Conséquences de la dénutrition, principes de l’assistance nutritionnelle

Journées DESMars 2012

Définition

Prévalence hospitalière : 40-50% 20% à l’admissionÞ Nombre de malades voient leur état nutritionnel

se dégrader au cours de leur hospitalisation

Traité de Nutrition Artificielle de l ’Adulte, SFNEP

Plan 1. Physiopathologie de la dénutrition

Carence d’apport Hyper métabolisme

2. Conséquences de la dénutrition3. Principes de l’assistance nutritionnelle

Deux types de dénutrition

Malnutrition exogène= Carence d’apport

Malnutrition endogène = Hyper métabolisme

(traumatisme, brûlure, sepsis, acte chirurgical)

Protéino-énergétique = marasme

A prédominance protéique = Kwashiorkor

Installation plus rapide

Réserves énergétiques de l’organisme

Tissus Glucose et glycogène

(g)

Protéines (g)

Triglycérides (g)

Sang 15 100 5Foie 100 100 50

Cerveau 2 40 0Tissu

adipeux20 300 12000

Muscle 300 4000 600

Jeûne court

Muscle (AA)

Tissus adipeux

(TG)

Glycogénolyse (75%)

Néoglucogenèse (25%)

Oxydation incomplète

SNC (60%)

GR, Rein

(30%)

Muscle, Cœur (10%)

Glucose

CC

Lactate, pyruvate

AA

Glycérol

AGL

Jeûne long : épargne protéique

Muscle (AA)

Tissus adipeux

(TG)

Glycogénolyse

Néoglucogenèse

Oxydation incomplète

SNC

GR, Rein

Muscle, Cœur

Glucose

CC

AA

Glycérol

AGL

Beaufrère et Leverve, Physiologie humaine appliquée, 1998

Hyper métabolisme

Cytokines :IL-1, TNF, IL-6

(monocytes)

Réponse immunitaire spécifique et non spécifique (cellules phagocytaires, lymphocytes)

Réponse neurologique - Hyperthermie, Frissons- Anorexie +++, apathie

Mobilisation des réserves

Réparation tissulaire(fibroblastes)

Production de :CatécholaminesACTHCortisolGlucagonGHInsuline (mais peu efficace)

K Tsukaguchi , Nihon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi, 1996

Hyper métabolisme Dégradation protéique substrats pour néoglucogenèse, les tissus agressés et la ∑ protéines inflammatoires (foie) ∑ protéines de transport

Foie

ReinsAlanine

Alanine

glutamine

glutamine

Muscles( dégradation protéique)

LipolyseSeuls 35% des AGL sont oxydés Cétogenèse

Production endogène de glucose - Glycogénolyse- Néoglucogenèse

L’infusion de glucose ne freine plus la production endogène Captation périphérique du glucose (par les tissus agressés ++++)Témoigne d’une insulinorésistance (insuline élevée mais peu efficace)

Hyper métabolismeOxydation accrue du glucose

- glucose – lactate – CO2

- augmentation des cycles futiles

Cycle de l’alanineCycle de Cori

Rendement énergétique médiocre, DE

Synthèse

Carence d’apport

s

Agression

Néoglucogenèse

Turnover protéique

Balance azotée

Cétogenèse -

Dépense énergétique de repos

Rétention hydrosodée -

Conséquences de la dénutrition

AEG

Déficit immunitaire : infections x

2-6

Iatrogénie

Troubles psychique

s

Sarcopénie, Chutes

Escarres, troubles

trophiques

Dénutrition

Hypo albuminémie

État grabataire

Ostéoporose,

Fractures

Degré de réversibilité

D’après Monique FERRY

Décès x 2-4Durée du séjour hospitalier x

2-4

Un cercle vicieux

JeûneAnorexie

Complications infectieuses

Mauvaise cicatrisation

DénutritionStress métaboliqueÉtat inflammatoireHyper catabolisme

Pathologies chroniques

Pathologies aigues

Pichard C, et al, in Tobin J.M., 1997

Dénutrition : valeur pronostique de la masse maigre

0 20 40 60 80 100 120 140 160

jours

per

te d

e m

asse

mai

gre

(%

)

Agression+jeûneAgression+jeûne jeûnejeûne ½ jeûne½ jeûne

00

1010

2020

3030

Morbidité infectieuse

Atteinte fonctionnelle

léthalité

Traité de Nutrition Artificielle de l ’Adulte, SFNEP

Risque mortel si > 50% des réserves protéiques épuisées

= 30% masse maigre = 2mois si jeûne complet

Risque mortel si > 50% des réserves protéiques épuisées

= 30% masse maigre = 2mois si jeûne complet

Evaluation de l’état nutritionnel< 70ans > 70ans

Dénutrition Dénutrition sévère

Dénutrition Dénutrition sévère

Perte de poids

> 5% en 1mois> 10% en 6mois

> 10% en 1mois> 15% en 6mois

> 5% en 1mois> 10% en 6mois

> 10% en 1mois> 15% en 6mois

IMC < 18,5 < 16 < 21 < 18

Albumine < 30 < 20 < 35 < 30

MNA < 17

D’après HAS 2007

Critères IPAQSS devant figurer dans tout dossier clinique dans les 48h suivant l’admission

P, T (IMC), % Perte de poids

Assistance nutritive Indications : prévention, traitement de la

dénutrition La prescription d’une assistance nutritive :

Adaptée aux besoins des malades Complète : Macronutriments, Micronutriments

(Oligo-éléments, Vitamines, Éléctrolytes), Eau Débutée précocement

Non justifiée ou mal réalisée elle fait courir, en plus de l’absence de bénéfice, un risque pour le patient

Indication d’un support nutritionnel

Dénutrition modérée

Ingestas > 2/3 des besoins

Compléments

Nutritionnels Oraux

Ingestas < 2/3 des besoins

Tube digestif fonctionnel

Nutrition entérale

SNG (<4sem)

Gastro/jéjunostomie

Tube digestif non

fonctionnel

Alimentation parentérale

VVP (<2sem)

VVC

Pas de dénutrition + ingestas < 2/3 des besoins

Dénutrition sévère

EMC gastro-entérologie, Masson, 2009

R Thibault, Curr Opin Clin Nutr Metab Care, 2010

Besoins nutritionnels Energie

DET (besoins énergétiques) = DEB x facteur d’activité x facteur d’agression

Calcul de la DEB (Equation de Harris et Benedict ++) DER ♂ = 66,5 + ( 13.75 x P ) + ( 5 x T ) - ( 6.77 x A ) DER ♀ = 655,1 + ( 9.56 x P ) + ( 1.85 x T ) - ( 4.67 x A ) P = poids en kg; T= taille en cm; A = âge en année

Facteur d’activité Facteur d’agression

•Sujet alité : DEB x 1•Sujet ambulatoire : DEB x 1,2

•Fièvre : DEB x 1,1 (x nb de degrés>37)•Chirurgie réglée : DEB x 1,2 •Polytraumatisé : DEB x 1,3•Infection modérée : DEB x 1,2, infection sévère : DEB x 1,6•Brûlure grave : DEB x 1,8•Post op : DEB x 1,1

Combien apporter? En pratique

DE de Base (DEB) = 20 kcal/kg/j DE Totale (DET)

= 30 kcal/kg/j chez le sujet alité = 35 kcal/kg/j chez le sujet ambulatoire

Glucides 65-70%, Lipides 30-35%

Besoins nutritionnels Protéine (Azote)

De base 0,15 à 0,20 g de N/kg/j Agressé 0,20 g à 0,30 g de N/kg/j Pas d’avantage à dépasser 0,35 g de N/kg/j

Micronutriments Pas de valeur énergétique intrinsèque Essentiels pour le métabolisme des

macronutriments Solutions multivitaminées (Cernevit) Solutions multiélémentaires (Decan) Phosphore (Phocytan) Thiamine (vit B1)

Immunonutrition Utilisation de nutriments à visée non

nutritionnelle mais pharmacologique Nutriments qui ont des effets sur l'immunité

(stimulation), la réponse inflammatoire, la fonction de barrière de la muqueuse

Ce sont : Glutamine Arginine Acides gras oméga 3 Nucléotides (précurseurs d’ADN ARN) Taurine

U Suchner , Proc Nutr Soc, 2000

Mesures associées

1. Corriger les facteurs étiologiques identifiés ++++

2. Prévenir les complications : Rééducation motrice Participation aux activités de la vie quotidienne Soutien psychologique Prévenir les complications de décubitus, accidents

médicamenteux, infections nosocomiales

3. Ttt adjuvant : Médicaments oréxigènes : Mégace, Corticoides Médicaments synthèse endogène d’AA essentiels

: Cétornan

Sd de renutrition

glycémie

insuline

↑ synthèse

GlycogèneGraissesProtéines

↑ besoins en :PhosphateMagnésiumCo-facteur (Thiamine)

Absorption intracellulaire de :

GlucosePhosphate, Magnésium,

PotassiumNa, Eau

Hyperglycémie, hypophosphorémie ++, hypomagnésémie, hypokaliémie, déficit en thiamine,

rétention de sodium et d’eau

LUR Khan, Gastroenterol Res Pract, 2011

Clinique : De simples nausées, vomissements à l’hypotension, l'insuffisance respiratoire/cardiaque, l’arythmie, le délire, le coma et la mort

Conclusion Penser à la dénutrition car :

Fréquente Méconnue Augmente la morbi-mortalité Dépister pour prévenir La dénutrition installée est souvent irréversible