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CORRIGE 1461 02/04/2014 Page 1 sur 7 Eléments de corrigé sujet "0" n°2 BIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE HUMAINES Les termes entre parenthèses ne sont pas exigés mais constituent une alternative à la réponse. N ELEMENTS DE REPONSE 1 signes cliniques et paracliniques du diabète de type 2 1.1 Facteurs favorisant le DT2 âge supérieur à 40 ans ; obésité due à une alimentation trop énergétique, trop riche en graisses et en produits sucrés ; sédentarité ; antécédents familiaux d'obésité et de DT2. 1.2 IMC = masse (kg) / taille 2 (m) IMC = 122 / (1,95) 2 = 32 kg/m 2 unité non exigée M.X souffre d'obésité (modérée) 1.3 La pression artérielle de M.X est supérieure aux valeurs de référence moyennes pour un adulte : M.X souffre donc d'hypertension artérielle 1.4 glycémie : concentration en glucose dans le sang glycosurie : présence anormale de glucose dans les urines cholestérolémie : concentration en cholestérol dans le sang 1.5 la concentration en glucose dans le sang de M.X à jeun est deux fois supérieure à la valeur maximale de référence. M.X souffre d’hyperglycémie Il y a présence anormale de glucose dans les urines de M.X. M.X souffre de glycosurie. la concentration en cholestérol dans le sang de M.X est supérieure à la normale (60%) M.X souffre d’hypercholestérolémie la concentration en triglycérides dans le sang de M.X est supérieure à la normale (40 % supérieure à la valeur maximale de référence). M.X souffre d’hypertriglycéridémie 1.6 Analyse du document 2a Initialement la glycémie du sujet sain est voisine de 1 g/L et son insulinémie est proche de 0, très faible. Ce sont les valeurs de

CORRECTION ST2S BIOLOGIE ET …latapiebio.free.fr/terminale/sujetdiabetecorr.pdf · Conclusion générale : La cause de l'hyperglycémie chronique chez les souris obèses et donc

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Eléments de corrigé sujet "0" n°2

BIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE HUMAINES

Les termes entre parenthèses ne sont pas exigés mais constituent une alternative à la réponse.

N ELEMENTS DE REPONSE

1 signes cliniques et paracliniques du diabète de type 2

1.1 Facteurs favorisant le DT2 âge supérieur à 40 ans ; obésité due à une alimentation trop énergétique, trop riche en graisses et en produits sucrés ; sédentarité ; antécédents familiaux d'obésité et de DT2.

1.2 IMC = masse (kg) / taille 2 (m) IMC = 122 / (1,95)2 = 32 kg/m2 unité non exigée M.X souffre d'obésité (modérée)

1.3

La pression artérielle de M.X est supérieure aux valeurs de référence moyennes pour un adulte : M.X souffre donc d'hypertension artérielle

1.4 glycémie : concentration en glucose dans le sang

glycosurie : présence anormale de glucose dans les urines

cholestérolémie : concentration en cholestérol dans le sang

1.5 la concentration en glucose dans le sang de M.X à jeun est deux fois supérieure à la valeur maximale de référence. M.X souffre d’hyperglycémie

Il y a présence anormale de glucose dans les urines de M.X. M.X souffre de glycosurie.

la concentration en cholestérol dans le sang de M.X est supérieure à la normale (60%) M.X souffre d’hypercholestérolémie la concentration en triglycérides dans le sang de M.X est supérieure à la normale (40 % supérieure à la valeur maximale de référence). M.X souffre d’hypertriglycéridémie

1.6 Analyse du document 2a

Initialement la glycémie du sujet sain est voisine de 1 g/L et son insulinémie est proche de 0, très faible. Ce sont les valeurs de

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référence

Dès l'ingestion de glucose, la glycémie augmente pendant 30 min jusqu’à environ 1.5 g.L-1 puis elle retrouve rapidement sa valeur initiale autour de laquelle elle oscille pendant toute l'expérience Il y a donc une légère hyperglycémie qui est rapidement régulée.

Suite à l'ingestion de glucose, l'insulinémie augmente rapidement : pic à 160 ug.L-1 en 1 h, puis elle diminue au cours du temps. Elle est encore plus de 10 fois supérieure à la concentration de départ, 3 h après le début de celle-ci.

1.7 Comparaison avec les résultats du document 3b Au temps 0 Initialement la glycémie de M.X est 3 fois plus élevée que celle du témoin et son insulinémie est 6 fois plus importante. M.X souffre d'hyperglycémie et pour la corriger il sécrète davantage d'insuline = hyperinsulinémie. Au temps 1h La glycémie de M.X est beaucoup plus élevée que celle du témoin (4 g.L-1). L'insulinémie de M.X est deux fois moins importante que celle du témoin. Au temps 3h La glycémie de M.X reste très élevée alors que celle du témoin est redevenue proche de sa valeur initiale. L’insulinémie de monsieur X est revenue à sa valeur initiale et elle deux fois plus basse que celle du témoin.

1.8 Les observations à 1h et 3 h montrent que la régulation de la glycémie chez M.X est inefficace du fait d’une production d’insuline insuffisante.

2 Mode d’action de l’insuline

2.1 Expérience 1 : Chez les souris normales : la quantité d'insuline fixée sur les récepteurs des cellules cibles augmente rapidement en 20 minutes puis stagne. - Chez les souris obèses : On note que la quantité d'insuline fixée à leurs récepteurs est 5 fois plus faible que chez le témoin. Les souris obèses ont donc moins de récepteurs membranaires que les souris normales. Conclusion générale : La cause de l'hyperglycémie chronique chez les souris obèses et donc chez les diabétiques de type 2 est un manque de récepteurs spécifiques de l'insuline au niveau de ses cellules cibles (expérience 1) d'où une quantité de glucose entrant dans les cellules cibles moins importante (expérience 2) qui reste donc dans le sang d'où l'hyperglycémie persistante.

2.2 Expérience 2 - souris normales : plus la concentration en insuline augmente plus la quantité de glucose entrant dans les cellules musculaires est importante. expérience témoin qui montre que l'insuline favorise l'entrée de glucose dans les cellules musculaires.

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Expérience 2 - souris obèses : on remarque qu'en absence d'insuline, la quantité de glucose entrant dans les cellules musculaires est plus faible par rapport au témoin. (Il y a donc intervention d’un facteur cellulaire indépendant de l’insuline). - En présence d'une même concentration d'insuline (33 nmol.L-1), la quantité de glucose entrant dans les cellules musculaires est inférieure chez les souris obèses (2,5 nmol.mg-1) par rapport aux souris normales (3,5 nmol.mg-1).

2.3 l'insuline a moins d'effet sur ses cellules cibles chez les souris obèses. On parle d’insulino-résistance.

3 Effets secondaires du médicament

3.1.1 anorexigène : qui coupe l’appétit valvulopathies : pathologies des valves/valvules cardiaques

3.1.2 effet iatrogène

3.2.1 1 artère aorte 2 oreillette gauche 3 veine pulmonaire 4 valvule auriculo-ventriculaire gauche (ou mitrale ou bicuspide) 5 valvule sigmoïde aortique (ou gauche) 6 ventricule gauche

3.2.2 Définition des couleurs : rouge = sang hématosé et bleu = sang non hématosé. Sens et couleurs du fléchage

3.2.3 La valvuve mitrale une fois fermée évite le reflux du sang dans l’oreillette gauche.

3.2.4 Principe de l’échographie cardiaque : une sonde à la fois émettrice et réceptrice d’ultra-sons, est placée au regard du cœur, sur la peau au préalable enduite d’un gel. Les ultrasons traversent la peau et sont réfléchis sous forme d’échos par les différents tissus cardiaques. Les échos sont réceptionnés par la sonde qui transmet les signaux à un ordinateur. Une image est obtenue, les informations sont traitées numériquement et sur un écran.

3.3.1 -Les limites d’un cycle cardiaque : a à f (ou autre proposition correcte) --L’éjection systolique se produit pendant la phase b-c (ou g-h) car c’est la phase pendant laquelle le volume ventriculaire diminue. -Les valves mitrales se ferment précisément au point a (ou f), car c’est le moment où le volume ventriculaire est maximal (début de la systole isovolumétrique).

3.3.2 Sur le document, le volume d’éjection systolique est d’environ : (140 – 50) = 90 mL (+ ou – 1 %) par contraction.

3.3.3 Le VES de M. X est presque deux fois plus petit que le VES d’un homme sain. En effet, une valvulopathie est à l’origine d’un reflux du sang dans l’oreillette gauche donc le volume ventriculaire diminue et le VES est plus faible.

3.4.1 endothélium, 2. média ou cellules musculaires lisses, 3. adventice, 4. valvules Le vaisseau A est une artère car il possède une lumière étroite, une

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paroi épaisse et plus particulièrement la média. Le vaisseau B est une veine car la lumière est large, la paroi peu épaisse et il y a une valvule. Le vaisseau C est un capillaire car la paroi est très fine, et uniquement constituée d’un endothélium sur une lame basale. + petit diamètre

3.4.2 Lors d’une vasoconstriction, le diamètre de l’artère étant réduit, il y a davantage de résistance à l’écoulement donc la pression du sang augmente dans l’artère.

3.4.3 -Le sang arrivant aux cellules est du sang hématosé, dont la PO2 est de 14 kPa. D’après le document, le pourcentage est d’environ 98 % (+ ou – 1 %). -Le sang quittant les cellules est du sang non hématosé, dont la PO2 est de 5,3 kPa. D’après le document, le pourcentage de saturation est d’environ 74 %. (+ ou – 3 %) -Le pourcentage de dioxygène disponible pour les cellules est donc de (98 – 72) = 24 %

3.4.4 Le pourcentage de saturation diminue donc il y a moins de dioxygène disponible pour les cellules. Pour compenser ce déficit, M. X. doit augmenter son rythme respiratoire d’où l’essoufflement ressenti par M. X.

4 Les conséquences à long terme du DT2

4.1 Angor : Rétrécissement coronarien et ischémie. Infarctus du myocarde : obstruction coronarienne et nécrose. Thrombose = formation d'un caillot dans un vaisseau. sténose : rétrécissement d'un conduit. plaque d'athérome : dépôt de lipides (LDL cholestérol) au niveau

de l’intima d’une artère.

4.2 Ordre chronologique : A, D, B et C Dans la paroi artérielle « saine » (schéma A), les dépôts de cholestérol entraînent la formation de la plaque d’athérome (schéma D). Avec l’épaissement de cette plaque on observe une sténose (schéma B). Puis l’ulcération de la plaque d’athérome conduit à l’obstruction totale (quasi totale) de l’artère (schéma C) et à l’apparition d’un caillot sanguin (trombose).

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Qu

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Mobiliser les connaissances fondamentales

- Montrer l’acquisition d’éléments de connaissance essentiels liés au domaine de la discipline. - A partir d'un cas clinique, identifier une pathologie majeure, expliquer le principe de son diagnostic et présenter les traitements. - Etablir la relation structure – fonction aux différents niveaux : cellules, tissus organes et

appareils.

Mobiliser le vocabulaire

médical

Donner le sens d’un terme médical en le décomposant

Observer et décrire

Décrire le document avec un vocabulaire scientifique et technologique adapté, en sélectionnant les informations pertinentes.

Analyser, interpréter, argumenter

- Étudier les informations sélectionnées à partir du document. - Faire le lien avec le contexte physiologique et/ou physiopathologique

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