Cours Elsa HEYMAN Master 1 APA - staps.univ-lille2.frstaps.univ-lille2.fr/fileadmin/user_upload/ressources_peda/Masters/... · Master 1 APA 2 1ère partie ... Hommes taille > 40 cm

1

1

L’exercice physique dans la prise en

charge du diabète

Cours Elsa HEYMAN

Master 1 APA2

1ère partie : Etiopathogénie & traitement du diabète

2ème partie: Exercice aigu & diabète – Précautions & intérêts

3ème partie: Exercice chronique & diabète

4ème partie: Aptitude physique & diabète

3


charge du diabète

1ère partie – Etiopathogénie & Traitement du diabète

4

Diabète sucré

Rappels sur le diabète sucré

Hyperglycémie chronique

Sujet sain: glycémie entre 4,4 et 7,8 mmol/L (79-140 mg/dL)

> 11 mmol/L (200 mg/dL)Hyperglycémie provoquée par voie orale (75g)

> 11 mmol/L (200 mg/dL)1 dosage dans la journée

> 7 mmol/L (126 mg/dL)2 dosages à jeun

GlycémieMéthodes

Sujet diabétique (OMS):

Etiopathogénie & Traitement

5

Diabète de Type 2 (DT2)

85-90%

Non auto-immun

sécrétion d’insuline

Insulino-résistance

libération de glucose par le foie

Auto-immun

Absence de sécrétion d’insuline

Classification des types de diabète sucrés

10-15%

Diabète de Type 1 (DT1)


Etiopathogénie & Traitement

6


I- Etiopathogénie, traitement, complications chroniques du DT1

II- Etiopathogénie, traitement, complications chroniques du DT2




2

7

I- Etiopathogénie, Traitement & Complications chroniques du diabète

de Type 1

8

Processus auto-immun (lymphocytes T)

Destruction des cellules β(îlots de Langerhans, pancréas)

Carence totale en insuline

Insulinopénie

> 85% des cellules β détruites

1 an

Predisposition génétique

Alimentatio

n

Infection

virale Stress

I-1- EtiopathogénieEtiopathogénie Diabète Type 1

9

Effets de la carence en insuline & diagnostic du DT1

Récepteur àl’insuline

GLUT-1 et des GLUT-4 insulino-sensibles

α α

β

Insuline

Transport du glucose Muscles squelettiques & cardiaque - Tissu adipeux - Cerveau

β

IRS1/IRS2

Tyrosine kinase

PI3-kinaseTransductiondu signal

PDKB/C

Translocation

Glucose

Etiopathogénie Diabète Type 1

10

Insuline

Translocation GLUT 4 et 1

(cerveau, muscle)

+ −Lipolyse

−Glycogénolyse & néoglucogenèse

(foie)

Synthèse protéique

+

Amaigrissement & polyphagie

Polydipsie &polyurie

Troubles cérébraux& asthénie

Manque de glucose intracellulaire


= carence en insuline

Lipolyse ++Limite la synthèse protéique

Etiopathogénie

Diabète Type 1

11

Coma acido-cétosique : complication aigue du DT1


Rappels : la cétogenèse

Synthèse des corps cétoniques

Mitochondries du foie

A partir de AcétylCoA (provenant de dégradation de

certains Acides Aminés et de la β-oxydation)

Jamais à partir du glucose!!!!

12

DiabDiabèète non traitte non traitééCétogenèse liée à lipolyse >>> oxydation des glucides

AcétylCoA: entre dans le CK seulement si la dégradation des lipides et des glucides est équilibrée; que si disponibilité en glucose OK

AcétylCoA

β-oxydationGlycolyse

Glucose

Pyruvate

Acides gras

OxaloacétateOAA

OAA CitrateCycle de Krebs

Pyruvate carboxylase

Mitochondrie

Cytoplasme


3

13

AcétylCoA


Glucose

Pyruvate

Acides gras

OxaloacétateOAA



Corps cétoniques

Diabète sous-insulinisé

FOIE

= Acides moyennement fortsAcidose ++Altération

fonctionnement tissus (++SNC)

14

Coma acido-cétosique : complication aigue du DT1

Lipolyse +++

Acides gras +++

β-oxydation

Glucose - - -

GLUT 4 - - -

AcétylCoA

Cycle de KrebsOAA-- Citrate

Foie

Corps cétoniques


Complicat

ion

aigu

e du

DT1

15

I-2- Prise en charge du DT1Diabète Type 1Traitement

16

Insu

liném

ieLes injections (sc)

TraitementActivitéphysique

Alimentation

Autosurveillanceglycémique

InsulineDiabète Type 1Traitement

17

Vers le pancréas artificiel…

CathéterTissu adipeux sous-cutané

Insuline

Peau

Administration d’insuline en continu + bolus

Pompes à insuline

Capteur de glucoseen continu

MicroprocesseurPompe àinsuline

Diabète Type 1Traitement

18

a- Contrôle glycémique à court terme:court terme: glycémie capillaire

Hypoglycémie (< 2,7 – 3,3 mmol/L; 50-60 mg/dL)

Hyperglycémie

Injection i.m. de glucagon

Glucose i.v. (30%)

Adaptation des

doses d’insuline

ultérieures

Ingestion orale de sucre

TraitementActivitéphysique

Alimentation


Insuline

Complicat

ions

aigue

s du

DT1

4

19

b- Contrôle glycémique à moyen termemoyen terme: glycosurie

glycémie > 9,9 mmol/L (180 mg/dL) depuis la dernière miction


20

Les bandelettes urinaires donnent aussi la cétonurie:Information sur des épisodes hypoglycémiques durant la nuit…

«« DiabDiabèète surte sur--insulininsulinéé »»(hypoglyc(hypoglycéémie compensmie compenséée par e par

ll’’utilisation des acides gras)utilisation des acides gras)

Traitement

Diabète « sous insuliné »(utilisation excessive des lipides)

CCéétogtogéénnèèsese

Cétonurie + Glycosurie Cétonurie sanssans Glycosurie

21

AcétylCoA


Glucose

Pyruvate

Mobilisation des Acides gras

OxaloacétateOAA



Néoglucogenèse

Corps cétoniques

Hypoglycémie non traitée

FOIE

Glucose

Contrerégulation adrénergique

22

ErythrocyteChaîne β

Chaîne βChaîne α

Chaîne α

Fer Groupe hème

HbA

Chaîne α

Sujets sains < 6,5%

Sujets DT1 ≈ 6-18%

HbA1c

(92-98% de Hb)

Glucose

c- Contrôle glycémique à long termelong terme: Hémoglobine glyquée (HbA1c)Diabète Type 1Traitement

23

GLUT-4 sensibles àl’insuline

GLUT-4 sensibles àla contraction

Glucose

Zorzano et coll. 2005

α α

β β


Translocation

Glucose

?

[Ca2+]ATP

AMP

AMPK

PKC & Protéines kinases liées à la Calmoduline

TraitementActivitéphysique Alimentation


Insuline

24

I-3- Les complications chroniques du DT1

A) Liées à la répétition d’épisodes hypoglycémiques

‘Hypoglycaemia unawareness’’

Diabète Type 1Complications chroniques

Remarque: Remarque: Complications aigues du DT1Complications aigues du DT1:Hypoglycémie & Hyperglycémie

Acido-cétose diabétique

5

25

Déroulement d’un malaise hypoglycémiqueGlycémie

5 mM

Symptômes autonomiques (adrénergiques) :Tremblements, faiblesse, sueurs, nervosité, anxiété, picotements bouche/doigts, faim

adrénaline, noradrénaline, glucagon, GH, cortisol3,3 mM

Apport de glucose au cerveau

Symptômes neuroglycopéniques (troubles cognitifs)Mal de tête, troubles visuels, désintérêt mental, confusion, amnésie

3 mM

1,5 mM Coma


26

Retard des signes adrénergiques de l’hypo.Glycémie

3,3 mM

5 mM

Symptômes autonomiques (adrénergiques) :Tremblements, faiblesse, sueurs, nervosité, anxiété, picotements bouche/doigts, faim

adrénaline, noradrénaline, glucagon, GH, cortisol

Apport de glucose au cerveau

Symptômes neuroglycopéniques (troubles cognitifs)

3 mM

1,5 mM Coma

Répétition des épisodes hypoglycémiques

‘Hypoglycaemia unawareness’’

GH, cortisol

Symptômes autonomiques (adrénergiques)

adrénaline, noradrénaline, glucagon!

Complications chroniques

27

B) Complications liées à l’hyperglycémie1 – Les mécanismes impliqués


Glucose + Acides aminés→ AGEs

Modification des voies de signalisation

cellulaires

Glucose

PyruvateSorbitol

Aldose réductase

H20

Espèces Réactives de l’O2

Altérations structurales & fonctionnelles des tissus & des cellules

Rahimi 2005

Complications Complications macrovasculairesmacrovasculaires, microvasculairesmicrovasculaires

Stress oxydant (SO)


28

COMPLICATIONS MACROVASCULAIRES COMPLICATIONS MACROVASCULAIRES (gros vaisseaux, ath(gros vaisseaux, athéérosclroscléérose)rose):

cardiomyopathies, accidents vasculaires cérébraux, atteinte des artères périphériques (claudication intermittente) ou des coronaires

COMPLICATIONS MICROVASCULAIRESCOMPLICATIONS MICROVASCULAIRES::(petits vaisseaux)

Rétinopathie diabétique, cataracte, néphropathie diabétique (insuffisance rénale), neuropathie, maladie du pied (ulcère, arthropathie)


29

Maladie vasculaire athérosclérotique:-Maladie cardiaque coronarienne (angine de poitrine, infarctus du myocarde, mort subite)

-Maladie cérébro-vasculaire (attaque cérébrale, accident ischémique cérébral transitoire…)

-Maladie vasculaire périphérique (claudication intermittente & ischémie des membres …)

Rappels sémantiques

Exercice aigu et diabète Complications chroniques

30


AGEsPKC ... SO


Dommages structurauxet fonctionnels

Tissus insulino-sensibles

(Rahimi, 2005; Niedowicz et Daleke, 2005)

2- L’insulino-résistanceDiabète Type 1Complications chroniques

6

31

Testostérone

Insulino-résistance chez les adolescentes DT1


Oestrogènes

[glucose]p & [acides gras]p

GH IGF-I

(Ho et coll. 1987)

(Travers et coll. 1995)

masse grasse

(Devesa et coll. 1991)

Insuline Insuline exogexogèènene

RRéésistance sistance àà la GH+++la GH+++

(Dunger, 1992; Arslanian et coll. 1991; Ingberg et coll. 2003)


32

Sous-dosages insuliniquesPrise de masse grasse

(Ahmed et coll. 2001)+ + Stades 4-5 Tanner

Diabète de Type 1 (++ adolescentes)Insulino-résistance sélective pour les glucides

doses d’insuline (Domargärd et coll. 1999)(pour HbA1c)

Altérations du profil lipidique (DCCT, 1992)

HDL-CLDL-CLp(a)

Marqueurs athérogènes Marqueurs protecteurs

Apo A-1Apo B


33


I- Etiopathogénie, traitement, complications chroniques du DT1

II- Etiopathogénie, traitement, complications chroniques du DT2




34

II- Etiopathogénie, Traitement & Complications du diabète de Type 2

35

Pathophysiologie complexe & multifactorielleInteraction de facteurs environnementaux & génétiques (susceptibilité)

Etiopathogénie & Traitement & Complications Diabète Type 2

Traits communs:Insulino-résistance des tissus périphériques

Déficit de l’insulino-sécrétion

Insulino-sécrétion progressivement insuffisante face à l’insulino-résistance

Formes (rares) de DT2 identifiées dues à un seul gène (<5% des diabètes):

MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young)

II-1- Etiopathogénie

36

Facteurs de risque du DT2 Génétique +++

Obésité (80% des DT2)Distribution abdominale de graisse

Hommes taille > 40 cm

Femmes taille > 35 cm

Age

Antécédent de diabète gestationnel

Hypertension et dyslipidémie ( HDL-C, TG)

Sédentarité

Syndrome métabolique

Diabète Type 2Etiopathogénie

7

37

3 types de traitement selon efficacitéRégime seulRégime + hypoglycémiant oralRégime + insuline


II-2- Traitement

Objectifs du traitement:HbA1c < 6,5%

+ Activité Physique38

Préféréechez les obèses

Foie

production de glucoseMétformine

Thiazolidinediones

Sécrétion d’insulineSulfonyluréesMétglitinidesDérivés d’AA

Tissu adipeux

captage du glucoseMetformine

sensibilité à l’insulineThiazolidinediones

Muscle

Intestin

absorption du glucoseInhibiteurs de l’α-glucosidase

Pancréas

Les hypoglycémiants oraux Risques d’hypoglycémie


39

Biguanides => Métformine (2 à 3 prises par jour avant repas)Inhibe la néoglucogenèse (et à un moindre degré la glycogénolyse hépatique)Améliore la sensibilité à l’insuline

Ne cause pas d’hypoglycémie en monothérapiePeut entraîner perte de poidsEffets secondaires: crampes abdominales, nausées, diarrhées

40

Le Rimonabant

Voir le chapitre obésité

Bithérapie: Sulfonylurées + Metformine

Bithérapie: Sulfonylurées + inhibiteur de l’α-glucosidase


41

Complications aigues du DT2Hypoglycémie (Sulfonylurées, Dérivés d’AA, Métglitinide)

Hyperglycémie

AcidoAcido--ccéétosetose trtrèès rares rare

Syndrome Syndrome hyperglychyperglycéémiquemique hyperosmolairehyperosmolaire nonnon--ccéétosiquetosique (si hyperglycémie prolongée et profonde chez des sujets relativement sensibles à l’insuline) ( déshydratation sévère): ++ lors de maladies ou stress, personnes âgées, sujets non diagnostiqués

Acidose lactique (+ Metformine)

II-3- Complications du DT2Diabète Type 2Complications

42

Hypertension artérielle présente chez plus de 60% des DT2 (American Diabetes Association, 1998)

Complications chroniques du DT2Idem DT1

Diabète Type 2Complications

Alcool :Alcool :teneur +++ en glucides inhibition de la gluconéogenèse par l’alcool peut

potentialiser l’effet des sulfonylurées et de l’insulinesimilitude des manifestations de l’ivresse et de l’hypoglycémie qui peuvent être

confondues par des observateurstendance de l’alcool à favoriser le développement d’une acidose lactique chez

les patients prenant de la metformine !

8

43





44


charge du diabète

2ème partieExercice aigu & diabète

Précautions & Intérêts

45


2ème partie: Exercice aigu & diabète – Précautions & intérêtsI- Rappel sur les adaptations métaboliques & hormonales à l’exercice chez le sujet sain

II- Exercice aigu & complications aigues du DT1

III- Exercice aigu & complications aigues du DT2

IV- Exercice aigu & complications chroniques du diabète (DT1 & DT2)



46

I- Rappel sur les adaptations métaboliques & hormonales à

l’exercice chez le sujet sain

47

Pendant l’exercice, il faut pouvoir subvenir aux besoins musculaires en énergie tout en

maintenant l’homéostasie glucidique…

Nécessite une réponse endocrine précise

Difficultés chez des sujets sous insuline exogène

48

I-1- Les voies métaboliques & exercice

9

49

% de la fourniture d’énergie

Temps

ATP + CPanaérobie

Glycogénolyse et glycolyse musculaire

Anaérobie lactique

Oxydation aérobie

Glycogène musculaire (1) & hépatique (2)Néoglucogenèse (3), (glucose sanguin)

Oxydation aérobie

Lipolyse tissu adipeuxAG plasmatiques

10 2 3 5 1 2 3Minutes Heures 50

Voie anaérobie alactique

Voie anaérobie lactique

Voie aérobie

Réserves(capacité)

Débit maximal

d’énergie = Puissance

Durée de maintien de la puissance

maximale = capacité/débit

30-50kJ

95-120kJ

À l’infini – très élevéDépend du % de VO2max utilisé

400-750 kJ/min

200-500 kJ/min

Dépend de VO2max: 60-120 kJ/min

5-8 sec ≈30 sec 3-15 min

196

51

Provenance de l’énergie:60% de l’énergie < des lipides (données de calorimétrie indirecte)35% des glucides5% des protéines

Exercice de 120 W (100 kcal/h)

Repos phase de jeune (entre 2 phases d’assimilation):

Provenance de l’énergie:40% des lipides 60% des glucides

Métabolisme en phase de jeûne vs. exercice

52

I-2- Le contrôle réciproque du métabolisme des glucides et des lipides

1- Au repos: Le cycle de Randle ou Cycle Glucose – Acides Gras

Randle : années 30: au repos dans cœur isolé perfusé: si on augmente utilisation des glucides on diminue celle des AG et vise versa.

53Le cycle de Randle

Matrice mitochondriale

Cytosol

Espace EC

AG−

−PFK

HK−

Pyruvate déshydrogénase−

54

Costill et coll. 1977:

Exercice prolongé : 30 min à 70% de VO2max

[AG]sg augmente de 1 mM Baisse de 40% de l’utilisation de glycogène musculaire (épargne)Hypohtèse

Kelly & Metarino, 2000 : hypothèse vraie au repos

Mais pas toujours retrouvée à l’exercice

10

55

glucose

GlycolyseGlycolyse

pyruvate

CK

AcylCoA

Acide gras

ββ--oxydationoxydation

AcAcéétylCoAtylCoA AcAcéétylCoAtylCoA

AcAcéétylCoAtylCoA

CPTCPT

Glucagon, Adrénaline

−

Insuline

+

ACCMalonylMalonyl--CoACoA

−

2- A l’exercice: rôle du malonylCoA

56

Lipides

Glucides

60

50

40

30

20

10

100

90

80

70

60

50

40

Intensité de l’exercice

% de consom

mation des glucides%

de

cons

omm

atio

n de

s lip

ides 60

50

40

30

20

10

100

90

80

70

60

50

40

é de l’exercice

60

50

40

30

20

10

100

90

80

70

60

50

40

é de l’

60

50

40

30

20

10

100

90

80

70

60

50

40

Effet de l’entraînement

aérobie

CROSSOVER CONCEPT (Brooks et Mercier, 1994)

PUISSANCE AEROBIE

0% 50% 100%

Effet du SNS

3- Le crossover concept

57

réponse dépendante de l ’intensité, de la durée de l ’exercice…

1) Les hormones hyperglycémiantes

a) Réponse rapide, les catécholamines

I-3-Régulation du métabolisme énergétique

58

intensité de l’exercice

* réponse exponentielle

* [A] & [NA] si I>~40% VO2max

Galbo, 1983 ( exercice de 20min, ergocycle/tapis roulant)

* proportionnelle à I ex

59

durée de l’exercice

80% VO2 max, 20 min

70% VO2 max, 60 min

* Retour aux valeurs pré-ex en ~30 min (dépend de I ex)

60

la position :réponse + importante (jusqu’à x2) en position debout

par rapport à la position couchéeimplication de l’activité des barorécepteurs?

le type d’exercice :réponse + importante lors d’un exercice statique

(isométrique) par rapport à un exercice dynamique (à même I)

la disponibilité en oxygène :hypoxie: stimule la réponse sympatho-adrénergique

hyperoxie: réduit les concentrations en catécholamines

Autres facteurs modifiant la réponse

11

61

la disponibilité en glucose :

La glycémie (via glucorécepteurs hypothalamiques)

influence la réponse adrénergique à l ’exercice

si régime hypoglucidique

réponse en NA x 3 (exercice prolongé)

la température corporelle :

[catécho] si T° corporelle > ou < neutralité thermique

la déshydratation :

la déshydratation stimule la réponse sympatho-adrénergique62

sur la sécrétion insulinique du pancréas

fixation d’adrénaline sur les récepteurs α des cellules β des

îlots de Langerhans inhibe la libération d ’insuline

favorise la mobilisation des lipides

sur la glycogénolyse hépatique (controversé)

* glucose hépatique évolue de manière // à l ’ [catécho]

(ex > 50% VO2max) MAIS rôle secondaire?

Implications métaboliques des catécholamines

63

sur la glycogénolyse musculaire

* pas d’action de NA à l’exercice

* A active la glycogène phosphorylase via AMPc

hydrolyse glycogène musc

sur la lipolyse du tissu adipeux

la lipolyse proportionnellement à l’activité

sympatho-adrénergique

(récepteurs β−adrénergiques du tissu adipeux)64

Résumé des effets des catécholamines à l’exercice

VES, contractilité

Adaptation du système cardiorespiratoire – apport de glucose et d’AG aux muscles actifs – stimule la glycogénolyse musculaire

65

* l’évocation de l’exercice provoque une des [catécho]

contrôle central (SNC)

* contrôle métabolique par la glycémie via les glucorécepteurs

du SNC

* récepteurs périphériques musculaires, artériels (dont

artères pulmonaires pour O2)… contrôle périphérique

Facteurs liés à l’exercice stimulant la sécrétion des catécholamines

66

Adaptations à l’entraînement aérobie

* entraînement aérobie les [] de repos & la réponse adrénergique chez le sportif pour une même charge de travail absolue

MAIS plus grande libération d ’adrénaline chez le sportif pour des situations extrêmes: hypoglycémie, hypoxie, ex. max,... (réactivité + élevée)

12

67

* entraînement en sprint la réponse des médullosurrénales à l’influx sympathique

68

* hormone hyperglycémiante

* cellule cible foie

glycogénolyse néoglucogénèse

Libération du glucose dans le sang

Mais aussi : lipolyse (tissu adipeux) & transport membranaire du glucose

b) Réponse différée Glucagon

69

Résumé du rôle du glucagon à l’exercice

70

stable

* visible au delà de 45 min d’exercice

* sécrétion indépendante du SNS

* provoquée par la baisse de glycémie

Evolution du glucagon à l’exercice

71

80% VO2max, 20 min 70% VO2max, 60 min

[GH]plasm * pour intensité > 40% VO2max* hyperthermie* acidose* hypoxie

Hormone de croissance GHEvolution à l’exercice

72

* action lipolytique favorise la libération des

AG du tissu adipeux

* intervient dans l’hypertrophie musculaire et la

régénération des fibres lésées ( synthèse protéique)

Rôles de la GH

13

73

* pas d’effet sur [GH] au repos

* tendance (significative???) à une moindre

augmentation à l’effort

Effets de l’entraînement sur la GH

74

en fonction de la durée et de l’intensité de l’exercice

rythme nycthéméral en tenir compte lors d’étude à l’effort!

Les glucocorticoïdes: le cortisol

75

Action des glucocorticoïdes :

* activent la lipolyse au niveau tissu adipeux

* oxydation des glucides (antagoniste de l’insuline)

* propriétés anti-inflammatoires

pourraient combattre la réponse inflammatoire à l’exercice

(intenses et épuisants)

Facteurs de stimulation :

* sécrétion ACTH (via le stress associé à l’exercice?)

Entraînement : les variations plasmatiques des

glucocorticoïdes lors des efforts sous-max ( sensibilité?)76

2) Une hormone hypoglycémiante: l’insuline

-insuline

* hormone peptidique (51 AA)

* hormone hypoglycémiante

* cellule cible muscles et tissu adipeux

77

Au niveau des muscles :transport membranaire du glucose & captage des AAvitesse catalytique de la glycolyse ( synthèse ATP)glycogénogénèse & glycogénolyse

Au niveau du foie : glycogénogénèse & glycogénolysenéoglucogénèse (AA, glycérol, lactate glucose)

Au niveau du tissu adipeux:le transport membranaire du glucosetransformation du glucose en AGL & glycérol TG

& lipolyse78

Exercice aigu & insuline

14

79

[Ins]plasm

* avec l’intensité de l’exercice surtout entre 50 et 75% VO2max

* avec la durée de l’exercice

Cause:Cause:

SNS : nerf α-adrénergique inhibe les cellules β du pancréas

Au repos : captage du glucose contrôlé par [insuline]plasm

A l’exercice :

insulinémie captage du glucose par les tissus

SAUF muscles actifs ( captage)

Paradoxe !?80

Explications : insulinémie compensée par

sensibilité des récepteurs à l’insuline

(se maintient ~2h après l’arrêt de l’exercice)

surface des capillaires

débit sanguin musculaire (zone active)

[Ca++] cytosolique

mécanisme contraction-dépendant

81

GLUT-4 sensibles àl’insuline

GLUT-4 sensibles àla contraction

Glucose

Zorzano et coll. 2005

α α

β β


Translocation

Glucose

?

[Ca2+]ATP

AMP

AMPK

PKC & Protéines kinases liées à la Calmoduline

Effets de l’activité physique

Hypoxie

82

rebond de l’insulinémie

Pendant la récupération :

83

I-4- Interactions entre hormones et adaptations métaboliques à l’exercice aigu

84

Rappel: La glycémie au repos

Jeûne: le foie libère glucose pour compenser son utilisation par les tissus

Postprandial: glucose est absorbé à partir du système digestif → glycémie → insulinémie → production hépatique de glucose & captage tissulaire périph. du glucose →glycémie

15

85

Régulation de glycémie par glucagon insuline

86

1er

Poortmans et Boisseau, 2003

+ catécholamines

Foie

MuscleILIL--66

Tissu adipeux

TG

AG

+

2ème

Glycogénolyse+

Glucose

Glycogénolyse+Adrénaline

AdrénalineNoradrénaline

A l’exercice aigu

87

La mobilisation & l’utilisation des substrats énergétiques àl’exercice est gouverné par des variations des niveaux sanguins hormonaux et l’activité du SNS

insulineglucagon, cortisol, A, NA

Variations hormonales d’autant + importantes que intensité & durée d’exercice

Adaptations hormonales selon le type d’exercice

88

La glycémie est ≈ constante

Utilisation du glucose par le muscle =fourniture de glucose par glycogénolyse & néoglucogenèse

Rôle de insuline, du glucagon, A, NA

Exercice modéré

Régulat

ion de

la

glycémie

89

Glycémie (++ à la récup.)

Utilisation du glucose par le muscle < <fourniture de glucose par glycogénolyse & néoglucogenèse

Exercice intense

Régulat

ion de

la

glycémie

Rôle de insuline, du glucagon, A, NA

90

Si répétition d’exercices intenses: voie néoglucogénique de fourniture du glucose

Régulat

ion de

la

glycémie

16

91

AG & Glycérol sang

insuline A & NA

Exercice intense: la vitesse d’augmentation des AG & Glycérol dans le sang est moindre malgré l’augmentation +

importante des catécholamines

Foiecorps cétoniques à

l’exercice prolongé

Lipolyse Tissu adipeux

Oxydation des AG foie

Glucagon

Régulation de la mobilisation des lipides

Muscleβ-oxydation

92

Utilisation du glycogène musculaire très tôt àl’exercice ( avec intensité exercice)Puis utilisation glycogène muscles inactifs lactate

foie néoglucogenèse

Régulatio

n de la

glycogéno

lyse muscul

aire

Adrénaline Contraction ?

93

Substrats utilisés par le muscle à l’exercice

• 5-10 premières minutes: utilisation du glycogène musculaire

• Prolongation de l’exercice: utilisation du glucose et AG sanguins

Exercice modéré

Production de glucose(glycogénolyse puis néoglucogensèse)

Mobilisation des triglycérides

Réponse hormonale( insuline, hormones contrerégulatrices)

Stimulation directe sympathique

MUSCLE ACTIF

FOIE Tissu Adipeux

PANCREAS

AG

Corps cétoniques

LactateMUSCLE

INACTIFSGlycogénolyse

94

Exercice intense hyperglycémie hyperinsulinémie récup.

Régulatio

n post-ex

ercice

Exercice prolongé glucose persistante des hormones contrerégulatrices récup.

95

Régulation post-exercice

Resynthèse des stocks de glycogène (foie & muscle) à la récup.:dépend ++ de l’alimentation2 phases:

1ère phase: pas besoin d’insuline, perméabilité du sarcolemme au glucose élevée ( translocation GLUT 4), activité ++ glycogène synthase2ème phase: glycogène est retourné à des niveaux presque normaux et le captage de glucose sera élevé grâce à l’insuline ( action insuline facilitée par sensibilisation des récepteurs par exo.)

Si insulino-résistance ou insulinodéficience

Stocks de glycogène incomplets & activité glycogène synthase réduite

96

DT1 : insuline exogène (niveaux pré-exercice)DT2 : niveau d’insulino-résistance

Intensité, durée, type d’exerciceEntraînement (aérobie, sprint)Statut nutritionnelRelation temporelle au dernier repasContenu du dernier repas

Facteurs à prendre en compte dans les études scientifiques

Facteurs d’influence dans le diabète

Facteurs pouvant faire varier les réponses métaboliques & hormonales à l’exercice chez

le sujet sain

17

97





IV- Exercice aigu & complications chroniques du diabète



98

II- Exercice aigu & Adaptations & Complications aigues chez le

Diabétique de Type 1

99

II-1- Malaises hypoglycémiques

A) MécanismesMécanismes

Effet ‘insulin-like’ de la contraction

[Ca2+]cytosolique (mécanisme contraction-dépendant)

sensibilité des récepteurs à l’insuline (<60%VO2max)(se maintient ~2h après l’arrêt de l’exercice)

débit sanguin musculaire (zone active)

surface des capillaires

Captage musculaire du glucose

Exercice aigu et diabète Complications aigues du DT1

Complication aigue liée au traitement du diabète

100

Sujet sain: baisse physiologique de l’insulinémie(++ entre 50 et 75% VO2max, ++ avec durée d’exercice)

Sujet DT1:insuline exogène non

adaptable physiologiquement

Adolescentes sainesAdolescentes DT1

[INS]p (pM)

Valeurpic0 48 63 78 89

%FCréserve

200

150

100

50

1200

500

† †† † †

*

SNS : nerf α-adrénergiques inhibe les cellules β du pancréas

Compensée par

Altération production glucoseUtilisation ++ glucoseBaisse de la lipolyse

101

Facteurs de risque d’hypoglycémie induite par l’exercice

chez DT1:

augmentation de la sensibilité à l’insuline induite par l’exercice

(comme sujet sain)

insuline exogène non adaptable

l’absorption de l’insuline à partir du dépôt sous-cutané peut être

accélérée par l’exercice

+ chez DT1 présentant altération de la réponse contre-régulatrice

102

Remarque:Remarque:

Des exercices modérés prolongés répétés

peuvent bloquer la réponse autonomique et contrerégulatrice

aux hypoglycémies les jours suivants

(Sandoval DA et coll. 2004 Diabetes)

18

103

SYMPTOMES NEUROVEGETATIFS(activation aigue du SNA)

• Sudation

• Tremblements

• Palpitations, Tachycardie

• Faim impérieuse

• Anxiété

B) Rappels sur les symptômes de l’hypoglycémie

SYMPTOMES DE NEUROGLYCOPENIE(défaut de glucose dans le cerveau)

• Confusion

• Somnolence

• Difficulté d’élocution

• Incapacité à se concentrer

• Incoordination

SYMPTOMES NON SPECIFIQUES

• Nausées

• Fatigue

• Céphalée

Symptômes variables avec âge:Enfants : modifications du comportement

Personnes âgées: symptômes neurologiques au 1er plan 104

Survenue possible à l’effort et à la récupération

Jusqu’à 4h après l’effortSouvent exercice

d’intensité modérée à élevée> 30 minutes

‘postexercise hypoglycaemia’

- Augmentation de la sensibilité à l’insuline par l’exercice (24h à 72h après)- Réserves de glycogène déplétées- Effets de l’insuline intermédiaire ou lente

C) Moment de survenue du malaise


Attention à la « 3ème mi-temps » & consommation d’alcool risque ++ hypo. (avec incapacité de reconnaître les symptômes)

‘delayed onset hypoglycaemia’Jusqu’à 24h après l’effort

Attention souvent hypo. nocturnes dérègle le sommeil altère récupération diminue la perf. les jours suivants

105

Injection i.m. de glucagonInconscience au repos

Glucose i.v. (30%)Inconscience à l’exerciceComas hypoglycémique

Ingestion orale de glucidesConscience

15-20g de sucre - 1 sucre /20kg enfant

(< 2,7 – 3,3 mmol/L; 50-60 mg/dL)Malaise hypoglycémique

Question de réflexion:Injection de Glucagon à l’exercice ?

D) Gestion du malaise hypoglycémiqueExercice aigu et diabète Complications aigues du DT1

Attendre 15-20min, contrôler - Si nécessaire reprendre 15g glucidesReprise de l’activité si glycémie > 100mg/dl

106

Exercice prévu

E) Prévention du malaise hypoglycémique


1-Alimentation (glucides à index glycémique lent)

107

1/3 (½) dose d’insuline rapide (individualiser) si pic d’action pendant l’effort (donc attention aux exercices en post-prandial!)

(+ si exercice prolongé: jusqu’à 80% voire omission pour 3h d’exercice!)

2- Adaptation des injections d’insuline

ou insuline intermédiaire (accompagnée d’unesupplémentation par insuline rapide plus tard dans la journée)

α- Les doses


108

Peirce 1999 Br J Sports Med

Si exercice tôt le matin:Si exercice tôt le matin:• diminuer l’insuline basale du soir précédent de 20-50% & vérifier la glycémie matin• diminuer la dose d’insuline rapide de 30-50% avant le petit déjeuner ou l’omettre si l’effort est réalisé avant le petit déj


19

109

Si sportifs de haut niveau & exercice intense et long Si sportifs de haut niveau & exercice intense et long (marathon, triathlon, sports collectifs de grands terrain)(marathon, triathlon, sports collectifs de grands terrain)• diminuer l’insuline de 70-90% !• si exercice le matin: baisser aussi l’insuline lente du soir de 50-70%• baisser insuline les 24-36h suivant la compétition…• mais des fois hyperglycémie immédiatement après effort injection d’insuline (mais attention après…)

Peirce 1999 Br J Sports Med


110

Remarque sur les doses dRemarque sur les doses d’’insulineinsuline

Souvent 0,5-1 U/kg/j

Cette dose peut être réduite chez les patients minces,les sportifs: 0,2-0,6 U/kg/j

Pompe Pompe àà insulineinsuline

Réduire le débit de 50% avant l’exercice


111

β) Absorption de l’insuline (dans sang)

Absorption de l’insuline à partir du dépôt sous-cutanépeut être accélérée par l’exercice

• augmenter le délai de temps entre l’injection & le début d’exercice• injection loin du site de contraction musculaire (éviter la cuisse)et attention à ne pas injecter en im mais en sc


112

Environnement chaud accélère l’absorption de l’insuline

• Présence de lipodystrophie perturbe de façon anarchique la résorption de l’insuline

• Absorption insuline ventre > bras > cuisse > fesses

(différences jusqu’à 2h pour insuline rapide!)

Autres facteurs modifiant l’absorption de l’insuline

Lieu de l’injection (repos)

Environnement


113

Avantage : variabilité des changements d’absorption d’insuline induits par exercice

Certains enlèvent leur pompe à insuline avant l’exercice et se font une injection bolus d’insuline à la place

Absorption & pompes à insuline

Inconvénient: encombrantes & fragiles


114

Moins d’hypo. lors d’exercices le matin avant l’injection d’insuline du matin (niveaux d’insuline bas)

Risque d’hypo. nocturne si exercice en fin de journée

χ) Choix de l’heure d’exercice

(autocontrôle glycémique → alimentation? - baisse de dose insuline?)


20

115

1- Alimentation (variabilité interindividuelle ++, donc pas de normes)

Prise de glucides : efficacité dépend de absorption intestinale(20-30g de glucides avant l’exercice puis toutes les 30min)

Glucose (pierres de sucre): très rapide, si risque immédiat d’hypo.

Glucides à index glycémiques lents: ++ utiles pour éviter hypo à la récup(delayed post-exercise hypoglycaemia)

++ quand exercice en fin d’après midi ou en soirée (risque hypo. Nuit)

Exercice imprévu


++ chez les enfants…

116

Guelfi et coll. 2005, 2007

Exercices de sprint répétésExercice modéré continu

glycémieglycémie

Contrôles glycémiques réguliers

(avant, pendant, après l’effort)

2- Choix du type d’exercice (intensité ; intermittent vs. continu)


117

Hyperglycémie Déshydratation & perte d’électrolytesDiurèse osmotique

• Soif, bouche sèche

• Polyurie

• Fatiguabilité, irritabilité, apathie

• Vision trouble

• Nausées, maux de tête

II-2- Episode hyperglycémiqueExercice aigu et diabète Complications aigues du DT1

A) Symptômes de l’hyperglycémie

Stress (++ infection)(Cas d’un mauvais contrôle glycémique)

118

Exercice physique proscrit


B) Symptômes de l’acido-cétose

SIGNES

• Déshydratation

• Hypotension (acidose vasodilatation)

• Tachycardie

• Soif d’air (respiration de Kussmaul) / respiration rapide ou profonde

• Odeur acétonique de l’haleine (sucrée, fruitée)

• Hypothermie

• Confusion, somnolence, coma (10%)

SYMPTOMES

•Polyurie, soif

• Perte de poids

• Faiblesse musculaire

• Nausées, vomissements

• Crampes des membres inférieurs

• Vision trouble

• Douleurs abdominales

119

Prise en charge de l’acido-cétose diabétique

Injection d’insuline rapide

Perfusion iv de liquide: remplacement liquidien

Remplacement du potassium

Antibiothérapie en cas d’infection

Urgence médicale devant être traitée en milieu hospitalier


120

C) Exercice & Hyperglycémie

HyperglycHyperglycéémie avant lmie avant l’’efforteffort

InsulinInsulinéémie faiblemie faibleproduction ++ glucose production ++ glucose (n(nééoglucogenoglucogenèèse ++) vs. se ++) vs.

utilisation utilisation -- glucoseglucoselipolyse ++lipolyse ++

hormones hyperglycémiantes(hormones de la contre-régulation)

(chez les sujets sans dysfonction de cette réponse!)

Eviter les efforts brefs & intenses en cas de sous-dosage insulinique

Effort bref & intenseEffort bref & intense

Aggravation de l’hyperglycémieAugmentation des AG sang

& risque de cétose


21

121

Cas dCas d’’un mauvais contrôle glycun mauvais contrôle glycéémique :mique :

Attention: insuline joue au moins un rôle permissif

Pas assez d’insuline hyperglycémie favorisée par la

libération des hormones hyperglycémiantes à l’exercice

Risque de cétose (car mobilisation accrue des AG) (fatigue

++++) : manque d’insuline stimule la lipolyse et empêche

utilisation du glucose….


utilisation du glucose & utilisation des AG

DT1 ayant mauvais contrôle glycémique

stocks musculaires de glycogène diminués et stocks de lipides musculaires

122

Attention au dopage: prise d’anabolisants stéroidiens peut aggraver hyperglycémie

Sportifs de haut niveauSportifs de haut niveau


Effets de l’hyperglycémie sur l’aptitude physique

Fatigue précoce à l’exercice

123


Traitement en cas dTraitement en cas d’’hyperglychyperglycéémie ++ mie ++ àà ll’’exercice & de cexercice & de céétose tose

diabdiabéétiquetique

Rajout d’insuline

Arrêter l’effort

Boire ++

D) Traitement de l’hyperglycémie

Eviter les efforts brefs & intenses en cas de sous-dosage insulinique

124

Variations de glycémie à l’exercice dépend de la glycémie de départ

Hyperglycémie pré-exercice: risque de cétose & hyperglycémie à exercice

Glycémie ‘normale’ pré-exercice: baisse de glucose àexercice


125

II-3- Recommandations générales

Toujours avoir du sucre sur soit

Autocontrôles glycémiques fréquents (avant, pendant, après l’effort)

Permet en plus d’ajuster mieux les doses d’insuline, l’alimentation des exercices futurs!

Détecter la survenue d’une hypo. ou hyper(surveiller la vitesse de variation)

Feedback

Détection


126

Autocontrôle glycémique pré-exercice

• Si glycémie de départ < 80-100 mg/dl consommation de 10-15g G• Si glycémie > 100 mg/dl pas de consommation de G

Exercice d’intensité faible et court (ex: vélo, marche < 30 min):

Exercice d’intensité et de durée modérées (ex: jogging de 30-60 min):

• Si glycémie de départ < 80-100 mg/dl consommation de 30-45 g G• Si glycémie entre 100 et 180 mg/dl consommation de 15g de G

Exercice d’intensité modérée et de longue durée (ex: plus d’1h de vélo):

• Si glycémie de départ < 80-100 mg/dl consommation de 45 g G• Si glycémie entre 100 et 180 mg/dl consommation de 35-45 g de G

Attention : recommandations générales à adapter aux cas particuliers(quelqu’un voulant perdre du poids devrait plutôt diminuer insuline…)


22

127

Si glycémie de départ > 250 mg/dl& cétonurie

Si glycémie de départ > 300 mg/dl(avec ou sans cétonurie)

Administrer de l’insuline&

Retarder l’exercice jusqu’à atteinte d’un

bon contrôle glycémique

Etude de cas: si patient a glycémie > 270 mg/dl, pas de cétonurie, et sa dernière injection d’insuline n’a plus d’effet (sous-insulinisation)

Baisse de glucose liée à l’exercice & au pic d’insuline

Etude de cas: si patient a glycémie > 270 mg/dl, pas de cétonurie, et a fait son insuline 30 min avant

Augmentation de glucose à l’exerciceInjection additionnelle d’insuline?


128


- Ajustement de la dose d’insuline selon durée et intensité d’exercice

-Injection d’insuline 1 h avant le début de l’exercice (ACSM, 2000)

- Injection d’insuline dans une aire non active (ACSM, 2000)

Autres recommandations

Eviter (ou contrôles glycémiques très fréquents) les sports comme la plongée, le deltaplane…

129





IV- Exercice aigu & complications chroniques du diabète



130

III- Exercice aigu, Adaptations & Complications aigues chez le

Diabétique de Type 2

131

Beaucoup moins de variations extrêmes par rapport au DT1: hyperinsulinisme & hyperglycémie constante hypoglycémie rare

Exercice captage de glucose glycémie sans risque d’hypoglycémie

Peirce . Diabetes & exercise - 1999 Br J Sports Med

Une seule session d’exercice pourrait améliorer la sensibilité àl’insuline dans le foie et le muscle jusqu’à 16h après

Exercice prolongé hyperglycémie et de l’hyperinsulinémie


132

DT2: résistance du muscle à insuline MAIS effet de la effet de la contractioncontraction sur le captage du glucose fonctionne

C’est la ddéépense pense éénergnergéétique totaletique totale et non l’intensité pic d’exercice qui est le déterminant majeur des effets de l’exercice sur homhomééostasie glucidiqueostasie glucidique

ConseilConseil: Contrôler la glycémie après exercice pour connaître la réponse du patient à l’exercice


23

133

++ chez les patients traités à l’insuline

III-1- Episode hypoglycémique

+/- chez les patients traités par Sulfonylurée

Les sulfonylurées

glucose à l’exercice

Stimulent la sécrétion d’insuline

Production hépatique de glucose

Après abstention de sulfonylurée pendant 5j, la de glucose à l’exercice est toujours présente mais à partir de glycémie pré-exercice >


134

Pas chez les patients traités par Metformine


135

III-2- Episodes hyperglycémiques?

En En éétat tat postabsorptifpostabsorptif (5(5--11h apr11h aprèès repas)s repas)

Exercice bref & intenseExercice bref & intense

réponse exagérée contre-régulatrice et production ++ de glucose

glycémie

Galbo et coll. Appl Physiol Nutr Metab 2007


Régulation de la glycémie par production hépatique de glucose

136

En pEn péériode postprandiale (les 4h suivant le repas)riode postprandiale (les 4h suivant le repas)

Exercice modExercice modéérréé & l& l’’exercice intermittent de haute intensitexercice intermittent de haute intensitéédiminue les effets du repas comme glycémie, insuline, C-peptide

ne change pas la vitesse de production de glucose par le foie

n’influence pas les réponses glycémique et insulinémique au repas suivant

Exercice prolongExercice prolongéé modmodéérréé apraprèès un repas riche en lipides:s un repas riche en lipides:réduit l’augmentation exagérée des concentrations plasmatiques de TG

contenus dans les chylomicrons et les VLDL


137

MMéétforminetformine::Pourrait induire une acidose lactique (inhibe la néoglucogenèse +++) ne pas l’utiliser en cas d’exercice intense?


138

Revue de littérature de Hayes C et coll. ‘Role of Physical Activity in Diabetes Management & Prevention’, 2008

Voir Figure page S21


24

139

ACTIVITACTIVITÉÉ PHYSIQUE ET AUTRES PHYSIQUE ET AUTRES RECOMMANDATIONS RECOMMANDATIONS –– DT2 & DT1DT2 & DT1

Les diabLes diabéétiques doivent toujours avoir sur eux un lecteur de tiques doivent toujours avoir sur eux un lecteur de glycglycéémie, un mie, un autopiqueurautopiqueur, des bandelettes et de quoi se , des bandelettes et de quoi se resucrerresucrer..

Les Les diabdiabéétiquestiques doiventdoivent sisi possible possible rrééaliseraliser les AP en les AP en groupegroupe..

Il Il doiventdoivent transporter transporter uneune bouteillebouteille dd’’eaueau..

Les diabLes diabéétiques tiques doiventdoivent mettre un bracelet dmettre un bracelet d’’identification identification clairement visible lorsquclairement visible lorsqu’’il ril rééalisent un exercicealisent un exercice (ADA, 2002, (ADA, 2002, 2003 et 2004).2003 et 2004).

140





IV- Exercice aigu & complications chroniques diabétiques



141

IV- Exercice aigu & Complications chroniques diabétiques

142

IV-1- Complications macrovasculaires& Maladies cardiovasculaires


AthéroscléroseHypertension

Cardiomyopathie

Risque multiplié par 2 d’accident du myocarde et de mort subite

(surtout chez les jeunes)

50% des patients DT2 au diagnostic initial: maladie cardiaque ischémique associéà signes précoces de maladies cardiovasculaires et baisse de capacité d’exercice

Prédit la survenue future d’accidents cardiaques & maladies cardiaques ischémiques

(risque accru de 2 à 4 fois chez les DT2 et de 3 à 10 fois chez les DT1)

Les complications cardiaques

143

Fonction ventriculaire gauche réduite

Réserve cardiaque réduite

Retour veineux réduit

Hypotension orthostatique

Sténose des artères coronaires

Prolongation des intervalles PR et QT Hypoglycémie Risques d’arythmies

à l’exercice

Problèmes cardiaques possibles (à prendre en compte)


144

Hypertension artérielle

Prévalence ++ chez DT2 et DT1 vs. autres populations (surtout chez jeunes)

Contrôle approprié de hypertension est nécessaire car:

La PAs élevée est aggravée par exercice aigu

Mais avantages de entraînement (10 semaines) PA de 5-10 mmHg

Blackburn – Journal of Clinical Hypertension, 1986

Exercices > 70% VO2 max & exercices isométriques déconseillés


25

145

Maladie artérielle périphériqueCause = athérosclérose

Touche 8 fois plus souvent les membres inférieurs vs. supérieurs (on mesure le rapport des pressions artérielles cheville /coude = IPCB)

Claudication intermittenteIPCB entre 0,5 et 0,9

IPCB normal > 1.0

Ischémie critique du membreIPCB < 0.5

Douleur ischémique des muscles du membre inférieur-déclenchée par la marche- disparaissant au repos-(muscle du mollet souvent artère fémorale superficielle touchée; cuisse & fesse si artère iliaque)

- Douleur au repos (nocturne) requièrent des opiacés-et/ou perte tissulaire (gangrène ou ulcération)- présentes depuis plus de 2 semavec PA cheville < 50mmHg

Blocage des vaisseaux sanguins allant aux jambes

Intolérance à l’exercice


146

Faire une épreuve d’effort pré-exercice (‘exercise stress testing’) si:

- Exercice intense ou de compétition prévu- DT2 > 10 ans- DT1 > 15 ans- > 35 ans- facteurs de risque de maladie cardiaque coronarienne- maladies micro ou macrovasculaires- maladie artérielle périphérique

Si Résultats anormaux à l’épreuve d’effort

Prescription de l’exercice avec management approprié & intensité bien planifiée

Exercice & hypertension & maladie artérielle périphériquedans obésité & syndrome métabolique


Recommandations ACSM/ADA

147

Affecte les jambes avant les mains

Symptômes sensitifs(paresthésie, sensation de brûlures, hyperesthésie)

Pertes des réflexes tendineux

Pied insensible

Risques de blessures

Faiblesse & atrophie musculaires Déformation des pieds au niveau des zones de fortes pressions

(chaussures, contact sol)

Amputation d’un membre inférieur

Artérite périphérique

A) Neuropathie périphériqueIV-2- Neuropathie diabétique


148

Recommandations sur l’examen du pied et des méthodes de soin de pied

+++ quand le sujet commence un programme d’entraînement (marche, vélo …)

Recommandations pour les patients ayant un diabète et une perte de la sensibilité protectrice


Les chaussures de course qui protègent les têtes métatarsiennes 2 et 3 sont ++ bénéfiques

Port de Port de chaussureschaussures proprespropres et et confortablesconfortables

149

Choix du type d’exercice

Exercices conseillés: ++ activités en décharge:natation, vélo, rameur, exercices en fauteuil, exercices des bras…

Exercices déconseillés: tapis roulant, course, marche prolongée, step…


150

Le tableau Le tableau prpréésentesente les AP les AP contrecontreindiquindiquééeses ouou recommandrecommandééeses pour pour les patients avec les patients avec uneune perteperte de la de la sensation au sensation au niveauniveau du pieddu pied((ADA, 2002, 2003 et 2004).ADA, 2002, 2003 et 2004).→→ Limiter les Limiter les exercicesexercices avec avec poidspoids de corps de corps

Recommandations de l’ADA


26

151

Les patients avec Les patients avec uneune neuropathieneuropathie ppéériphriphéériquerique (PN) (PN) doiventdoivent limiter limiter les les exercicesexercices avec avec poidspoids de corps de corps (ADA, 2002, 2003 et 2004).

UneUne rrééppéétitiontition dd’’exerciceexercice sursur un pied un pied ““insensibleinsensible”” peutpeut conduireconduire ààdes des ulculcéérationsrations et des fractures et des fractures (ADA, 2002, 2003 et 2004).


Quelques tests:•Tests sensitifs

•Vibration,

Température

•Réflexes

•Proprioception Ne pas

re

tenir

152

B) Neuropathie autonome


La neuropathie diabétique est présente chez 17-40% des diabétiques de manière occulte

Neuropathie autonomique subclinique :fréquemment présente après 1 an de DT1 !

Les patients atteints de neuropathie périphérique ont 50% de chance d’avoir des complications autonomiques

153

Tests spécifiques pour la neuropathie autonomique

1- Les signes peuvent être silencieux nécessité de tests

• Tests de vitesse de respiration

• Tests cardiaques

- FC repos > 100bpm

- baisse de variation de intervalle R-R avec respiration (pb parasympathique)

- manœuvre de Valsava

- Réponse systolique à l’orthostatisme

- Réponse diastolique à l’exercice


Ne pas

re

tenir

154

•Cardiovasculaires•Hypotension pendant & après exercice (surtout si exercice intense)•Hypotension orthostatique (++ le matin) (++ si réponse A, NA bloquée)

•Syndrome de dénervation cardiaque-FC max diminuée-FC repos augmentée

•Ischémie silencieuse

•Thermorégulation altérée en environnement chaud et humide•Débit sanguin cutané altéré

•Réflexes respiratoires altérés

•Vidange gastrique retardée•Diarrhée

•Perception de l’hypoglycémie altérée


2- Signes cliniques de neuropathie autonomique

155

SNA Systèmes cardiovasc., respi., neuroendocrinien, gastrointestinal

Impliqués dans les adaptations inconscientes physiologiques à l’exercice


3- Effets de la neuropathie autonomique sur les adaptations à l’exercice

156

Atteinte du SNSRéponse A & NA diminuée

FC, PA diminuées aux fortes intensités d’exerciceFCmax → VO2max

Altération de la redistribution du volume sanguin à l’exo.

Atteinte du parasympathique FC de repos et d’exercice léger augmentées

RISQUES DE L’EXERCICE CHEZ LES PATIENTS ATTEINTS DE NEUROPATHIE AUTONOMIQUE

Ischémie myocardique silencieuseMort subite (liées à arythmies)HypotensionSyndrome de dénervation cardiaqueVidange gastrique retardéeTranspiration altérée


27

157

Attention:Attention:Les signes précoces d’ischémie peuvent être absents

Risques possibles d’hypotension et de mort subiteEwing DJ et coll. J Clin Endocrinol Metab 1991; Kahn JK et coll. J Nucl Med, 1988

Récupération active après l’effort pour éviter la survenue d’une réponse hypotensive post-exercice

Recommandations

Privilégier des exercices de faibles intensités où les variations de FC et PA sont contrôlés

Attention:Attention:Thermorégulation défaillante

Hydratation, pas d’exercices en ambiance chaude

Recommandations


4- Recommandations par rapport à ces riques

158

La présence d’une neuropathie autonome (AN) peut limiter la capacitéphysique des sujets et augmenter le risque d’événements cardiovasculairesindésirables durant l’AP (ADA, 2002, 2003 et 2004).

La mort soudaine et l’ischémie silencieuse du myocarde sont reliées aux diabétiques ayant une AN (ADA, 2002, 2003 et 2004).

L’hypotension et hypertension après une AP vigoureuse sont plus souventdéveloppées chez les diabétiques avec une AN, particulièrement au début du programme d’AP (ADA, 2002, 2003 et 2004).

Neuropathie autonome – déclarations ADA


Ne pas

re

tenir

159

Atteinte du SNSRéponse A & NA diminuée

FC, PA diminuées aux fortes intensités d’exerciceFCmax → VO2max

Altération de la redistribution du volume sanguin à l’exo.

Atteinte du parasympathique FC de repos et d’exercice léger augmentées

5- Particularités des épreuves d’effort pour les patients ayant une neuropathie autonomique

160

VO2max si 3 des 5 critères de maximum atteints

PWC170 : Puissance d’exercice correspondant à FC de 170bpm(régression linéaire Puissance - FC) (Thoren, 1980)

Question de réflexion:Evaluation indirecte de VO2max et neuropathie automique

Exercice triangulaire maximal

Indice sous-maximal d’aptitude physique aérobie(validé chez le sujet sain et l’enfant DT1)

Validité chez l’adulte DT1 avec neuropathie autonomique clinique ?

161

FC (bpm)

Puissance (Watts)

170

Sujet sain

Sujet DT1Neuropathie autonomique

clinique

150 160

Surestimation de la VO2max quand on utilise PWC170

PWC170 PWC170

FCmax

PMA(VO2max)

PMA(VO2max)

FCmax

162

60

80

100

120

1 1,5 2 2,5

PWC170 (W)

VO2max (L.min-1)

Corrélation PWC170 et VO2max chez les DT1

sans neuropathie autonomique clinique

Avec neuropathie autonomique clinique

28

163

IV-3- Rétinopathie diabétiqueExercice aigu et diabète Complications chroniques

Limiter de PA – Activités supervisées

1-2 mois(chirurgie laser

possible)

Activités intenses(Maneouvre de Valsava,

haltérophilie, jooging, aerobic à fort impact, sports de raquette, jeu

intense de trompette)

Reconditionnement cardiovasculaire de faible intensité

(Natation, marche, aerobic de faible impact, bicyclette ergométrique,

exercices d’endurance)

RDP

4-6 moisActivités qui PA (haltérophilie, musculation,

manoeuvre de Valsava)

Selon l’état de formeRDNP modérée

2-4 mois(chirurgie laser

possible)

Activités qui PA (manoeuvre de Valsava, boxe, sport

intense en compétition )

Selon l’état de formeRDNP sévère

6-12 moisSelon l’état de formeSelon l’état de formeRDNP légère

12 moisSelon l’état de formeSelon l’état de formePas de rétinopathie

Ré-examendes yeux

Activités proscritesActivités acceptables

RDNP = Rétinopathie Diabétique Non ProliféranteRDP = Rétinopathie Diabétique Proliférante American Diabetes Association, Diabetes Care, 1999

164

Rétinopathie diabétique proliférante

Réponses hémodynamiques anormales de la circulation cérébrale & ophtalmique àla fois au repos & à exercice

Capacité d’exercice

Réduite chez les patients DT1 ayant une rétinopathie diabétique proliférante ou non-proliférante

Risques de exercices intenses (++ contractions isométriques)

Augmentation de PA accélération de rétinopathie proliférante diabétiqueavec risque important d’hémorragie rétinienne etd’hémorragie vitreuse et décollement


165

Pour les patients avec une rétinopathiediabétique (DR) prolifératrice active (PDR), l’activité “puissance” peut précipiter unehémoraggie vitreuse ou un détachement de la rétine (ADA, 2002, 2003 et 2004).

La musculation doit être réalisée avec précaution chez les patients ayant une DR car elle augmente la PS, ce qui peut produire une hémorragie ou un détachement de la rétine (White et Sherman, 1999).

Les patients avec une PDR doivent éviter les exercices anaérobies et ces AP produisentdes contraintes ou des chocs (ADA, 2002, 2003 et 2004).

Le degré de DR doit être utilisé pour clarifier le risque de l’AP et individualiser la prescription d’AP (ADA, 2002, 2003 et 2004).

Rétinopathie – déclarations ADA

166

IV-4- Néphropathie diabétique


Néphropathie classifiée selon taux d’excrétion d’albumine urinaire:- Normoalbuminurie: < 20 µg/min- Néphropathie naissante: 20-200 µg/min- Néphropathie manifeste: > 200 µg/min

167

L’exercice excrétion d’albumine

Mais pas de preuve que l’exercice accélère la progression des néphropathies

(parfois utilisé pour détecter une néphropathie)

Au contraire:

Exercice régulier Amélioration du contrôle glycémique

Maintien d’une PA normale

Ralentissement de la progression des maladies vasculaires

Sujet sain

A- Effets de l’exercice chez les patients atteint de néphropathieExercice aigu et diabète Complications chroniques

168

PA élevée Développement & progression de la néphropathie

Eviter les exercices intenses ( PA)

Patient ayant une néphropathie?

Exercice chronique PA

Mais pb: Exercice aigu PA

Pas d’études claires sur effets bénéfiques ou

négatifs de l’exercice chez les patients ayant

une néphropathie

Pour les patients ayant une néphropathie manifestese limiter aux exercices modérés


29

169

Anémie Myopathie urémique

Traitement antihypertensif

(30% des diabétiques)

capacité d’exercice

B- Capacité d’exercice chez les patients atteint de néphropathie


170

Dialyse rénale, Transplantation de reinExercice aigu et diabète Complications chroniques

TRANSPLANTES RENAL

Attention aux infections (patients immunosupprimés)

171

•Peuvent faire de l’exercice

•Mais ne pas faire les jours de dialyse

• Risque d’hypotension si l’exercice réalisé après dialyse induit vasodilatation

• Excès de fluides dans les systèmes si exercice réalisé avant dialyse surcharge

de liquide dans le ventricule gauche lors de cet exercice / PA peut augmenter

la précharge et la postcharge ventriculaire cas extrême: congestion pulmonaire

• Si patient a respiration haletante (en raison du statut d’excès de fluides) retarder

l’exercice

• Possibilité: vélo allongé pendant la dialyse (pendant les 1-1,5 premières

heures/ après ce temps risque ++ hypotension)

La capacité à l’exercice est réduite mais peut s’améliorer avec entraînement, nutrition, administration d’érythropoïétine, et de façon ultime après transplantation rénale

HEMODIALYSES

172

Ne pas prescrire l’exercice sur les FC (invalide pour les dialysés) mais avec RPE

Patients auront une aptitude physique très faible

Ne pas faire d’épreuve d’effort maximale (mal tolérée)

Problèmes orthopédiques fréquents

173

Les patients avec une néphropathie déclarée ont souvent une condition physique réduite, ce qui peut conduire à une limitation du niveau d’activité (ADA, 2002, 2003 et 2004).

→ Intensité absolue plus faible

Les AP à intensité élevée ou “puissante” doivent être évitées chez ces personnessi la PS n’est pas contrôler avec soin lors de l’exercice (ADA, 2002, 2003 et 2004).

→ Intensité élévée doit être évitée

Comme les biguanides (metformine) peuvent entraîner une acidose lactique (moins bonne élimination du lactate), les exercices anaérobies peuvent être déconseillés

→ AP anaérobies sont déconseillées

Néphropathie – déclarations ADA


174

CardiovasculairesDysfonction cardiaque & arythmie (liées à maladie cardiaque ischémique souvent silencieuse)

excessive de PA à l’effortHypotension orthostatique post-exercice

MicrovasculairesHémorragie rétinienneProtéinurieLésions microvasculaires

MétaboliquesAggravation de l’hyperglycémie & cétoseHypoglycémie pour les patients traités à l’insuline ou aux médicaments stimulant la sécrétion d’insuline

Musculosquelettiques & TraumatiquesUlcères plantaires (++ si neuropathie)Blessures orthopédiques liées à la neuropathieAccélération de l’arthroseBlessures oculaires et hémorragies rétiniennes

American Diabetes Association ‘Exercise and NIDDM’ Diabetes Care 1993IV-5- Risques de l’exercice pour diabétiques(ADA)


30

175





IV- Exercice aigu & complications chroniques diabétiques



176


charge du diabète

3ème partieExercice chronique & diabète

Intérêts de l’entraînement

177

I- Recommandations relatives àl’exercice régulier & diabète

178

A- Recommandation ACSM (DT1 et DT2)

Recommandations de ‘American College of Sports Medicine’(ACSM guidelines, 2000) pour les sujets présentant une maladie métabolique : examen médical et épreuve d’effort avant de participer à un entraînement modéré (40-60% VO2max) ou intense (>60% VO2max)

I-1- Examen médical initial

Entraînement et diabète Recommandations

179

B- Exemple d’examen médical

Présence de complications aigues ou chroniques (stade)HbA1c, glucose, lipides, protéinuriePAGlycémies reportéesBMI, plis cutanésMédicaments et schéma de traitementQuestionnaire d’APSQuestionnaire alimentaireAutres maladies non liées au diabète


180

C- ECG d’effortPrésence d’un médecin

++ si patients à risque de maladie cardiovasculaire:DT1: âge >30 ans ou durée diabète > 15 ansDT2: âge > 35 ansDT1 ou DT2 + autres facteurs de risque de problèmes artériels ou coronairesproblèmes artériels ou coronaires suspectés ou connus

Complication diabétique microvasculaires ou neurologique


31

181

AP modAP modéérrééeeàà intenseintense

(40(40--100% VO100% VO22max)max)

AP faibleAP faible

(<40% VO(<40% VO22max)max)

Epreuve dEpreuve d’’effort :effort :

ObligatoireObligatoire RecommandRecommandééee


182


183

ÉÉPREUVE DPREUVE D’’EFFORT : PRESCRIPTIONEFFORT : PRESCRIPTIONEpreuve dEpreuve d’’effort :effort :

Puissance initiale = 0 WPuissance initiale = 0 WIncrIncréément = 15 W.minment = 15 W.min--11

FrFrééquence de pquence de péédalage = 60 dalage = 60 rpmrpm

((KumagaiKumagai et coll.et coll., 2002), 2002)

DurDuréée e ≈≈ 12 min12 min

Puissance initiale = 10 WPuissance initiale = 10 WIncrIncréément = 10 W.minment = 10 W.min--1 1

FrFrééquence de pquence de péédalage = 60 dalage = 60 rpmrpm

Autre exemple :Autre exemple :

Exemple :Exemple :


184

ÉÉPREUVE DPREUVE D’’EFFORT : SPEFFORT : SPÉÉCIFICITCIFICITÉÉÉÉpreuve dpreuve d’’effort :effort :

LA MARCHELA MARCHE

Test de marche sur tapis roulantTest de marche sur tapis roulant (Bruce)(Bruce)Vitesse et pente initialeVitesse et pente initialeIncrIncrééments de vitesse et de pentements de vitesse et de pente

Test de 6 minTest de 6 min

Test de 2 kmTest de 2 km ((LaukkanenLaukkanen et coll.et coll., 1992), 1992)

SpSpéécifique cifique àà ll’’APAP

LA MUSCULATIONLA MUSCULATION →→ 1 r1 rééppéétition maximaletition maximale

Autre exemple :Autre exemple :

Exemple :Exemple :

2812.072710

2611.26249

2410.46218

229.65187

208.85156

188.05125

166.7694

145.4763

124.0232

102.7401

Pente (%)Vitesse (km.h-1)

Temps (min)Palier


185

ÉÉPREUVE DPREUVE D’’EFFORT : EFFORT : MESURES RELEVMESURES RELEVÉÉESES

Mesures (exemples) :Mesures (exemples) :

Mesures Mesures ventilatoiresventilatoires ::VOVO22VCOVCO22VeVeQRQRVOVO22maxmax

Mesures cardiaques :Mesures cardiaques :FC, ECGFC, ECG

Mesures perceptuelles :Mesures perceptuelles :RPERPE

Mesures Tension:Mesures Tension:TATA

Mesures sanguines :Mesures sanguines :LactatLactatéémiemieGlycGlycéémiemie


186

SURVEILLANCE DE LA GLYCSURVEILLANCE DE LA GLYCÉÉMIEMIE

Utilisation dUtilisation d’’un lecteur un lecteur glycglycéémiquemique


32

187

Stylo Stylo autopiqueurautopiqueur ::

Usage unique ou personnelUsage unique ou personnel

RRééglage profondeurglage profondeur

Mesures :Mesures :

GantsGants

Piquer sur côtPiquer sur côtéé


188

Exercice chronique = 1 des pierres angulaires de la prise en charge de DT1 et DT2

I-2- Recommandations générales sur les exercices et leurs objectifs


189

Mode d’exercice aérobie

Le + souvent utilisé: marche: activité légère, non traumatisante

Activités en décharge pour les patients ayant athérosclérose périphérique ou neuropathie périphérique

Pour une même DE, les effets de l’exercice sur la santésemblent indépendants du mode d’exercice

A – Le mode d’exercice


190

LL’’aquagymaquagym-- Diminution des contraintes liDiminution des contraintes liéées au poids corpses au poids corps-- ProblProblèèmes limes liéés s àà ll’’image de soiimage de soi

→→ TrTrèès peu ds peu d’é’études (difficile de fixer ltudes (difficile de fixer l’’intensitintensitéé))

MarcheMarcheLa marche est un mode dLa marche est un mode d’’activitactivitéé physique accessible physique accessible àà tous et associtous et associéé àà un faible un faible risque de blessuresrisque de blessures (Hu (Hu et coll.et coll., 1999), 1999)-- Aucun matAucun matéériel ni aucun vêtement spriel ni aucun vêtement spéécifiquescifiques-- Faible intensitFaible intensitéé dd’’exercice exercice →→ faible dfaible déépense pense éénergnergéétiquetique

Bicyclette ergomBicyclette ergoméétriquetrique-- Diminution des contraintes liDiminution des contraintes liéées au poids corpses au poids corps-- Nombreuses Nombreuses éétudes tudes →→ rôle brôle béénnééfiquefique


191

Entraînement de force?

Sujets sains

Entraînement de force Améliore tolérance au glucose & sensibilité à insuline

Hurley BF et coll. MSSE 1984; Miller WJ et coll. MSSE 1984Ryan AS et coll. J Gerontol Biol Sci Med 1996

Diabétiques Eriksson J et coll. Int J Sports Med 1997; Fleckey JD et coll. JAP 1994

Sauf contrindications (rétinopathie, néphropathie)


Entraînement de force Augmentation de la masse musculaire

192

Programmation

8-10 exercices minimum impliquant les groupes musculaires majeursrépétés 10 à 15 fois jusqu’à fatigue

Au moins 2 fois /sem

American Diabetes Association, 1995


33

193

Effets de lEffets de l’’entraentraîînement de forcenement de force

EntraEntraîînement contre rnement contre réésistance possible si les charges soulevsistance possible si les charges soulevéées es

sont lsont lééggèères et que le nombre de rres et que le nombre de rééppéétitions est grand titions est grand (White et (White et

Sherman, 1999Sherman, 1999 ; ; ColbergColberg et et SwainSwain, 2000), 2000)

-- Augmentation de la masse musculaireAugmentation de la masse musculaire ((MaioranaMaiorana et coll.et coll., 2002 ; , 2002 ;

BaldiBaldi et et SnowlingSnowling, 2003), 2003)

-- AmAméélioration du contrôle glyclioration du contrôle glycéémiquemique ((MaioranaMaiorana et coll.et coll., 2002 ; , 2002 ;

BaldiBaldi et et SnowlingSnowling, 2003), 2003)


194

Timing de l’exercice

DT1Attention aux exercices le soir (risque d’hypoglycémie nocturne)

Attention aux exercices réalisés au moment du pic d’action de l’insuline rapide


195

3 3 àà 7 jours /7 jours /semsem

Si difficultés à adapter doses d’insuline et apports caloriques:exercice journalier recommandé

B – La fréquence des séances


196

«« La frLa frééquence minimale recommandquence minimale recommandéée est dee est de 3 s3 sééances d'exercice par semaine, ances d'exercice par semaine, l'idl'idééal al éétant une stant une sééance par jour ance par jour »» (Gautier (Gautier et coll.et coll., 2004), 2004)

«« S'il est difficile de donner avec certitude une frS'il est difficile de donner avec certitude une frééquence seuil, il est soulignquence seuil, il est soulignéé que que l'augmentation de la sensibilitl'augmentation de la sensibilitéé àà l'insuline induite par une session d'exercice, l'insuline induite par une session d'exercice, disparadisparaîît dans les 30 heures qui suivent l'exercice t dans les 30 heures qui suivent l'exercice »» (Gautier (Gautier et coll.et coll., 2004), 2004)

Les diabLes diabéétiques de type 2 doivent stiques de type 2 doivent s’’engager au moins 3 engager au moins 3 àà 5 jours non cons5 jours non conséécutifs cutifs dd’’AP par AP par semainesemaine pour pour amamééliorerliorer ll’’enduranceendurance cardiorespiratoirecardiorespiratoire et et atteindreatteindre la la ddéépensepense dd’é’énergienergie ddéésirablesirable (ACSM, 1995, 2000)(ACSM, 1995, 2000)

Dans le cas d'un entraDans le cas d'un entraîînement en endurance, l'efficacitnement en endurance, l'efficacitéé sur le contrô1e sur le contrô1e glycglycéémique pourrait être propre mique pourrait être propre àà chaque schaque sééance d'exercice, ce qui souligne la ance d'exercice, ce qui souligne la nnéécessitcessitéé de rde rééppééter les ster les sééances de faances de faççon rapprochon rapprochéée e (Gautier (Gautier et coll.et coll., 2004), 2004)


197

Intensité modérée Risques cardiovasc. & de blessures réduitsAdhésion >

60-80% FCmax50-75% VO2max

RPE 12-13

American Diabetes Association, 1995

C – L’intensité d’exercice


198

VO2max pas forcément nécessaire: Exercice régulier

d’intensité légère à modérée peut aider à prévention de

maladie comme les maladies artérielles coronaires,

l’hypertension, DT2 sans variation de VO2max

Sujets ayant des complications: choisir +tôt des exercices

pouvant être maintenus à une intensité constante et avec peu

de variations interindividuelles de dépense énergétique

(American Diabetes Association, 1995)


34

199

LL’’intensitintensitéé dd’’exercice minimum requise pour amexercice minimum requise pour amééliorer la condition liorer la condition

physique dphysique déépend entre autres du niveau de condition physique, de la pend entre autres du niveau de condition physique, de la

durduréée de le de l’’exercice, de la durexercice, de la duréée du programme de du programme d’’entraentraîînementnement

(Blair (Blair et al.et al., 1992), 1992)..

Pour prescrire une intensitPour prescrire une intensitéé dd’’exercice, il est possible de se baser sur exercice, il est possible de se baser sur

la VOla VO22max, max, FCmaxFCmax, , FCrFCrééserveserve ou encore sur les cotations de la PEou encore sur les cotations de la PE

((KunitomiKunitomi et coll.et coll., 2000, 2000 ; ; WilmoreWilmore, 2003), 2003)..


200

ACSM (2000) ACSM (2000) →→ uneune intensitintensitéé faiblefaible àà modmodéérrééee (40(40--70%VO70%VO22max)max) estest recommandrecommandééeepour pour atteindreatteindre des des amamééliorationsliorations cardiorespiratoirescardiorespiratoires et et mméétaboliquestaboliques..

ACSM (2000)ACSM (2000) →→ Les AP Les AP dd’’intensitintensitéé faiblefaible àà modmodéérrééee minimisentminimisent les les risquesrisques et et maximalisentmaximalisent les les bbéénnééficesfices de santde santéé..

ACSM (2000)ACSM (2000) →→ Les intensitLes intensitéés ds d’’exercice faibles amexercice faibles amééliorent lliorent l’’adhadhéérence rence àà un un programme dprogramme d’’entraentraîînement et diminuent le risque de nement et diminuent le risque de blessuresblessures musculosquelettiquesmusculosquelettiques et et de de traumatismetraumatisme du pied, du pied, particuliparticulièèrementrement lorslors des AP des AP utilisantutilisant le le poidspoids de corps.de corps.

Les recommandations en terme de Les recommandations en terme de FCmaxFCmax sont comprises entresont comprises entre 6060--79% 79% FCmaxFCmax(Weber et (Weber et JanickiJanicki, 1985, 1985 ; ADA, 1993; ADA, 1993 ; ; EstacioEstacio et coll.et coll., 1998), 1998)..

Plusieurs Plusieurs éétudes suggtudes suggèèrent une intensitrent une intensitéé entreentre 5050--74% 74% FCrFCrééserveserve mais ce seuil peut être mais ce seuil peut être abaissabaisséé àà 30% 30% FCrFCrééserveserve pour que lpour que l’’exercice soit rexercice soit rééalisaliséé en toute sen toute séécuritcuritéé ((KunitomiKunitomi et et coll.coll., 2000), 2000)..

ACSM (2000)ACSM (2000) →→ Bien quBien qu’’un % un % FCrFCrééserveserve ouou FCmaxFCmax soitsoit frfrééquemmentquemment utilisutilisééee pour pour contrôlercontrôler ll’’intensitintensitéé dd’’exerciceexercice chez les nonchez les non--diabdiabéétiquestiques, chez les , chez les diabdiabéétiquestiques de type 2 de type 2 qui qui peuventpeuvent ddééveloppervelopper uneune neuropathieneuropathie autonomeautonome, , ll’’utilisationutilisation de la FC de la FC peutpeut ne pas ne pas êtreêtre adadééquatequate

En gEn géénnééral, uneral, une RPE = 12RPE = 12--1313 est utilisest utiliséée pour prescrire le pour prescrire l’’intensitintensitéé de lde l’’exercice en toute exercice en toute sséécuritcuritéé chez les diabchez les diabéétiques de type 2 tiques de type 2 (ADA, 1993(ADA, 1993 ; ; KunitomiKunitomi et coll.et coll., 2000), 2000)..


201

D – La durée d’exercice

Une durUne duréée totale d'exercice importante est recommande totale d'exercice importante est recommandéée pour faciliter la perte e pour faciliter la perte

de poidsde poids ((ColbergColberg et et SwainSwain, 2000), 2000)..

Recommandations pour ce type de populationRecommandations pour ce type de population ≥≥ 30 min30 min (20 (20 àà 60 min) par session60 min) par session

(ACSM, 1998, 2000 ; ADA, 2002, 2003, 2004 ; White et Sherman, 19(ACSM, 1998, 2000 ; ADA, 2002, 2003, 2004 ; White et Sherman, 1999)99)..

Selon Selon BrennanBrennan (2002), pour atteindre ces recommandations, la dur(2002), pour atteindre ces recommandations, la duréée des sessions e des sessions

peut êtrepeut être augmentaugmentéée graduellement de 5 e graduellement de 5 àà 10 min par semaine.10 min par semaine.


202

poids

Objectif Recommandations

> 1000 kcal / sem activités aérobies

Question :1000 kcal = ? Heures de marche

Blair SN et coll. JAMA 1989; Fletcher GF et coll. Circulation 1992

E – Quantité d’exercice totale

1 MET = dépense énergétique de repos = 1 kcal/kg/hExemple: marche 3 METs

Pour une personne de 70kg:1000 kcal / (70 kg * 3 kcal/kg/h) = 4,8 h de marche


203

Badminton (bon niveau) 7 METS

Vélo (effort léger) 4 METS

Vélo (effort moyen) 7 METS

Vélo (intense: 22-30km/h) 10 METS

Danse aérobic 5,5 METS

Escalade (montée) 11 METS

Jogging à 8 km/h 8 METS

Marche ordinaire (5 km/h) 3 METS

Natation modérée 8 METS

Les METS dans diverses activités


204

INDIVIDUALISER +++

Type de diabète, Traitement, Présence de complications,Equilibre du diabète….


35

205

Des Des prpréécautionscautions particuliparticulièèresres doiventdoivent êtreêtre prises prises lorsquelorsque ll’’APAP estest rrééalisalisééee dansdans un un environnementenvironnement chaudchaud ouou froidfroid ((ADA, 2002, 2003 et 2004)ADA, 2002, 2003 et 2004)..

UneUne hydratationhydratation appropriappropriééee estest essentielleessentielle, , puisqupuisqu’’uneune ddééshydratationshydratation peutpeut affecter la affecter la glycglycéémiemie et la et la fonctionfonction cardiaquecardiaque ((ADA, 2002, 2003 et 2004)ADA, 2002, 2003 et 2004)..

UneUne AP AP dansdans un un environnementenvironnement chaudchaud requirequièèrere uneune attention attention spspéécialeciale pour pour maintenirmaintenirll’’hydratationhydratation ((ADA, 2002, 2003 et 2004)ADA, 2002, 2003 et 2004) →→ 17 17 clcl de de fluidefluide (au (au moinsmoins) ) toutestoutes les 2 h les 2 h avantavant ll’’APAP..

Durant Durant uneune AP, de AP, de ll’’eaueau doitdoit êtreêtre consommconsommééee tôttôt, , frfrééquemmentquemment et en et en quantitquantitéésuffisantesuffisante pour pour compensercompenser les les pertespertes hydriqueshydriques ((ADA, 2002, 2003 et 2004)ADA, 2002, 2003 et 2004)..

F – APS & Température


206

II- Effets bénéfiques de l’entraînement chez les diabétiques

207

TousTous les patients les patients diabdiabéétiquestiques peuventpeuvent bbéénnééficierficier de de plusieursplusieurs effetseffetsbbéénnééfiquesfiques de de ll’’APAP ((ADA, 2002, 2003 et 2004ADA, 2002, 2003 et 2004) ) →→ Pour tousPour tous

Les Les ééventuelsventuels bbéénnééficesfices de de ll’’APAP pour les pour les diabdiabéétiquestiques de type 2de type 2 sontsontconsidconsidéérablesrables, et de , et de rréécentescentes éétudestudes montrentmontrent ll’’importanceimportance dd’’un un

programme programme dd’’APAP àà long long termeterme pour le pour le traitementtraitement et la et la prprééventionvention des des anormalitanormalitééss mméétaboliquestaboliques et des complications de et des complications de cece type de type de diabdiabèètete

(ADA, 2002, 2003 et 2004)(ADA, 2002, 2003 et 2004)

Entraînement et diabète Effets bénéfiques

208

II-1- Entraînement & prévention du diabète

Exercice régulier: prévient ou retarde apparition de DT2Pan X-P et coll. Diabetes Care 1997


209

Exercice aigu: améliore le contrôle glycémique chez DT2

Exercice léger à modéré: Glycémie (maintenue à la récupération)

production hépatique de glucose utilisation musculaire du glucose

Exercice aigu court et intense chez patients DT1 et DT2 : Glycémie

Kjaer M et coll. JAP, 1990

II-2- Effets sur le contrôle glycémiqueA- Effets de l’exercice aigu (rappels)


210

Remarque: l’augmentation de sensibilité à l’insuline dure 24h à 72h après une session d’exercice donc pour une diminution optimale du glucose l’APS

doit être réalisée régulièrement tout au long de la semaine

Pour ceux qui ont des problèmes d’hyper après les repas: intérêt de faire l’exercice pendant cette période


36

211

Lawrence (1926) a montrLawrence (1926) a montréé que lque l’’exercice musculaire en aigu pouvait potentialiser exercice musculaire en aigu pouvait potentialiser ll’’effet hypoglyceffet hypoglycéémiant de lmiant de l’’insuline insuline →→ Augmentation de lAugmentation de l’’utilisation du glucose utilisation du glucose pendant lpendant l’’exercice et amexercice et améélioration de llioration de l’é’équilibre glycquilibre glycéémique par lmique par l’’exercice.exercice.

Un simple exercice prolongUn simple exercice prolongéé d'intensitd'intensitéé modmodéérréée (e (≈≈ 40% V040% V022max) max) →→ diminution de la diminution de la glycglycéémie mie àà jeunjeun (Koivisto (Koivisto et coll.et coll., 1986 ; , 1986 ; GiaccaGiacca et coll.et coll., 1998)., 1998).

Un exercice prolongUn exercice prolongéé d'intensitd'intensitéé modmodéérréée re rééalisaliséé apraprèès un repas s un repas →→ diminution de la diminution de la glycglycéémie postprandialemie postprandiale (Larsen (Larsen et coll.et coll., 1997)., 1997).

L'effet hypoglycL'effet hypoglycéémiant dmiant d’’un exercice prolongun exercice prolongéé rrééalisaliséé apraprèès un repas s un repas →→ ddéépend de la pend de la ddéépense pense éénergnergéétique de l'exercicetique de l'exercice (Gautier (Gautier et coll.et coll., 2004)., 2004).

Un exercice prolongUn exercice prolongéé dd’’intensitintensitéé modmodéérréée e àà jeun et djeun et d’’intensitintensitéé modmodéérréée ou intense e ou intense postpost--prandial peut aider les diabprandial peut aider les diabéétiques de type 2 tiques de type 2 àà contrôler la glyccontrôler la glycéémie au jour le mie au jour le jour (Gautier jour (Gautier et coll.et coll., 2004)., 2004).

Diminution de 10Diminution de 10––20% HbA1c en comparaison au niveau de base (20% HbA1c en comparaison au niveau de base (ADA, 2002, 2003 et ADA, 2002, 2003 et 2004).2004).


212

B- Effets de l’entraînement

L'AP rL'AP rééguligulièère re →→ augmentation de la sensibilitaugmentation de la sensibilitéé ààl'insulinel'insuline

((MikinesMikines et coll.et coll., 1992 ; Eriksson , 1992 ; Eriksson et coll.et coll., 1997), 1997)

Chez le sujet sain


213

Programmes d’entraînement de 6 à 12 mois chez des DT2:HbA1c ou amélioration de la tolérance au glucose

Lampman RM et coll. MSSE 1991;Reitman JS et coll. Diabetes Care 1984;Trovati M et coll. Diabetes Care 1984

tolérance au glucose peut apparaître après 1 sem d’entraînement chez DT2Rogers MA et coll. Diabetes Care 1988

Mais ces effets positifs disparaissent 72h après la dernière session d’exercice

Schneider SH et coll. Diabetologia 1984

Nécessité d’un entraînement REGULIER

Chez le DT2

BoulBouléé et coll.et coll., (2001), (2001) →→ 14 14 éétudestudes((≈≈ 250 diab250 diabéétiques de type 2 entratiques de type 2 entraîînnéés pendant > 8 semaines)s pendant > 8 semaines)

→→ programme d'entraprogramme d'entraîînement nement →→ diminution ddiminution d’’HbA1c (HbA1c (≈≈ 0,66%).0,66%).


214

Chez le DT1

Entraînement sans recommandations alimentaire et traitement associées pas d’effet bénéfique sur HbA1c

Risque d’hypoglycémie resucrage


215

Mécanismes sous-jacents aux effets de l’entraînement sur la tolérance au glucose

Amélioration de l’utilisation du glucose médiée par l’insuline

sensibilité à l’insuline du muscle squelettique et du tissu adipeux(avec ou sans amélioration de la composition corporelle)

Changement de composition corporelle

masse musculaire

densitécapillaire

GLUT-4 musculaires

Albright AL et coll. MSSE 2000


216

PA avec entraînement chez DT2 Krotkiewski M et coll. Diabetologia 1985Schneider SH et coll. Diabetes Care 1992

II-3- Effets sur les risques cardiovasculaires

A- Pression artérielle - hypertension


37

217

«« Chez les patients non diabChez les patients non diabéétiquestiques, il est reconnu qu'un programme , il est reconnu qu'un programme d'entrad'entraîînement amnement amééliore modliore modéérréément la PA au repos et le profil ment la PA au repos et le profil tensionneltensionnel àà l'effort l'effort »» (Gautier (Gautier et coll.et coll., 2004)., 2004).

Les effets de lLes effets de l’’AP sur la rAP sur la rééduction des niveaux de PS ont duction des niveaux de PS ont ééttééddéémontrmontréé chez les sujets hyperchez les sujets hyper--insulininsulinéémiquesmiques (ADA, 2002, 2003 et (ADA, 2002, 2003 et 2004).2004).

Chez les diabChez les diabéétiques de type 2 tiques de type 2 normotendusnormotendus, l'entra, l'entraîînement diminue nement diminue de manide manièère significative la PSS et PSD (Lehmann re significative la PSS et PSD (Lehmann et coll.et coll., 1995)., 1995).

«« En moyenne, l'exercice rEn moyenne, l'exercice réégulier entragulier entraîîne une diminution de la PA ne une diminution de la PA systolique de 4% (6 mm Hg) et celle de la PA diastolique de 5% (systolique de 4% (6 mm Hg) et celle de la PA diastolique de 5% (5 5 mm Hg) (Stewart, 2002), ce qui ne permet pas dans la majoritmm Hg) (Stewart, 2002), ce qui ne permet pas dans la majoritéé des des cas de normaliser la PA cas de normaliser la PA »» (Gautier (Gautier et coll.et coll., 2004)., 2004).


218

Aptitude physique aérobie élevée

Profil lipidique moins athérogèneDT2

Entraînement associé à des règles diététiques

DT2 Amélioration du profil lipidique

(TG, CT, HDL/CT)

Entraînement seul?

B- Profil lipidique


219

AP AP rrééguligulièèrere →→ rrééductionduction efficaceefficace des des niveauxniveaux de TGde TG (ADA, 2002, 2003 et (ADA, 2002, 2003 et 2004).2004).

PlusieursPlusieurs recherchesrecherches →→ pas pas dd’’amamééliorationlioration significativesignificative des des niveauxniveaux de de cholestcholestéérolrol de haute de haute densitdensitéé (HDL) chez les (HDL) chez les diabdiabéétiquestiques de type 2de type 2 (ADA, (ADA, 2002, 2003 et 2004).2002, 2003 et 2004).

AP AP →→ effet effet antithrombotiqueantithrombotique (Gautier (Gautier et coll.et coll., 1995)., 1995).


220

II-4- Effets sur la composition corporelleL’AP peut améliorer la perte de poids et son maintienlorsqu’elle est utilisée avec une diététique appropriée (ADA, 2002, 2003 et 2004).

La perte de poids sous l’effet d’un programme d’exercice seul est inférieure (1-2 kg) à celle obtenue par le régime seul et apparaît faible (Gautier et coll., 2004).

Explication → dépense énergétique supplémentaire induite par l'AP reste faible par rapport à la dépense énergétique des 24 h (Gautier et coll., 2004).


221

AP → maintien la perte de poids après amaigrissement initial(Klem et coll., 1997 ; Wing, 1999 ; Andersen et coll., 1999).

« Une dépense énergétique d'AP de 2500 à 2800 Kcal par semaine permettrait le maintien du poids, ou une moindre reprise de poids après amaigrissement » (Gautier et coll., 2004).

Un programme d'AP prolongé + régime alimentaire → limite la perte de masse maigre associée à la perte de poids (Balloret Poehlman, 1994 ; Garrow et Summerbell, 1995).

AP → effet favorable sur la quantité de graisse viscérale abdominale (Mourier et coll., 1997).


222

III- Précisions sur les effets de l’entraînement chez le DT1

38

223

AttentionL’entraînement ne permet jamais d’enlever totalement le

traitement à l’insuline exogène!

Insuline = indispensable

Entraînement et diabète Diabète Type 1

224

III-1- Etudes chez l’adulte DT1

Durak et coll. 1990; Bak et coll. 1989Amélioration 3-40%

Lehmann et coll. 1997MG 18%

Zoppini et coll. 2003, Wiesinger et coll. 2001

AméliorationQualitQualitéé de viede vie

Fuchsjager-Mayrl et coll. 2002 Laaksonen et coll. 2000, Rigla et coll. 2000

Pas de variationAmélioration 6-25%

Profil lipidiqueProfil lipidique

Lehmann et coll. 1997; Walberg-Henriksson et coll. 1982

Pas de variationContrôle glycContrôle glycéémiquemique

Yki-Järvinen et coll. 1984; Walberg-Henriksson et coll. 1982; Lehmann et coll. 1997

Amélioration de 20-60%SensibilitSensibilitéé àà ll’’insulineinsuline

Laaksonen et coll. 2000; Durak et coll. 1990

Pas de variationComposition corporelleComposition corporelle

Laaksonen et coll. 2000; Rigla et coll. 2000; Fuchsjäger-Mayrl et coll. 2002

Amélioration de 8-27%Aptitude aAptitude aéérobierobieAuteursAuteursEvolutionEvolutionParamParamèètrestres

Entraînement + recommandations insuline & alimentation


225

6 mois

Mesures Mesures

Octobre Avril

16 adolescentes DT1Stade 4-5 Tanner ; DT1 > 1 an ; HbA1c = 8,0 ± 0,3%

Groupe E(n = 9)

Groupe NE(n = 7)

Heyman et coll. Pediatr Exerc Sci, 2007

III-2- Exemple: chez l’adolescente DT1Entraînement et diabète Diabète Type 1

226

Le programme d’entraînement :

2 séances / semaine pendant 6 mois

(escalade, step, football, acrosport, relais…)

2h supervisées1h non supervisée

(cardiofréquencemètres, fiche)

Travail aérobie (intermittent):

65-90% FCréserve (Karvonen et Vuorimaa, 1988)

Travail de sprint et de renforcement musculaire

Cardiofréquencemètres

62-100%52-89%Participation au programmeParticipation au programme


227

Empêche aggravation insulino-résistance

facteurs de risques cardiovasculaires

force musculaire et aptitude aérobie

6 mois d’entraînement chez les adolescentes DT1 en fin de puberté

qualité de viedans le groupe E

–14,6 ± 18,5 % du score« Satisfaction par rapport au diabète »

Mais difficulté à pérenniser les habitudes comportementales

ConclusionEntraînement et diabète Diabète Type 1

228Cercle du déconditionnement

Activité physique

Dysfonctions métaboliques liées au DT1

?Aptitude physique

Problème d’adhésion à l’activité physiqueEntraînement et diabète Diabète Type 1

39

229


charge du diabète

4ème partieAptitude physique & DT1

230

I- Capacités physiques générales

231

Capacités physiques générales

NeuropathieAndersen et coll. 1996

Atrophie des muscles distaux

force musculaire maximale isocinétique

Performance de sprint normale chez adultes DT1 bien équilibrés Harmer et coll. 2006

Hypoglycémies répétées

adultes DT1 Andersen et Mogensen, 1997

enfants DT1 Hershey et coll. 1999

temps de réaction

HyperglycémieHydratation de la matrice

de collagèneArkkila et coll. 1994

mobilité articulaire

Aptitude physique Capacités physiques

232

II- Aptitude physique aérobie

233

Hommes≈ 24 ans

Groupe mixte18-75 ans

Groupe mixte25-40 ans

Sujets

VO2max DT1 = sain (3,4 ± 0,1 L/min)≈ 6,4%Purdon et coll. 1993

VO2max DT1 = sain (≈ 27,5 mL/min/kg)8,6 ± 1,7%Benbassat et coll. 2001

VO2pic DT1 = sain (25,1-34,6 mL/min/kg)5,3-7,6%Nugent et coll. 1997

Puissance aérobieHbA1c (DT1)Auteurs

Femmes15-40 ans

Groupe mixte33 ± 12 ans VO2max DT1 (2,6 ± 0,7 L/min) < sain6,5-13,7%Wanke et coll.

1992

Charge max. DT1 < sain≈ 13%Airaksinen et coll. 1985

Puissance aérobieHbA1c (DT1)Auteurs

Aptitude physique Aérobie

II-1- Aptitude aérobie des adultes DT1

234

Apt. Phy. chez garçons DT1 / garçons sains

Apt. Phy. chez filles DT1 / filles saines

(Baum et coll. 1987 ; Elö et coll. 1965; Sterky, 1963)

Enfance Fin adolescence

Avance en âge


II-2- Aptitude aérobie des jeunes DT1

40

235

Cercle du déconditionnement

Activité physique

Dysfonctions métaboliques liées au DT1

?Aptitude physique

Heyman et coll. 2005Heyman et coll. 2007


236

III- Facteurs biologiques d’intolérance à l’effort

237

I- Dysfonctions métaboliques

II- Rôle des facteurs comportementaux

III- Intérêts du (ré)entraînement

IV- Aptitude physique

VI- Facteurs biologiques d’intolérance à l’effort &

d’altération de l’aptitude physique aérobie1) Réponses sympatho-adrénergiques

2) Contrôle glycémique à court terme

3) Contrôle glycémique à long terme (HbA1c) 238

III- 1- Les réponses sympathoadrénergiques?

Adaptations physiologiques

au stressCatécholamines (A et NA)

A l’exerciceRéponses altérées ?

Adaptations métaboliques ?Tolérance à l’effort maximal ?

A l’hypoglycémieAltération des réponses

sympatho-adrénergiquesBjörgaas et Aasarod 2003

Aptitude physique Facteurs biologiques d’altération

Adultes neuropathie: altération de l’adaptation cardiaque

239

[NA]p (nmol.L-1) [A]p (nmol.L-1)

2

4

6

8

10

12

14

16

0,1

0,3

0,5

0,7

0,9

0 48 63 78 89 Valeurpic

Valeurpic%FCréserve

0 48 63 78 89%FCréserve

† † ††

†

†

††††

†††

†DT1 / saine :Adolescentes sainesAdolescentes DT1

Adolescentes DT1

Heyman et coll. Diabetes & Metabolism, 2007

240


2

4

6

8

10

12

14

16

0,1

0,3

0,5

0,7

0,9

0 48 63 78 89 Valeurpic


0 48 63 78 89%FCréserve

† † ††

†

†

††††

†††

Activité SNS des adolescentes (Hartley, 1972) :DT1 < saine

Neuropathie sympathique subclinique précoce?(Nordwall et coll. 2006)


41

241


2

4

6

8

10

12

14

16

0,1

0,3

0,5

0,7

0,9

0 48 63 78 89 Valeurpic


0 48 63 78 89%FCréserve

† † ††

†

†

††††

†††

Production médullosurrénalienne de A:DT1 > saine (Kjaer et coll. 1985)

Sensibilité et/ou réponse médullosurrénales : DT1 > saine ?


242

Heyman et coll. Diabetes & Metabolism, 2007Mauvais contrôle

glycémique pré-exercice

Glycosurie élevéeArrêt prématuré de

l’effort (avant VO2max)

Glycémie élevée

r = −0,57, P<0,01

r = −0,60, P<0,01


III-2- Contrôle glycémique à court terme

243

Insuline

Translocation GLUT 4 et 1

(cerveau, muscle)

+ −Lipolyse

Lipolyse ++

= carence en insuline

Manque de glucose intracellulaire

Troubles cérébraux& asthénie

Production de corps cétoniques


244


III-3-Contrôle glycémique à long terme(HbA1c)

245

Arslanian et coll. 1990, Austin et coll. 1993, Barkai et coll. 1996, Baum et coll. 1987, Huttunen et coll. 1984, Ludvigsson 1980, Niranjan et coll. 1997, Poortmans et coll. 1986, Veves et coll. 1997

Niveaux d’HbA1c élevés aptitude physique aérobie

?

Complications diabétiques(poumons, cœur, vaisseaux, système nerveux…)

?

Modification des propriétés de liaison HbA1c − O2


246

ErythrocyteChaîne β

Chaîne βChaîne α

Chaîne α

Fer Groupe hème

HbA

Chaîne α

Sujets sains: < 6,5%

Sujets DT1 ≈ 6-18%

HbA1c

James et coll. 2004

Glucose

O2 O2

O2

O2

O2 O2 Disponibilité en O2 au niveau des muscles actifs inadéquate?


42

247

Quelques données sur les adipocytokines

dans l’obésité

248

Leptine Adiponectine

Sensibilité àl’insuline hépatique

Cohen et coll. 1996

−+

Sensibilité àl’insuline

musculaire

Fasshauer et Paschke, 2003

+Yamauchi et coll. 2002

Okamoto et coll. 2000

Athérosclérose

−

−

+

Inhibe

Stimule

Hypothalamus

− la faim

249

[Adiponectine]sang chez obèses < sujets sainsfavorise insulinorésistance & athérosclérose chez les obèses

[Leptine]sang chez obèses > sujets sainsfavorise insulinorésistance mais n’exerce pas son effet inhibiteur sur la faim (au niveau de l’hypothalamus) chez l’obèse

Cause: Résistance centrale à la leptine

250

Documents

Cours Elsa HEYMAN Master 1 APA - staps.univ-lille2.frstaps.univ-lille2.fr/fileadmin/user_upload/ressources_peda/Masters/... · Master 1 APA 2 1ère partie ... Hommes taille > 40 cm