, AL Taksin, S Castaigne, P Rousselot (Le Chesnay)

182 ■ Leucémies Aiguës Myéloblastiques avec t(8;21) à travers 85 cas traités par le protocole AML-MA03 – (07 – 15) A Quessar, M Lamchaheb, N Hda, M Rachid, K Matthay,R Ribeiro, S Howard, S Benchekroun (Casablanca - Maroc,San Francisco, Memphis - USA)

Conférences ScientifiquesCS5 - LNH indolents & LLC : comment aller plus loin ? (Roche)

DArwin 6 Modérateurs : T Lamy, G Laurent

■ Introduction G Laurent, T Lamy

■ LNH folliculaire : faut-il entretenir un patient en rémission ? Place de l’entretien dans la prise en charge thérapeutique du LNH folliculaire en 2010 C Thiéblemont

■ LLC : vers de nouveaux objectifs thérapeutiques

- Quels objectifs aujourd’hui ? RC et MRD ? A Delmer

- Existe-t-il aujourd’hui des arguments basés sur la MRD pour les stratégies de traitement de demain ? L Ysebaert

■ Conclusion par les modérateurs - Comment aller plus loin avec les anti-CD20 ?

- Améliorer la réponse des anticorps actuels G Laurent

- Perspective – Nouveaux anticorps T Lamy

CS6 - Infections fongiques (Astellas Pharma)DArwin 3 Modérateurs : N Milpied, D Blaise

■ Aspects épidémiologiques des infections fongiques invasives sévères en hémato-oncologie : actualités JP Gangneux

■ Amélioration de la prise en charge des infections fongiques invasives en hémato-oncologie : question de diagnostic ou de molécules ? D Blaise




■ Cas clinique de prophylaxie des infections fongiques invasives par Mycamine P Ceballos

■ Stratégie de prévention des infections fongiques invasives en pédiatrie G Michel

■ La prophylaxie primaire des infections fongiques invasives en hémato-oncologie : les dernières recommandations des sociétés savantes A Thiebaud

DArwin 4 CS7 - Myélome Multiple : diagnostic, pronostic et pratique clinique chez le patient âgé en 1ère ligne (Janssen Cilag) Modérateur : T Facon

■ Les critères diagnostiques H Avet-Loiseau

■ Impact pronostique de la réponse au traitement JL Harousseau

■ Patients âgés et pratique clinique C Hulin


30

08h30 - 09h15

09h30 - 11h15


VEndrEdi 19 MarS 2010

Séance Plénière Modérateur : JF Schved

SP2 - Ethnologie et groupes sanguins J Chiaroni (Marseille)

Séances d’Actualité

SA7 - Leucémies Aiguës Lymphoblastiques de l’enfant Modérateurs : MD Tabone, O Bernard

■ Nouveautés moléculaires dans les LAL CJ Harrison

■ Apports de la biologie dans les stratégies thérapeutiques des LAL - Expérience du groupe BFM

M Schrappe - Expérience du groupe FRALLE

A Baruchel - Expérience du groupe GRAALL chez les adolescents et jeunes adultes

F Huguet

SA8 - Allogreffe à conditionnement non myélo-ablatif Modérateurs : N Milpied, A Buzyn

■ L’allogreffe à conditionnement atténué : - 10 ans, quels enseignements ?

D Blaise - Une place dans les lymphomes et les LLC

N Milpied - Quand dans les myélodysplasies ?

N Kröger - Quels résultats dans les LAM ?

M Mohty

DArwin 3

DArwin 4

DArwin 5 SA9 - Nouveautés sur l’érythropoïèse normale et pathologique Modérateurs : J Delaunay, C Beaumont

■ Le récepteur de la transferrine de type 1 s’associe aux IgA et module l’érythropoïèse O Hermine

■ Le récepteur de la transferrine de type 2 s’associe au récepteur de l’Epo et module l’érythropoïèse F Verdier


Congrès VEndrEdi 19 MarS 2010 2010


■ Congenital dyserythropoietic anemia type II : from clinics to molecular studies A Iolascon

■ Anémie microcytaire hypochrome génétique par anomalies du métabolisme du fer C Beaumont

DArwin 6 SA10 - Cytogénétique Modérateurs : S Romana, C Bastard

■ NUP214-ABL1 dans la LAL-T : quoi de neuf ? C Graux

■ Translocations chromosomiques impliquant les gènes des immunoglobulines dans les LAL B E Chapiro

■ Anomalies chromosomiques et moléculaires dans les transformations de syndromes myéloprolifératifs chroniques (hors LMC) F N’Guyen Khac

■ Caractérisation de l’instabilité génétique de la population CD34+

dans la Leucémie Myéloïde Chronique par CGH array C Roche-Lestienne

■ Hétérogénéité des remaniements de la bande 1p36 dans les hémopathies malignes F Duhoux


SA11 - Cellules souches pluripotentes induites (iPS) Modérateurs : A Bennaceur-Griscelli, W Vainchenker

■ Les iPS : une nouvelle source de cellules souches pluripotentes L Daheron

■ Barrières de la reprogrammation cellulaire et voies de signalisation L Vallier

■ Contrôle moléculaire du maintien et de l’induction de la pluripotence J de Vos

■ Modèles pathologiques et différenciation cellulaire : futures applications en hématologie A Bennaceur-Griscelli

11h15 - 11h45 Pause



Séance Plénière Modérateur : A Nurden

SP3 - Gene therapy in hemorragic disease GC White II (Milwaukee, USA)

11h45 - 12h30

12h30 - 14h00

12h30 - 14h00

32

DArwin 6

DArwin 4

Déjeuner de la SFH


CS8 - Actualité des Syndromes Myélodysplasiques et Leucémies Aiguës Myéloblastiques (Celgene) Modérateur : P Fenaux

■ Recommandations pratiques de la prise en charge des SMD de haut risque A Guerci

■ Nouveautés dans le traitement des syndromes myélodysplasiques de faible risque avec del 5q P Fenaux

■ Hémopathies myéloïdes du sujet âgé O Beyne-Rauzy

CS9 - Lymphome B : comment optimiser la réponse thérapeutique ? (Janssen Cilag) Modérateurs : T Lamy, H Tilly

■ Lymphome folliculaire en rechute, optimiser la réponse thérapeutique H Tilly

■ Lymphome diffus à grandes cellules, améliorer la réponse thérapeutique T Lamy

■ Lymphome du manteau, ciblage et nouvelles options thérapeutiques S Le Gouill

DArwin 3 CS10 - Avancées et perspectives thérapeutiques dans la LMC (Vivactis Medical Education avec le soutien institutionnel de BMS et Novartis) Modérateurs : M Michallet, F Guilhot

■ Introduction M Michallet, F Guilhot

■ Place actuelle des ITK de 2ème génération D Réa

■ Quel avenir pour les ITK de 2ème génération ? P Rousselot



Communications Orales en séance plénière

Séance Plénière : Communications Orales du Prix SFH Modérateurs : G Socié, JF Schved

1 ■ Impact pronostique des mutations d’IDH1 et IDH2 dans les Leucémies Aiguës Myéloblastiques à caryotype normal. Etude du groupe ALFA (Acute Leukemia French Association) – (07 – 01) N Boissel, O Nibourel, A Renneville, C Gardin, O Reman, D Bordessoule, C Pautas, C Terré, X Thomas, S Castaigne, H Dombret, C Preudhomme (Paris, Lille, Bobigny, Caen, Limoges, Créteil, Le Chesnay, Lyon)

2 ■ Etude de la réponse immunitaire dirigée contre le domaine C2 du FVIII à l’aide de la technologie x-MAP et de peptides prédits par un algorithme informatique (PEPOP) – (12 – 01) A Lebreton, V Moreau, P Lapalud, C Nguyen, JF Schved, C Granier, G Lavigne-Lissalde (Montpellier)

3 ■ Deux phénotypes distincts in vitro dans l’anémie de Blackfan-Diamond après inhibition de l’expression de RPS19, RPL5 ou RPL11 – (03 – 01) H Moniz, C Hurtaud, T Leblanc, G Tchernia, N Mohandas, L Da Costa (Villejuif, Paris, New York - USA)



■ Les perspectives dans le traitement de la LMC

- Peut-on guérir la LMC ? FX Mahon

- Quiescence et résistance des cellules souches leucémiques : un défi A Turhan

■ Table ronde

■ Conclusion M Michallet, F Guilhot

CS11 - Thrombose et cancer (Léo Pharma) Modérateurs : JF Rossi, P Moreau

■ Hémopathies et thérapies thrombosantes P Moreau

■ Prise en charge du risque de thrombose et de la thrombose

- Facteurs de risque

- Comment suspecter et diagnostiquer une thrombose ? P Nguyen

■ Traitement anti-thrombotique en pratique

- Tous les traitements

- L’Aspirine, traitement anti-thrombotique ? I Elalamy

DArwin 5

14h00 - 15h30


4 ■ Gfi-1B régule la signalisation TGF-B lors de l’érythropoïèse et de la mégacaryopoïèse humaines adultes – (01 – 01) B Laurent, V Randrianarison-Huetz, V Bardet, GC Blobe, F Huetz, D Duménil (Paris, Durham - USA)


15h30 - 16h15

16h15 - 16h45

16h45 - 18h30


Ampère 1 + 3

34

Assemblée Générale de la SFH Remise des Prix

■ Prix SFH

■ Prix Valérie Meillet

■ Prix Laurette Fugain

■ Prix Robert et Jacqueline Zittoun

■ Prix Jean Reviron

Pause

Séances de Communications Orales

SCO1 - Syndromes Lymphoprolifératifs - Clinique Modérateurs : V Leblond, T Facon

1 ■ Valeur prédictive de la tomographie par émission de positons au 18 fluorodeoxyglucose réalisée après 2 cures d’immuno-chimiothérapie chez les patients porteurs de lymphomes diffus à grandes cellules B -(05 – 44) J Dupuis, V Safar, F Jardin, C Fruchart, S Bardet, P Vera, H Tilly, M Meignan, E Itti, C Haioun (Créteil, Rouen, Caen)

2 ■ MBL clinique et LLC stade A : blanc bonnet et bonnet blanc ? – (05 – 57) H Roudot, R Letestu, F Baran-Marszak, V Eclache, V Lévy, F Le Bras,X Troussard, H Merle-Béral, F Cymbalista (Bobigny, Caen, Paris)

3 ■ 1ère analyse de l’essai CLL2007FMP comparant FCR et FCCam en 1ère ligne dans la LLC – (05 – 80) P Feugier, T Aurran, B Mahé, B Cazin, O Tournilhac, H Maisonneuve,O Casasnovas, A Delmer, V Leblond, R Delépine, S Chevret,S Leprêtre (Vandoeuvre les Nancy, Marseille, Nantes, Lille,Clermont-Ferrand, La Roche Sur Yon, Dijon, Reims, Paris, Tours, Rouen)

4 ■ Traitement séquentiel par rituximab puis CHOP + G-CSF des lympho-proliférations post transplantation (LPT) : résultats de l’étude de phase II multicentrique prospective européenne « LPT1 » – (05 – 04) S Choquet, S Oertel, V Leblond, F Morschhauser, T Lamy, A Jaccard,G Salles, R Bouabdallah, F Suarez, Y Lebranchu, E Vanden,RU Trappe (Paris, Berlin - Allemagne, Lille, Rennes, Limoges,Pierre-Bénite, Marseille, Tours, Bruxelles - Belgique)

5 ■ Etude prospective des facteurs pronostiques chez 339 patients atteints de LLC au stade A de la classification de Binet – (05 – 12) R Letestu, V Levy, V Eclache, F Baran-Marszak, D Vaur, D Naguib,S Katsahian, F N’Guyen Khac, F Davi, H Merle Béral, X Troussard,F Cymbalista (Bobigny, Caen, Paris)



Ampère 5 + 6

6 ■ Résultats du schéma RiPAD+C du groupe GOELAMS associant une immuno-chimiothérapie incluant le bortezomib dans le traitement de première ligne des Lymphomes à Cellules du Manteau (LCM) du sujet agé – (05 – 36) R Houot, S Le Gouill, C Mounier, K Bouabdallah, M Ojeda Uribe, D Senecal, M Alexis, M Arakelian, M Gardembas, O Tournilhac, P Rodon, R Gressin (Rennes, Nantes, Saint-Étienne, Bordeaux, Mulhouse, Tours, Orléans, Paris, Angers, Clermont-Ferrand, Blois, Grenoble)

7 ■ Etude de phase II de l’association ACVBP + bortezomib dans le traitement de première ligne des lymphomes T ou à cellules NK : résultats définitifs du protocole GELA LNH05-1T – (05 – 60) A Delmer, O Fitoussi, P Gaulard, G Laurent, A Jaccard, F Morschhauser, C Ferme, H Tilly, C Gisselbrecht, B Coiffier, Groupe d’Etude des Lymphomes de l’Adulte (Reims, Bordeaux, Créteil, Toulouse, Limoges, Lille, Villejuif, Rouen, Paris, Pierre Bénite)

8 ■ Facteurs pronostiques dans les lymphomes anaplasiques à grandes cellules de l’enfant : résultats de l’étude ALCL99 – (05 – 86) MC Le Deley, L Lamant, W Woessmann, A Rosolen, C Damm-Welk, A Burke, A Mauguen, A Reiter, L Brugieres (Villejuif, Toulouse, Giessen - Allemagne, Padoue - Italie, Giessen, Allemagne, Cambridge - Grande-Bretagne)

SCO2 - Leucémies Aiguës - Biologie (1) Modérateurs : D Bouscary, C Preudhomme

1 ■ L’inhibition concomitante des voies PI3K et mTOR par le NVP-BEZ235 a un effet anti-leucémique puissant dans les LAM – (06 – 01) N Chapuis, J Tamburini, A Green, V Bardet, A Neyret, L Willems, N Ifrah,F Dreyfus, SM Maira, P Mayeux, D Bouscary (Paris, Angers, Bâle - Suisse)

2 ■ L’axe LKB1/AMPK est fonctionnel dans les LAM et exerce une activité suppressive de tumeur via l’inhibition de la traduction mTOR dépendante – (06 – 32) A Green, N Chapuis, L Willems, O Boyer, V Bardet, M Foretz,N Ifrah, F Dreyfus, C Lacombe, P Mayeux, D Bouscary,J Tamburini (Paris, Rouen, Angers)

3 ■ L’AZD8055, inhibiteur catalytique de la kinase mTOR, exerce un effet anti-leucémique important dans les LAM – (06 – 17) L Willems, J Tamburini, N Chapuis, A Green, V Bardet, N Ifrah, F Dreyfus, C Lacombe, P Mayeux, D Bouscary (Paris, Angers, Cochin)

4 ■ Lyse TCRVg9Vd2 et DNAM-1 dépendante des Leucémies Aiguës Monocytaires (LAMo) par les lymphocytes T Vg9Vd2 – (06 – 25) J Gertner-Dardenne, R Castellano, S Garbit, E Perrot, T Prebet,A Charbonnier, N Vey, D Olive (Marseille)

5 ■ La délétion d’IKZF1 et l’amplification d’ERG sont des événements fréquemment retrouvés chez les adultes atteints de LAL de la lignée B à caryotype normal. Une étude du GRAALL – (06 – 35) N Prade, C Broccardo, E Delabesse (Toulouse)



6 ■ Activité de l’inhibiteur sélectif de la sous unité p110 alpha de la PI3-kinase dans les Leucémies Aiguës Myéloïdes – (06 – 24) F Vergez, N Gallay, C Fialin, A Kruczynski, N Guilbaud, A Pillon, N Chansard, C Demur, B Payrastre, S Manenti, C Récher (Toulouse)

7 ■ Identification d’une Séquence d’Export Nucléaire (NES) de la protéine Proliferating Cell Nuclear Antigen (PCNA) : implication du PCNA cytoplasmique dans la résistance aux agents anticancéreux dans les leucémies myéloïdes – (06 – 03) D Bouayad, M Pederzoli-Ribeil, I Najjar, J Mocek, C Candhal,I Dusanter, N Reuter, O Hermine, JA Ribeil, N Davezac,V Witko-Sarsat (Paris, Bergen - Norvège, Toulouse)

SCO3 - Syndromes Myéloprolifératifs Modérateurs : N Casadevall, JJ Kiladjian

1 ■ Implication de la tétraspanine CD9 dans la dysmégacaryopoïèse observée chez des patients atteints de myélofibrose primitive – (08 – 23) C Desterke, B Guerton, D Clay, P Brunet de la Grange, C Bogani,AM Vannucchi, HC Hasselbach, H Gisslinger, C Boucheix, E Rubinstein,MC Le Bousse-Kerdilès (Villejuif, Florence - Italie, Copenhague - Danemark,Vienne - Autriche)

2 ■ Les mutations de TET2 ne sont pas un évènement fréquent dans la Leucémie Myéloïde Chronique – (08 – 24) C Roche-Lestienne, O Nibourel, E Labis, L Legros, FE Nicolini, P Rousselot, N Helevaut-Fratczak, C Frimat, F Guilhot, C Preudhomme (Lille, Nice, Lyon, Le Chesnay, Poitiers)

3 ■ Cellules immunorégulatrices et cellules effectrices dans la polyglobulie de Vaquez – (08 – 34) C Sanchez, T Le Treut, N Beaufils, D Olive, G Sébahoun, R Costello (Marseille)

4 ■ Implication fonctionnelle de l’adaptateur Lnk dans les syndromes myéloprolifératifs – (08 – 19) H Magdoud, F Baran-Marszak, E Mazoyer, P Fenaux, F Cymbalista,N Varin-Blank, JJ Kiladjian, L Velazquez (Bobigny, Paris)

5 ■ L’oncogène JAK2 V617F induit une dérégulation de CDC25A, phosphatase clé du cycle cellulaire – (08 – 26) EF Gautier, S Manenti, C Laurent, F Delhommeau, C Demur, N Bonnevialle, G Laurent, V Mansat- de Mas (Toulouse, Villejuif)

6 ■ Les Leucémies Myélo-Monocytaires Juvéniles (LMMJ) présentent un profil génétique distinct de celui des Leucémies Myélo-Monocytaires Chroniques (LMMC). Résultats du typage génétique de CBL, ASXL1, AML1, TET2, JAK2 dans la cohorte française de LMMJ – (08 – 27) B Pérez, O Kosmider, B Cassinat, A Renneville, J Lachenaud, S Kaltenbach,Y Bertrand, A Baruchel, C Chomienne, M Fontenay, C Preudhomme,H Cavé (Paris, Lille, Lyon)

7 ■ Twist-1, nouveau facteur pronostique dans la Leucémie Myéloïde Chronique (LMC) – (08 – 28) G Hamdan, E Cosset, S Jeanpierre, T Voeltzel, S Hayette, FX Mahon, A Puisieux, F Nicolini, V Maguer-Satta (Lyon, Bordeaux)

8 ■ Réponses moléculaires optimales et complètes significativement plus importantes pour les patients atteints de Leucémie Myéloïde Chronique en phase chronique avec l’association imatinib 400 mg plus interféron pégylé alpha 2a (PegIFNa2a) – (08 – 29) L Legros, C Preudhomme, J Guilhot, F Rigal-Huguet, A Guerci, F Nicolini,D Réa, C Berthou, M Gardembas, T Lamy, FX Mahon, F Guilhot (Nice, Lille,Poitiers, Toulouse, Nancy, Lyon, Paris, Brest, Angers, Rennes, Bordeaux)




Ampère 7 + 8 SCO4 - Greffe de moelle, thérapie cellulaire et génique Modérateurs : M Mohty, JH Dalle

1 ■ Le méthotrexate protège de la GVH aiguë sévère sans augmenter le risque de rechute après allogreffe non apparentée à conditionnement réduit – (10 – 09) S Vigouroux, R Tabrizi, C Melot, J Coiffard, G Marit, X Lafarge, K Bouabdallah, A Pigneux, T Leguay, MS Dilhuydy, A Schmitt, JM Boiron, N Milpied (Bordeaux)

2 ■ Excellente survie à 5 ans après immuno-chimiothérapie et intensifica-tion thérapeutique de première ligne des patients présentant un lymphome B de haut grade d’index pronostique défavorable. Résultats d’une étude de phase II du GOELAMS – (10 – 10) MS Dilhuydy, T Lamy, C Foussard, R Gressin, P Casassus, E Deconnink, C Le Maignan, D Damotte, N Milpied (Pessac, Rennes, Angers, Grenoble, Bobigny, Besançon, Paris)

3 ■ Survie à long terme de patients atteints de Leucémies Aiguës Myéloïdes (LAM) réfractaires à la chimiothérapie traités par un protocole séquentiel associant chimiothérapie puis allogreffe de Cellules Souches Hématopoïétiques (CSH) à conditionnement atténué -(10 – 02) T Cluzeau, A Sirvent, M de Matteis, N Gratecos, A Thyss, S Raynaud, JP Cassuto (Nice)

4 ■ Autogreffe de cellules souches périphériques dans la Leucémie Lymphoïde Chronique : résultats d’une étude de phase III randomisée multicentrique – (10 – 03) L Sutton, S Chevret, K Maloum, O Tournilhac, M Diviné, V Leblond, B Corront, H Eghbali, F Davi, F Nguyen-Khac, H Merle-Béral, M Leporrier (Argenteuil, Paris, Clermont-Ferrand, Créteil, Annecy, Bordeaux, Caen)

5 ■ Valeur pronostique de la reconstitution en lymphocytes NKT invariants après greffe de Cellules Souches Hématopoïétiques (CSH) allogéniques chez l’homme – (10 – 04) MT Rubio, L Teixeira, P Milpied, E Bachy, F Suarez, R Delarue, S Bouguenec, A Buzyn, S Caillat-Zucman, B Varet, O Hermine, M Leite de Moraes (Paris)

6 ■ Comparaison prospective d’un conditionnement d’intensité réduite (RIC) (FLU-BU-ATG) et non myéloablatif (FLU-TBI) avant allogreffe géno-identique de CSH : étude clinique et médico-économique (mini vs micro) chez des patients porteurs d’hémopathies malignes – (10 – 05) D Blaise, R Tabrizi, AG Le Corroller, M Michallet, JO Bay, M Mohty, C Faucher, S Fürst, N Milpied, L Castagna, A Boyer-Chammard, JM Boher (Marseille, Pessac, Lyon, Clermont-Ferrand)

7 ■ L’autogreffe de Cellules Souches Hématopoïétiques dans la Leucémie Lymphoïde Chronique : premiers résultats d’une étude randomisée de l’EBMT comparant autogreffe versus absence d’autogreffe (observation) – (10 – 06) M Michallet, P Dreger, L Sutton, R Brand, M Sobh, A Gratwohl, M Hallek, T de Witte, D Niederwieser, M Leporrier, D Milligan (Lyon, Heidelberg - Allemagne, Argenteuil, Leiden - Pays-Bas, Bale - Suisse, Cologne - Allemagne, Nijmegen - Pays-Bas, Leipzig - Allemagne, Caen, Birmingham - Grande-Bretagne)


ApollinAire 2 + 4

8 ■ Résultats à long terme du protocole H96 GELA/SFGM-TC : traitement de rattrapage par simple ou double autogreffe en fonction du risque pour les lymphomes de Hodgkin réfractaires ou en première rechute -(05 – 31) D Sibon, M Resche-Rigon, P Brice (Paris)

SCO5 - Hémostase et vaisseaux - Biologie et clinique Modérateurs : L Darnige, JP Rosa

1 ■ Elévation des microparticules plaquettaires circulantes dans les syndromes myéloprolifératifs chroniques PH1- (12 – 39) V Tintillier-Colin, N Cambier, E Bourgeois-Petit, C Rose, G Forzy,JL Demory, A Charpentier (Lomme, Lille)

2 ■ Intérêt du rituximab dans le purpura thrombotique thrombocytopé-nique en réponse non optimale au traitement standard – (12 – 40) A Froissart, A Veyradier, M Buffet, P Poullin, S Malot, L Galicier,D Bordessoule, J Vernant, E Azoulay, B Guidet, A Wynckel,P Coppo (Clichy, Clamart, Paris, Marseille, Limoges, Reims)

3 ■ Polymorphismes du gène du Facteur von Willebrand et développement d’anticorps anti-Facteur VIII chez les patients hémophiles A sévères -(12 – 02) Y Repessé, E Farrokhi, C Costa, R d’Oiron, J Oldenburg, A Pavlova,C Rothschild, C Vinciguerra, S Kaveri, A Borel Derlon,S Lacroix-Desmazes (Caen, Paris, Créteil, Kremlin-Bicêtre, Bonn, Lyon)

4 ■ Cytokines angiogéniques chez les patients avec syndrome des antiphospholipides : un profil différent selon le territoire de la thrombose, artériel ou veineux – (12 – 03) DM Smadja, P Gaussem, C Roncal, AM Fischer, J Emmerich,L Darnige (Paris, Louvain - Belgique)

5 ■ Etude rétrospective de 157 interventions chirurgicales sans thérapie substitutive chez 82 patients porteurs d’un déficit constitutionnel en facteur VII (FVII) – (12 – 05) F Benlakhal, T Mura, JF Schved, M Giansily-Blaizot, FS Groupe (Montpellier)

6 ■ Effet de l’inhibiteur du protéasome bortezomib sur la déplétion en plasmocytes, et sur la réponse immunitaire anti-facteur VIII chez la souris hémophile A sévère – (12 – 06) Y Meslier, S André, J Dimitrov, S Delignat, SV Kaveri, S Lacroix-Desmazes (Paris)

7 ■ Réduction de la réponse immunitaire anti-facteur VIII chez la souris hémophile A suite au transfert materno-foetal d’IgG anti-facteur VIII -(12 – 07) Y Meslier, S André, M Teyssandier, SV Kaveri, S Lacroix-Desmazes (Paris)

8 ■ Activation du facteur IX par les anticorps protéolytiques chez les patients avec hémophilie acquise : prévalence et importance pathologique – (12 – 08) B Wootla, OD Christophe, A Mahendra, V Ollivier,A Borel-Derlon, H Levesque, JY Borg, T Calvez, SV Kaveri,S Lacroix-Desmazes (Paris, Le Kremlin-Bicêtre, Paris-L’Hôpital, Caen, Rouen)




ApollinAire 6 + 7 SCO6 - Globule rouge et fer Modérateurs : Y Colin, M de Montalembert

1 ■ Le récepteur de la Transferrine 2 s’associe au récepteur de l’Epo et module l’érythropoïèse – (03 – 40) M Vieillevoye, H Forejtnikovà, Y Zermati, M Lambert, RM Pellegrino,S Guihard, M Gaudry, C Camaschella, C Lacombe, A Roetto, P Mayeux,F Verdier (Paris, Turin - Milan - Italie)

2 ■ L’hydroxycarbamide diminue l’adhérence des globules rouges à la laminine en diminuant la phosphorylation de Lu/BCAM – (03 – 46) P Bartolucci, V Chaar, J Picot, D Bachir, A Habibi, C Fauroux, F Galactéros, Y Colin, C Le Van Kim, W El Nemer (Paris, Créteil)

3 ■ Un variant instable de l’AHSP (Alpha Hemoglobin Stabilizing Protein) entraine un syndrome thalassémique : preuve du concept – (03 – 09) S Pissard, C Vasseur, F Toutain, M Silva, E Faubert-Laugé, E Domingues, M Michael, C Marden, H Wajcman, V Baudin-Creuza (Créteil, Le Kremlin Bicêtre, Le Havre, Créteil)

4 ■ Indications et réalisations de greffe géno-identique au sein d’une cohorte d’enfants drépanocytaires dépistés en néonatal et explorés précocement par Doppler Trans-Crânien (DTC) : expérience de Créteil -(03 – 11) F Bernaudin, C Arnaud, A Kamdem, C Ferry, N Medejel, S Verlhac, I Hau,H Rouard, J Bardakdjian, F Galacteros, E Gluckman, G Socié (Créteil, Paris)

5 ■ Des délétions dans le domaine C-terminal du gène ALAS2 sont responsables d’une nouvelle porphyrie gain de fonction : la protoporphyrie érythropoïétique dominante liée à l’X – (03 – 13) S Ducamp, C Martin-Schmitt, S Lyoumi, L Gouya, B Grandchamp,C Beaumont, JC Deybach, H Puy (Paris, Colombes)

6 ■ Dépistage multicentrique prospectif de l’hypertension artérielle pulmo-naire (HTP) chez l’adulte drépanocytaire (Etude ETENDARD) – (03 – 14) D Bachir, F Parent, L Hajji, G Loko, J Inamo, F Lionnet, A Habibi, R Girot, G Simonneau, F Galactéros, F Driss (Créteil, Clamart, Lamentin, Fort-de-France, Paris, Kremlin-Bicêtre)


18h30 - 20h00

40


CS12 - Les facteurs de croissance dans la prise en charge globale DArwin 3 du patient : des recommandations à la pratique clinique (Amgen)

■ L’anémie chimio-induite en 2010 : du regard patient à la pratique clinique L Zelek

■ Prise en charge des neutropénies fébriles aux urgences : résultats d’une enquête nationale Y E Claessens

■ Prise en charge du PTI : - Quel consensus ?

B Godeau - Quelle place pour les TPO mimétiques ?

M Khelaf

DArwin 4 CS13 - Hémopathies lymphoprolifératives (Mundipharma) Modérateurs : V Leblond, N Milpied

■ Introduction V Leblond

■ Stratégie de traitement dans la LLC - Quelles options thérapeutiques chez le patient âgé ?

D Ré

■ Stratégie de traitement dans le Myélome Multiple - Quel traitement chez l’insuffisant rénal ?

P Moreau

■ Stratégie de traitement dans le LNH indolent - Quelles options thérapeutiques dans le traitement du LNH indolent ?

M Rummel

■ Conclusion N Milpied

CS14 - Avancées thérapeutiques dans la prise en charge DArwin 6 des lymphomes à cellules du manteau (Wyeth Lederle)

Modérateur : O Hermine

■ Lymphomes à cellules du manteau : caractéristiques de la maladie O Hermine

■ Stratégie thérapeutique des lymphomes à cellules du manteau R Gressin

■ La découverte de mTOR, une nouvelle cible efficace en cancérologie JC Soria

■ L’apport d’une nouvelle thérapie ciblée dans la prise en charge des lymphomes à cellules du manteau C Thieblemont


Congrès SaMEdi 20 MarS 2010 2010


09h00 - 10h30

Ampère 1 + 3

Ampère 5 + 6

SaMEdi 20 MarS 2010

Séances de Communications Orales

SCO7 - Hématopoïèse - Oncologie Modérateurs : O Bernard, E Solary

1 ■ Caractérisation du potentiel hématopoïétique des cellules ckit+Lin-

du liquide amniotique humain et murin – (01 – 02) A Ditadi, A Boudil, S Ezine, M Cavazzana-Calvo, I André-Schmutz (Paris)

2 ■ L’adénylate kinase 2 (AK2) joue un rôle crucial pour la différenciation des progéniteurs hématopoïétiques vers la voie myéloïde et lymphoïde -(01 – 03) E Six, C Lagresle-Peyrou, C Demerens-de Chappedelaine, F Rieux-Laucat,A Ditadi, MC Stolzenberg, B Cassinat, C Chomienne, A Fischer,M Cavazzana-Calvo (Paris)

3 ■ L’inhibition par interférence ARN de TET2 (TET oncogene family member 2) suggère que la protéine hydroxyle les 5-méthylcytosines et a un rôle dans la différenciation granulo-monocytaire – (02 – 01) C Almire, E Pronier, A Simon-Hansma, B Da Costa Reis Monte-Mor, A Massé H Mokrani, F Pendino, JP le Couédic, N Casadevall, E Solary, W Vainchenker, JL Ravanat, I Plo, F Delhommeau (Paris, Grenoble, Villejuif)

4 ■ La kinase IKK contrôle l’activité du facteur de transcription FOXO3a dans les LAM – (02 – 02) N Chapuis, S Park, L Leotoing, J Tamburini, V Bardet, A Green,F Agou, V Baud, G Bismuth, P Mayeux, C Lacombe, D Bouscary (Paris)

5 ■ Identification de Lyn comme nouveau partenaire régulant l’oncogenèse dépendante de NPM-ALK dans les ALCL – (02 – 03) C Borel, JF Honorat, K Thornber, L Ceccato, A Ragab, J Ragab-Thomas, S Giurriato, C Recher, B Payrastre, F Gaits-Iacovoni (Toulouse)

6 ■ Synergie de la privation en fer avec la vitamine D pour le traitement différenciant des Leucémies Aiguës Myéloblastiques – (06 – 27) C Callens, S Coulon, J Naudin, N Boissel, E Raffoux, F Suarez, V Asnafi, R Monteiro, E Macintyre, H Dombret, I Moura, O Hermine (Paris)

SCO8 - Syndromes Lymphoprolifératifs - Biologie Modérateurs : X Troussard, T Lamy

1 ■ Profilage par SNP array dans la maladie de Waldenström : identification de nouvelles anomalies génétiques – (04 – 20) S Poulain, C Roumier, C Roumier, M Cheok, A Daudignon,S Galiegue-Zoutina, O Nibourel, V Soenen, JL Lai, C Preudhomme,P Duthilleul, P Morel, X Leleu (Valenciennes, Lille, Lens)


Ampère 7 + 8

2 ■ Profil d’expression des gènes codant pour les métalloprotéinases des familles ADAM et ADAMTS au cours du Myélome Multiple – (04 – 21) C Bret, D Hose, A Kassambara, A Seckinger, T Meibner, JF Schved, T Kanouni, JF Rossi, H Goldschmidt, B Klein (Montpellier, Heidelberg - Allemagne)

3 ■ La Leucémie Lymphoïde Chronique atypique est-elle une entité à part entière ? (04 – 02) E Cornet, F Leprêtre, O Nibourel, C Roumier, C Villenet, S Quief,M Figeac, F Davi, S Poulain, F Cymbalista, X Troussard (Caen, Lille, Paris,Valenciennes, Avicenne)

4 ■ Harmonisation européenne de la détermination de ZAP-70 par cytométrie en flux : contribution de l’échange de données brutes et évaluation multicentrique d’une procédure standardisée – (04 – 16) R Letestu, H Roudot, A Rawstron, S Böttcher, N Villamor, B Stamatopoulos,P Ghia, M Legarff-Tavernier, M Ticchioni, F Cymbalista(Bobigny, Leeds - Grande-Bretagne, Kiel - Allemagne, Barcelone - Espagne,Bruxelles - Belgique, Milan - Italie, Paris, Nice)

5 ■ Localisation nucléaire des gènes cibles impliqués dans les translocations chromosomiques lors de la différenciation lymphocytaire B normale et pathologique – (04 – 17) A Pichugin, J Allinne, O Iarovaia, M Klibi, V Ribrag, M Lipinski,G Lacombe, C Bilhou-Nabera, T Fest, Y Vassetzky(Villejuif, Moscou - Fédération de Russie, Rennes)

6 ■ Les lymphomes B diffus à grandes cellules de type non-GCB résultent de l’activation répétée de lymphocytes B IgM+ qui résistent à la commutation isotypique – (04 – 03) P Ruminy, L Couronné, F Jardin, F Parmentier, V Rainville, C Mauger,JM Picquenot, B Lenormand, M Cornic, P Bertrand, H Tilly, C Bastard (Rouen)

7 ■ Inactivation des gènes du complexe MMR dans deux cas sporadiques de lymphomes B diffus à grande cellules – (04 – 06) A Waultier-Rascalou, V Rainville, L Couronné, M Cornic, JM Picquenot, F Jardin, P Ruminy, H Tilly, C Bastard (Rouen)

8 ■ La LLC-B contient une Side Population (SP) chimiorésistante – (04 – 07) E Gross, FE L’Faqihi - Olive, M Brassac, L Ysebaert, S Struski, S Kheirallah, JJ Fournié, G Laurent, A Quillet-Mary (Toulouse)

SCO9 - Leucémies Aiguës - Biologie (2) Modérateurs : E Delabesse, N Vey

1 ■ L’intensification thérapeutique de type pédiatrique dans les LAL T de l’adulte révèle le bon pronostic des mutations de NOTCH1/FBXW7, mais pas l’impact de l’expression d’ERG et BAALC : une étude du GRAALL – (06 – 19) R Ben Abdelali, V Asnafi, A Buzyn, E Lengliné, S Lenoir, N Ifrah,E Macintyre, H Dombret (Paris, Angers)

2 ■ Large spectre de mutations de PAX5 dans les LAL B : une étude du GFCH – (06 – 28) E Coyaud, S Struski, N Prade, J Familiades, C Quelen, M Bousquet,E Delabesse, P Brousset, N Dastugue, C Broccardo (Toulouse)

3 ■ Incidence des altérations de TET2 et valeur pronostique dans la Leucémie Aiguë Myéloïde de novo – (06 – 29) O Nibourel, O Kosmider, N Boissel, A Renneville, H Dombret,C Roumier, P Fenaux, W Vainchenker, OA Bernard, J Soulier,M Fontenay, C Preudhomme (Lille, Paris, Bobigny, Villejuif)




4 ■ Implications thérapeutiques de l’expression de Ron/sf-Ron dans les Leucémies Aiguës Myéloïdes – (06 – 13) C Fialin, V de Mas-Mansat, S Manenti, S Roche, B Payrastre, C Récher (Toulouse, Montpellier)

5 ■ Impact pronostique des mutations du gène WT1 et des duplications en tandem de FLT3 dans les Leucémies Aiguës Myéloïdes (LAM) de l’enfant et de l’adolescent au diagnostic et à la rechute – (06 – 31) H Lapillonne, P Pagès, A Renneville, P Ballerini, C Deswarte, A Auvrignon,C Pérot, M Labopin, G Leverger, L Douay, C Preudhomme, J Landman-Parker(Paris, Lille)

6 ■ Mutations de TET2 et LAM secondaires : étude rétrospective multicentrique du GOELAMS – (06 – 02) O Kosmider, V Mansat de Mas, P Cornillet Lefebvre, O Blanchet, E Delabesse,O Beyne Rauzi, D Bouscary, C Lacombe, N Ifrah, F Dreyfus, O Bernard,M Fontenay (Paris, Toulouse, Reims, Angers)


SCO10 - Leucémies Aiguës - Clinique Modérateurs : JY Cahn, G Leverger

1 ■ Chimiothérapie par aracytine à haute dose en comparaison à l’association aracytine à haute dose + gemtuzumab ozogamycin pour les patients en première rechute de Leucémie Aiguë Myéloïde -(07 – 32) T Prebet, A Charbonnier, A Etienne, E Romeo, E d’Incan, S Furst, D Blaise, N Vey (Marseille)

2 ■ Essai de phase II évaluant la toxicité et l’efficacité du lenalidomide combiné à une chimiothérapie chez les patients présentant un SMD élevé ou une LAM avec del 5q – (07 – 33) L Ades, A Stamatoullas, E Raffoux, T Prebet, R Guieze, M Hunault, E Wattel, K Bouabdallah, N Vey, H Dombret, C Gardin, P Fenaux (Bobigny, Rouen, Paris, Marseille, Clermont-Ferrand, Angers, Lyon, Bordeaux)

3 ■ Etude de phase I de l’anticorps monoclonal anti-natural killer inhibitory receptor (KIR) IPH2101 en monothérapie dans la Leucémie Aiguë Myéloïde (LAM) du sujet âgé : effets cliniques et immunolo-giques d’une dose unique suivie d’injections répétées – (07 – 34) N Vey, JH Bourhis, H Dombret, D Bordessoule, T Prébet, A Charbonnier, S de Botton, N Boissel, C d’Arnoux, P André, J Tiollier, P Squiban, D Blaise, D Olive, F Romagné (Marseille, Villejuif, Paris-L’Hôpital, Limoges, Paris)

4 ■ Impact pronostique de la trisomie 8 dans les Leucémies Aiguës Myéloblastiques de l’adulte. Etude de l’intergroupe Français des LAM – (07 – 02) N Boissel, C Terré, P Cornillet-Lefebvre, O Maarek, E Lippert, I Tigaud, N Dastugue, N Ifrah, C Preudhomme, H Dombret, I Luquet (Paris, Le Chesnay, Reims, Bordeaux, Lyon, Toulouse, Angers, Lille)

5 ■ Traitement de première ligne par azacytidine (AZA) dans les LAM de haut-risque : résultats du programme ATU – (07 – 03) S Thepot, R Itzykson, V Seegers, C Recher, T Cluzeau, A Marfaing Koka, N Vey, H Dombret, F Dreyfus, P Fenaux, C Gardin (Bobigny, Paris, Toulouse, Nice, Clamart, Marseille)


6 ■ Une étude de phase II de traitement de post-rémission par azacitidine (AZA) chez les patients ayant une LAM post-SMD ou un SMD de haut-risque : une étude du GFM – (07 – 05) C Gardin, T Prébet, K Bouabdallah, D Caillot, A Guerci, A Banos,T Jernival, N Vey, F Dreyfus, S Chevret, H Dombret, P Fenaux (Bobigny)

ApollinAire 2 + 4

ApollinAire 6 + 7

SCO11 - Myélodysplasies - Biologie et clinique Modérateurs : C Lacombe, P Fenaux

1 ■ Hétérogénéité clinique et génétique des anémies sidéroblastiques : série de 31 cas – (09 – 01) C Kannengiesser, S Ducamp, G Hetet, C Oudin, H Puy, C Beaumont,B Grandchamp (Paris)

2 ■ Facteurs pronostiques de réponse et de survie globale chez 271 SMD de haut risque (incluant des AREB-t) traités par azacytidine – (09 – 02) R Itzykson, S Thépot, B Quesnel, O Beyne-Rauzy, F Dreyfus,P Turlure, L Legros, C Dartigeas, J Delaunay, C Gardin, L Adès,P Fenaux (Bobigny, Lille, Toulouse, Paris, Limoges, Nice, Tours, Nantes)

3 ■ Rôle de Hsp70 et de GATA-1 dans la dysérythropoïèse des syndromes myélodysplasiques – (09 – 03) E Frisan, J Vandekerckhove, A de Thonel, C Pierre-Eugène, F Dreyfus, E Solary, C Lacombe, P Mayeux, C Garrido, O Hermine, M Fontenay (Paris, Dijon)

4 ■ Régulation épigénétique de l’expression de Fas au cours de l’évolution des syndromes myélodysplasiques vers la Leucémie Aiguë Myéloblastique secondaire – (09 – 04) S Ettou, B Benet, C Humbrecht, H Jammes, O Beyne-Rauzy,M Hunault-Berger, B Quesnel, C Lacombe, P Mayeux, F Dreyfus,E Solary, M Fontenay (Paris, Toulouse, Angers, Lille, Dijon)

5 ■ Place de l’immunophénotypage médullaire dans la prise en charge des mastocytoses : étude prospective de 31 patients – (13 – 05) L Lhermitte, S Georgin-Lavialle, D Canioni, C Brouze, C Grandpeix-Guyodo,G Damaj, F Feger, O Lortholary, E Macintyre, P Dubreuil, V Asnafi, O Hermine(Paris, Amiens, Marseille)

6 ■ Manifestations gastro-intestinales au cours de la mastocytose systémique – (13 – 03) H Sokol, D Canioni, S Barete, S Georgin-Lavialle, G Damaj, C Grandpeix-Guyodo, P Dubreuil, O Lortholary, O Hermine (Paris, Amiens, Marseille)

SCO12 - Hémopathies diverses / Transfusion Modérateurs : MC Guinier, M Zandecki

1 ■ Le stress du réticulum endoplasmique est une cible thérapeutique dans l´Hémoglobinurie Paroxystique Nocturne – (13 – 24) R Peffault de Latour, V Visconte, K Keyvanfar, O Nunez, M Desierto, C Jichun, A Wiestner, N Young (Paris, Bethesda - USA)

2 ■ Analyse d’une cohorte de 64 patients suivis pour anémie de Fanconi. Incidence et description des manifestations hépatiques – (13 – 25) C Masserot-Lureau, F Degos, J Lachenaud, J Soulier, S Chevret, N Adoui,P Bertheau, E de Kerviler, A Baruchel, E Gluckman, G Socié, T Leblanc (Paris)

3 ■ Intérêt de la vinblastine dans le traitement du purpura thrombopé-nique immunologique de l’enfant et de l’adolescent : à propos de 16 cas – (13 – 26) B Fresneau, A Petit, MF Courcoux, A Auvrignon,J Landman-Parker, G Leverger (Paris)




4 ■ Splénectomie dans le purpura thrombopénique immunologique de l’enfant : étude nationale rétrospective française : à propos de 71 cas – (13 – 02) R Santiago, N Aladjidi, C Pondarré, A Lambilliote, H Chambost, G Leverger, P Rohrlich, S Clayssens, V Gandemer, A Marie-Cardine, T Leblanc, Y Perel (Bordeaux, Lyon, Lille, Marseille, Paris, Besançon, Toulouse, Rennes, Rouen)

5 ■ Production de VHH (dérivés recombinants d’anticorps de camélidés) dirigés contre la glycoprotéine Duffy (Duffy Antigen Receptor for Chemokines) – (11 – 03) D Smolarek, C Hattab, G Hassanzadeh-Ghassabeh, S Cochet, C Gutiérrez, A de Brevern, R Udomsangpetch, M Grodecka, S Muyldermans, Y Colin-Aronovicz, M Czerwinski, O Bertrand (Paris, Bruxelles - Belgique, Las Palmas - Espagne, Bangkok - Thaïlande, Wroclaw - Pologne)

6 ■ Reconstitution fonctionnelle dans des liposomes d’une protéine Rh (Rhésus) purifiée – (11 – 04) I Mouro-Chanteloup, S Cochet, M Chami, S Genetet, N Zidi-Yahiaoui, A Engel, Y Colin, O Bertrand, P Ripoche (Paris, Basel - Suisse)

7 ■ Anémie hémolytique auto-immune de l’adolescent : à propos de 52 observations issues de la cohorte pédiatrique nationale prospective de suivi – (11 – 05) N Aladjidi, H Chambost, G Leverger, T Leblanc, C Pondarre, A Lambilliote, C Thomas, F Monpoux, C Berger, G Chêne, Y Pérel (Bordeaux, Marseille, Paris, Lyon, Lille, Nantes, Nice, Saint-Etienne)

8 ■ Traitement des réactivations EBV après transplantation cardiaque, en prévention des lymphoproliférations post greffe. Résultats d’une étude prospective monocentrique sur 383 patients – (05 – 81) S Choquet, V Leblond, C Deback, S Varnous (Paris)

10h30 - 10h45 Remise du Prix Novartis


10h45 - 11h30


Séance Plénière Modérateur : T Facon

SP4 - Les lymphomes anaplasiques et tumeurs exprimant la tyrosine kinase ALK G Delsol (Toulouse)


Documents

Congrès de la Société Française d’Hématologie Conosfh.hematologie.net/hematolo/UserFiles/File/SFH.2010-2.pdf · Cono Congrès de la Société Française d’Hématologie 18