Crise d’Asthme Aigue Gravissime

D.E.S.C. de Réanimation MédicaleMardi 5 décembre 2006

O. BrissyService de Réanimation médicale

A.P.H.Marseille

plan

1. Généralités2. Evaluation de la crise3. Prise en charge immédiate4. Incertitudes thérapeutiques

Définitions• Crise d’asthme= augmentation brutale des résistances

bronchiques avec pour conséquences: hypoxémie et obstruction (réversible, multifactorielle, hyperinflation pulmonaire)

• AAG : Crise inhabituelle, menaçant le pronostic vital à court terme

• Acutisation d’une maladie inflammatoire chronique, l’asthme

• 2 entités particulières: asthme instable et asthme suraigu

Asthme instable Syndrome de menace• Augmentation de la fréquence des crises • Consommation de b2 mimétiques• Sensibilité moindre au traitement• Variations diurne du DEP >30%• Morning dip• Baisse progressive du DEP

Asthme suraigu Sudden asphyxic asthma• AAG explosif• Asphyxie rapide• Concerne le sujet jeune• Stress et exposition allergique• Intubation rapide• Meilleure évolution sous VM (durée)

Wasserfallen & al. Am Rev Resp Dis. 1990

Epidémiologie• 1500 - 2000 décès /an• Part importante de la mortalité pré hospitalière• 50 000 – 100 000 hospitalisations/an pour exacerbation

d’asthme• 8 000 – 16 000 pour AAG• La ventilation mécanique concerne 13% des AAG• Problématique de la mortalité hospitalière induite par une

obstruction réversible

Mortalité à l’hôpital Causes « acceptables »:• Obstruction gravissime, comorbidités, infections

nosocomiales, barotraumatisme• Mais peu fréquente

Autres causes:• Différences entre les recommandations et la pratique• Qualité de l’évaluation:Seulement 67% des patients présentant un AAG ont une

gazométrie en France en 2001Salmeron asthma severity and management, lancet 01

Evaluation• Pas de score clinique validé• Facteurs de risque de développer un AAGSexe masculin; Antécédent d’hospitalisation; Antécédent d’intubation;

Corticothérapie < 3 mois; Tabac, traitement sédatif / hypnotique ;Syndrome de menace

• Signes de gravité de la crise • FonctionnelsCrise inhabituelle; Difficulté à parler/ tousser; Orthopnée; agitation • PhysiquesSueurs, cyanose; FR>30; FC>120; DEP<150 L/min (<25%); Muscles

respiratoires accessoires; Pouls paradoxal…• Gazométrie: normo/hypercapnie

Signes de gravité extrême 1 signe= AATG, near fatal asthma• Troubles de la conscience• Pause respiratoire• Collapsus• Silence auscultatoire• Pour certains cyanose, DEP<30%

Salmeron, lancet 2001

Thérapeutique

• Repose sur1. B2 mimétiques2. Oxygénothérapie3. Corticothérapie

Mais…..

B2 mimétiques• Puissance• Rapidité• Molécules d’action

prolongées et per os ne sont pas un traitement d’une crise

• Notion de patient peu répondeur

• Pas de CI hormis l’hypersensibilité

Voies d’administration• Inhalée, meilleur rapport efficacité/tolérance (niveau I-a)• NébulisationSalbutamol 2.5mg – 7.5mg ou 5mg terbucaline + O2

6-8l/min pdt 10-15min /20min pdt 1h• Aérosol doseur + chambre de mélange2 – 4 bouffées de 100ug/5-10min•Sous cutanée, voie marginale, d’attenteTerbucaline 0.5mg

Salbutamol IV?Salmeron Am J Respir Crit Care Med 94Salmeron Am J Respir Crit Care Med 94

Etude prospective randomisée en double aveugle comparant l’efficacité du traitement par salbutamol nébulisé vs intraveineux.Les résultats montrent un bénéfice en terme de correction

de la capnie, de gain du DEP en faveur du traitement nébulisé.

• IV en cas de non réponse au traitement initial• Salbutamol 0.5-5mg/h• CI: coronaropathie sévère/ instable.

Oxygénothérapie

• MHC• >8L/min• Monitorage de la Spo2• La capnie ne doit pas limiter l’O2 thérapie

Inwald,BMJ, 2001

Corticothérapie• Trt de l’asthme instable• Action AI et anti sécrétoire• Nbre récepteur b2 et affinités• Délai d’action• Voie IV /p o1– 2mg/kg/j d’équivalent methylprednisolone(USA 120-180 mg/J)

McFadden, acute severe asthma, critical care medecine 2003

Anticholinergiques• Effet – puissant, + progressif que les b2 mimétiquesPic entre 30-90min, persiste entre 3 et 9 h• Effet secondaires minimes (sécheresse buccale)• Pas de C.I.• Bromure d’ipratropium 500mg*3/h en association avec

les b2 mimétiques• Etudes contradictoires

adrénaline

• Pas de supériorité / b2mim pour la voie SC, IV ou inhalée

• Voie SC 0.25-0.5mg• Forme résistante, IVSE• Intérêt en cas de défaillance hémodynamique et

en cas d’anaphylaxie

Autres• Théophylline• Non recommandée• Effet synergique faible• Rapport bénéfice / risque

médiocre• Aminophylline 5mg/Kg

puis 0,6mg/kg/h• Dose thérapeutique

proche de la dose toxiqueStrauss & Al

• Sulfate de magnésium

• Inhibe la contraction des fibres musculaires lisses

• Thérapeutique adjuvante• 1-2g IVlenteRowe, Camargo. Ann Emerg Med 00

Mélange hélium/o2• Pas d’effet broncho-dilatateurs• Basse densité, haute viscosité• Baisse de la résistance des voies aériennes• Baisse du travail respiratoire• Inutile si FI O2>0.6, • Inutile pour la nébulisation

Gluck EH, Chest 2000Henderson SO Ann Emerg Med 1999

Autres…

• Pas d’antibiothérapie systématique• Pas d’agent mucolytique• Pas de trt dépresseur respiratoire: anxiolytique,

hypnotique• Les corticoïdes inhalés ne sont pas un

traitement de la crise……. à l’heure actuelle….• A suivre, la ventilation mécanique…….

références• Révision de la conférence de consensus de 1988. E.L’Her février 2002• Gajdos P, Autret E, Castaing Y et al. Prise en charge des crises d’

AAG• Mc Fadden. Acute severe asthma. Am J Respir Crit Care Med, 2003