Dédicaces

Toutes les lettres ne sauraient trouver les mots qu’il faut…

Tous les mots ne sauraient exprimer la gratitude,

L’amour, le respect, la reconnaissance…

Aussi, c’est tout simplement que

Je dédie cette

thèse …

À MES CHERS PARENTS

Aucune dédicace ne saurait exprimer mon respect, mon amour

éternel et ma considération pour les sacrifices que vous avez consenti pour mon

instruction et mon bien être.

Je vous remercie pour tout le soutien et l’amour que vous me portez

depuis mon enfance et j’espère que votre bénédiction m’accompagne toujours.

Que ce modeste travail soit l’exaucement de vos vœux tant

formulés, le fruit de vos innombrables sacrifices, bien que je ne vous en

acquitterai jamais assez.

Puisse Dieu, le Très Haut, vous accorder santé, bonheur et longue

vie et faire en sorte que jamais je ne vous déçoive.

A MON CHER ONCLE KHALID

Mon conseiller, et ami fidèle, qui m’a assisté dans les moments

difficiles et m’a pris doucement par la main pour traverser ensemble des

épreuves pénibles….

Je te suis très reconnaissante, et je ne te remercierai jamais assez

pour ton amabilité, ta générosité, ton aide précieuse.

A MES CHERS ET ADORABLE FRERES ET SŒUR S

Hanane, la prunelle de mes yeux, Latifa, la douce, au cœur

si grand, Fatiha l’aimable, Rachid le généreux, Simohammed mon petit

frère que j’adore, Laila, Adil, que j’aime profondément.

En témoignage de mon affection fraternelle, de ma profonde

tendresse et reconnaissance, je vous souhaite une vie pleine de bonheur et de

succès et que Dieu, le tout puissant, vous protége et vous garde.

À MES CHERS PETIT S NEVEUX ET NIECES

Reda, Lina, Ayman, Bouchra, Myriam, Nisserine, Lhaj

Aucune dédicace ne saurait exprimer tout l’amour que j’ai pour

vous, Votre joie et votre gaieté me comblent de bonheur.

Puisse Dieu vous garder, éclairer votre route et vous aider à réaliser

à votre tour vos vœux les plus chers.

A MA GRAND MERE CHERIE

Qui m’a accompagné par ses prières, sa douceur, puisse Dieu lui prêter longue

vie et bcp de santé et de bonheur dans les deux vies.

A LA MEMOIRE DE MES GRAND-PERES

ET MA GRANDE MERE

J’aurais tant aimé que vous soyez présents.

Que Dieu ait vos âmes dans sa sainte miséricorde

À MES CHERS ONCLES, TANTES, LEURS EPOUX ET

EPOUSES

A MES CHERS COUSINS COUSINES

Veuillez trouver dans ce travail l’expression de mon respect le plus profond et

mon affection la plus sincère.

À MES AMIS DE TOUJOURS : ILHAM, HOUDA,

ABDERAHIM, FAIZA, MISK, SAFAE, AHLAM, HIND, …

En souvenir de notre sincère et profonde amitié et des moments

agréables que nous avons passés ensemble.

Veuillez trouver dans ce travail l’expression de mon respect le plus

profond et mon affection la plus sincère.

UNE SPECIALE DEDICACE A CETTE PERSONNE QUI COMPTE

DE JA ENORMEMENT POUR MOI, ET POUR QUI JE PORTE BCP

DE TENDRESSE ET DE RESPECT.

A TOI SAAD

À TOUTES LES PERSONNES QUI ONT PARTICIPÉ A

L’ÉLABORATION DE CE TRAVAIL À TOUS CEUX QUE J’AI

OMIS DE CITER

Remerciements

À NOTRE MAITRE, PR ÉSIDENT ET RAPPORTEUR DE THÈSE.

PROFESSEUR HIDA MUSTAPHA

PROFESSEUR DE L’ENSEIGNEMENT SUPÉRIEUR

DE PEDIATRIE

Nous sommes Très Honoré De Vous avoir comme président du

jury de notre thèse.

Nous vous remercions pour la gentillesse et la spontanéité avec

lesquelles vous avez bien voulu diriger ce travail.

Nous avons eu le grand plaisir de travailler sous votre direction, et

avons trouvé auprès de vous le conseiller et le guide qui nous a reçu en toute

circonstance avec sympathie, sourire et bienveillance.

Votre compétence professionnelle incontestable ainsi que vos

qualités humaines vous valent l'admiration et le respect de tous.

Vous êtes et vous serez pour nous l'exemple de rigueur et de

droiture dans l'exercice de la profession.

Veuillez, cher Maître, trouver dans ce modeste travail l'expression

de notre haute considération, de notre sincère reconnaissance et de notre

profond respect.

A NOTRE MAITRE ET JUGE DE THÈSE,

MONSIEUR LE PROFESSEUR BOUHARROU ABDELHAK

PROFESSEUR DE L ENSEIGNEMENT SUPERIEUR DE

PEDIATRIE.

C'est pour nous un grand honneur de vous voir siéger dans notre jury.

Nous vous sommes très reconnaissant de la spontanéité et de

L’amabilité avec lesquelles vous avez accepté de juger notre travail.

Veuillez trouver, chère Maître, le témoignage de notre grande

Reconnaissance et de notre profond respect.

À NOTRE MAITRE ET JUGE DE THÈSE

PROFESSEUR ATMANI SAMIR

PROFESSEUR AGREGÉ EN DE PEDIATRIE.

Nous vous remercions vivement de l'honneur que vous nous faites

en siégeant dans ce jury.

Nous vous sommes très reconnaissant de la spontanéité et de

l'amabilité avec lesquelles vous avez accepté de juger notre travail.

Veuillez croire, chère Maître, à l'assurance de notre respect et de

notre reconnaissance.

A NOTRE MAITRE ET JUGE DE THESE PROFESSEUR

ELBIAZE MOHAMMED.PROFESSEUR AGREGE DE

PNEUMOPHTISIOLOGIE

C'est pour nous un grand honneur de vous voir siéger dans notre jury.

Nous vous sommes très reconnaissant de la spontanéité et de

L’amabilité avec lesquelles vous avez accepté de juger notre travail.

Veuillez trouver, chère Maître, le témoignage de notre grande

Reconnaissance et de notre profond respect.

A NOTRE MAITRE ET JUGE DE THESE PROFESSEUR

ELARQAM LARBI .PROFESSEUR AGREGE DE PEDIATRIE

C'est pour nous un grand honneur de vous voir siéger dans notre jury.

Nous vous sommes très reconnaissant de la spontanéité et de

L’amabilité avec lesquelles vous avez accepté de juger notre travail.

Veuillez trouver, chère Maître, le témoignage de notre grande

Reconnaissance et de notre profond respect.

JE N’OUBLIE PAS DE REMRCIER VIVEMENT DOCTEUR

OULMAATI ABDELLAH .MEDECIN PEDIATRE

je ne le remercierai jamais assez pour son soutien, ses conseils judicieux et son

aide précieuse, merci infiniment

JE REMERCIE PAR LA MEME OCCASION Mme IDRISSI Mounia

Professeur assistante de pédiatrie pour son amabilité et son aide précieuse

ABREVIATIONS ADN : acide désoxyribonucléique ADP : adénopathie BAAR : bacille acido alcoolo résistant BCG : bacille de Calmette et de Guérin BK : bacille de Koch CDST : centre de diagnostic spécialisé de tuberculose CHU : centre hospitalier universitaire CRP : C réactive protéine IDR : intradermo réaction à la tuberculine INH : isoniazide IRM : imagerie par résonance magnétique LBA : lavage broncho alvéolaire OMS : organisation mondiale de la santé PCR : protein Chain reaction PIT : primo infection tuberculeuse PNI : programme national d’immunisation PZA : pyrazinamide R : rifampicine RAI : risque annuel d’infection RCT : réaction cutanée à la tuberculine TDM : tomodensitométrie TB : tuberculose VIH : virus d’immunodéficience humaine VS : vitesse de sédimentation

INTRODUCTION ….………….………….………….………….………….………. 1 I-DEFINITION ….………….………….………….………….………….……….…. 3 II-GENERALITES ….………….………….………….………….………….…..…… 4 1-Historique ….………….………….………….………….………….……… 4 2-Bactériologie ….………….………….………….………….……………… 6 3-Mode de transmission de la TB chez le nourrisson ….…………… 7 4-Facteurs de risque chez le nourrisson ….………….…………..…… 9 III-EPIDEMIOLOGIE ….………….………….………….………….………….…… 11 Dans le monde ….………….………….………….………….………….… 11 Au USA ….………….………….………….………….………….………….… 14 En France ….………….………….………….………….………….………… 14 En Algérie ….………….………….………….………….………….………… 14 Au Maroc ….………….………….………….………….………….…………. 14 IV-PRISE EN CHARGE DU NOURRISSON TUBERCULEUX ….…………..…… 16 1-Particularités de la TB chez le nourrisson ….………….….………. 16 2-Diagnostic de la TB chez le nourrisson ….………….……….…….. 17 3-Formes cliniques de la TB du nourrisson ….………….……..……. 20 V-EXAMENS COMPLEMENTAIRES ….………….………….………….…..…….. 28 BILAN SPECIFIQUE ….………….………….………….………….…..…….. 29 1-IDR ….………….………….………….………….………….…………… 29 2-Diagnostic direct de la TB ….………….………….………….……… 30 3-Imagerie thoracique ….………….………….………….…….…….… 33 4-Endoscopie bronchique ….………….………….………….………… 36 VI-EVOLUTION ET COMPLICATIONS ….………….………….……….……… 37 VII-TRAITEMENT ….………….………….………….………….………….……… 39 1-Objectifs ….………….………….………….………….……….……… 39 2-Moyens et indications ….………….………….………….….………. 39 3-Surveillance ….………….………….………….………….………….… 43 MATERIELS ET METHODES ….………….………….………….………...……… 44 RESULTATS ….………….………….………….………….………….…………… 47 1-EPIDEMIOLOGIE ….………….………….………….………….…….………. 48 2-CLINIQUE ….………….………….………….………….……………..……… 49 3-RADIOLOGIE ….………….………….………….………….………………… 52 4-BIOLOGIE ….………….………….………….………….………….…….…… 59

5-TRAITEMENT ….………….………….………….………….………….……… 61 6-SURVEILLANCE ………………….………………….……………..…..……… 62 7-EVOLUTION ………………….………………….………………….…….…… 63 DISCUSSION ………………….………………….………………….……………… 64 CONCLUSION ………………….………………….………………….…………….. 79 RESUMES………………….………………….………………….……………..……. 81 REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES ………………………………………………. 87

1

Introduction :

-La tuberculose ou la peste blanche comme on l’appelait auparavant était, est, et

restera (probablement) une maladie d’actualité par sa fréquence, l’évolution de son

épidémie, ses difficultés diagnostiques et ses moyens de prévention. L’OMS estime à

8millions les cas de tuberculose dans le monde par an, avec une mortalité de

2millions. (1)

-Les pays du tiers monde sont particulièrement intéressés par ce fléau, cependant la

tuberculose suscite à nouveau la crainte dans les pays occidentaux, ceci étant dû à

l’apparition de l’infection au VIH dans les années 80, l’association tuberculose-VIH a

aggravé l’évolution de l’endémie tuberculeuse.

-L’OMS estimait à 90 millions le nombre de nouveaux cas et 30 millions le nombre de

morts dans le monde par la tuberculose au cours de la décennie 1990, dont 15 millions

de nouveaux cas et 5 millions de décès chez les enfants de moins de 5 ans.

-Une ré-emergence de la tuberculose du nourrisson a été observée au cours de la

dernière décennie, cependant, dans la littérature on ne trouve que de rares études sur

la tuberculose du nourrisson.

-Ainsi la recrudescence de la tuberculose pulmonaire du fait de la survenue de

l’épidémie du sida , et parallèlement les controverses sur l’efficacité du BCG en période

néonatale,ont incité plusieurs pédiatres à retarder la date de la vaccination, d’où un

nombre croissant de nourrissons et de jeunes enfants non protégés.

-La survenue de la tuberculose chez le nourrisson sur qui portera notre présente étude,

est étroitement dépendante d’un adulte bacillifère contagieux.

-La tuberculose chez le nourrisson possède des particularités par rapport aux autres

tranches d’âge, tant sur le plan clinique que biologique (2) :

2

• Le risque de passage de la primo infection tuberculeuse ou tuberculose infection

à la tuberculose maladie est estimé à 43% chez les nourrissons, contre 15% chez les

grands enfants, alors qu’il est de 5 à 10% chez l’adulte.

• Le risque de développer une forme grave (forme disséminée, miliaire ou

méningite) est plus important.

• Sur le plan biologique, la tuberculose infection ne se traduit que par la

positivation des réactions tuberculiniques, en effet la preuve bactériologique est peu

fréquente

-Il nous a donc semblé utile de faire le point sur cette pathologie moyennant une

étude portant sur la prise en charge de la tuberculose des nourrissons concernant 20

cas colligés au service de pédiatrie du CHU Hassan II de Fès lors d’une période qui

s’étend de 2001 à 2006, tout en mettant en relief les moyens diagnostiques

disponibles, les obstacles rencontrés soit pour confirmer la maladie ou bien sur le

plan thérapeutique et suivi des malades en les comparant avec les études récentes de la

littérature.

3

I-Définition de la tuberculose : L’infection tuberculeuse résulte de la première pénétration du bacille tuberculeux

dans un organisme indemne de tout contact antérieur ; elle expose au risque ultérieur

de tuberculose (3).le diagnostic d’infection tuberculeuse repose sur la conversion de la

réaction cutanée à la tuberculine (RCT), témoin de l’allergie tuberculinique, l’infection

tuberculeuse étant le plus souvent latente. La multiplication du bacille tuberculeux

mènera à la maladie tuberculeuse soit d’emblée ; tuberculose primaire :à l’occasion

d’une inhalation massive à partir d’un sujet très contagieux ou chez un sujet aux

moyens de défense diminuées ; âges extrêmes (très jeune enfant, vieilles personnes),

infection intercurrente, infection par le VIH, soit ultérieurement ; TB secondaire :par

réactivation endogène lors d’une diminution de l’immunité à partir de bacilles

tuberculeux persistant après une infection tuberculeuse passée.(3)

Puisque l’évacuation par voie aérienne du contenu des cavernes tuberculeuses est à

l’origine de la dispersion dans l’air des bacilles tuberculeux, il s’ensuit que le

diagnostic précoce, l’isolement à la phase initiale du traitement, et le traitement de la

tuberculose sont des éléments essentiels du contrôle de la transmission de la maladie

tuberculeuse.

4

II- Généralités :

1- Historique :

§ Jusqu’au moyen âge :

La phtisie tuberculeuse existait à l’époque néolithique comme en témoigne la

découverte de formes osseuses de tuberculose, et l’on en trouve trace dans l’Egypte

pharaonique, l’Inde antique et l’Extrême-Orient. La maladie n’a fait que croître en

importance pour atteindre son maximum en Europe à la fin du XIXè siècle. (3)

§ Du XVIIè au XIXè siècle :

Giovanni –Battista Morgagni (1682-1771) a fait faire des progrès spectaculaires à

l’anatomie pathologique clinique, ce qui a permis à Gaspard Laurent Bayle (1774-1816)

de décrire la granulation miliaire et les aspects anatomiques de la phtisie tuberculeuse.

Léopold Auenbrugger (1722-1809) a décrit la percussion du thorax, puis Théophile

René Marie Laennec (1880-1926) l’auscultation.

Antoine Villemin (1842-1922) démontra en 1865 que la tuberculose peut être inoculée

et en 1882 Robert Koch (1843-1910) identifia le bacille qui porte son nom,enfin en

1895 Wilhem Conrad Roentgen (1845-1923) découvrit les rayons X,et Carlo Forlanini

(1847-1918) réalisa les premières radiographies pulmonaires en Italie dès 1896.

§ Au XXè siècle

La lutte antituberculeuse va s’organiser après la démonstration du caractère

contagieux de la maladie et la découverte du micro-organisme responsable.

L’utilisation de l’allergie à la tuberculine, la vaccination par le bacille de Calmette et

Guérin (BCG), la prévention de la contamination familiale, l’amélioration des conditions

de l’habitat, le dépistage radiologique après la seconde guerre mondiale, la mise en

place de dispensaires de dépistage antituberculeux et de services hospitaliers

spécialisés vont caractériser la lutte antituberculeuse.

5

La chimiothérapie antituberculeuse apparaît à la fin de la seconde guerre mondiale.

Jusqu’aux années 1950, les traitements antituberculeux furent lourds et inefficaces ;

séjours sanatoriaux prolongés, chimiothérapie par sels d’or ou calcium parentéral,

thoracoplastie, curage gonglionnaire, collapsothérapie extrapleurale, lobectomie,

pneumonectomie ont constitué des armes d’une efficacité inconstante dans la lutte

contre une maladie dont le pronostic restait très sévère.

C’est à Waksman, Bugie, Schatz et à Feldman que revient le mérite d’avoir montré en

1944 que la streptomycine modifiait l’évolution naturelle de la tuberculose inaugurant

ainsi l’ère de la chimiothérapie antituberculeuse. L’Isoniazide fut introduit en 1952,la

Pyrazinamide aussi quoique qu’elle fut abandonnée transitoirement en raison de ses

effets secondaires multiples puis réutilisé à partir de 1968,la Rifampicine en 1969,

l’Ethambutol ne fut disponible en France qu’en 1970 bien que sa découverte aux états

unis date de 1961.

Au cours des dernières décennies et jusqu’à très récemment, la décroissance

progressive et générale de la mortalité tuberculeuse s’est poursuivie, au moins dans les

pays développés. Elle dépend certes du niveau d’hygiène, du niveau de développement,

mais aussi des moyens thérapeutiques utilisés, la chimiothérapie antituberculeuse

ayant bien évidemment accéléré le déclin de la maladie tuberculeuse.

Si le traitement de la tuberculose ne pose le plus souvent que des problèmes

d’observance, le développement de l’infection par le VIH, la recrudescence de la

pauvreté et les bacilles multi résistants suscitent un renouveau d’intérêt.

6

2-Bactériologie :

Sur des dizaines d’espèces de mycobactéries, trois sont à l’origine de la

tuberculose : M tuberculosis, M bovis, et M africanum. (3)

Le M tuberculosis à l’homme pour seul hôte, l’architecture et la composition

particulière de la paroi, expliquent plusieurs des propriétés remarquables du bacille

(acido-alcoolo-résistance de la coloration, forte hydrophobie).

Des molécules de surface (protéines, polysaccharides) facilitent l’entrée de la bactérie

dans les macrophages, au sein de cette cellule, M tuberculosis inhibe les mécanismes

susceptibles de s’opposer à sa multiplication.

L’identification du M tuberculosis, repose sur l’examen direct et la culture,le M

tuberculosis est un bacille immobile de 2 à 5 um de long, très sensible à la chaleur et à

la lumière solaire; il résiste au froid et à la dessiccation. La coloration de Ziehl-Neelson

est spécifique des seules mycobactéries, mais de toutes : sous l’action de la fuschine

chaude, le bacille se colore en rouge et n’est décoloré ni par l’acide nitrique,ni par

l’alcool (d’où BAAR) , avec 104 à 105 bacilles par millilitre,la probabilité d’un examen

positif est de 95% ;300 champs doivent être observés, ce qui nécessite environ 15

minutes,avant de considérer une recherche de BAAR comme négative. Cette recherche

peut être réduite à 2-3 minutes par la recherche en microscopie à fluorescence de

BAAR devenus fluorescents après coloration par l’auramine. Le bacille tuberculeux se

cultive en aérobie stricte, entre 35 et 37°C, sur milieux enrichis,le plus employé est

celui de Lewenstein-jensen. Des colonies opaques de couleur crème, rugueuses,

apparaissent en 15 à 60 jours. L’étude des caractères biochimiques n’est

habituellement pas nécessaire pour identifier le BK. La culture ne peut être considérée

comme négative qu’à partir du deuxième mois.

7

3-Mode de transmission de la tuberculose chez le nourrisson (3)

La tuberculose est due au bacille tuberculeux dont la transmission est

interhumaine. Les bacilles extracellulaires des foyers caséeux et des cavernes sont

éliminés dans l’air par les malades bacillifères toussant ou parlant, ils restent en

suspension dans l’air et peuvent donc être inhalés par tout sujet dans cet

environnement. L’inhalation par un sujet de bacille tuberculeux l’expose à la survenue

de l’infection tuberculeuse, et de la maladie tuberculeuse ou tuberculose. Depuis la

quasi-éradication du bacille tuberculeux bovin, la transmission du bacille tuberculeux

se produit essentiellement par voie aérienne et le bacille tuberculeux infecte donc

d’abord les poumons.

-Les différents facteurs qui conditionnement après une inhalation de bacille

tuberculeux la survenue d’une maladie sont liés à l’intensité, c'est-à-dire à la richesse

bacillaire de l’aérosol infectant, à la durée, à la répétition des expositions,et aux

moyens de défense de l’organisme, dont l’immunité cellulaire.

-La fréquence à laquelle une infection survient après l’inhalation de bacilles viables

peut être évalués par la fréquence des réactions cutanées tuberculiniques positives

parmi les sujets contacts des tuberculeux nouvellement découverts.

-Des études récentes (4) ont confirmé que l’agent contaminateur était dans la grande

majorité des cas pour le nourrisson, un proche, ceci est constamment vérifié pour les

tuberculoses aigues des premiers mois de la vie où le père ou la mère sont presque

toujours les contaminants.

-A la différence de l’adulte, la période d’incubation peut être extrêmement courte

comprise entre 3 et 8 semaines chez le nourrisson pour aboutir rapidement à cet âge à

une miliaire ou une méningite.

-On comprend pourquoi devant un contage massif certain, la mise en route d’un

traitement spécifique, pour tout pédiatre, constitue une urgence.

8

-Afin de mieux cibler les enfants à soumettre à un dépistage de la tuberculose et

d’adapter le traitement en fonction du risque, il faut bien connaître les facteurs de

risque d’infection tuberculeuse latente et de progression vers la tuberculose maladie,le

risque d’infection est fortement corrélé au nombre et la durée d’exposition et il est

particulièrement élevé quand le contact a lieu en famille . Les facteurs de l’hôte comme

le jeune âge ou les maladies chroniques paraissent favoriser la progression plus rapide

vers la maladie. Certaines souches de M, tuberculosis paraissent plus facilement

transmissibles.

9

4-Facteurs de risque chez le nourrisson:

Bien que le contact étroit avec un sujet contaminant représente un facteur de

risque majeur d’infection tuberculeuse chez le jeune enfant, ce risque peut lui-même

être modulé par des interactions complexes entre le bacille, des facteurs

environnementaux, et des facteurs propres à l’hôte. Ces facteurs peuvent se cumuler

pour aboutir à des niveaux de risque majeurs d’infection latente ou de maladie (4,5).

4-1 Facteurs d’exposition :

Il existe un lien très significatif entre la présence d’une infection tuberculeuse

chez les sujets contacts, et d’une part le nombre d’exposition, d’autres part la durée

d’exposition. Le risque d’infection tuberculeuse est ainsi plus important lorsque

l’exposition a lieu dans le cercle familial, environ 20 à 25% des enfants exposés à leur

domicile à un adulte contaminant vont être infectés et 40% d’entre eux vont évoluer

vers la maladie, ces pourcentages vont eux-mêmes être modulés par d’autre facteurs

notamment microbiologiques. Le confinement du lieu d’exposition joue également un

rôle significatif.

4-2 Facteurs liés à l’hôte :

Le jeune âge de l’enfant n’augmente pas le risque d’infection mais seulement le

risque de progression vers la maladie, toutefois l’âge seuil en dessous duquel ce risque

est présent n’est pas clairement défini. De même, les pathologies sous-jacentes

éventuelles (infection VIH, immunodépression, hémopathie…) semblent plus augmenter

le risque de progression vers la tuberculose maladie que le risque de l’infection lui-

même.

La grande variabilité interindividuelle observée en pratique clinique, n’est pas

uniquement sous la dépendance de facteurs d’exposition ou microbiologiques, mais

semble également liée à une variabilité génétique du contrôle des défenses vis-à-vis de

l’infection.

10

4-3 Facteurs microbiologiques :

Pratiquement toutes les études montrent que la présence de cavernes sur la

radiographie du contaminateur ou de fortes concentrations de bacilles à l’examen

direct sont associés à un risque plus élevé d’infection mais aussi à un risque plus élevé

de progression vers la maladie, le risque du nourrisson devient majeur du fait que

l’exposition se fait à domicile, ainsi dans ces conditions, près de 60% d’enfants exposés

s’avèrent infectés et plus des deux tiers d’entre eux ont des signes de maladie.

-Récemment, de nombreux travaux ont porté sur les variabilités phénotypiques et

génotypiques entre souches et ont évalué la transmissibilité, la virulence et

l’immunogénicité relatives des différentes lignées de bacilles tuberculeux, ces études

ont démontré que certaines souches bacillaires infectent un nombre plus grand de

personnes autour d’un cas contact. Des marqueurs spécifiques de souches de M,

tuberculosis davantage transmissible et responsables d’épidémies viennent ainsi d’être

identifiées.

4-4 Facteurs organisationnels :

Si des évènements précis comme le contact avec un adulte bacillifère

représentent les principaux facteurs de risque d’infection tuberculeuse du jeune enfant,

il devrait être possible de mettre en place des réseaux efficaces de prévention de ces

infections chez l’enfant et notamment d’éviter toute progression vers la tuberculose

maladie.

Un dysfonctionnement de ces réseaux de prise en charge s’avère à l’origine d’une

grande proportion de cas de tuberculose maladie. Les dysfonctionnements peuvent se

situer à de nombreux niveaux : retard à la déclaration de l’adulte bacillifère, retard à

l’exploration des enfants au contact, une fois la déclaration reçue, prise en charge

incomplète de l’enfant (absence de radiographie ou absence de reconvocation), absence

de surveillance de compliance thérapeutique de l’adulte.

11

III Epidémiologie de la tuberculose Ø Dans le monde :(1)

-La décroissance régulière de la mortalité et de la morbidité tuberculeuse amorcée en

Europe dès le XIXè siècle s’est accélérée dans les années 1950 avec la découverte de

médicaments antituberculeux efficaces. Cependant, la tuberculose reste une urgence

mondiale, avec ,d’après les estimations de l’organisation mondiale de la santé (OMS)

près de 8 millions de personnes atteintes chaque année et 2 millions de décès. Le

nombre de tuberculeux dans le monde est très inégalement réparti. Les pays les plus

touchés sont les pays les plus pauvres. L’Afrique est le continent le plus touché, et

principalement l’Afrique sub-saharienne, où se retrouvent 95% de cas de tuberculose et

98% des décès.

Dans les pays industrialisés, la tuberculose a retrouvé une actualité inattendue au

début des années 1990, quand son incidence a cessé de régresser régulièrement,

reflétant : la dégradation des conditions socio-économiques dans certaines

populations, la migration depuis les pays à forte endémie tuberculeuse, la baisse de la

vigilance des professionnels de la santé, l’effet amplificateur de l’épidémie d’infection

par le VIH.

12

Tableau I : épidémiologie mondiale de la tuberculose en 1990 d’après Koshi (6)

Région Personnes infectées Nouveaux cas Décès

Afrique 171 000 000 1 400 000 660 000

Amérique, sauf Etats unis et

Canada

117 000 000 560 000 220 000

Moyen-Orient 52 000 000 594 000 160 000

Asie du sud-est 426 000 000 2 480 000 940 000

Pacifique de l’Ouest sauf

Japon, Australie, et Nouvelle-

Zélande

574 000 000 2 560 000 890 000

Europe, Etats-Unis, Australie,

Nouvelle-Zélande et Japon

382 000 000 410 000 40 000

Total 1 722 000 000 8 004 000 2 910 000

-Une réémergence mondiale de la tuberculose a été observée au cours de la dernière

décennie. Ainsi selon les dernières estimations de l’OMS, dans le 11ème rapport sur la

tuberculose en 2005, il y a eu 8,8 millions de nouveaux cas de TB dans le monde, dont

7,4 millions en Asie et en Afrique subsaharienne, au cours de cette même année 1,6

millions de personnes seraient mortes de TB, parmi celles-ci 195.000 étaient infectées

par le VIH (7).

Toutefois, dans la littérature on ne trouve que de rares études sur la tuberculose du

nourrisson, ceci dit une élévation du pourcentage de tuberculose du nourrisson lors de

la dernière décennie a été observé,dans plusieurs pays autant en Europe qu’aux Etats

unis (8,9,10).

13

-On pensait dans les années 70 que la TB de l’enfant allait disparaître, mais la tendance

actuelle vient de démentir cet optimisme. Ainsi on constate qu’au niveau mondial, il y a

1,3 millions de cas de tuberculose chez l’enfant. En France, elle représente 5,5% des

tuberculoses déclarées. Le risque de passage de tuberculose infection à la tuberculose

maladie varie en fonction de l’âge, il est le plus grand chez le nourrisson 43%, de 16 à

24% chez l’enfant plus grand. (2)

-Selon l’OMS la tuberculose tue environ 500 enfants par jour à travers le monde, et on

estime que 170000 enfants meurent chaque année des formes les plus sévères de la

maladie à savoir la tuberculose miliaire et la tuberculose méningée (8).

14

Ø AU USA :

-L’incidence de la tuberculose du jeune enfant en 1994 était de 2,85 cas par 100000

enfants. (7)

-En 2002 ces valeurs ont augmenté pour atteindre un taux de 15,9% pour les enfants

de 0 à 4 ans.

Ø En France :

-Les résultas statistiques de 1996, ont montré que l’incidence de la tuberculose chez

les enfants de moins de 5 ans est de 5,1/100000 enfants.

- l’incidence de la tuberculose de l’enfant moins de 5 ans en 2001 étaient de

5,1/100000 enfants.

Ø En Algérie :

L’incidence de la tuberculose de l’enfant est de 4 ,8 pour 100000 enfants de 0 à 14 ans

en 2001 contre 12,77 en 1984(11).

Ø Au Maroc :

-La tuberculose de l’enfant demeure un problème de santé publique dans notre pays,

et ce malgré l’organisation de la lutte antituberculeuse et la vaccination obligatoire et

généralisée à la naissance, depuis l’institution du programme élargi de vaccination en

1982 puis le programme national d’immunisation en 1987 (12).

L’enfant est concerné dans 6% des cas de tuberculose déclarée

-Cependant il n’y a pas de données officielles concernant le pourcentage des

nourrissons atteints de tuberculose

-Le risque annuel d’infection (RAI) c’est à dire l’incidence annuelle des cas infectés par

la tuberculose dans une collectivité qui est exprimé en pourcentage et qui reflète le

nombre de sources de contamination dans une collectivité,selon une étude réalisée en

15

1994,chez 5155 enfants de préférence non vaccinés par le BCG,le RAI était estimé à

1,1%avec un écart important selon les régions ,ce chiffre étant de 0 ,62%en allant vers

le sud,et de 2,1% en s’approchant de la région du grand casa,où il y a une forte

endémicité tuberculeuse. Le risque étant encore plus élevé dans la population urbaine

1,6%, alors qu’il est de 0,9% en milieu rural, d’où la fréquence de la tuberculose plutôt

en milieu urbain du fait de la promiscuité et des conditions précaires d’hygiène.

-La PIT est la forme la plus fréquente dans ce groupe d’âge, elle représente 55%

environ des cas de tuberculose.

-Les quelques données disponibles signalent la survenue de signes cliniques peu

spécifiques chez le nourrisson.

-Les principales particularités de la TB du nourrisson sont le passage de la tuberculose

infection à la tuberculose maladie plus fréquent, avec un risque de développer une

forme grave (miliaire, méningite) majorée par rapport aux enfants plus grands et à

l’adulte, et les difficultés à obtenir des preuves bactériologique en raison notamment

du caractère pauci bacillaire. (13)

Le nourrisson est particulièrement exposé dans notre pays, au risque de tuberculose

étant donné :

-son jeune âge et donc son statut immunitaire encore immature.

-conditions d’hygiène précaires, dans un contexte socio-économique défavorisé le plus

souvent.

-la paupérisation associée à la promiscuité et aux carences nutritionnelles.

-la réponse immunitaire affaiblie par des maladies chroniques, un traitement aux

corticoïdes, ou une infection au HIV.

-l’étroitesse du contact par des parents contagieux étant donné que le nourrisson est

gardé en règle à domicile

16

IV Prise en charge du nourrisson tuberculeux :

1 -Particularités de la TB chez le nourrisson :

La tuberculose du nourrisson est particulièrement grave par le retard habituel du

diagnostic, et surtout la contamination massive souvent intrafamiliale. (14)

-Le nourrisson est exposé à la tuberculose au contact d’un adulte bacillifère. La période

d’incubation peut être très courte, allant de 6 à 8 semaines, le contact se fait

essentiellement dans la maisonnée (parents, grands parents, collatéraux…), le temps

d’exposition nécessaire dépend de la nature exacte de la maladie, du cas source, de

l’étroitesse du contact, et de l’environnement. La tuberculose primaire ou PIT est la

forme habituelle, c’est la conséquence de la première pénétration du mycobactérium

tuberculosis dans un organisme jusque là indemne, d’où son nom : tuberculose initiale.

-La maladie se développe plus souvent dans les suites immédiates d’une infection

tuberculeuse récente, le nombre de mycobactéries y est relativement faible, ce qui a

pour conséquence : d’une part une preuve bactériologique peu fréquente, et d’autre

part l’absence de contagiosité du nourrisson tuberculeux.

-Le risque de passage de la tuberculose infection à la tuberculose maladie est plus

important chez le nourrisson, il est estimé à 43% avant l’âge d’un an, 24% entre un et

cinq ans, 15% entre 11 et 15 ans, tandis que chez l’adulte il est de 5 à 10%

-Le nourrisson est moins souvent asymptomatique que l’enfant plus grand, par

exemple chez les nourrissons moins d’un an, la toux est présente dans 80% des cas,la

fièvre dans les 2 tiers des cas, et des troubles de l’alimentation dans près de la moitié

des cas.

-Le risque de développer une forme grave (forme disséminée, méningite) est plus

important (15).

-Dans les formes à localisation pulmonaire, les complications trachéo-bronchiques

sont plus fréquentes. Une fistulisation gonglionnaire doit être redoutée en cas de

17

poussée fébrile, toux, diminution brutale du volume gonglionnaire. Elle peut réaliser un

tableau asphyxique par inondation des voies aériennes en cas de fistulisation d’une

adénopathie latéro trachéale.

2-Diagnostic de la tuberculose chez le nourrisson :

Le diagnostic de la tuberculose du nourrisson est souvent difficile. Par

définition, la tuberculose infection (ou primo-infection tuberculeuse latente) ne se

traduit que par la positivation des réactions tuberculiniques, dans ce cas elle est

asymptomatique. Et Lorsque la tuberculose provoque des symptômes ils n’ont aucune

spécificité : toux, fièvre, anorexie, mauvaise croissance pondérale, sueurs nocturnes,

troubles digestifs, adénopathies.

a -Clinique : circonstances de découverte :

-L’essentiel est de penser à la tuberculose devant tout contexte à risque, devant

toute situation clinique, en particulier respiratoire, qui traitée de façon correcte,

n’évolue pas favorablement. (14,15)

La pratique de l’intradermoréaction à la tuberculine s’impose dans toutes ces

situations.

-Doivent être considérés comme contexte à risque :

Les milieux sociaux défavorisés ayant les difficultés d’accès aux soins ,les familles

infectées par le VIH, les conditions d’hygiène précaires, la promiscuité, la malnutrition,

l’existence d’une affection favorisante(une dépression immunitaire congénitale ou

acquise, maladie maligne), l’absence de vaccination par le BCG.

18

b-Le diagnostic de tuberculose du nourrisson repose sur un faisceau

d’arguments issus des :

v Données anamnestiques (notion de contage), recherche d’un contaminateur

avant tout dans l’entourage immédiat.

v Données cliniques non spécifiques plus ou moins évocatrices (interrogatoire et

examen clinique complet indispensable dans tous les cas).

v Données para cliniques qui sont la clé du diagnostic à condition de les interpréter

dans le contexte (preuves biologiques, radiologiques).

La tuberculose du nourrisson peut se manifester selon une forme latente, ou patente

dans la plupart des cas.

Ø Forme latente de la tuberculose initiale du nourrisson:

Toute tuberculose ne se traduisant par aucun signe radiologique ou clinique est

considérée comme latente. Cette forme est relativement plus rare chez le nourrisson

que chez le reste des enfants : les examens bactériologiques restent classiquement

négatifs, le seul symptôme est le virage de réactions cutanées à la tuberculine qui, de

négatives deviennent positives, traduisant ainsi l’apparition de l’allergie tuberculinique.

Cette découverte est toujours le fait d’une recherche systématique. On ne peut parler

de tuberculose latente que dans ces conditions précises et après des examens répétés

qui ne révèlent rien.

Ø Forme patente de la tuberculose du nourrisson :

Les signes cliniques ne sont pas spécifiques :

-altération de l’état général

-infléchissement pondéral

-pneumopathie traînante, toux rebelle parfois

-signes digestifs

Chez le nourrisson dans la série de Vallejo (16) la fréquence des principaux symptômes

est la suivante :

19

Toux (79%) fièvre (64%) anorexie (43%) râles localisés à l’auscultation ou weezing (38%),

diarrhées, vomissements (17%) perte de poids (15%) convulsions (11%)

-Ainsi la tuberculose patente chez le nourrisson peut revêtir plusieurs aspects :

Forme discrète : le nourrisson, est fatigué, anorexique, avec un infléchissement

pondéral, fébrile avec un clocher vespéral, ces signes deviennent alarmants par leur

persistance en dépit d’un traitement approprié et incitent à la recherche de la réaction

tuberculinique.

Il pourrait s’agir également d’une typhobacillose de Landouzy : où le début est

brusque, une fièvre qui s’élève rapidement à 39 -40°c, chez un nourrisson bien portant,

avec anorexie, et langue propre, il existe des fois une discrète splénomégalie ; et par

conséquent tout état fébrile prolongé, avec conservation de l’état général, doit faire

suspecter une fièvre d’invasion tuberculeuse.

Erythème noueux : elle n’est pas spécifique de la tuberculose, néanmoins son

apparition doit toujours comporter une étude de l’allergie tuberculinique. Il s’agit de

nouures enchâssées dans le derme, rouges ou roses, douloureux à la pression, peu

nombreuses évoluant par poussées, siégeant souvent à la face d’extension des

membres; face antérieure du tibia, parfois la face postérieure de l’avant bras. Ces

nouures, de tailles variées, deviennent en quelques jours moins sensibles, prennent une

teinte violacée, elles disparaissent en règle en 2 à 3 semaines.

Cependant ces formes s’avèrent de plus en plus rares, et le tableau chez le

nourrisson s’annonce de plus en plus bruyant.

20

3-Formes cliniques de la tuberculose du nourrisson :

-Dans le cadre d’une étude réalisée sur 39 nourrissons dont l’âge moyen était

de 10mois, pendant la période allant de 1982 et 1989, les diagnostics ont comporté :

Une tuberculose endothoracique (33) patients, méningite (3), tuberculose miliaire (2)

et lymphadénite cervicale (1).

Les raisons de consultation médicale furent :(15)

L’apparition de symptômes (25patients), une investigation de contact de tuberculose

(12) et des tests cutanés tuberculiniques de dépistage (2).Parmi les signes et

symptômes courants, notons : la fièvre (22patients), la toux (7), la perte d’appétit (4),

des râles ou sifflements (4). Les clichés thoraciques ont mis en évidence des

adénopathies hilaires (22patients), des infiltrats (13), des atélectasies (3), et un aspect

miliaire (2). On a tenté des cultures chez neuf patients, dont sept furent positives.

-En règle générale, et selon les données de la littérature, les formes cliniques de TB du

nourrisson sont classées selon l’ordre suivant :

3-1 Tuberculose médiastino-pulmonaire :(17)

C’est de loin la localisation la plus fréquente et isolée ou associée, elle

représente plus de 80 % des cas. Toute suspicion de tuberculose, selon des données

cliniques interprétées dans un contexte épidémiologique, doit faire demander des

radiographies de thorax de face et un profil. Cet examen est essentiel, permettant de

distinguer l’infection latente (radiographie normale) et la tuberculose maladie

(radiographie anormale). Les anomalies devant faire évoquer le diagnostic de

tuberculose sont l’existence :

• D’adénopathie(s) isolée ou multiples. Leur siège est variable latéro-trachéal droit,

sus hilaire droit et gauche, interbronchique, intertrachéobronchique. Elles siègent sur le

profil dans le médiastin moyen. Elles sont souvent bilatérales.

21

• D’une opacité parenchymateuse. Le plus souvent de petite taille, elle constitue le

« nodule primaire ». L’ensemble adénopathie-nodule primaire constitue le complexe

primaire. Il peut s’agir, plus rarement, d’un foyer alvéolaire systématisé réalisant la

« pneumonie tuberculeuse ».

• De troubles de ventilation qui sont de 2 types :

– soit opacité segmentaire par obstruction complète de la bronche, atteignant un lobe

ou un segment de lobe qui peut se rétracter, réalisant une atélectasie.

– soit hyperclarté avec distension.

L’association d’une opacité segmentaire et d’une hyper clarté adjacente est très

évocatrice de granulome endobronchique :

• D’une miliaire : dissémination bilatérale et homogène d’opacités « en grains » de

taille inférieure à 3 mm parfois difficile à mettre en évidence au début.

• D’un épanchement pleural d’abondance variable ou d’un abcès froid pleural : opacité

en « verre de montre » raccordée à la paroi par un angle obtus.

• D’un gros cœur dont le volume sera apprécié par la mesure du rapport

cardiothoracique et qui doit faire rechercher une péricardite.

La forme dite adulte de la tuberculose pulmonaire avec cavernes apicales à bords épais,

liée à une réactivation de la tuberculose, est rare où même exceptionnelle. (18,19)

-Dans un contexte de suspicion de tuberculose si la radiographie de thorax est

anormale une tomodensitométrie est justifiée. Elle permet de mieux évaluer le nombre

des adénopathies, leur localisation, leur caractère compressif. Après injection elles sont

hypodenses en leur centre et sont cernées par une prise de contraste en périphérie.

22

Dans la mesure où la tomodensitométrie peut déceler de petites adénopathies non vues

sur le cliché standard (15), elle est recommandée par certains systématiquement avant

l’âge de 5 ans. Cette attitude n’a toutefois pas été retenue par la récente conférence

d’experts sur la tuberculose.

-La fibroscopie bronchique est justifiée devant toute anomalie de la radiographie de

thorax, si une tuberculose est suspectée. Elle permet de retrouver des anomalies

endobronchiques dans 60 % des cas où le cliché de thorax ne révèle que des lésions

parenchymateuses (16). Elle permet souvent un diagnostic de certitude lorsqu’elle

visualise un granulome endobronchique ou plus rarement du caséum endobronchique.

Elle permet enfin d’évaluer le degré d’obstruction endobronchique et contribue à poser

les indications d’une corticothérapie associée aux antituberculeux quand l’obstruction

dépasse 50 % de la lumière bronchique, ou d’une indication opératoire en cas de

volumineuse adénopathie latérotrachéale en voie de fistulisation

3-2 Tuberculose pleurale :

En dehors d’une réaction pleurale localisée accompagnant le complexe primaire,

la pleurésie sérofibrineuse est rare avant 2 ans. Le liquide pleural est inflammatoire

avec une cellularité à prédominance lymphocytaire. L’abcès froid est une forme rare de

tuberculose pleurale. L’échocardiographie doit être systématique en cas d’atteinte

pleurale.

3-3 La miliaire tuberculeuse :

-Elle traduit la dissémination hématogène aigue précoce du mycobactérium dans

les deux champs pulmonaires, elle survient avant l’apparition de l’immunité à

médiation cellulaire, ou lors d’un débordement de des capacités de défense de

l’organisme, d’où sa fréquence particulièrement chez le nourrisson notamment avant

un an. Une recherche de déficit immunitaire (infection à VIH) est indispensable.

23

-La miliaire se présente comme une maladie générale rapidement progressive, avec

une fièvre élevée 39- 40°C, torpeur, détresse respiratoire, se majorant

progressivement, anorexie, amaigrissement, asthénie toux et dyspnée. L’auscultation

respiratoire est souvent normale.

-Un examen ophtalmologique peut révéler un signe de la miliaire : « tubercule de

Bouchut » : tâche blanchâtre à bord flou, peu saillante, siégeant sur la rétine près d’un

vaisseau.

-Le diagnostic repose sur la lecture des clichés thoraciques qui relèvent des images

micronodulaires diffuses, punctiformes en grain de mil inférieures à 3 mm, bilatérale,

homogène et diffuse aux deux champs pulmonaires.

-Le scanner thoracique confirme le syndrome interstitiel micronodulaire et/ou

réticulonodulaire.

-Le bilan d’extension de la maladie tuberculeuse est essentiel (atteinte neuroméningée

dans 20 à 30% des cas), la recherche du mycobactérium est très large (tubages

gastrique, LCR, LBA, biopsies médullaires…) à la recherche d’autres localisations du fait

de la dissémination hématogène des BK.

3-4 La tuberculose péritonéale :

Elle représente 34% des tuberculoses et 75% des tuberculoses abdominales au

Maroc, l’atteinte péritonéale est toujours secondaire à une autre lésion tuberculeuse,

soit par contiguïté à un ganglion lymphatique, ou à partir d’un foyer à distance.

Le diagnostic de TB péritonéale repose sur un faisceau d’arguments cliniques et para

cliniques. (20,21)

24

-signes cliniques : les douleurs abdominales et les signes généraux sont les maîtres

symptômes, une ascite douloureuse et fébrile est notée dans 70% des cas.

-des signes physiques : ascite avec ballonnement abdominal parfois hépatomégalie

ou splénomégalie, adénopathies périphériques voire une masse abdominale.

-biologie :-IDR positive dans 30 à 80% des cas.

-la ponction d’ascite objective un liquide clair, exsudatif, rivalta

positif avec une leucocytose à prédominance lymphocytaire.

-l’examen histologique : permet de retrouver un granulome giganto-épithéloide

avec nécrose caséeuse dans 80% des cas.

3-5 Tuberculose ganglionnaire :

Représente 20% des cas de tuberculoses extra pulmonaires(20), elle est assez

fréquente chez le nourrisson, l’atteinte gonglionnaire concerne un ou plusieurs

ganglions lymphatiques, le plus souvent l’atteinte est localisée aux chaînes cervicales

ou sus claviculaires, elle est souvent bilatérale, la peau en regard est d’abord normale

mais progressivement elle se modifie avant la fistulisation, celle-ci sera à l’origine

d’ulcérations d’évolution torpide riche en BK, ces ulcérations finissent par donner des

lésions atropho-cicatricielles, des ponts fibreux, des languettes appelées : écrouelles.

Le diagnostic de l’atteinte gonglionnaire est établi par biopsie ou ponction du pôle

supérieur pour une étude microbiologique directe et culture et examen histologique. Si

le bacille n’est pas retrouvé, un granulome avec nécrose caséeuse peut être mis en

évidence.

25

3-6 La méningite tuberculeuse :

La méningite est une complication précoce de l’invasion tuberculeuse, la

contamination se fait à partir de foyers encéphaliques juxta méningés apparus lors

d’une dissémination hématogène du BK.(20,22)

Le nourrisson y est particulièrement exposé. Le début y est souvent insidieux : fièvre,

anorexie, stagnation pondérale, vomissements, parfois céphalées. Il est essentiel de

rechercher à ce stade des troubles de comportement : irritabilité, apathie, qui imposent

la ponction lombaire. Les signes neurologiques n’apparaissent le plus souvent que

secondairement : convulsions, paralysie oculomotrice, troubles de conscience pouvant

aller jusqu’au coma.

Le diagnostic repose avant tout sur l’examen du LCR : pléiocytose à prédominance

lymphocytaire avec hyperalbuminorachie de 0,60 à 2,5g/l, et hypoglycorachie inférieure

à 0,30g/l, un abaissement du taux de chlorures inférieur à 6,5g/l, une élévation de

l’acide lactique supérieure à 30mg/l.

Les réactions cutanées à la tuberculine sont négatives une fois sur 2.la vitesse de

sédimentation est accélérée. La radiographie thoracique peut être normale. Le fond

d’œil peut montrer les tubercules de « Bouchut ». Une imagerie cérébrale (TDM, IRM)

doit être systématiques en cas de méningite tuberculeuse, le pronostic est d’autant

plus grave que le diagnostic est tardif (23).

26

3-7 Tuberculose abdominale :

Elle est relativement plus rare. Le délai entre les premiers signes et le diagnostic

est souvent long car la tuberculose est rarement évoquée en première intention. Elle

comporte des aspects multiples en fonction de l’atteinte des ganglions mésentériques,

du péritoine ou du tube digestif. L’atteinte ganglionnaire peut se présenter comme des

adénopathies ou encore comme une masse abdominale posant le problème d’un

lymphome, ce d’autant qu’il peut s’y associer une altération de l’état général avec

amaigrissement, douleurs abdominales sans spécificité, troubles du transit, rarement

tableau d’occlusion. L’ascite est inconstante, c’est un exsudat lymphocytaire riche en

protéine. La tuberculose intestinale prédomine dans la région iléo-cæcale et peut poser

le problème d’une maladie de Crohn. (20)

3-8 Tuberculose osseuse :

Elle est responsable de 10 % des formes extra pulmonaires de tuberculose du

nourrisson aux États-Unis. Son diagnostic est souvent tardif. La maladie peut se

développer dans les suites initiales de l’infection ou plusieurs années plus tard, à la

suite d’une réactivation locale. Le rachis est le plus fréquemment atteint, surtout dans

les régions thoracique et lombaire : mal de pott (24). L’infection débute dans la partie

antérieure du corps vertébral, puis s’étend par contiguïté au disque intervertébral et

vers d’autres vertèbres réalisant une spondylodiscite. Il peut exister un abcès

paravertébral. Tous les os peuvent être touchés : fémur, tibia, moins fréquemment les

os des mains et des pieds. Des aspects radiologiques de destruction, sclérose,

ostéopénie, réaction périostée sont habituels. La radiographie thoracique est normale

une fois sur deux. Le diagnostic est fait par biopsie osseuse avec isolement du BK.

27

3-9 Tuberculose urogénitale :

Elle est tout à fait exceptionnelle chez le nourrisson. Elle ne se développe en

règle que plusieurs années après l’infection. Isolée, elle se traduit le plus souvent par

une pyurie amicrobienne. (25)

3-10 Autres formes :

-Hinault rapporte une observation dans sa thèse chez un nourrisson de 18mois

comme Maltezou et al (un cas sur ses 100 TEP), il s’agit d’une péricardite tuberculeuse

constrictive.(20)

-Des localisations laryngées sont rapportées également.

-Il peut s’agir également d’une tuberculose congénitale s’étant exprimé tardivement,

dans ce cas le risque de détresse respiratoire est fréquent 76%, une hépato ou

splénomégalie dans 65%, la fièvre est notée dans 57% des cas.

-La tuberculose cutanée qui occupe chez l’adulte la 5ème place parmi les autres formes

de tuberculose, s’avère très rare voire exceptionnelle chez le nourrisson selon une

étude faite en 2004 à l’hôpital ibn rochd à casa. (26)

28

V-Examens complémentaires : Quelque soit le tableau clinique réalisé, même en cas d’examens systématiques,

divers examens biologiques et radiologiques sont demandés. (2)

v Examens courants de laboratoire : hémogramme pouvant montrer une anémie

hypochrome microcytaire, vitesse de sédimentation souvent accélérée, CRP est parfois

élevée.

v Recherche de bacille de koch est indispensable afin de permettre d’affirmer le

diagnostic et guider la thérapeutique, surtout en cas de résistance aux

antituberculeux :

• Par examen direct et inoculation de l’expectoration, cette méthode s’avère

quasi-impossible chez le nourrisson, et par conséquent on a souvent recours à

d’autres méthodes.

• Le tubage gastrique.

• L’endoscopie bronchique avec aspiration des sécrétions bronchiques et

éventuelle biopsie d’une lésion endobronchique suspecte. La bronchoscopie met

en évidence soit : un bombement de la paroi, soit une hernie inflammatoire d’un

ganglion dans la bronche, soit une fistulisation avec émission de caséum épais,

blanc ou jaunâtre à prélever, soit un granulome inflammatoire au pourtour de la

fistule. Les échantillons prélevés sont d’emblée ensemencés sur milieu de

LEWENSTEIN-JENSEN et COLESTAS.

29

A-Bilan spécifique :

1-L’intradermoréaction à la tuberculine : (27)

-Seule l’intradermoréaction à la tuberculine est quantitative et comparable d’un

examen à l’autre. Après désinfection à l’éther, l’injection de 0,1ml (10unités) de

tuberculine est faite à la face antérieure de l’avant bras, en situation intradermique

stricte, déterminant la formation d’une papule avec phénomène de peau d’orange, la

lecture se fait au bout de 72h en mesurant le diamètre de l’induration, la valeur retenue

et celle du plus grand diamètre. L’interprétation du résultat chez un sujet donné ne

peut se faire qu’en tenant compte du contexte (fréquence de la tuberculose dans la

population, incidence des mycobactéries atypiques) et du statut vaccinal.

En pratique courante, chez les sujets dont l’immunité est normale :

-Une réaction de moins de 5mm doit être considérée comme négative ce qui n’exclut

jamais une tuberculose.

-Une réaction entre 5 et 10mmest en rapport soit avec une immunisation par le BCG

soit avec une infection inapparente aux mycobactéries atypiques.

-Une réaction supérieure ou égale à 10 mm exprime soit une tuberculose, soit plus

rarement une immunisation par le BCG.

-Une réaction supérieure à 15mm ou d’aspect phlycténulaire doit être considérée

comme témoignant d’une tuberculose.

-En l’absence de BCG antérieur, une induration supérieure à 10mm traduit une

infection tuberculeuse

-Chez les sujets vaccinés la tuberculose est plus rare mais toujours possible, elle doit

être envisagée sur une augmentation de 10 mm ou plus entre 2 tests en l’absence de

revaccination.

-Ceci dit il existe des biais d’interprétation de l’IDR, influant ainsi la sensibilité de cette

méthode, certains éléments sont susceptibles de diminuer la réaction à la tuberculine, il

30

peut s’agir de facteurs liées aux conditions de réalisation de l’IDR ou de facteurs liés à

l’enfant.

-elle peut être faussement négative si :

Ø mauvaise technique, péremption du produit, injection en sous-cutané

Ø l’âge : nourrisson de moins de 6mois.

Ø Perturbations immunitaires : infection virale intercurrente, traitement

immunosuppresseur&certaines formes de TB : une TB aigue, (miliaire ou méningite)

-faussement positive :

Ø une dose excessive de tuberculine.

Ø infection à mycobactéries atypiques.

Ø effet booster quand le délai entre les 2 tests est inférieur à 6 semaines.

En conclusion ,l’intradermoréaction reste la seule technique validée de recherche de

l’acquisition d’une immunité contre la tuberculose et un élément essentiel du

diagnostic de tuberculose chez l’enfant .toutefois ,il convient de la réaliser de façon

rigoureuse et de connaître les différents facteurs pouvant en influencer le résultat,c’est

en tenant compte du terrain,du contexte clinique,et de l’évolution de la réaction que le

praticien évaluera la probabilité d’une infection tuberculeuse,le conduisant à

entreprendre un bilan plus poussé ,puis un traitement antituberculeux.

2-Diagnostic direct de la tuberculose :

Le rôle du laboratoire reste prédominant dans la maîtrise de l’endémie

tuberculeuse, il permet d’établir le diagnostic de certitude d’une tuberculose en

mettant en évidence l’agent infectieux.

Au cours des 20 dernières années, d’importants changements sont intervenus en

mycobactériologie clinique, justifiés par l’augmentation de l’incidence de la

tuberculose et la survenue d’épidémies, par l’existence de souches multi résistantes.

Les nouvelles techniques, pour intéressantes qu’elles soient, ont un coût et devraient

être utilisés avec pragmatisme.

31

Ø Origine des prélèvements : la tuberculose étant avant tout une maladie de

l’appareil respiratoire, 80% en proviennent.les crachats sont collectés, chez le

nourrisson -étant donné qu’il ne peut pas cracher-par un tubage gastrique, réalisé le

matin à jeun avant le premier lever, ce liquide gastrique contient les sécrétions

respiratoires dégluties pendant la nuit, l’émission des bacilles étant discontinue, les

prélèvements sont à répéter 3 jours de suite. (28,29)

ils sont aussi recueillis lors d’explorations endoscopiques :fibro-aspiration,brossage

bronchique, lavage broncho-alvéolaire,20% des prélèvements proviennent de sites

extra pulmonaires :liquides d’épanchements, liquide céphalo rachidien,pus,sang..

-Dans ce cadre une étude réalisée sur 50 enfants soupçonnés d’être atteints de

tuberculose pulmonaire et âgés de 7 mois à 12ans, à qui on a effectué un lavage

gastrique recueilli en début de matinée et une bronchoscopie par tube flexible avec

LBA, les échantillons ont été soumis à un examen des frottis pour déceler les BAAR et à

une culture pour déceler des mycobactéries, cette étude a conclu au fait que le lavage

gastrique possède une efficacité supérieure à celle du LBA pour une confirmation

bactériologique de la tuberculose pulmonaire de l’enfant. Le rendement bactériologique

combinant les deux processus était de 34% tandis que pour le lavage gastrique seul il

était de32%.(28)

Ø Examen microscopique, culture des mycobactéries, sont les bases pérennes du

diagnostic :

La recherche au microscope des bacilles-acido-alcoolo_résistants (BAAR) est la 1ère

étape du diagnostic. La coloration de Ziehl-Neelson est la méthode de référence, elle

permet d’observer à l’immersion des bacilles rouges sur fond bleu. L’examen

microscopique est rapide peu coûteux, facile à mettre en œuvre,et permet une

quantification approximative en dénombrant le nombre de bacilles dans 100champs

microscopiques,il a 2 gros défauts :il n’est pas sensible ,il faut plus de 10000b/ml de

liquide examine pour qu’il soit positif,il n’est pas spécifique des mycobactéries

32

tuberculeuses,puisque toutes les mycobactéries sont des BAAR. Ceci dit un examen

microscopique positif associé à des signes cliniques et radiologiques évoquant la

tuberculose est un apport diagnostique important.

Ø Culture (2): la culture permet d’obtenir la souche,de l’identifier et de déterminer

sa sensibilité aux antibiotiques. Le milieu à l’œuf coagulé de LOWENSTEIN-JENSEN est le

plus utilisé. Mais depuis 1990, l’utilisation de milieux liquides s’est développée surtout

en occident. La méthode BACTEC qui mesure le gaz carbonique radioactif provenant de

l’utilisation par les bactéries en croissance de l’acide palmitique marqué au carbone 14

permet de raccourcir les délais de réponse.l’analyse Bactec dure en moyenne 27j contre

55j pour l’analyse conventionnelle, l’utilisation d’éléments radioactifs est un

inconvénient majeur de la méthode Bactec. Aussi les méthodes MGIT (mycobactérial

growth indicator tube),et MB Redox ont-elles été récemment proposées.,l’une et l’autre

mettant en évidence la consommation de l’oxygène du milieu corollaire de la

croissance.

Ø Examen anatomopathologique : l’infection tuberculeuse évolue selon le schéma

général de toute inflammation (phase initiale exsudative suivie d’une phase cellulaire,

puis d’une cicatrisation avec fibrose), mais elle se singularise par la constitution de

granulomes épithélioides et gigantocellulaires, traduisant une réaction immune à

médiation cellulaire avec hypersensibilité retardée, et la survenue fréquente d’une

nécrose tissulaire particulière, la nécrose caséeuse.

Ø Autres méthodes de diagnostic (2,30) :

Dont certaines sont encore en cours d’étude :

• Méthodes immunologiques ; le diagnostic sérologique de la tuberculose n’a pas fait

ses preuves.

• Amplification génomique : le diagnostic de la tuberculose par la PCR cherche à

déceler une mycobactérie du complexe tuberculosis en amplifiant des séquences

33

génomiques spécifiques. Toutefois, à l’heure actuelle la PCR ne peut prétendre

remplacer la culture qui demeure la référence.

• Puces à acide désoxyribonucléique :en plein essor dans les pays développés,les

puces à ADN,sont une nouvelle application de la PCR non encore utilisables pour le

diagnostic,elles pourraient,dans les années à venir,modifier profondément les

modalités de fonctionnement des laboratoires de microbiologie.

3-Imagerie thoracique :

a-Radiographie conventionnelle :

Elle est bien évidemment la base de l’interprétation de l’imagerie pulmonaire de

l’enfant, elle doit être réalisée avant toute exploration.

Les clichés doivent systématiquement comprendre une incidence de face, et un

profil. Cet examen est essentiel, permettant de distinguer la tuberculose infection

(radiographie normale) et la tuberculose maladie (radiographie anormale).

On notera la présence (2) :

• D’adénopathie(s) isolée ou multiples. Leur siège est variable latéro-trachéal droit,

sus hilaire droit et gauche, interbronchique, intertrachéobronchique. Elles siègent sur le

profil dans le médiastin moyen. Elles sont souvent bilatérales ;

• D’une opacité parenchymateuse. Le plus souvent de petite taille, elle constitue le

« nodule primaire ». L’ensemble adénopathie-nodule primaire constitue le complexe

primaire. Il peut s’agir, plus rarement, d’un foyer alvéolaire systématisé réalisant la

« pneumonie tuberculeuse » ;

• De troubles de ventilation qui sont de 2 types :

– soit opacité segmentaire par obstruction complète de la bronche, atteignant un lobe

ou un segment de lobe qui peut se rétracter, réalisant une atélectasie,

34

– soit hyperclarté avec distension.

L’association d’une opacité segmentaire et d’une hyperclarté adjacente est très

évocatrice de granulome endobronchique :

• D’une miliaire : dissémination bilatérale et homogène d’opacités « en grains » de

taille inférieure à 3 mm parfois difficile à mettre en évidence au début ;

• D’un épanchement pleural d’abondance variable ou d’un abcès froid pleural : opacité

en verre de montre raccordée à la paroi par un angle obtus ;

• D’un gros cœur dont le volume sera apprécié par la mesure du rapport

cardiothoracique et qui doit faire rechercher une péricardite.

La forme dite adulte de la tuberculose pulmonaire avec cavernes apicales à bords épais,

liée à une réactivation de la tuberculose, est rare où même exceptionnelle

La radiographie de thorax est essentielle pour surveiller l’évolution. Même sous

traitement, les adénopathies peuvent augmenter de volume, provoquer des troubles de

ventilation, fistuliser, ce qui est très fréquent chez le nourrisson, rarement le foyer

pulmonaire initial peut se liquéfier aboutissant à une cavité à bords fins.

35

b- L’échographie thoracique:

Elle a longtemps été sous-exploitée en pathologie thoracique chez l’adulte. Chez

l’enfant ses indications sont en croissance continue. Ses avantages sont multiples :

l’exploration de la plèvre (épanchement liquidien ou aérien) du médiastin en cas de

doute entre une masse médiastinale (adénopathies) et du thymus chez le nourrisson et

enfin du parenchyme pulmonaire. Elle permet aussi de guider la ponction pleurale

diagnostique ou thérapeutique avec une plus grande sécurité surtout en cas de

pachypleurite ou une pleurésie enkystée (2).

c- Tomodensitométrie :

Elle peut déceler de petites adénopathies non visibles sur le cliché standard, du

thorax, et est conseillée systématiquement par certains auteurs avant l’âge de

5ans.chez les nourrissons ayant une radiographie anormale, la TDM permet de mieux

évaluer le nombre des adénopathies, leur localisation, leur caractère compressif, elles

sont hypodenses en leur centre, ce qui correspond à la nécrose caséeuse et sont

cernées par une prise de contraste en périphérie (2).

d-L’imagerie par résonnance magnétique :

Elle présente des avantages d’un contraste spontané et d’une étude médiastinale

parfaite, cependant dans la pathologie tuberculeuse thoracique, l’IRM est réservée à

l’atteinte vertébro-medullaire.(2)

36

4- Endoscopie bronchique (31)

-La bronchoscopie,avec biopsie peut aider au diagnostic bactériologique, voire

histologique dans la primo-infection tuberculeuse du nourrisson, son rendement étant

actuellement amélioré par la PCR, la sensibilité de l’examen étant toutefois à celles des

tubages gastriques répétés. L’examen endoscopique est indispensable en cas de

présomption clinique et/ou radiologique d’atteinte endobronchique, en cas de

complication elle peut aider à la désobstruction et permet de surveiller l’évolution des

lésions sous traitement.

-Elle est justifiée devant toute anomalie de la radiographie de thorax si une

tuberculose est suspectée. Sa sensibilité est supérieure à celle de la radio thorax, elle

permet de retrouver des anomalies endobronchiques dans 60% des cas où le cliché de

thorax ne révèle que des lésions parenchymateuses.

- L’analyse de rares séries pédiatriques traitant de l’incidence de la tuberculose

endobronchique selon le mode de présentation montre que de telles lésions peuvent

survenir même en l’absence de points d’appel radio-clinique. (32)

-Elle permet souvent un diagnostic de certitude lorsqu’elle visualise du caséeum

endobronchique

-Elle permet enfin d’évaluer le degré d’obstruction bronchique et contribue à poser les

indications d’une corticothérapie associée aux antituberculeux quand l’obstruction

dépasse plus de 50% de la lumière bronchique, ou d’une indication opératoire en cas de

volumineuse adénopathie latérotrachéale droite en voie de fistulisation.

37

V-Evolution et complications: L’évolution de la PIT ne se conçoit que traitée.

v Ainsi dans la forme latente :

Le pronostic est meilleur que celui des formes patentes, mais le pourcentage des

complications, n’est pas nul. Dans le délai de 5ans, relativement court en matière de

TB, on observe selon l’âge, de 1 à 6% de complications pulmonaires, pleurales,

méningés ou une miliaire, chez le nourrisson ce risque est majoré par rapport au grand

enfant ou à l’adulte. La connaissance de ce fait impose le traitement systématique de

cette forme

v Dans les formes patentes :

Malgré le traitement, des complications pulmonaires ou extra pulmonaires peuvent

apparaître :

-Des opacités systématisées : quelque soit le mécanisme, (compression ganglionnaire,

granulome endobronchique et œdème de l’endobronche), ces opacités peuvent avoir

une conséquence ultérieure : la dilatation des bronches. Il est important de les

découvrir le plus précocement possible afin d’enlever l’obstacle, soit par bronchoscopie

(ablation du granulome) soit par traitement par les corticoïdes. La persistance d’une

atélectasie pendant 3 semaines, entraîne une bronchectasie dans les mois qui suivent,

c’est pourquoi, il faut réaliser un suivi systématique par des radiographies de face et de

profil tous les 3 mois pendant au moins les premiers 6 mois d’évolution.

-Des fistulisations : elle se produisent dans 13 à 25% des cas selon les statistiques,

elles sont soit précoces, dans la moitié des cas, sinon elles peuvent se produire entre

le 5ème et le 8ème mois du traitement et ce dans 20% des cas. Elles peuvent être

totalement latentes et découvertes lors d’une endoscopie systématique. Une toux

coqueluchoide n’est pas exceptionnelle, elle est sèche ou productive et tenace, cet

accident peut s’accompagner ou être précédé par de la fièvre dans 70% des cas, d’un

38

amaigrissement, d’une stagnation pondérale, d’où l’indication de réaliser une

endoscopie devant toute modification de l’image radiologique.

-Des complications extra pulmonaires : l’extension se fait par voie hématogène, il

s’agit le plus souvent de l’extension neuro-méningée de l’infection tuberculeuse, celle-

ci est redoutable du fait des séquelles motrices et sensorielles toujours possibles

malgré le traitement actuel. Les autres manifestations telles une miliaire est assez

fréquente chez le nourrisson, parfois on aura même le passage à une tuberculose

péritonéale, gonglionnaire, ostéo-articulaire rarement uro-génitale.

39

VII-Traitement :

1-Objectifs :

-Dépister et traiter les PIT latentes afin d’éviter l’évolution vers la tuberculose maladie,

d’autant plus qu’elle s’annonce plus grave chez le nourrisson et pourvoyeuse de

multiples complications

-Proposer des traitements plus courts et efficaces avec moins d’effets secondaires

-Insister sur la vaccination néonatale par le BCG, dans le cadre de prévention contre les

formes graves de la tuberculose du nourrisson

2-Moyens et indications:

Il existe deux versants de traitement indispensables et complémentaires :

préventif et curatif.

2-1 Le traitement préventif :

Le BCG : fait partie du PNI dans notre pays, il est obligatoire avant l’entrée en

collectivité, (y compris la garde par une assistance maternelle) et au plutard à l’âge de

6 ans (en pré scolarité). (33)

Une épreuve tuberculinique de contrôle doit être pratiquée 3 à 12 mois après la

vaccination. Les enfants dont le test tuberculinique est négatif doivent être vaccinés ou

revaccinés. Après deux vaccinations par voie intradermique, les personnes dont les

réactions tuberculiniques restent négatives sont considérées comme ayant satisfait aux

obligations légales.

- L’efficacité du BCG, afin d’en juger, des études ont été multiples et ont donné des

résultas très importants. (34,35)

Deux méta-analyses ont été rapportées : celle de Colditz et al, conclut à une efficacité

protectrice du BCG, importante dans les pays où le risque annuel d’infection est élevé.

La vaccination des nouveau-nés et nourrissons réduit le risque de 50% en moyenne. Les

40

taux de protection sont plus élevés pour les formes disséminées (64% pour les

méningites, et 78% pour toutes formes disséminées).

L’autre méta-analyse estime l’efficacité contre les méningites et les miliaires

tuberculeuses à 86% (études de cohortes) et 75% (études de cas témoins).

-La tolérance du BCG : globalement le vaccin est bien toléré. Une ulcération locale et

une adénopathie dans le territoire de drainage sont les complications les plus

communes apparaissant dans moins de 1% des cas après vaccination intradermique

chez les sujets immuno-compétents, elles évoluent en règle vers la guérison. Le risque

d’adénite suppurée, estimé à 0,4% est plus important chez les nouveau-nés et les

jeunes enfants surtout si une dose pleine a été administrée, il faut utiliser chez eux une

demi-dose. (36)

-Les autres complications sont beaucoup moins fréquentes. Les ostéites sont très rares

(une augmentation de leur fréquence observée en suède en 1974-1975 a pu être

rapportée à une souche particulière retirée du commerce).

Un cas de luxation septique de la hanche suite à une vaccination par le BCG a été

rapporté chez un nourrisson de 8 mois dans un CHU en tunisie (37).

Les BCGites généralisées sont tout à fait exceptionnelles. Elles peuvent révéler ou

compliquer un déficit immunitaire congénital ou acquis.

2-2 Le traitement curatif :

Toute tuberculose du nourrisson doit être traitée qu’il s’agisse de tuberculose-

infection ou de tuberculose-maladie. Pour être efficace, le traitement doit être actif sur

les bacilles intra et extracellulaires, bactéricide, et éviter la sélection des mutants

résistants. (38)

Il repose sur l’association de plusieurs antituberculeux administrés per os

simultanément en une seule prise le matin à jeun pendant un temps suffisamment long.

Le problème essentiel est celui de l’observance.

41

Tableau II : présentation et posologie des principaux antituberculeux :

Dénomination commune

Nom commercial présentation Posologie chez le nourrisson

Isoniazide (INH) Rimifon (Roche) -Comprimés 50 et 150 mg -ampoules injectables 500mg

5mg/kg/j

Rifampicine(R) Rifadine (Pfizer) Rimactan (Ciba-Geigy)

-gélule 150 et 300mg -suspension : une mesure : 5ml=100mg -ampoule injectable pour perfusion IV=600mg -capsule 150mg, 300mg, 600mg

10mg/kg/j

Isoniazide+Rifampicine (INH+R)

Rifinah 150 (Pfizer) Rifinah 300 Rimactazide 150

-dragées de 150mg=Rifampicine 150 mg+Isoniazide 100mg

2 dragées

Pyrazinamide (PZA) PZA 500 Comprimés de 500mg 30mg/kg/J

INH+R+PZA Rifater INH 50 Rifampicine120 Pyrazinamide 300

Comprimés50mg Comprimés120mg Comprimés300

1cp/10kg/j

Streptomycine(S) Streptomycine Ampoule injectable 0,5 à1g 25mg/kg/j

Ethambutol (EMB) Disponible à la santé publique

Comprimés 250mg et 500mg

20mg/kg/j

v La tuberculose-infection :(39)

Le traitement vise ici à empêcher l’apparition d’une tuberculose maladie.

L’INH en monothérapie pendant 12mois a été le premier traitement proposé. Il permet

une réduction du risque de 80% pendant une période de 10ans par rapport à un groupe

placebo.

Afin de pallier les risques d’échec liés à une résistance primaire à l’INH et de réduire la

durée du traitement, certains ont proposé une bithérapie (INH, rifampicine) de 6 mois.

Une étude récente limite la durée de cette bithérapie à 3mois.

42

v La tuberculose-maladie :(40)

- La tuberculose médiastino-pulmonaire justifie un traitement de 6 mois

comportant les 2 premiers mois, l’association d’isoniazide (INH 5 à 10 mg/kg/j), de

rifampicine (10 à 20mg/kg/j) et de pyrazinamide (20 à 30mg/kg/j).l’adjonction

d’éthambutol (15 à 25 mg/kg/j) est discutée. Les 4 mois suivants, poursuite de

l’association INH et rifampicine aux mêmes doses.

- Les méningites, les miliaires, les atteintes osseuses justifient une quadrithérapie

pendant 3 mois (INH, pyrazinamide, éthambutol) suivie d’une bithérapie

(INH+rifampicine) prolongée de 9 mois.ceci dit, il est déconseillé d’utiliser l’éthambutol

chez le nourrisson du fait de a difficulté du dépistage de la NORB à cet âge

- Traitement adjuvant : les corticoïdes sont rarement utilisés avec les

antibacillaires, cependant, leur usage s’avère important chez le nourrisson dans les

situations suivantes :(41)

Ø Les troubles de ventilation de survenue récente, lors de la présence d’une

adénopathie compressive ou une sténose inflammatoire bronchique.

Ø Granulome endobronchique confirmé par l’endoscopie.

Ø Pleurésie séro-fibrineuse ce qui permet un assèchement plus rapide, réduisant ainsi

le risque de pachypleurite.

Ø Les formes graves de la TB du nourrisson.

La posologie est de 1 à 2mg pendant 15jours à 1 mois, avec arrêt progressif.

43

3-Surveillance :

Tableau III : Surveillance minimale au cours du traitement :

Au début 2éme mois 4éme mois 6éme mois

Surveillance au cours du ttt

Clinique (contrôle pondéral)

Recherche de BK

Radiologie

+

+ + + +

+ + + +

+ +

44

Matériels et méthodes

45

20 cas de tuberculose chez le nourrisson ont été colligés au service de pédiatrie

du CHU Hassan II sur une période s’étalant de 2001 à 2006.

Le diagnostic a été soit prouvé par la bactériologie ou par l’histologie soit et ceci dans

la plupart des cas fortement suspecté sur des arguments épidémiologiques, cliniques

ou radiologiques.

Notre étude s’est intéressée aux différents paramètres dont :

v Anamnèse :

En commençant par

- L’âge du nourrisson, le sexe.

- Le niveau socio-économique qui a été jugé sur la profession des parents, le

logement, le nombre de personnes à charge, ou vivant sous le même toit.

- Les conditions sanitaires au sein du domicile.

- La notion du contage tuberculeux appréciée par l’interrogatoire des parents à la

recherche d’un contaminateur dans l’entourage immédiat du nourrisson étant donné

que l’enfant à cet âge est gardé le plus souvent à domicile.

- Une enquête familiale a été effectuée autour du malade, au cours de l’hospitalisation

et après sa sortie de l’hôpital à la recherche d’un contaminateur, vu que le nourrisson à

cet âge n’est pas contagieux,

- Le statut vaccinal du nourrisson par la recherche de la cicatrice du BCG ou de la date

de vaccination par le BCG.

v Données cliniques :

Le motif d’hospitalisation notamment :

- Présence ou non d’une fièvre.

- Présence d’une altération de l’état général, avec signes d’imprégnation tuberculeuse à

savoir, asthénie, anorexie, amaigrissement.

- Présence d’une toux accompagnée ou non d’une expectoration.

- Présence de signes respiratoires, dyspnée, douleur thoracique.

46

- Présence d’hémoptysie

- Présence de signes digestifs, fréquents à cet âge, à type de vomissements, troubles

de transit, parfois hépato ou splénomégalie, ascite.

- Présence d’adénopathies.

- Présence de signes méningés ……

v Explorations para cliniques :

Pour chacun de ces nourrissons ont été effectués :

- Une radiographie pulmonaire.

- Un examen direct des 3 échantillons recueillis par tubage gastrique, avec demande de

culture.

- Une numération formule sanguine, une vitesse de sédimentation globulaire.

- Une recherche de l’allergie tuberculinique à l’IDR 10 unités ou test de Mantoux.

D’autres examens ont été demandés en fonction des données cliniques :

- Echographie abdominale.

- TDM avec injection de produit de contraste.

- Une ponction lombaire.

- Une ponction pleurale avec biopsie

- Une ponction de liquide d’ascite

- Une biopsie ganglionnaire.

v Evolution et évaluation :

Une fois le diagnostic établi, le traitement a été instauré au sein du service hospitalier

et le suivi s’est effectué en ambulatoire au niveau du centre de diagnostic spécialisé de

la tuberculose.

L’efficacité du traitement se jugeant essentiellement sur l’amélioration clinique

(disparition des symptômes, le gain de poids,…) bactériologique, et radiologique.

47

Résultats

48

1-Epidémiologie :

1-1 L’âge :

S’étend de 2 mois à 24mois, (moyenne de 13mois), avec un pic de fréquence à

4mois et 2 ans.

1-2 Le sexe :

Dans notre série, on compte 11 garçons contre 9 filles, donc un sexe ratio de :

1,2.

Graphique 1 : montrant la répartition des cas selon l’âge et le sexe :

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

4

4,5

0-4mois 4-8mois 8-16mois 16-20mois 20-24mois

FilleGarçons

1-3- Le niveau socio-économique :

Tous les nourrissons ou presque étaient issus d’un niveau socio-économique

défavorisé jugé sur la profession des parents, le logement insalubre, le nombre de

personnes à charge, les conditions d’hygiène précaires, et la difficulté d’accès aux

soins.

1-4 -Le contage tuberculeux :

A été retrouvé chez plus de la moitié des nourrissons, 13 cas où le contage était

positif soit 65%, et 7 cas où il était incertain ou négatif et donc 35%, l’un des parents,

en particulier la mère a été incriminée dans 7 des cas soit 54% des cas, le père dans 3

cas soit 23%, la sœur dans 1 cas soit 8%, la grand-mère dans 1 cas, l’oncle dans 1 cas,

le même pourcentage pour eux également.

49

1-5 -La vaccination par le BCG selon le PNI:

A pu être vérifiée chez 9 patients, soit 45%.

Chez 5 patients, absence de cicatrice vaccinale malgré la notion de vaccination selon

les parents soit 25 %.

Chez le reste des patients, c’est à dire 6 patients, le vaccin par le BCG n’a pas été

réalisé (30 % des cas).

2- Clinique : 2-1- Motif de consultation :

Tableau I : motifs de consultation les plus fréquents

Nombre de cas Pourcentage %

Toux 18 90 Fièvre au long cours 17 85 Altération de l’état général 11 55 Dyspnée 9 45 Sueurs nocturnes dans un contexte fébrile 8 40 Signes digestifs 4 20 Adénopathies cervicales 3 15 Hémoptysie 1 5

02468

101214161820

Toux

Fièvre

au lo

ng cours

Altératio

n de l’état g

énéral

Dyspnée

Sueurs noctu

rnes

Signes diges

tifs

Adénopathies c

ervica

les

Hémoptys

ie

cas

Graphique 2 : motifs de consultation par ordre d’importance

50

2-2 -Examen clinique :

- Examen pleuro-pulmonaire : anormal dans 17 cas, 85 % avec des râles

crépitants ou ronflants dans 14 cas, un syndrome d’épanchement liquidien dans 3 cas,

et par contre l’examen pleuro pulmonaire était normal dans 3 cas.

- Examen abdominal : anormal dans 5 cas donc 25%, avec hépatomégalie dans 2 cas,

SMG dans 1 cas et un syndrome d’épanchement péritonéal dans 2 cas, ascite de

moyenne abondance.

- Examen des aires ganglionnaires : adénopathies cervicales chez 3 nourrissons.

- Examen neurologique : anormal dans 1 cas avec torpeur chez un nourrisson de 5

mois.

- Examen strictement normal dans 2 cas.

- Aucun cas de kérato-conjonctivite, ou d’érythème noueux, ou de typhobacillose n’a

été retrouvé.

2-3- Formes cliniques :

- 8 cas de tuberculose pulmonaires ont été notés soit 40%.

- 4 cas de miliaire soit 20%.

- 3 cas de tuberculose pleuro pulmonaire soit 15%.

- 2 cas d’ascite tuberculeuse dont un cas associée à une tuberculose pulmonaire soit

10%.

- 1 cas de tuberculose gonglionnaire soit 5%.

- 1 cas de PIT soit 5%.

- 1 cas de cavernome tuberculeux: tuberculose caséifiée soit 5%.

51

Graphique 3 : Répartition des cas de tuberculose selon la localisation :

tuberculose pulmonaires

miliaire

tuberculose pleuropulmonaire ascite tuberculeuse

tuberculosegonglionnaire PIT

cavernome tuberculeux

52

3-Radiologie :

3-1- La radio pulmonaire

Réalisée chez tous les patients : a été anormale dans 16 cas soit dans 80%,

normale dans 4 cas soit 20%.

Tableau II : types de lésions sur la radiographie pulmonaire selon les cas

Type de lésions Nombre de cas

Foyer de condensation apicale systématisé+ADP latéro-trachéales 3

Foyer basal bilatéral 3

Infiltrat interstitiel basal et apical 1

Foyer apical + syndrome interstitiel 1

Image de miliaire+/-ADP latéro-trachéales 3

Image de miliaire + excavation 1

Image de nodule alvéolaire 1

Opacité blanche de l’hémichamps pulmonaire droit 1

Pleurésie de la grande cavité pleurale gauche 1

Pleurésie enkystée 1

Radiographie normale 4

53

Image1 : radiographie pulmonaire montrant une pleurésie de moyenne

abondance du poumon droit

Image2 : radiographie pulmonaire objectivant une miliaire

54

Image3 : cliché thoracique montrant une caverne tuberculeuse du poumon droit

Image4 : cliché thoracique objectivant une pleurésie tuberculeuse du poumon

gauche

55

3-2 une échographie thoracique :

Fut réalisée dans 2 cas soit 10% afin de confirmer un épanchement pleural

retrouvé préalablement sur la radio thoracique, elle a mis en évidence dans le 1er cas un

épanchement pleural droit cloisonné par endroits, et dans le 2ème cas un épanchement

pleural droit épais libre. Ce qui confronté aux données épidémiologiques, cliniques et

histologiques a permis de confirmer l’origine tuberculeuse de la pleurésie. Elle a servi

aussi pour guider la ponction diagnostique ou thérapeutique.

Image 5: échographie thoracique objectivant un épanchement pleural du poumon

droit

56

3-3 une échographie abdominale :

Réalisée dans 4 cas, en présence de signes d’appel digestifs, soit 20%, elle a

montré dans un cas, une ascite de moyenne abondance cloisonnée intéressant en

particulier l’espace de morisson et les 2 gouttières pariéto-coliques, dans le dème cas,

elle a montré un épanchement péritonéal, avec agglutination des anses. Et dans les

deux cas restants elle est revenue normale.

Image 6 : échographie abdominale objectivant un épanchement péritonéal

57

3-4- une TDM thoracique :

Réalisée dans 2 cas soit 10% dans le cadre de tableaux cliniques avec

symptomatologie sévère avec lésions pulmonaires étendues à la radio, dans le 1er cas

elle a montré une pleurésie enkystée et multi cloisonnée, dans le 2ème cas, elle a montré

une atteinte micronodulaire diffuse aux deux champs pulmonaires, avec foyers alvéolo-

interstitiels et adénopathies médiastinales.

Image 7 : clichés de TDM thoracique montrant une pleurésie enkystée et

multicloisonnée

58

3-5- une TDM cérébrale :

Réalisée dans 1 cas, soit 5%, où on a suspecté une méningite surajoutée à une

miliaire, ayant montré des lésions nodulaires temporo-pariétales et mésencéphaliques,

associées à une hydrocéphalie triventriculaire évoquant en premier lieu une

tuberculose.

Image 8 : clichés de TDM cérébrale objectivant des signes d'encéphalite avec

hydrocéphalie triventriculaire.

59

4-Biologie :

4-1- Allergie tuberculinique :

l’IDR a été positive dans 4 cas c à d 20% des cas, incertaine dans 2 cas soit 10%

et négative dans 14 cas soit 70%, ceci étant du fort probablement à la malnutrition ce

qui est le cas pour presque tous les nourrissons de notre série.

4-2- Signes inflammatoires :

- VS élevée dans 16 cas donc 80%.

- CRP dans 7 cas soit 35%.

- Anémie hypochrome microcytaire dans 6 cas soit 30%.

- Une hyperleucocytose dans 15 cas soit 75% et une lymphocytose dans 12 cas.

soit 60%.

4-3 - Bactériologie :

v Recherche de BK 3 jours de suite, par tubage gastrique:

A été réalisée chez tous les nourrissons, elle a été positive dans 2 cas soit 10% et

négative dans le reste des cas c à d dans 90%.

v Ponction pleurale :

A mis en évidence dans les 3 cas un liquide pleural jaune citrin, rivalta positif, à

prédominance lymphocytaire.

v Ponction de liquide d’ascite :

A objectivé dans un cas, un liquide trouble, rivalta positif avec prédominance

lymphocytaire, dans le 2 ème cas, elle a montré un liquide jaune citrin, rivalta positif, à

prédominance lymphocytaire également.

v Ponction lombaire :

Réalisée dans les cas de miliaire du fait d’une suspicion de méningite associée,

revenue normale dans les 4 fois où elle fut réalisée.

v Fibroscopie bronchique :

60

A été réalisée dans 3 cas, à la recherche de compression des voies respiratoires, en

présence de signes d’insuffisance respiratoire ??

4-4- Histologie :

- Biopsie gonglionnaire des adénopathies cervicales:réalisée dans un cas, elle a

objectivé une tuberculose caséofolliculaire.

- Ponction-biopsie pleurale a été réalisée dans 3 cas et a mis en évidence une

tuberculose pleurale dans ces 3 cas soit 15%.

61

5-Traitement :

Lorsque le diagnostic de tuberculose a été confirmé ou fortement suspecté sur

un faisceau d’arguments anamnestiques, cliniques et radiologiques, un traitement a

reposé sur une triple ou quadruple antibiothérapie associant :

- Rifampicine à raison de 10mg/kg/j

- Isoniazide : 5mg/kg/j

- Pyrazinamide à raison de 20mg/kg/j

Selon un schéma de 2RHZ/4RH ou 2RHZ/6 ou 7RHdans la plupart des cas.

- Un traitement par les corticoïdes fut instauré à la dose de 2mg/kg/j au début avec

décroissance progressive sur 2 mois en moyenne, dans 3 cas en raison de compression

trachéale ou bronchique réduisant le diamètre de plus de 50% à l’endoscopie, ou dans

le cadre de forme grave de la TB, miliaire par exemple.

- Une oxygénothérapie, fut instauré chez les nourrissons ayant des troubles

respiratoires.

- Une kinésithérapie respiratoire fut proposée en complément thérapeutique chez les

patients souffrant d’encombrement bronchique.

- Un drainage pleural répété fut réalisé chez les nourrissons ayant un épanchement

pleura.

62

Tableau III : schéma thérapeutique suivi selon les formes cliniques

Forme clinique Schéma thérapeutique évolution

TB pulmonaire 2RHZ/4RH dans 6 cas

2RHZ/7RH dans 3 cas

bonne

TB pleurale 2RHZ/4RH dans 1 cas

2RH/7RH dans 2 cas

bonne

Miliaire 2RHZ/4RH dans les 4 cas Bonne sauf dans 2 cas (décès)

Ascite tuberculeuse 2RHZ/7RH dans les 2 cas bonne

TB gonglionnaire 2RHZ/4RH dans 1 cas bonne

PIT 2RHZ/4RH dans 1 cas bonne

6-surveillance :

Tableau IV : surveillance minimale du traitement de la tuberculose chez les nourrissons

de notre série :

Initial J10-15 J30 M2 M4 M6

consultation + + + + + +

bactériologie + +si

hospitalisation

+si

expectoration

+

Radio thoracique + + + + + +

Le dosage des transaminases fut réalisé dans 2 cas où on a suspecté une atteinte de la

fonction hépatique.

63

7-Evolution :

L’évolution fut jugée sur des critères cliniques, radiologiques et biologiques

- Elle était bonne dans la plupart des cas, avec réponse positive au traitement

antituberculeux associé aux traitements adjuvants, d’où une amélioration spectaculaire

dans la quasi-totalité des cas , jugée sur le gain du poids, l’amélioration des signes

cliniques, ainsi que l’amélioration radiologique.

- Cependant, deux décès ont eu lieu dans un tableau de complications respiratoires.

Dans les deux cas, il s’agissait de nourrissons reçus dans un tableau de détresse

respiratoire sévère et dont la radio thoracique a objectivé une miliaire.

- Deux patients n’ont pas adhéré au traitement, ils ont quitté la structure hospitalière

contre avis médical, après une amélioration initiale.

64

Discussion

65

La tuberculose ou la peste blanche comme on l’appelait auparavant reste l’une

des maladies les plus répandues et les plus meurtrières de l’histoire. Elle touche en

particulier les pays du tiers-monde, mais elle suscite à nouveau la crainte dans les

pays occidentaux surtout après l’apparition de l’infection à VIH.

La TB du jeune enfant notamment du nourrisson revêt un grand intérêt et est

étroitement dépendante d’un adulte bacillifère contagieux. (1,2)

Chez le nourrisson, la tuberculose patente est particulièrement trompeuse,

expliquant l’important délai diagnostique retrouvé dans notre série, ce délai allant de

15j à 2mois, en moyenne 40j, ce qui rejoint les constatations vues dans les séries de

Garnier et al, où le délai moyen était de 1,5 mois (extrêmes de 10j à 3, 5 mois) et

Starke et al où le délai moyen avoisinait également 1,5 mois. (42,43)

-la TB du nourrisson présente certaines particularités par rapport à l’enfant plus

grand et à l’adulte, ainsi, le passage de la TB infection à la TB maladie est plus

fréquent, il est estimé à 43% chez le nourrisson contre 15% chez le grand enfant et 5 à

10% chez l’adulte, avec un risque accru de développer une forme grave, disséminée

(miliaire, méningite), ce risque est majoré par rapport à l’enfant plus grand et à

l’adulte.

Le nourrisson est particulièrement exposé dans notre pays étant donné : son

jeune âge et donc son statut immunitaire encore immature, ceci étant associé à des

conditions d’hygiène souvent précaires, la promiscuité et les carences nutritionnelles

Ainsi il existe plusieurs facteurs de risque, (4,5) hormis les facteurs

environnementaux, qui conditionnent la survenue de la TB chez le nourrisson, parmi

lesquels il y a des facteurs d’exposition ; du fait que la contamination du nourrisson a

lieu dans le cercle familial, le confinement du lieu d’exposition joue un rôle significatif,

des facteurs liés à l’hôte ; son jeune âge augmente le risque de progression à la TB

maladie chez le nourrisson, toutefois il existe une grande variabilité interindividuelle

66

liée probablement à une variabilité génétique du contrôle des défenses vis-à-vis de

l’infection.

- Corrélée à l’étude du milieu socio-économique la clinique devient hautement

évocatrice. En effet la tuberculose du nourrisson en occident frappe effectivement des

enfants de migrants : 80 à 93% des cas aux états unis, 82% en Belgique et 70% en

France, un milieu défavorisé représente un autre facteur de risque ce qui rejoint les

constations faites dans notre série où 90% des nourrissons étaient issus d’un milieu

socio-économique défavorable, avec un habitat insalubre, la promiscuité associée à

des conditions d’hygiène précaires (15).

Le nourrisson est habituellement contaminé par un adulte de l’entourage familial

immédiat, en particulier la mère selon Garnier et al (44) où le contage familial

immédiat fut retrouvé chez 78%, Starke et al 70% ce qui est également le cas dans

notre série où le contage a été intrafamilial dans 65% des cas, la mère étant incriminée

dans 54% des cas.

- Ceci nous conforte dans la réalisation large de l’IDR à la tuberculine à fortiori devant

une symptomatologie respiratoire traînante ou restant sans explication évidente, l’IDR

étant considérée comme pathologique quand le diamètre dépasse 5mm chez le

nourrisson non vacciné, où s’il se majore de plus de 10mm par rapport à un test

antérieur en cas de BCG, ceci dit on sait qu’il existe des biais d’interprétation de

l’IDR,influant ainsi la sensibilité de cette méthode, plusieurs éléments sont

susceptibles de diminuer la réaction à la tuberculine, il peut s’agir de facteurs liés aux

conditions de réalisation de l’IDR,ou de facteurs liés à l’enfant .

Les résultas n’ont pas été concluants, des cas de tuberculose avec IDR négative ont

pu être rapportés chez la plupart des nourrissons de notre série ceci étant dû fort

probablement à l’état de malnutrition qu’on retrouve chez la plupart des nourrissons

de notre série avec constatation d’un retard staturo-pondéral chez 70% des cas, vu

67

qu’ils sont issus majoritairement de milieux socio-économiques défavorisés, il

pourrait s’agir aussi du manque de fiabilité de l’IDR de Mantoux.

Malgré ces différents facteurs compliquant l’interprétation d’une intradermoréaction,il

faut garder à l’esprit un schéma pratique simple. D’une part,il faut insister sur le

caractère « probabiliste » d’une intradermoréaction,et sur le fait que la valeur

prédictive positive ne peut être appréciée qu’au regard d’un faisceau d’arguments

épidémiologiques(qu’elle est la prévalence de la TB ?), anamnestiques (y a-t-il notion

de contage ?),cliniques(y a-t-il des facteurs de risque individuels,symptomatologie

évocatrice) et para cliniques (radiographie du thorax). D’autre part il convient de se

mettre dans de bonnes conditions d’examen, notamment en s’attachant à faire réaliser

et lire le test par un praticien expérimenté et en évitant sa réalisation en période

d’infection aigue.

Actuellement dans les pays occidentaux on n’utilise plus l’IDR à la tuberculine de

Mantoux qui est retiré du commerce mais plutôt celle de Mérieux qui s’avère plus

fiable selon les auteurs. (27)

Ceci dit la TB du nourrisson peut revêtir divers types de tableaux, prêtant

parfois à confusion avec d’autres pathologies.

- Malgré le fait que le nourrisson est le plus souvent moins asymptomatique que

l’enfant plus grand, tous les auteurs insistent sur le peu de spécificité des signes

d’appel tels que la toux, la fièvre ou l’inappétence, et la pauvreté de l’examen clinique.

Bien souvent à cet âge la tuberculose est plus sévère du fait de l’étroitesse du contact

et de l’immaturité du système immunitaire à cet âge, ce qui est le cas dans notre série

où le nourrisson est souvent reçu à un stade avancé de la maladie (13,14,15).

68

-Concernant la fréquence des symptômes, dans notre série elle se présente comme

suit :

Tableau I : fréquence des symptômes chez les nourrissons dans notre série.

Nombre de cas Pourcentage %

Toux 18 90

Fièvre au long cours 17 85

Râles à l’auscultation 14 70

Altération de l’état général 11 55

Dyspnée 9 45

Sueurs nocturnes dans un contexte fébrile

8 40

Signes digestifs 4 20

Adénopathies cervicales 3 15

Hémoptysie 1 5

Chez le nourrisson dans la série de Vallejo (16), la fréquence des principaux

symptômes est la suivante :

Toux (79%) fièvre (64%) anorexie (43%) râles localisés à l’auscultation ou weezing

(38%), diarrhées, vomissements (17%) perte de poids (15%) convulsions (11%).

69

Tableau II : mettant en évidence la fréquence des signes cliniques dans la série de

Vallejo.

Signe clinique Pourcentage %

Toux 79

Fièvre au long cours 64

Anorexie 43

Râles à l’auscultation 38

Signes digestifs 17

Perte de poids 15

Convulsions 11

Dans la série de Garnier et al (44), on a fait presque les mêmes constatations :

Tableau III : montrant la fréquence des signes cliniques dans la série de Garnier et Al

Signe clinique Pourcentage %

Altération de l’état général 83

Toux 68

Fièvre 62

Dyspnée 54

Adénopathies 48

Signes digestifs 35

On note un rapprochement entre les deux séries avec la notre, avec une

prédominance d’un tableau fait de toux rebelle au traitement, et de fièvre au long

cours dans un contexte d’altération de l’état général.

70

L’essentiel est de penser à la TB devant tout contexte à risque, devant toute situation

clinique, en particulier respiratoire, qui, traitée de façon correcte n’évolue pas

favorablement, la pratique d’une IDR s’impose dans toutes ces situations.

- L’imagerie thoracique quant à elle, apporte d’autres arguments importants. Les

clichés doivent impérativement comprendre une incidence de face et un profil,cet

examen est essentiel, permettant de distinguer la tuberculose infection (radiographie

normale) et la tuberculose maladie (radiographie anormale) ainsi dans les formes

pulmonaires patentes, une condensation parenchymateuse associée parfois à des

adénopathies médiastinales constituent le signe le plus fréquent réalisant alors la

forme pneumo ganglionnaire classique ou « pneumonie tuberculeuse », présentation

la plus fréquente de notre série dans 40%, ce qui rejoint les constatations faites dans

la série de Starke et al avec une différence près que dans cette dernière série les

adénopathies médiastinales étaient constamment retrouvées,même chose dans la série

de Garnier, Piarroux et al.

On pourrait noter aussi la présence d’autres types d’images :

-Des troubles de ventilation,à type d’opacité segmentaire par obstruction complète de

la bronche atteignant un lobe ou un segment de lobe qui peut se rétracter, réalisant

une atélectasie, soit une hyperclarté avec distension, l’association d’une opacité

segmentaire et d’une hyperclarté adjacente est très évocatrice d’un granulome

endobronchique.

- On pourrait aussi retrouver une image de miliaire, avec dissémination bilatérale et

homogène d’opacités en « grains » inférieurs à 3 mm.

- Un épanchement pleural d’abondance variable ou un abcès froid pleural ; opacité en

« verre de montre » raccordée à la paroi par un angle obtus.

71

- Un gros cœur dont le volume sera apprécié par la mesure de l’indice cardio-

thoracique et qui devrait faire rechercher une péricardite tuberculeuse, forme très rare

chez le nourrisson

- La forme dite adulte de la TB pulmonaire avec cavernes apicales à bord épais liés à

une réactivation de la TB est rare voire exceptionnelle (18,19).

- La radiographie thoracique est essentielle également pour surveiller l’évolution

même sous traitement,les adénopathies peuvent augmenter de volume, provoquer des

troubles de ventilation, fistuliser ce qui est très fréquent chez le nourrisson.

- Ainsi dans notre série, un épanchement pleural a été retrouvé chez 3 de nos patients

soit 15%.

Dans la série de Garnier et al (44) il était retrouvé dans deux cas soit 20%. Cette forme

est rarement décrite chez le nourrisson dans la littérature.

- Une image de miliaire a été retrouvée chez 4 de nos patients 20%, dans la série de

Garnier et al elle fut notée chez 2 patients soit 30%, ce qui rejoint à peu près nos

résultas, et ceux dans la série de Starke et al, où la miliaire était également une forme

assez fréquente, chez le nourrisson, retrouvée dans 18% des cas.

- Cependant aucun cas de péricardite tuberculeuse n’a été rapporté ni dans notre série

ni dans les autres séries, celle de Garnier et al et de Starke et al.

- L’échographie thoracique, un examen qui fut longtemps sous-exploité en pathologie

thoracique chez l’adulte, quant à l’enfant, ses indications sont en croissance continue,

ses avantages sont multiples, l’exploration de la plèvre (épanchement liquidien ou

aérien), du médiastin en cas de doute entre une masse médiastinale et le thymus chez

le nourrisson et enfin du parenchyme pulmonaire.

Elle permet aussi de guider la ponction pleurale diagnostique et thérapeutique, avec

une plus grande sécurité, surtout en cas de pachypleurite ou de pleurésie enkystée.

72

Une échographie thoracique fut réalisée dans 3 cas de notre série afin de confirmer le

diagnostic de pleurésie, ainsi que pour guider la ponction dans un but diagnostique et

thérapeutique.

- La Tomodensitométrie, peut déceler de petites adénopathies non visibles sur le

cliché standard, elle permet de mieux évaluer le nombre des adénopathies, leur

localisation et leur caractère compressif, elle est conseillée systématiquement par

certains avant l’âge de 5 ans (13).

L’examen tomodensitométrique réalisé dans deux cas de notre série, nous a permis de

mieux apprécier l’extension initiale des lésions pulmonaires, révélation d’un foyer de

condensation parfois non vu sur le cliché standard, nous a permis aussi de préciser la

localisation des adénopathies et le degré de nécrose des sites ganglionnaires atteints.

Par contre cet examen a été réalisé chez presque tous les malades dans la série de

Garnier et al, Starke et al, objectivant divers types de lésions.

-Les formes cliniques retrouvées dans notre série ont pu être schématisées de la

manière suivante :

05

1015202530354045

TB p

ulmon

aire

TB m

iliaire

TB p

leuro

-pul

mon

aire

TB p

érito

néale

Tube

rcul

ose G

ongli

onna

ire

PIT

Caver

nom

e tub

ercu

leuxpo

urce

ntag

e se

lon

les

cas

Graphique 1 : Répartition des formes cliniques dans notre série

73

- On note une prédominance de la TB pleuro-pulmonaire ,mais aussi la présence assez

fréquente de formes graves de TB à savoir la miliaire,la TB péritonéale.

- Dans la série de Garnier et al, on retrouve les formes cliniques suivantes :

Dans 47%, il s’agit de TB pulmonaire

Dans 33% il s’agit de miliaire tuberculeuse.

Dans 20% il s’agissait de pleurésie tuberculeuse.

Et dans 5./.c'est une TB gonglionnaire.

01020304050

TB pulmonaire miliairetuberculeuse

pleurésietuberculeuse

TBgonglionnaire

pour

cent

ages

Graphique 2 : Répartition des formes cliniques dans la série de Garnier et Al

Dans la série de Starke et al (43), il n y avait pas beaucoup de précisions dans ce

sens.

-En ce qui concerne la recherche du BK par examen direct, elle s’avère sans grand

intérêt chez le nourrisson où on note une difficulté d’obtenir des preuves

bactériologiques en raison notamment du caractère pauci bacillaire.

Le recueil des prélèvements à cet âge est fait lors d’un tubage gastrique le matin à

jeun avant le premier lever, à répéter 3 jours de suite. Des études dans ce sens ont été

unanimes sur le rendement meilleur des tubages gastriques par rapport aux LBA dans

le recueil des échantillons à soumettre à l’examen des frottis pour déceler des BAAR.

L’analyse des prélèvements comporte toujours un examen microscopique (examen

direct) et une culture. Les résultas de la culture ne sont disponibles qu’entre 3 et 6

semaines avec les méthodes conventionnelles.

74

Ainsi dans notre série, la recherche du BK par examen direct fut positive dans

uniquement 2 cas soit 10%.

Dans la série de Garnier et al, la recherche de mycobactéries était positive dans

30%,dans celle de Starke et al, elle fut positive dans 22% des cas.

- Notre série ne fait que confirmer la rareté de la preuve bactériologique dans la

tuberculose du nourrisson .ce qui rejoint les constatations de Garnier et al, celles de

Truffot-Pernot (35) et al qui eux insistent sur les nouvelles techniques, respirométrie

radio métrique (Bactec system) et amplification génomique par réaction de

polymérisation en chaîne, qui devraient pouvoir améliorer le diagnostic positif de la

tuberculose du nourrisson.

-La recherche systématique du bacille dans une localisation extra pulmonaire

notamment méningée, ne semble pas présenter d’intérêt en l’absence de signes

d’appel, même si certains auteurs le préconisent de façon systématique avant l’âge de

5 ans.

- 3 ponctions lombaires ont été réalisées dans notre série revenant blanches toutes les

trois, les mêmes constatations ont été rapportées dans la série de Garnier et al, Starke

et al où la ponction lombaire a été réalisée chez presque tous les patients revenant

normale dans tous les cas.

- Des ponctions biopsies péritonéales ont été effectuées dans notre série devant une

ascite avec signes d’appel digestifs chez 2 patients, elles ont mis en évidence une

tuberculose péritonéale. Ce qui n’est pas le cas dans la série de Garnier et al, ni celle

de Starke et al où aucun cas de tuberculose péritonéale n’a été objectivé.

- La fibroscopie bronchique est justifiée devant toute anomalie de la radiographie du

thorax si une tuberculose est suspectée chez l’enfant notamment le nourrisson (31).

75

Sa sensibilité est supérieure à celle de la radiographie du thorax, elle permet de

retrouver des anomalies endobronchiques dans 60% des cas où le cliché de thorax ne

révèle que des lésions parenchymateuses. Elle permet souvent un diagnostic de

certitude lorsqu’elle visualise un granulome endobronchique ou plus rarement du

caséum endobronchique. Elle permet enfin d’évaluer le degré d’obstruction

endobronchique et contribue à poser les indications d’une corticothérapie associée

aux antituberculeux quand l’obstruction dépasse plus de 50% de la lumière

bronchique, ou d’une indication opératoire en cas de volumineuse adénopathie

latérotrachéale en voie de fistulisation.

- Une endoscopie bronchique réalisée chez 3 de nos patients a révélé une

compression trachéo-bronchique par des adénopathies dans deux cas, une

inflammation bronchique dans le 3ème cas.

Dans la série de Garnier et al, cet examen fut pratiqué chez tous les patients montrant

des lésions dans 75% à type d’inflammation, compression des voies respiratoires dans

66%, un granulome dans 33%, une endoscopie normale dans 17% des cas.

Dans la série de Starke et al elle était normale dans 42% des cas, anormale dans 58%

des cas objectivant également une inflammation, des compressions trachéale ou

bronchique, ou un granulome dans certains cas.

-En effet le diagnostic de la TB du nourrisson repose sur un faisceau d’arguments

issus de :

- Données anamnestiques (notion de contage), recherche d’un contaminateur avant

tout dans l’entourage immédiat c'est-à-dire la mère et le père.

- Données cliniques non spécifiques plus ou moins évocatrices (interrogatoire

minutieux et examen clinique complet indispensable dans tous les cas).

- Données para cliniques qui sont la clé du diagnostic à condition de les interpréter

dans le contexte (preuves biologiques, radiologiques).

76

Quand le diagnostic de TB a été posé ou fortement suspecté, un traitement à base

d’antibacillaires est proposé selon des schémas qui diffèrent selon la forme clinique

(38).

- Toute TB du nourrisson doit être traitée, qu’il s’agisse d’une tuberculose-infection

ou d’une tuberculose-maladie. Pour être efficace, le traitement doit être actif sur les

bacilles intra et extracellulaires, bactéricide, et éviter la sélection de mutants

résistants. Il repose sur l’association de plusieurs antituberculeux administrés per os

simultanément en une seule prise le matin à jeun pendant un temps suffisamment

long. Le problème essentiel est celui de l’observance.

- Si le schéma thérapeutique de la tuberculose de l’adulte et de l’enfant plus grand est

bien codifié, celui du nourrisson diffère quelque peu. Tous s’accordent pour

déconseiller l’usage de l’éthambutol en raison de la difficulté du dépistage de la

névrite optique rétro bulbaire à cet âge. En conséquence toutes ces équipes

recommandent une tri antibiothérapie initiale associant l’isoniazide, la rifampicine et

la pyrazinamide pendant 2 mois, puis une bithérapie par l’isoniazide et la rifampicine

est poursuivie pour le reste du traitement, 4mois pour les formes simple, et 7 mois

voire plus pour les formes graves, quoique un traitement le plus court possible est

conseillé chez le nourrisson. Ce qui est une recommandation récente de l’OMS.

- Dans notre série le même schéma thérapeutique a été adopté, 2RHZ/4RH ou

2RHZ/6RH ou 7RH, entraînant des résultas favorables avec amélioration clinique et

radiologique, sauf dans deux cas où il y a eu le décès de 2 patients dû fort

probablement à la consultation tardive et donc à la survenue de complications

respiratoires graves dès l’admission des patients entraînant leur décès avant même

l’instauration de mesures thérapeutiques adéquates.

- La plupart des maladies tuberculeuses traitées évoluent favorablement sans

corticothérapie, cependant il existe des situations où celle-ci doit être envisagée,

77

notamment chez le jeune enfant. Ces indications peuvent être résumées dans les

tableaux suivants : la péricardite tuberculeuse de façon formelle, la méningite

tuberculeuse surtout au début, certains cas de pleurésie tuberculeuse, et dans les

formes très graves à savoir les miliaires, les péritonites tuberculeuses.

_ Ainsi une corticothérapie fut associée chez 3 patients de notre série afin de prévenir

les complications respiratoires, à type de compression sévère des voies respiratoires

ou de fistulisation, ou dans les formes graves comme la miliaire, comme cela est

préconisé par toutes les équipes (41).

- Les effets secondaires de ces différentes thérapeutiques sont rares, le problème

majeur étant en réalité la mauvaise compliance.

- La prévention de la tuberculose du nourrisson est impérative, elle passe d’abord par

la recherche obligatoire (enquête autour d’un cas) et le traitement de l’adulte

contaminateur, l’identification n’a pas toujours été possible dans notre série du fait

du manque d’adhésion au dépistage .ce problème a déjà été soulevé par Toppet et al,

Starke et al qui n’ont retrouvé un contage que dans 33 à 70% des cas.

- La prévention repose aussi sur la vaccination néonatale par le BCG, controversée il y

a quelques années elle est de nouveau proposée, de multiples travaux ont en effet, pu

démontrer la qualité de la réponse immunitaire du nourrisson à la vaccination et la

protection réelle qu’elle apporte contre les formes les plus sévères de la maladie (33).

- Des études ont été multiples dans ce sens et ont donnée des résultats très

discordants, mais elles ont été unanimes quant à l’efficacité protectrice du BCG,

notamment dans les pays où le risque annuel d’infection est élevé comme c’est le cas

dans les pays du Tiers-monde. Ainsi la vaccination des nouveaux-nés et des

nourrissons réduits le risque de TB de 50% en moyenne. Les taux de protection sont

plus élevés pour les formes disséminées 64% pour les méningites, 78% pour toutes

formes disséminées. Globalement le vaccin par le BCG est bien toléré. Une ulcération

locale et une adénopathie dans le territoire de drainage sont les complications les plus

78

communes apparaissant dans moins de 1% après vaccination intradermique chez les

sujets immunocompétents, elles évoluent en règle vers la guérison (34,35).

Le risque d’adénite suppurée, estimé à 0,4% est plus important chez le nouveau-né.

Les autres complications sont beaucoup plus rares voire exceptionnelles telles que les

ostéites, les BCGites généralisées qui peuvent compliquer ou révéler un déficit

immunitaire congénital ou acquis.

La prévention passe aussi dans notre contexte par l’amélioration du niveau de vie de la

population en plus d’une éducation sanitaire en vue d’un diagnostic précoce et d’un

bon suivi des malades.

79

Conclusion

80

La recrudescence actuelle de la tuberculose chez l’enfant en bas âge,

notamment le nourrisson pourrait s’expliquer par une fréquence accrue d’adultes

contaminants, et /ou le caractère relativement tardif de la vaccination par le BCG.

Les données épidémiologiques, de cette étude montrent que la situation de la

tuberculose pédiatrique reste un problème de santé publique dans notre pays,

notamment chez le nourrisson,en dépit des efforts déployés dans le cadre de la lutte

antituberculeuse, d’où la nécessité de prendre des mesures impératives telles que :

v L’amélioration du niveau de vie de la population, ainsi que la facilitation d’accès

aux soins.

v La sensibilisation de la population quant à ce fléau.

v La vaccination généralisée et systématique par le BCG de préférence à la période

néonatale en vue de protéger le nourrisson contre les formes les plus sévères de

la maladie.

v Diagnostic précoce des cas de tuberculose notamment les formes graves, et leur

traitement correct.

v Assurer une meilleure observance du traitement en vue de diminuer l’incidence

de la tuberculose pédiatrique dans notre pays.

v Assurer un bon suivi des malades dans les CDST, afin d’avoir une bonne

évolution, et enfin une guérison.

81

Résumés

82

Résumé

- La tuberculose pédiatrique était et restera probablement une maladie

d’actualité par sa fréquence, l’évolution de son épidémie, ses difficultés diagnostiques

et ses moyens de prévention, ce sujet a pris plus d’ampleur avec l’avènement du Sida

et l’apparition de bacilles résistants aux antituberculeux habituels aussi bien dans les

pays industrialisés que dans les pays du Tiers-monde.

- Les chiffres actuels témoignent de la gravité de ce fléau, avec selon l’OMS, 8

millions nouveaux cas de TB par an dans le monde, dont 30000 nouveaux cas dans

notre pays, avec un pourcentage de TB pédiatrique à 6%, et une recrudescence de la

TB chez les très jeunes enfants notamment les nourrissons.

- A travers notre étude qui s’est intéressé à la TB du nourrisson à propos d’une

vingtaine de cas de patients déclarés tuberculeux hospitalisés dans le service de

pédiatrie de l’hôpital Hassan II durant une période allant de 2001 à 2006, nous avons

essayé d’éclaircir certains points concernant ce problème, en nous basant dans cette

étude, tout d’abord sur les facteurs épidémiologiques à savoir; l’âge, le sexe, le niveau

socio-économique, la notion de contage TB, et enfin la vaccination par le BCG, les

signes cliniques en particulier le motif de consultation, les formes cliniques

prédominantes, et puis on a étudié les signes para cliniques; notamment la recherche

de BK, et l’imagerie, et puis on a évalué l’évolution des patients traités d’abord au sein

même du service de pédiatrie, puis dans le cadre des CDST.

- Les résultats retrouvés ont montré une légère prédominance masculine, sexe

ratio à 1,2, avec un pic à 4 mois et 2ans, un contage intrafamilial dans 65% des cas,

maternel dans 54%des cas ,un niveau socio-économique défavorisé dans la quasi-

totalité des cas,une vaccination par le BCG dans uniquement 45% des cas. Quant aux

83

signes cliniques ayant motivé une consultation, ils ont été dominés dans la majeure

partie des cas par une toux fébrile (85% des cas).

En ce qui concerne les formes cliniques, l’atteinte pulmonaire isolée a été

retrouvé dans 40%, des cas, suivis par la miliaire dans 20%, et 15% de TB pleuro

pulmonaire, TB péritonéale dans 10 % et enfin 5% de TB ganglionnaire, d’où la

susceptibilité particulière du nourrisson à développer des formes sévères comme la

miliaire.

- L’isolement du BK a été possible dans seulement 10% des cas vu le recours aux

méthodes conventionnelles qui ne sont plus aussi fiables, d’où l’intérêt de privilégier à

l’avenir de nouvelles méthodes dont l’apport parait meilleur.

- La radiographie pulmonaire s’est avérée anormale dans la quasi-totalité des

cas, on note aussi l’intérêt de la fibroscopie bronchique à visée diagnostique et

thérapeutique étant donné la fréquence des complications respiratoires dans cette

tranche d’âge.

- Au total le diagnostic de la TB du nourrisson repose sur un faisceau

d’arguments cliniques, biologiques et radiologiques sans oublier le contexte

épidémiologique qui est d’un grand apport dans le diagnostic de la TB.

- Le traitement court (6mois) associant 2RHZ/4RH, et qui est recommandé par

l’OMS dans le traitement de la TB pédiatrique, a donné de bons résultats pour la

plupart des nourrissons de notre série quoiqu’on a rencontré quelques difficultés pour

le suivi de certains d’entre eux au sein des CDST.

- Ceci dit, la TB du nourrisson qui est une forme assez rare, reste cependant

possible. La généralisation de la vaccination par le BCG à la période néonatale devrait

contribuer à protéger ces enfants contre des formes les plus sévères de la maladie.

84

Summary

The paediatric tuberculosis was likely and remains an eventual disease because

of its current frequency, its epidemic evolution, its diagnostic difficulties and its means

of prevention. This subject has expanded with the advent of AIDS and the emergence

of bacilli resistant to usual anti-tuberculosis both in industrialized countries and in the

Third World countries.

In our study, which focused on infant TB, about twenty reported cases of

patients having tuberculosis and hospitalized in the department of paediatrics at the

hospital Hassan II during a period from 2001 to 2006, a slight male predominance was

noted, sex ratio at 1.2 with a peak at 4 months and 2 years, an interfamilial

contamination was noted in 65% of cases, maternal in 54% of cases, a level of socio-

economic disadvantage was the dominant in almost all cases, which joined the results

found in the other series, a BCG vaccination in only 45% of cases. As for clinical signs

that prompted a consultation, they were dominated in most cases by a feverish cough

in 85% of cases.

Regarding the clinical forms, isolated lung damage was found in 40% of cases,

followed by the miliary in 20% and 15% of pleuro-pulmonary TB, peritoneal TB in 10%

and 5% of TB of lymph nodes, hence the special susceptibility of infants to develop

severe forms such as the miliary.

The isolation of mycobacterium tuberculosis (BK) has been possible in only 10%

of cases because of the use of conventional methods that are no longer reliable, unlike

85

the Western series in which the figure was higher, hence the interest to promote, in

the future, new methods whose contribution seems better.

Bronchoradiography has proved to be abnormal in almost all cases; we note also

the interest of the fiberoptic bronchoscope referred to as a diagnosis and a therapy

due to the frequency of respiratory complications in this age group.

In all, the diagnosis of infant TB was based on a variety of clinical, biological and

radiological arguments; without forgetting the epidemiological context, which is a

major contribution in the diagnosis of TB.

86

ملخص

یھ االنتشار الواسع الشيء الذي ساھم ف, األطفال مرض العصر نظرا لتفشیھ و صعوبة تشخیصھ و الوقایة منھیشكل داء السل عند

لك في الدول المتقدمة أو في بلدان ذسواء كان , ا ظھور عصیات كوخ المقاومة لألدویة المضادة للسل الموجودة حالیاذوك, لمرض السیدا

. العالم الثالث

من خالل الدراسة التي أجریناھا حول داء السل لدى الرضع بصدد عشرین حالة شخصت و عولجت في قسم أمراض الطفل في -

ھناك زیادة طفیفة تبین لنا أن ,2006و 2001بین لك خالل المدة الزمنیة التي تراوحت ذو , الجامعي الحسن الثاني بفاس مستشفىال

من 65 % في, مع ارتفاع إصابة الرضع خالل الشھر الرابع والسنة الثانیة من العمر ,نة باإلناثین في جنس الذكور مقارعند المصاب

غالبیة الحاالت المسجلة لدینا كانت ذات . األم كان الشخص المعدي ھو 54%و في , ال العدوى عن طریق األسرةالحاالت تم انتق

ت تلقت تلقیحا ضد مرض فقط من الحاال 45% .الدراسات األخرى الشيء الذي لوحظ في مختلف, مستوى سوسیو اقتصادي متدني

.السل

. من الحاالت 85%لك في ذو قد شكل السعال المصحوب بارتفاع درجة الحرارة العرض األساسي المؤدي إلى استشارة طبیة و -

كما تم ,20%من الحاالت المشخصة متبوعة ب المیلییر في 40 %اإلصابة الرئویة المنعزلة تشكل, تمركز الداء یخصأما فیما -

تمثل إصابة حین لم يف, من الحاالت كانت ھناك إصابة غشاء البطن 10.% 15%تسجیل إصابة مزدوجة للرئة و الغشاء الرئوي في

.من الحاالت 5%العقد اللمفاویة إال

الدراسات الغربیة سبعك, من الحاالت 10%لم نتمكن من عزل عصیات كوخ إال في نظرا لكون الوسائل المتوفرة لدینا غیر كافیة -

.یوجب ضرورة استخدام وسائل أكثر تقدما في المستقبل امم ,حیث كانت ھده النسبة مرتفعة

كما تم تسجیل أیضا مدى أھمیة التنظیر الداخلي للشعب الھوائیة سواء بغرض .ةالت أظھرت صورة األشعة وجود إصابفي جل الحا -

.التشخیص أو العالج خصوصا لتعدد المضاعفات التنفسیة لدى ھده الفئة من العمر

بعض مرغ,رح من طرف منظمة الصحة العالمیةلقد تم تسجیل نتائج جیدة لدى غالبیة مرضانا بعد استعمال العالج القصیر المدى المقت -

.الصعوبات التي واجھتنا في متابعة بعض الحاالت

: و ھكذا

و اإلشعاعیة مع ,البیولوجیة ,من أجل تشخیص داء السل عند الرضع یجب االعتماد على وجود مجموعة من األعراض المرضیة -

.التركیز على الوسط المعیشي الذي یساھم بنسبة كبیرة في تشخیص المرض

ا الداء بعد الوالدة لحمایة األطفال من ذد ھیستوجب تعمیم التلقیح ض امم, كما أن داء السل لدى الرضع رغم ندرتھ یبقى حالة ممكنة -بعض الحاالت الخطیرة

87

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